INTRODUCCIN
Caracterstica
Hipoxmica
Hipercpnica
Restrictiva
Cardiovascular
43
44
El ABC de la anestesia
(Captulo 4)
Ventilacin/perfusin VA/Q
La ventilacin
alveolar es nula
(efecto shunt)
Normalidad
Q
No se perfunden
los alveolos
(efecto espacio muerto)
Ha habido intercambio
gaseoso entre
alveolo y sangre
Alveolo
Q
Vena
pulmonar
Arteria
pulmonar
(Efecto shunt)
Normal
DEFINICIONES
Sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda
Proceso inflamatorio pulmonar que condiciona insuficiencia respiratoria:
1. Inicio agudo.
45
Oxigenacin
Radiografa de trax
LPA
Aparicin aguda
Infiltrados bilaterales en la
radiografa de trax
SIRA
Aparicin aguda
Infiltrados bilaterales en la
radiografa de trax
MANIFESTACIONES
CLNICAS Y SNTOMAS
La LPA y el SIRA constituyen una condicin inflamatoria aguda en los pulmones y no una enfermedad en s
misma, por lo que siempre se debe a una enfermedad
subyacente.
La inflamacin pulmonar se produce por:
1. Lesin pulmonar directa (primaria o pulmonar).
2. Lesin indirecta (secundaria o extrapulmonar).
46
El ABC de la anestesia
La LPA/SIRA tiene tres fases, cada una con una caracterstica histolgica y cambios fisiopatolgicos, los cuales pueden ocurrir al mismo tiempo.
S Primera fase: inicio agudo de unos das a una semana, que se caracteriza por edema pulmonar no
cardiognico debido a fuga capilar.
S Segunda fase: comprende entre una y dos semanas, con una reaccin inflamatoria y la organizacin del edema (membrana hialina).
S Tercera fase: la fibrosis y los cambios estructurales de los tejidos pulmonares son dominantes.
La formacin de edema intersticial y alveolar hace que
el agua pulmonar extravascular (EVLW) se incremente,
lo que resulta en aumento de la rigidez pulmonar que
lleva a una reduccin de la distensibilidad, disminucin
de la capacidad residual funcional y aumento de cortocircuitos intrapulmonares. Estos cambios se ven aumentados por el desarrollo de atelectasias basales de
compresin producida por el peso del pulmn edematoso. La tendencia a la formacin de atelectasias se incrementa por el aumento de la presin intraabdominal, que
es comn en la LPA y el SIRA secundarios. Al inicio los
signos clnicos no son tan notorios, pero se hacen ms
marcados conforme progresa la enfermedad.7,8
SNTOMAS Y MANIFESTACIONES
EXTRAPULMONARES
(Captulo 4)
jorar con la administracin de oxgeno, lo cual indica un
aumento de los cortocircuitos un mecanismo de hipoxemia diferente a V/Q, que es caracterstico de la TEP.
Los dmeros D se encuentran elevados, aunque esto
tambin es comn en LPA/SIRA. En la radiografa de
trax en ocasiones se observa disminucin de llenado de
los vasos pulmonares y no edema, mientras que en la
ecocardiografa se puede demostrar insuficiencia ventricular derecha y dilatacin de las cavidades. El diagnstico definitivo se podra obtener con una gammagrafa de ventilacin/perfusin, tomografa computarizada
helicoidal o angiografa pulmonar, que constituye la regla de oro.
El edema cardiognico y la sobrecarga de lquido
pueden resultar en un cuadro radiogrfico y clnico similar al de LPA/SIRA, por lo que aqu la historia clnica
es importante. El edema cardiognico se desarrolla en
pacientes con historia de insuficiencia cardiaca aguda o
crnica sin ningn tipo de proceso inflamatorio reciente.
