LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPTIK
Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners
di Ruang 26 IPD RS. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Titik Tri Ardiani
105070207131001

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

SYOK SEPTIK

A. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen
atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses
inflamasi. American College of Chest Physician

dan Society of Critical Care

Medicine pada tahun 1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi sistemik
(systemic inflammatory response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan
sepsik,sebagai berikut.
Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh
terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu
> 38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit
atau PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang
> 10%. Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu
sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis
laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi
merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan
darah sistolik > 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan
septik yaitu sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ.
Syok septik seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana
terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan
salah satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik
hipotensi yang sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi
ketika intervensi awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik
gagal dilakukan. Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana
terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan
sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
2

Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan

segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan
keberhasilan pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh
karena itu strategi penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui
untuk mendapatkan hasil yang diharapkan.
B. ETIOLOGI SEPSIS
Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri
gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur
dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria
falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas,
disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi
gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus
(Root, 1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-)

yang memproduksi

endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi

eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan
terpacu

untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting

terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS).

LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang
terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh
penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak,
dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat
menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat
toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab
terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis
tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang
merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita
immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis.

C. FAKTOR RESIKO
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens
- Terapi radiasi
- Corticosteroids
- Oncologic chemotherapy
- Immunosuppressive drugs
- Extensive antibiotic use
5. Underlying Conditions
- Poor state of health
- Malnutrition
- Chronic Alcoholism
- Pregnancy
- Diabetes Melitus
- Cancer
- Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction

D. PATOFISIOLOGI
Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau
jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir
mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada
tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang
diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek
merusak.

Respon

inflamasi

yang

berlebihan

berperan

terhadap

gangguan

hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.
Patofisiologi

sepsis adalah complex karena memberikan

efek pada

hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan

4

dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi

mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang
merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif.
Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah
dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh
karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi
intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator
kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram
positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip
dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah.
Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek
endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc
terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik.
Pengaruh endotoksin
Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah
produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan
vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang
menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial.
Perpindahan

cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan

perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain.

Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan
dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan

terjadinya hypovolemia,

penurunan perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.

Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam
mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur
koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh
komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan
aktivasi platelet factor. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain
Tumor nekrosis mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi
oleh endotoksin digambarkan pada tabel 1.
Tabel 1 Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS
5

Proses
Mediator
Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a
alternatif

Aktivasi
koagulasi

intrinsic Hageman
factor (factor
XII)
Aktivasi kallikreinBradikinin
bradikinin
Aktivasi
metabolism Prostaglandin
arachidonic acid
Leukotrien

Efek
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Aktivasi histamine
Kemotaksis oleh leukosit
Platelet agregasi
Koagulasi intravaskular

Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas kapiler
Platelet agregasi
Bronkokonstriksi
Depressi myokardial
Produksi Makrofag oleh Tumor
Intravascular koagulasi
sitokin
nekrosis factor Neutrofil agregasi
(TNF)
Menimbulkan perusakan dan fagosit
Interleukin 1
endotel sel dan adesi oleh Pmn
Menghasilkan proteolitik enjim
Penurunan aktivitas lipase
Demam
Pengeluaran
hormone Endorphin,
Vasodilatasi
pituitari
ACTH
Hipotensi
Hiperglikemia
Sumber : Bone,RC

Tumor necrosis factor

TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin
merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti
interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga
menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi
leukotriene.
TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga
meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui
phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF
juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan
TNF dengan penurunan

aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan

penyimpanan triglyserides.
6

Efek metabolik
Beberapa

penyimpangan

metabolik

terlihat

selama

respon

septik.

Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis
cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis
dan TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan
metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan
produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme
Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia
jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ.
Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah,
depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan
pembentukan microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan
kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di
dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin,
produk

komplemen

dan

leukotrien.

vasodilatasi

masif

dan

meningkatnya

permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung

(preload). Penurunan afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator
seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin.
Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik, akan menjadi
maldistributed selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler,
vasokonstriksi selektif, dan oklusi vaskuler. Peningkatan permeabilitas kapiler
memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan
intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik
dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi
selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic.
Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan
pembentukan microemboli yang kemudian menutupi

pembuluh darah kecil,

menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang
mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah
ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah,
menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel.
7

