Anda di halaman 1dari 7

HIPERURISEMIA

Sumber Asam urat


Ada dua sumber utama purin dalam tubuh., yaitu purin yang berasal dari
makanan dan purin hasil metabolisme DNA tubuh. Purin yang berasal dari
makanan merupakan hasil pemecahan nukleoprotein makanan yang dilakukan
oleh dinding saluran cerna. Sehingga mengkonsumsi makanan tinggi purin akan
meningkatkan kadar asam urat darah.
Makanan dan minuman yang mengandung purin(1)
Kadar tinggi

Kadar sedang

Kadar Rendah

Sebaiknya dihindari

Dapat dikonsumsi

Bebas dikonsumsi

Hati, ginjal, sarden, ikan

sekali-kali
Asparagus, daging

kopi, buah, roti, beras,

herring, daging, bacon

sapi, bouillon, daging

makaroni, keju, telur,

(daging babi yang

ayam, kepiting,

produk susu, gula,

dikukus), codfish,

daging bebek, paha

tomat, sayur hijau

scallops, trout, haddock,

babi, buncis, jamur,

(kecuali yang telah

daging anak lembu,

lobster, tiram, pork,

disebutkan

venison (daging rusa),

udang, bayam

sebelumnya),

kalkun, minuman

minuman

beralkohol
berkarbonasi,
Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and
Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians
Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar
asam urat dalam darah melebihi normal yaitu lebih dari 7,0 mg/dl.

Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya


pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya
hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami
radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat
ataupun gangguan ginjal.(2)
Penyebab Hiperurisemia
1. Peningkatan Produksi
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi
DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi
antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab
hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh.
Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia),
pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.(2)
2. Penurunan pembuangan asam urat
Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan
pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam
urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah
meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan
obat aspirin dll). (2) Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya
Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh
dalam menghambat pembungan asam urat.

3. Kombinasi Keduanya
Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol
meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat.
Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta
alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses
pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam
urat di ginjal. (2)
Komplikasi Hiperurisemia
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).
Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul
di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan
faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara
hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut
dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,
banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.(3)
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara (intercritical), serangan gout berulang, gout
menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat
yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan).
Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut
biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka

yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. (3) Serangan biasanya
berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.
Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat
mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas
bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini
merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari
suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada
ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang
menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan
masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah
sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. (3)
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan
waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama,
sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien
yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.(1)
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi
merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa
nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom
penekanan saraf. (3)
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan
gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang

basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap
dan terbentuk batu. (3)
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada
ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.(3)
3. Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gout arthitis)
Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada
serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi
kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien
dengan hiperurisemia asimtomatis tidak diperlukan terapi farmakologis.(1)
Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk mencegah perkembangan akut gout
pada pasien dengan risiko tinggi. Pengaturan pola makan dan perubahan gaya
hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan
tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan
kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.(3)
Berkonsultasi dengan dokter tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan
secara lengkap. Hindari penggunaan jamu kemasan yang tidak jelas, karena
telah banyak bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.

KESIMPULAN
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat
darah secara normal. Secara biokimiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan
asam urat di serum yang melewati ambang batasnya.
Hiperurisemia dapat di klasifikasikan menjadi hiperuirsemia primer,
hiperurisemia sekunder dan idiopatik. Hyperurisemia Primer berhubungan
dengan faktor genetik sementara hiperurisemia sekunder disebabkan oleh kondisi
atau faktor-faktor lain selain factor genetik seperti konsumsi purin tinggi,
penyakit ginjal kronis, obat-obatan tertentu, alkohol dan hipertensi.
Makanan tinggi purin dikatakan berkontribusi terhadap peningkatan asam
urat darah. Membatasi konsumsi purin yang tinggi atau dengan melakukan
dietrendah purin akan dapat mencegah atau menurunkan kadar asam urat dalam
darah
Komplikasi hiperurisemia yaitu; radang sendi, batu ginjal, gangguan ginjal.
Pencegahan dengan membatasi konsumsi makanan tinggi purin serta alkohol
Pengobatan harus sesuai saran dan instruksi dokter, minta penjelasan yang
lengkap tentang penggunaan & efek samping obat, jangan sembarangan
mengkonsumsi jamu.

KEPUSTAKAAN
1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia.
American Academy of Family Physicians
2. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D; Jameson, L.
2004. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. In
Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine metabolism. New York.
McGraw-Hill Professional.
3. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of
Gout. American Academy of Family Physicians.