Por otra parte, las presiones de llenado son elevadas. El
diagnstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografa. En el paciente con sobrecarga de lquidos despus de
ciruga el balance de lquidos durante la anestesia y la
ciruga es positivo y las presiones de llenado son elevadas. En estas circunstancias los pacientes responden rpidamente a las pequeas dosis de diurticos. Sin embargo, ya que la LPA y el SIRA pueden ser causados por la
ciruga o las complicaciones quirrgicas, es importante
estar alerta en los pacientes con sntomas respiratorios
despus de los procedimientos quirrgicos.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
La patologa subyacente podra dominar el cuadro clnico y enmascarar la fase temprana de LPA/SIRA. En
los traumatismos, los signos locales, el dolor y el choque circulatorio son ms notorios, mientras que en la
sepsis, la fiebre, los signos clnicos y los signos de laboratorio con alteracin de la perfusin son manifestaciones ms importantes.8,9
47
S
S
S
S
La profundidad de la sedacin.
La respiracin y la frecuencia respiratoria.
La FiO2.
La saturacin perifrica de oxgeno por pulsioximetra.
La concentracin de CO2 espirada.
Cuando el paciente est bajo asistencia respiratoria mecnica todos los parmetros del ventilador
se obtienen de forma automtica y continua del
ventilador. Es importante comprobar que los lmites de alarma para los volmenes corriente y las
presiones se establezcan correctamente.
Hay que tomar nota a intervalos regulares de los
parmetros ventilatorios (modo, PEEP, autoPEEP,
presiones pico y meseta, volumen corriente, relacin inspiracinespiracin y frecuencia respiratoria).
Los gases arteriales se deben tomar al menos una
vez al da y cuando el deterioro de la condicin del
paciente es clnicamente evidente.
Se debe realizar una radiografa de trax al menos
dos veces por semana si el curso es benigno y con
mayor frecuencia en los casos ms graves.
La medicin de la presin arterial sistmica se
debe hacer por lo menos cada 30 min (de preferencia de forma continua).
El balance de lquidos y el gasto de orina deben ser
actualizados cada hora.
48
El ABC de la anestesia
Inicio de la AMV
Inicialmente los sntomas de LPA/SIRA puede ser sutiles, pero pueden llegar a ser ms pronunciados con el
tiempo como consecuencia del deterioro de la funcin
pulmonar, as como por un aumento del metabolismo
con una mayor demanda de oxgeno y un aumento de la
produccin de dixido de carbono.
Como regla general, todos los pacientes con LPA/
SIRA deben recibir oxgeno suplementario de inmediato.
Si persiste la hipoxemia y la situacin clnica no mejora se deben tomar medidas de urgencia. La condicin
clnica del paciente es ms importante que los valores
obtenidos mediante el anlisis de gases en sangre para
decidir cundo iniciar la asistencia respiratoria. Si el
paciente est totalmente despierto, tiene una estabilidad
hemodinmica y no est fatigado, no existe la necesidad
inmediata de un respirador, aunque los gases en sangre
pueden indicar hipoxemia leve.
Sin embargo, como casi todos los pacientes con LPA/
SIRA requieren algn tipo de soporte ventilatorio, el
apoyo mecnico se debe considerar siempre al principio
del proceso de la enfermedad.
La AMV se debe iniciar si el paciente est agotado,
tiene una frecuencia respiratoria por encima de 30 a
35/min, los gases en sangre indican hipoxemia (PaO2 <
50 mmHg) ya con oxgeno mediante mscara, existe un
incremento del dixido de carbono en la sangre arterial
(PaCO2) o el pH est por debajo de 7.30 (mostrando que
el paciente no puede mantener un pH normal con respiracin espontnea).14
(Captulo 4)
Plenamente conscientes.
Cooperadores.
Hemodinmicamente estables.
Tolerantes a periodos cortos sin soporte ventilatorio.
S Capaces de tener respiraciones eficaces.
S Que no presenten fatiga.
La prueba se debe dar por concluida si el paciente no
mejora de forma sensible durante la primera hora posterior. El personal debe tener experiencia en el manejo de
AMVni y la ventilacin invasiva se debe iniciar sin
demora si la AMVni no tiene xito.
Hay que considerar la AMVni de forma temprana en
pacientes que estn inmunosuprimidos, debido a la importancia en la prevencin de las infecciones nosocomiales (la intubacin endotraqueal se asocia con neumona nosocomial y sinusitis).
