Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering. Hampir 1 %
penduduk di dunia menderita skizofrenia selama hidup mereka. Gejala skizofrenia
biasanya muncul pada usia remaja akhir atau dewasa muda. Awitan pada laki-laki
biasanya antara 15-25 tahun. Prognosis biasanya lebih buruk pada laki-laki bila
dibandingkan dengan perempuan. Awitan setelah umur 40 tahun jarang terjadi.1
Skizofrenia merupakan penyakit kronik. Sebagian kecil dari kehidupan
mereka berada dalam kondisi akut dan sebagian besar penderita berada lebih lama
dalam fase residual yaitu fase yang memperlihatkan gambaran penyakit yang ringan.
Selama periode residual, pasien lebih menarik diri atau mengisolasi diri, dan aneh.
Gejala-gejala penyakit biasanya terlihat jelas oleh orang lain.1
Skizofrenia adalah sama-sama prevalensinya antara laki-laki dan wanita.
Tetapi, dua jenis kelamin tersebut menunjukkan perbedaan dalam onset dan
perjalanan penyakit. Laki-laki mempunyai onset lebih awal daripada wanita. Usia
puncak onset untuk laki-laki adalah 15 sampai 25 tahun; untuk wanita usia puncak
adalah 25 sampai 35 tahun. Onset skizofrenia sebelum usia 10 tahun atau sesudah 50
tahun adalah sangat jarang.3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Skizofrenia suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab ( banyak belum
diketahui ) dan perjalanan penyakit ( tak selalu bersifat kronis atau deteriorating )
yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh
genetik, fisik, dan sosial budaya. 2
2.2 EPIDEMIOLOGI
Penelitian insiden pada gangguan yang relatif jarang terjadi, seperti
skizofrenia, sulit dilakukan. Survei telah dilakukan di berbagai negara, namun dan
hampir semua hasil menunjukkan tingkat insiden per tahun skizofrenia pada orang
dewasa dalam rentang yang sempit berkisar antara 0,1 dan 0,4 per 1000 penduduk.
Ini merupakan temuan utama dari penelitian di 10-negara yang dilakukan oleh
WHO. Untuk prevalensi atau insiden skizofrenia di Indonesia belum ditentukan
sampai sekarang, begitu juga untuk tiap-tiap subtipe skizofrenia.4
Prevalensinya antara laki-laki dan perempuan sama, namun menunjukkan
perbedaan dalam onset dan perjalanan penyakit. Laki-laki mempunyai onset yang
lebih awal daripada perempuan. Usia puncak onset untuk laki-laki adalah 15 sampai
25 tahun, sedangkan perempuan 25 sampai 35 tahun. Beberapa penelitian telah
menyatakan bahwa laki-laki adalah lebih mungkin daripada wanita untuk terganggu
oleh gejala negatif dan wanita lebih mungkin memiliki fungsi sosial yang lebih baik
daripada laki-laki. Pada umumnya, hasil akhir untuk pasien skizofrenik wanita
adalah lebih baik daripada hasil akhir untuk pasien skizofrenia laki-laki. Skizofrenia
tidak terdistribusi rata secara geografis di seluruh dunia. Secara historis, prevalensi
2

skizofrenia di Timur Laut dan Barat Amerika Serikat adalah lebih tinggi dari daerah
lainnya.3
2.3 ETIOLOGI
Penyebab skizofrenia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun
berbagai teori telah berkembang seperti model diastesis-stres dan hipotesis dopamin.
Model diastesis stres merupakan satu model yang mengintegrasikan faktor biologis,
psikososial dan lingkungan. Model ini mendalilkan bahwa seseorang yang mungkin
memiliki suatu kerentanan spesifik (diastesis) yang jika dikenai oleh suatu pengaruh
lingkungan yang menimbulkan stres, memungkinkan perkembangan gejala
skizofrenia. Komponen lingkungan dapat biologis (seperti infeksi) atau psikologis
(seperti situasi keluarga yang penuh ketegangan).3
Hipotesis dopamin menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan oleh terlalu
banyaknya aktivitas dopaminergik. Teori tersebut muncul dari dua pengamatan.
Pertama, kecuali untuk klozapin, khasiat dan potensi antipsikotik berhubungan
dengan kemampuannya untuk bertindak sebagai antagonis reseptor dopaminergik
tipe 2. Kedua, obat-obatan yang meningkatkan aktivitas dopaminergik (seperti
amfetamin) merupakan salah satu psikotomimetik. Namun belum jelas apakah
hiperaktivitas dopamin ini karena terlalu banyaknya pelepasan dopamin atau terlalu
banyaknya reseptor dopamin atau kombinasi kedua mekanisme tersebut. Namun ada
dua masalah mengenai hipotesa ini, dimana hiperaktivitas dopamin adalah tidak
khas untuk skizofrenia karena antagonis dopamin efektif dalam mengobati hampir
semua pasien psikotik dan pasien teragitasi berat. Kedua, beberapa data
elektrofisiologis menyatakan bahwa neuron dopaminergik mungkin meningkatkan
kecepatan pembakarannya sebagai respon dari pemaparan jangka panjang dengan

obat antipsikotik. Data tersebut menyatakan bahwa abnormalitas awal pada pasien
skizofrenia mungkin melibatkan keadaan hipodopaminergik.3
Skizofrenia berdasarkan teori dopamin terdiri dari empat jalur dopamin
yaitu:
1. Mesolimbik dopamin pathways: merupakan hipotesis terjadinya gejala
positif

pada

penderita

skizofrenia.

