INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A. Pengertian
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan
oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang
kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark
miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
B. Gambaran Klinis
Gejala klinis yang umumnya terdapat pada penderita infark miokard, yaitu :
a. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.
b. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
c. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
d. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bias menjalar ke punggung.
e. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas.
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada
pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark
miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang
biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia
tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung.
Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula
bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa
sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan

atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat laporan adanya
infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien ini ditanya secara cermat, mereka
biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samarsamar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan
pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau
bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac
output yang berkurang bias sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan
dari hari 1 hingga 2 minggu ), rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak
bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala
-gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila seranganserangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering
memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun
bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada
blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis
pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa
hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan guna menegakkan diagnosis infark
miokardium, yaitu :
1. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi
gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.
2. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard
akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB.
3. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.
D. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

1. Umum
2. Mengatasi iskemia, yang terdiri dari :
a. Medikamentosa
b. Revaskularisasi
1. Penatalaksanaan Umum
a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama
untuk melakukan aktivitas.
b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
c. Pengendalian faktor risiko
d. Pencegahan sekunder. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pen cegahan diberikan untuk
menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis
375 mg, 160 mg, 80mg.
e. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi
iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2.
2. Mengatasi Iskemia
a. Medikamentosa
Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan

ada yang di buat lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada
yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat
seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol

dan atenolol.
Antagonis kalsium

b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa.

coronaria dengan balon.

Operasi.

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius
seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,

aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.
Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif
dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak
dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg
dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan. Pada sakit dada dengan lMA
terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg
Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada
kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun
transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. Nifedipin,C-antagonist
yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina
sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02,diet kalori rendah dan
mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. Pemberian anti koagulansia hanya
pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark
anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan
penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang
dimodifikasikan. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar
diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah
koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. Bila ada komplikasi pada IMA
dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik
(Forrester) untuk pengobatannya.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh
dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah
atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi, Hipotensi, d.Aritmia dan
e. Hipoxemia. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. B.Blocker
b. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan IABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat.

1. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator

(Actylase) .
2. Calcium antagonist
3. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita
bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U
dalam 10 menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai
1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum
streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus
berakhir. Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) .
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya
oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus
sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana
tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. Untuk
mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1
gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Cara
membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel
jaringan. (genetic engineering). Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan
berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi
plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Kerja actylase cepat
yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombooklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis
peripheral arteria occlusion.
Kontra indikasi:
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan cerebral.

4.Trauma atau operasi yang baru

5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.
ANGINA PEKTORIS
Defenisi
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis yang diderita oleh pasien berupa
serangann sakit dada yang khas seperti ditekan atau terasa berat di dada 7yang
sering kali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya.
Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.
Biasanya mempunyai karakteristik tertentu ;

Lokasinya biasnya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke

leher, rahang, bahu kiri samapai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/pundak kiri.
Kualitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar, rasa
desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas
atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan berat disertai keringat dingin dan
sesak napas serta perasaan takut mati.
Factor pencetus seperti keadaan emosi, bekerja, sesudah makan, atau dalam
keadaan udara dingin.

Angina pectoris terbagi menjadi :

1)

Stable Angina Pectoris

2)

Unstable Angina Pectoris

Stable Angina Pectoris. Kebutuhan metabolic otot jantung dan energi tak
dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan
oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu
pekerjaan.
Unstable Angina Pectoris. Disebabkan primer oleh kontraksi otot polos
pembuluh darah koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. Nyeri dada
biasanya timbul pada saat istirahat. Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil
adalah :
1)

Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat
dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali/hari.