49
INTUBACIN ORAL
INTUBACIN Y TRAQUEOTOMA
Incremento de la hipoxemia.
Aspiracin del contenido gstrico.
Mala colocacin del tubo endotraqueal.
Compromiso hemodinmico.
Confirmacin de la correcta
colocacin del tubo endotraqueal
Existen tres formas de confirmar que el tubo se encuentra en la trquea:
1. Va endoscpica.
2. Detector esofgico.
50
El ABC de la anestesia
3. Capnografa del aire espirado.
Traqueostoma
S La traqueostoma pocas veces es una medida de
primera lnea, excepto cuando se sospecha que el
paciente tiene compromiso de la va area superior.
S Se lleva a cabo cuando se prev que el paciente necesita apoyo ventilatorio prolongado o para facilitar el proceso de destete, como en un traumatismo
craneoenceflico grave.
S Est relativamente contraindicado durante la fase
crtica cuando el paciente necesita altas concentraciones de oxgeno y la configuracin avanzada del
ventilador.
S Est contraindicado en pacientes con tendencia a
la hemorragia o alteraciones de la coagulacin.
S No est claro si la traqueostoma o el tiempo para
llevarla a cabo reducirn la morbilidad o la mortalidad en comparacin con la intubacin endotraqueal prolongada.
S En la experiencia clnica es ms cmodo para el
paciente, adems de que facilita la aspiracin y la
higiene bucal, as como el proceso de destete.
(Captulo 4)
Modalidades de ventilacin
No hay modalidades ventilatorias (incluida la ventilacin de alta frecuencia) que hayan demostrado ser supe-
51
Inconvenientes de la ventilacin
con volumen corriente bajo
PRESIN POSITIVA AL
FINAL DE LA ESPIRACIN
52
El ABC de la anestesia
S Inmediatamente despus de una maniobra de reclutamiento pulmonar se debe elevar el nivel de
PEEP entre 18 y 20 cmH2O y posteriormente disminuirlo hasta encontrar el punto en el que se evite
el colapso alveolar. Esta presin (presin de colapso) se encuentra en la parte espiratoria de la
curva presinvolumen.2527
Debido a que estas medidas rara vez se llevan a cabo clnicamente, es posible utilizar otros dos mtodos:
S El de la mejor oxigenacin arterial.
S El de la mejor distensibilidad.
(Captulo 4)
El valor de la presin en la cual disminuye es la presin
de colapso. La presin en el valor mximo es similar
a la presin de colapso. El procedimiento es el mismo
que el descrito anteriormente, pero en lugar de disminuir la oxigenacin, la presin de colapso es indicada
por una disminucin en la distensibilidad al reducirse la
PEEP.30,31
En las fases tempranas de LPA/SIRA la inflamacin
y extravasacin son importantes, seguidas por la organizacin de los exudados y la fibrosis. Los pulmones edematizados, pesados e inflamados durante la primera
fase comprimen sus propias partes basales causando
atelectasia, que ms tarde se organizan y consolidan.
Para abrir el colapso pulmonar es importante hacerlo
en las fases tempranas del proceso de la enfermedad, es
decir, durante los primeros das despus del diagnstico. Los intentos tardos por reclutar el volumen pulmonar, cuando las partes colapsadas de los pulmones estn
organizadas y consolidadas, usualmente no son exitosos
y condicionan un aumento del riesgo de lesin pulmonar.
Nota: en la LPA y el SIRA los pulmones se colapsan rpidamente cuando se retira la presin. Por lo tanto, se debe instituir una adecuada PEEP inmediatamente despus de una
maniobra de reclutamiento y la FiO2 se debe mantener lo
ms baja posible.3234
HIPERINFLACIN MANUAL
53
Medidas de apoyo
En esta seccin se revisan las terapias propuestas para
aumentar la oxigenacin y la resolucin del SIRA, las
infecciones, la nutricin y el manejo de fluidos.