Gambar 1 Patofisiologi syok septik

ENDOTOXIN

Production, Release and/or activation of endogenous Mediators

Capillary
Permiability

Vasodilation

Platelet
Aggregation

Clotting
Cascade

Shunting of Fluids
intravascular to Interstitial

Intravascular Microemboli

Distributional Hypovolemia

Hypermetobolism &
Metabolic
Derangements
Decreased Tissue
Perfusion

Lactic Acidosis

Catabolism of
Protein

Direct Endothelial
Cell Damage

Cellular Death

Multiple Organ Failure

Death

Tahap awal syok septik dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai
mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di
pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik.
Dilatasi vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload.
Dilatasi arteri menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan
tekanan darah, tekanan nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut
jantung merupakan kompensasi untuk mengimbangi hipotensi, peningkatan asidosis
metabolik, terstimulasinya sistem saraf simpatik, dan adrenal. ventilasi / perfusi yang
tidak seimbang terjadi di paru-paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru sehingga
frekuensi napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut. Crackles
8

terjadi karena permeabilitas kapiler membran paru meningkat sehingga menyebabkan

edema paru. Hasil penilaian

gas darah arteri menunjukkan alkalosis pernafasan,

asidosis metabolik, dan hipoksemia. Tingkat kesadaran menurun, pasien menjadi

disorientasi, bingung, agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat sebagai reaksi
terhadap phyrogen yang dibebaskan oleh mikroorganisme yang menyerang. Ketika
proses syok septik terus berlangsung, kondisi pasien memburuk dan masuk ke dalam
fase hypodynamic, dengan penurunan output jantung dan hipotensi. Hasil dari fase
kegagalan ventrikel yang disebabkan oleh hipoksemia miokard, akibat faktor depresan
miokardial, dan asidosis, untuk menghasilkan peningkatan afterload. Takikardia
terjadi karena tubuh berusaha untuk mengkompensasi penurunan output jantung dan
hipotensi. vasokonstriksi perifer menyebabkan peningkatan tekanan resistensi
vaskular sistemik untuk mengimbangi penurunan tekanan darah . Kulit pasien
menjadi pucat, dingin dan lembap. Pada Tabel 2, mencantumkan gejala dan temuaN
klinis yang terlihat pada syok hiperdinamik dan syok hipodinamik.
Tabel 2.Manifestasi klinis dari syok septic
Syok Hiperdinamik
Hipotensi

Syok hipodinamik
Hipotensi

Takikardia

Takikardia

Takipnea (inspirasi dalam)

Takipnea (inspirasi dangkal)

Alkalosis respiratorik

Asidosis metabolic

Curang jantung tinggi, TVS Curah

jantung

rendah,

rendah

tinggi

Kulit hangat, kemerahan

Kulit dingin, pucat

Hyperthermia/hypothermia

Hypothermia

Perubahan status mental

Status mental memburuk

Poliuria

Disfungsi

organ

dan

TVS

selular

(oliguria, KID, ARDS)

Sel darah putih meningkat

Sel darah putih menurun

Hiperglikemia

Hipoglikemia

Sa O2 80%

Sa O2 < 60%

E. MANIFESTASI KLINIS
9

1. Manifestasi Kardiovaskular
i.
Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya
tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang
terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin,
kinin, histamine dan endorphin). Mediator-mediator yang sama tersebut
juga

dapat

menyebabkan

meningkatnya

permeabelitas

kapiler,

mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane

yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi,
curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak
mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan
oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari
jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke
beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang
berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan,
mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak
ii.

dapat pulih.
Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi
ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan
miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah
satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh
keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya
asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok
septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan
TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk
kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS
disebut sebagai syok hipodinamik.
10

Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of fluid
resuscitation.
A.Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic, C.kompensasi
resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care
Med 2003;31:946-955.)

2. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang
melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini
selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya
edema interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin
secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan
lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet
teragregasi

yang

bersirkulasi

telah

diidentifikasi

pada

mikrovaskular,

menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular.

Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya
11

dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk

menjadi koagulasi intravaskular disemanata.
3. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh
menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein,
dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada
awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang
menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi
hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak
perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya
eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang
sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk
digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak
mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan
selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk
menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid
menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism
oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak
organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress
syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf
pusat seperti terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991).
Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ
akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat
karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak
peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler
atau nekrosis jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat
terjadi akibat meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga
menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan
terjadinya perdarahan intra serebral.
12

tabel 3. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik

Variable Umum
Temperature >38.3 c atau < 36 c
HR > 90x/mnt
Takipnea
Penurunan status mental
Signifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jam
Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes
Variabel inflamasi
WBC >12000,<4000 mm
C reaktif protein meningkat
Procalcitonin plasma meningkat
Variabel heodinamik
Sistolik BP <90 mmHg/
MAP < 70 mmHg
SVO2 > 70 %
Variabel perfusi jaringan
Laktat serum >1mmol/L
CRT> 2 detik
Variable gangguan organ
Pa O2/FiO2 <300
Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam
Kreatinin > 0,5 mg/dl
INR> 1.5 atau aPTT>60 detik
4. Platelet
Manifestasi
Pulmonal
<100000mm
Endotoxin
Hiperbilirubin
> 4 mg/dl mempengaruhi

Sumber

all:2001,Crit

Levy
Care

MN

et
Med

31:1250,2003.
paaru-paru baik langsung maupun tidak

langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan

hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan
menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air
ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim
pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya
cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan
pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
F. PENATALAKSANAAN SYOK SEPSIS
RAPID ASSESSMENT
I.