2)

Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
factor prepitasi makin ringan

3)

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Jadi dapat diketahui bahwa angina tidak stabil lebih berbahaya daripada
angina stabil. Serangan nyeri dada pada angina tidak stabil bisa mencapai waktu
yang lebih dari 20 menit, sedangkan pada angina stabil waktu timbulnya nyeri dada
sampai beberapa menit dan tidak lebih dari 20 menit.
Epidemiologi
Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang diperoleh pada tahun
1950 dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria dengan angina, satu orang
akan mengalami infark miokard dalam waktu 5 tahun. Sedangkan untuk wanita,
resikonya lebih rendah. Di Amerika juga ditemukan data bahwa setiap tahun
terdapat 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena Angina Pektoris tdak stabil di
mana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal ataukah
meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Patogenesis
Secara Umum. Sakit dada pada pasien angina pectoris disebabkan oleh
timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang.
Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosisatau spasme pembuluh

koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut
walaupuin berkurangmasih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu
istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan oksigen miokard meningkatseperti
pada waktu pasien melakuikan aktivitas fisis yang cukup berat. Oleh karena itu,
sakit pada angina stabil timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas.
Secara khusus, dapat dijelaskan sebagai berikut :
Ruptur Plak
Ruptur atau pecahnya plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab
terpenting dari angina pektoris tidak stabil sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal
atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang
minimal. Dua pertiga dari pembuluh darah yang ruptur sebelumnya mempunyai
penyempitan 50 % atau kurang, dan pada 97 % pasien dengan angina tak stabil
mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti
yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yang tidak
stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofage. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan
timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang
dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak. Terjadinya
ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Biola trombus menutup pembuluh darah 100 %
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak
menyumbat 100 %, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan slah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos makrofag dan
kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang
kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah

berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatikn yang menghasilkan pembentukan tronmbin
dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotek, terjadi agregasi platelet dan
platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,
vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperandalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam
memulai trombosis yang intermitten pada angina tk stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunya peran penting pada angina tak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan terhadap perubahan tonus dalam pembuluh darah dan
meyebabkan spasme. Adanya spasm sering terjadi pada plak yang tak stabil dan
berperan terhadap pembentukan thrombus.
Erosi pada plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juiga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel;
adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran klinik
Angina tak stabil : keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama
kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada pada seperti
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat
atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas, mual, samapai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada
pemeriksaan jasmani/fisis tidak ada yang khas.
Angina stabil : pada pemrikasaan fisis biasanya normal tidak ada yang khusus
pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisis yang dilakukan waktu nyeri

dada deapat menemukan adanya aritmia gallop bahkan murmur, split S2

paradoksal, ronki basah pada paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah
berhenti. Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sclerosis
A. aneurisma abdominal, nadi dorsum tibialis posterior tidak teraba, penyakit
valvular karena skolerosos, adanya hipertensi, LVH, kelainan fundus mata dan
lain-lain sangat membantu penegakan diagnosis.
Penatalaksanaan
Angina pectoris stabil.
Tujuan pengobatan terutama mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung
(infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga
memp[erbaiki kualitas hidup.
Pengobatan terdiri dari :
FARMAKOLOGIS
Aspirin
Penyekat beta
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL
berlebih.
Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengoontrol angina.
Antagonis Ca atau Nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta
blocker apabiola ada kontraindikasi penyekat beta, tatau efek samping tak dapat
ditolerir atau gagal.
Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak.

NON FARMAKOLOGIS
Pemberian Oksigen
Istirahat pada saat datangnya serangan angina
Perubahan gaya hidup termasuk berhenti merokok, dll.
Penurunan berat badan

 Penyesuaian diet
Olahraga teratur

Angina Pektoris Tak Stabil

TINDAKAN UMUM
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu diistirahatkan, diberi penenang dan Oksigen. Pemberian Morfin atau
petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah
mendapat nitrogliserin.
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Obat Anti Iskemia, seperti Nitrat, Penyekat Beta, dan Antagonis Kalsium.
Obat anti Agregasi Trombosit : aspirin, Tiklopidin, Klopodogrel, Glikoprotein IIb, dll.
Obat anti Trombin : Heparin, Low molecular Weight Heparin, dan direct thrombin
inhibitors.