54
El ABC de la anestesia
(Captulo 4)
infusiones muy grandes o rpidas de soluciones intravenosas de lpidos especialmente los lpidos de cadena
larga se deben utilizar con prudencia.4244
Posicin prona
La filtracin y la absorcin de fluidos en los capilares
pulmonares normalmente siguen la ley de Starling. As,
el movimiento de lquido fuera de los capilares hacia el
intersticio se debe principalmente a la presin hidrosttica capilar y se ve contrarrestado por la reabsorcin de
lquido en los capilares, que depende de la diferencia de
presin osmtica coloidal entre los capilares y el intersticio. Adems, el sistema linftico elimina el exceso de
lquidos intersticiales, por lo que la filtracin neta de
fluido al intersticio puede ser disminuido por el aumento de la presin coloidosmtica, lo cual puede incrementar la reabsorcin o disminuir la presin hidrosttica capilar. Esto implica que la administracin de
coloides es beneficioso cuando las membranas capilares mantienen su integridad, sobre todo si la presin coloidosmtica intravascular es baja. De hecho, los animales de experimentacin toleran una mayor presin
hidrosttica capilar pulmonar sin desarrollar edema
pulmonar si la presin coloidosmtica intravascular se
mantiene alta.
En el SIRA la permeabilidad vascular para macromolculas se incrementa (el coeficiente de reflexin es
baja), lo cual origina que la presin coloidosmtica en
el intersticio y en el espacio intravascular se equilibren.
As, cuando aumenta la presin coloidosmtica intravascular, tambin lo hace la presin osmtica coloidal
intersticial, por lo que no siempre es til la administracin de coloides con el fin de reabsorber los fluidos del
intersticio hacia el espacio intravascular.
Una manera de reducir la formacin de edema consiste en reducir la presin hidrosttica capilar pulmonar,
como se puede hacer con la disminucin de las presiones
de llenado. Esto tambin puede ser benfico al disminuir
la presin de reflujo de las venas centrales, mejorando el
drenaje linftico pulmonar. Tambin es importante reconocer que la depuracin del edema alveolar en el SIRA
ocurre principalmente por un transporte activo del sodio
en el epitelio alveolar, que no depende del mecanismo
anterior.
Los pacientes con SIRA pueden tener aumentado el
gasto energtico en reposo y con ello una prdida de
protenas musculares, por lo que deben contar con una
adecuada nutricin. Se prefiere la nutricin enteral; de
hecho, existen algunos datos que indican que este tipo
de nutricin con inmunomoduladores puede ser benfica en el tratamiento de estos pacientes. Sin embargo, las
Fisioterapia
La fisioterapia pulmonar no ha demostrado una mejora
concluyente de los resultados. Sin embargo, una higiene
cuidadosa de la boca, las fosas las nasales y las regiones
subglticas, as como la aspiracin pueden reducir la incidencia de las infecciones nosocomiales. La aspiracin
endotraqueal se debe hacer solamente a demanda, debido a que la aspiracin en estos pacientes puede provocar
un colapso pulmonar grave e hipoxemia. Adems, la fisioterapia y la aspiracin endotraqueal pueden aumentar la tasa metablica y acentuar an ms la hipoxemia.
55
lgico, consiste en mantener el pulmn abierto utilizando una maniobra de reclutamiento pulmonar inmediatamente despus de la aspiracin endotraqueal.
Terapias farmacolgicas
Los agentes antiinflamatorios y antioxidantes, la inmunoterapia y los agentes para mejorar la oxigenacin se
han probado experimentalmente en animales y en humanos como profilaxis o para el tratamiento del SIRA.
Ya han sido probados las prostaglandinas, la Nacetilcistena, el ketoconazol, el ibuprofeno, la pentoxifilina,
la antiendotoxina, el xido ntrico inhalado (ONi), la
prostaciclina inhalada, la almitrina, el surfactante y los
corticoides. Sin embargo, ninguno de ellos ha mostrado
algn beneficio importante en los resultados en los
grandes ensayos clnicos humanos.46,47
FRMACOS PULMONARES
VASOACTIVOS
El xido ntrico inhalado y la prostaciclina inhalada actan como vasodilatadores pulmonares selectivos, mejoran la relacin V/Q y la oxigenacin, y reducen el aumento de la presin arterial pulmonar.