Immediate Question
a. Survey Primer
Cek Airway, Breathing, Circulation
- Airway: clear
- Breathing:
Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik
13

Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya
gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi
-

rate > 30 x/menit. Pernafasan kusmaul

Circulation:
Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal (hiperdinamik): akral
teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkat
Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan
darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang
dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah
dengan frekuensi > 100 x/menit
b. Bagaimana status mental dan vital sign ?
Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan
status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital
sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih
tergolong pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase
hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi
semakin lemah dan cepat.
c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia,
takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas
dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output
d. Riwayat penyakit ?
1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi
sputum, hemoptysis
2. Genitourinary.
Disuria,

frekuensi,

urgensi,hematuri,

nyeri

abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat penyakit

prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi.
3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat autitis
media / sinusitis.
4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice,
5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus,
riwayat drakius,
6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan
congenital.
7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah
persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama fraktur terbuka,
riwayat pembedahan,
14

e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV,

diabetes, gangguan autoimun, kanker).
f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).
II. Database
A. Poin utama pengkajian fisik
1. Mental Status
2. Vital sign
3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.
4. Heent. Sinusitis, otitis media
5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity
6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,
7. Suara jantung. Takikardi, murmur.
8. Abdomen. Abdominal tenderness
9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/
discharge vagina.
10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.
11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.
III. Laboratory data
1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.
2. Urin. Kultur.
3. CSF. Kultur,
4. Sputum. Kultur.
5. Drainase luka. Kultur.
IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya
TATA LAKSANA SYOK SEPTIK
Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan
pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan
kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup
pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan
vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65
mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan
vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 <70 %,
dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30 %. Setelah CVP, MAP dan hematokrit
optimal namun scvO2 <70%, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila
MAP < 65 mmHg, atau frekuensi jantung >120x/menit. (Gambar 2)

15

Gambar 3. Algoritma early goal directed therapy

Sumber : Rivers 2001

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life
lSupport (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap
sebagai berikut (gambar 4):
Stages ABC: Immediate Stabilization
Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan
keadekuatan

jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen

Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif,

16

baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan
mengganggu denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi
Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan
ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator.
Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap
adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas,
adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi.
Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena
adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi
dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut.
Stage C: re-establishing the circulation
Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis
dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah
upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon
vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume
agresif meningkatkan hasil pada sepsis
Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer.
Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial
(ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian
resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia
(disebut "asidosis dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien
dengan gangguan fungsi hati parah.
Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation
Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh
mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan
antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang
terlibat.
Step E = Step E: Empiric Therapy Antibiotics and Activated Protein C
17

Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:

-

Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)
Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.

ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien

diperlakukan
Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi
inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian.
Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang
mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection

Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda
harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif
yang lebih luas .
Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari
penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang
biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas
mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 %
dari 100 sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan.
Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation
-

Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan

restorasi aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan
oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan

lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri

(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan
telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine,
dengan makan Immunonutrition
18

(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan
glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan
konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko
infeksi.
Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of
organ failure.
- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ
- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan
darah langsung (menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing
terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output
urin. Tekanan vena sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai
kecil dalam hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat
serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme
anaerobik. Selama proses resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya
dan defisit dasar dari laktat dalam serum.

Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol
gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.
Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang
rentan terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk
melakukan tindakan yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan
trombosis vena dalam (DVT), luka tekanan. Selain itu, penggunaan
endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi paruparu. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan steroids dapat menjadi
factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua intervensi yang diberikan
dapat memberikan efek komplikasi pada pasien. Pemasangan central line dapat
menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul
manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.

19

Step J = Justify your therapeutic plan

- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah
dilakukan
Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah

stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa
kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan
risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan
hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan
penggunaan vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien
tidak melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus mempertanyakan
mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi
Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there
secondary sources of infection/inflammation.
-

Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai

sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.

Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang
harus diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda
infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru
cenderung datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh
dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.

Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar.

Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal
failure
Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa
bila ditemukan adanya gagal ginjal akut
Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin.
Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula
darah meningkatkan harapan hidup.
Gambar 4. Stepwise approach to sepsis and septic shock

20

DAFTAR PUSTAKA

Dolans,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process,
Davis Company, USA.
Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

21

Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.
Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit
dalam, PDSPDI. Jakarta.

22