El ONi tiene una duracin limitada de sus beneficios
(de uno a dos das) y no tiene efectos sobre el resultado.
La almitrina, que es un vasoconstrictor, puede mejorar la oxigenacin en casos seleccionados mediante el
aumento de la vasoconstriccin pulmonar hipxica.
An no existen datos sobre el resultado.
Hay un efecto aditivo sobre la oxigenacin con combinaciones de ONi, prostaciclina inhalada, almitrina y
posicin prona.43,44
ESTEROIDES
Los corticosteroides en grandes dosis durante un periodo limitado (24 h), como profilaxis o tratamiento efectivo del SIRA, no tienen ningn efecto sobre la oxigenacin, la resolucin del SIRA o el resultado. El uso de
dosis ms pequeas de esteroides durante un largo periodo se ha propuesto en las fases temprana y tarda del
SIRA. Un metaanlisis reciente indic que quiz los
corticosteroides podran reducir los das en el respirador
56
El ABC de la anestesia
y la mortalidad. Los ensayos adicionales podran responder si los esteroides en el SIRA tiene un beneficio
claro.45,46
SURFACTANTE
COMPLICACIONES DE LA AMV
(Captulo 4)
S Hemodinmicas.
S Infecciosas.
S Lesiones pulmonares y orgnicas inducidas por la
presin y el volumen.
Hemodinamia
Dado que la AMV genera una presin positiva en el
trax, dificulta el retorno venoso y la eyeccin del ventrculo derecho, por lo que se reduce el gasto cardiaco.
La presin media de la va area es tal vez ms importante que la PEEP o la presin pico de la va area. La
disminucin intermitente en el llenado venoso causada
por la presin intratorcica positiva produce una variacin en la presin arterial sistmica (presin sistlica o
variacin de la presin de pulso). Si ocurren signos de
disminucin de la perfusin perifrica, por ejemplo hipotensin, disminucin del gasto urinario, acidosis metablica o lactato acidosis, se deben administrar lquidos intravenosos hasta que las variaciones de presin se
reduzcan al mnimo o hasta que el llenado intracardiaco
sea adecuado, lo cual se documenta por ecocardiografa, por mediciones del volumen intravascular o por elevacin pasiva de las piernas. Las presiones de llenado
(venosa central y presin de oclusin de la arteria pulmonar) pueden estar elevadas y es posible que no representen fielmente el estado del volumen del corazn. La
administracin intravenosa de lquidos generalmente es
suficiente para contrarrestar la influencia en el llenado
cardiaco mediante el uso de presin positiva.
Debido a que la presin intratorcica aumenta drsticamente durante una maniobra de reclutamiento pulmonar, se debe evitar si el paciente tiene compromiso
cardiovascular o est hipovolmico.55,56
Infecciones
Los pacientes con SIRA son ms propensos a desarrollar infecciones secundarias o nosocomiales, debido a
que muchos factores de riesgo independientes relacionados con las infecciones nosocomiales estn presentes: tubo endotraqueal, ventilacin mecnica, larga estancia en la UCI y catteres vasculares y urinarios.
Los pacientes que permanecen en la UCI ms de tres
das son ms de tres veces propensos a tener una infeccin. En estos pacientes se deben obtener cultivos de
bacterias a la menor sospecha de infeccin. La infeccin
ms frecuente es la neumona asociada con ventilacin
mecnica (NAMV).
La frecuencia de neumona nosocomial es mayor en
los pacientes con SIRA que en los pacientes sin SIRA.
Los factores de riesgo de NAV son todos los relacionados con la enfermedad subyacente: trauma, coma, enfermedades cardiopulmonares o factores relacionados
con la ventilacin mecnica, la duracin de la ventilacin mecnica y la presencia de traqueostoma.57,58
Tambin los factores generales de gestin son importantes, como la posicin en decbito supino, la aspiracin, la sedacin, los relajantes musculares y el uso de
agentes de proteccin de la mucosa gstrica.
Las acciones que se pueden tomar para reducir la incidencia de NAVM son el lavado de manos, la posicin
vertical con elevacin de cabecera a 35 y la aspiracin
subgltica.
57
Enfisema intersticial.
Enfisema mediastnico.
Neumotrax.
Enfisema subcutneo.
Enfisema retroperitoneal.
Enfisema peritoneal.
PREVENCIN
LESIONES PULMONARES
MICROSCPICAS
58
El ABC de la anestesia
(Captulo 4)
La medida preventiva ms importante es la ventilacin con volmenes corriente bajos y bajas presiones de
la va area.
La PEEP podra ser protectora al disminuir el grado
de apertura y el cierre unidades pulmonares, sobre todo
si va precedida de una maniobra de reclutamiento pulmonar.
S La LPA/SIRA es una enfermedad inflamatoria en
los pulmones que causa el deterioro del intercambio gaseoso.
S La LPA/SIRA se asocia siempre con una enfermedad subyacente, la cual se debe solucionar de manera urgente y competente.
S La ventilacin de proteccin pulmonar para evitar
grandes volmenes corrientes y altas presiones
meseta inspiratorias es importante para evitar una
mayor lesin pulmonar y de otros rganos.
S El manejo cuidadoso del equilibrio hdrico, la nutricin y la infeccin es esencial, igual que en otros
pacientes con enfermedades crticas.
REFERENCIAS
1. Wood LHD: The respiratory system. En: Hall JB, Schmidt
GA, Wood LHD (eds.): Principles of critical care. McGraw
Hill, 1992:325.
2. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilatorinduced lung injury:
lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care
Med 1998;157(1):294323.
3. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K
et al.: Report of the AmericanEuropean consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes,
and clinical trial coordination. The Consensus Committee.
Intens Care Med 1994;20:225232.
4. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am
Rev Respir Dis 1988;138:720723.
5. Villar J, Prez ML, Kacmarek RM: Current definitions of
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome
do not reflect their true severity and outcome. Intens Care
Med 1999;25(9):930935.
6. Ferguson ND, Frutos VF, Esteban A, Fernndez SP et al.:
Acute respiratory distress syndrome: underrecognition by
clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions. Crit Care Med 2005;33(10): 22282234.
7. Meade MO, Guyatt GH, Cook RJ, Groll R, Kachura JR
et al.: Agreement between alternative classifications of acute
respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med
2001;163:490493.
8. Villar J, Prez ML, Lpez J, Belda J, Blanco J et al.: HELP
Network. An early PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients with acute respiratory distress
syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007;176(8):795
804.
9. Phua J, Stewart TE, Ferguson ND: Acute respiratory distress syndrome 40 years later: time to revisit its definition.
Crit Care Med 2008;36(10):29122921.
10. Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome
of pulmonary and extrapulmonary origin: fancy or reality?
Intensive Care Med 2001;27:457460.
11. Vincent JL, Aka S, de Mendona A, HajiMichael P,
Sprung C et al.: The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill patients. Chest 2002;121:16021609.
12. Khan H, Belsher J, Yilmaz M, Afessa B, Winters JL et al.:
Freshfrozen plasma and platelet transfusions are associated
with development of acute lung injury in critically ill medical
patients. Chest 2007;131(5):13081314.
13. Pesenti A, Tagliabue P, Patroniti N, Fumagalli R: Computarized tomography scan imaging in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2001;27:631639.
14. Girard TD, Bernard GR: Mechanical ventilation in ARDS:
a stateoftheart review. Chest 2007;131(3):921929.
15. Forel JM, Roch A: Paralytics in critical care: not always the
bad guy. Curr Opin Crit Care 2009;15(1):5966.
16. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS: Does noninvasive
positive pressure ventilation improve outcome in acute hypoxemic respiratory failure? A systematic review. Crit Care
Med 2004;32(12):25162523.
17. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive pressure ventilation in acute
respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(1):
283291.
18. Laffey JG, Kavanagh BP: Carbon dioxide and the critically
ill too little of a good thing? Lancet 1999;354(9186):1283
1286.