Mesolimbik

dopamin

pathways

memproyeksikan badan sel dopaminergik ke bagian ventral tegmentum area


(VTA) di batang otak kemudian ke nukleus akumbens di daerah limbik. Jalur
ini berperan penting pada emosional, perilaku khususnya halusinasi
pendengaran, waham dan gangguan pikiran. Antipsikotik bekerja melalui
blokade reseptor dopamin ksususnya reseptor dopamin D 2. Hipotesis
hiperaktif mesolimbik dopamin pathways menyebabkan gejala positif
meningkat.
2. Mesokortikal dopamin pathways: jalur ini dimulai dari daerah VTA ke
daerah serebral korteks khususnya korteks limbik. Peranan mesokortikal
dopamin pathways adalah sebagai mediasi dari gejala negatif dan kognitif
pada penderita skizofrenia. Gejala negatif dan kognitif disebabkan terjadinya
penurunan dopamin di jalur mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral
prefrontal korteks. Penurunan dopamin di mesokortikal dopamin pathways
dapat terjadi secara primer dan sekunder. Penurunan sekunder terjadi melalui
inhibisi dopamin yang berlebihan pada jalur ini atau melalui blokade
antipsikotik terhadap reseptor D2. Peningkatan dopamin pada mesokortikal
dapat memperbaiki gejala negatif atau mungkin gejala kognitif.

3. Nigostriatal dopamin pathways: berjalan dari daerah substansia nigra pada


batang otak ke daerah basal ganglia atau striatum. Jalur ini merupakan bagian
dari sistem saraf ekstrapiramidal. Penurunan dopamin di nigostriatal
dopamin pathways dapat menyebabkan gangguan pergerakan seperti yang
ditemukan pada penyakit parkinson yaitu rigiditas, bradikinesia dan tremor.
Namun hiperaktif atau peningkatan dopamin di jalur ini yang mendasari
terjadinya gangguan pergerakan hiperkinetik seperti korea, diskinesia atau
tik.
4. Tuberoinfundibular dopamin pathways: jalur ini dimulai dari daerah
hipotalamus ke hipofisis anterior. Dalam keadaan normal tuberoinfundibular
dopamin pathways mempengaruhi oleh inhibisi dan penglepasan aktif
prolaktin, dimana dopamin berfungsi melepaskan inhibitor pelepasan
prolaktin. Sehingga jika ada gangguan dari jalur ini akibat lesi atau
penggunaan obat antipsikotik, maka akan terjadi peningkatan prolaktin yang
dilepas sehingga menimbulkan galaktorea, amenorea atau disfungsi seksual.4
Selain dopamin, neurotransmiter lainnya juga tidak ketinggalan diteliti
mengenai hubungannya dengan skizofrenia. Serotonin contohnya, karena obat
antipsikotik atipikal mempunyai aktivitas dengan serotonin. Selain itu, beberapa
peneliti melaporkan pemberian antipsikotik jangka panjang menurunkan aktivitas
noradrenergik.5

2.4 PEDOMAN DIAGNOSTIK


Menurut PPDGJ III yang merupakan pedoman diagnostik untuk Skizofrenia :

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya
dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
(a) - Thought echo : isi pikiran diri sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun
isinya sama, namun kualitasnya berbeda; atau
- Thought insertion or withdrawal : isi pikiran yang asing dari luar
masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil
keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan
- Thought broadcasting : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang
lain atau umum mengetahuinya.
(b) - Delusion of control : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar; atau
- Delusion of influence : waham tentang dirinya dipengaruhi oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- Delusion of passivity : waham tentang dirinya tidak berdaya dan
pasrah terhadap sesuatu kekuatan dari luar.
- Delusional perception : pengalaman inderawi yang tidak wajar,
yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik
atau mukjizat.
(c) Halusinasi auditorik:
- suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap
perilaku pasien, atau
- mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara).

- jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagi tubuh
(d) Waham - waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya
setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya
perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dam
kemampuan diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan
cuaca, atau komunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara
jelas:
(a) halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai
baik oleh waham yang mengambang maupun setengah berbentuk tanpa
kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ide-ide berlebihan (overvalued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama
berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus berulang.
(b) Arus pikiran yang terputus (break) atau mengalami sisipan
(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang
tidak relevan, atau neologisme;
(c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi
tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme,
mutisme, dan stupor;
(d) Gejala-gejala "negatif", seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang,
dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang
mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya
kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak
disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun


waktu satu bulan atau lebih.

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek kehidupan perilaku pribadi
(personal behaviour),bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak
bertujuan,tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendir (self absorbed
atitude), dan penarikan diri secara sosial.2
Pada referat ini yang akan dibahas lebih lanjut tentang skizofrenia katatonik,

adapun pedoman diagnostiknya sebagai berikut :

Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.

Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran
klinisnya :
(a) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan
dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara)
(b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang
tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal )
(c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan
mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh)
(d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap
semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakan kearah
yang berlawanan)
(e) Rigiditas ( mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya
menggerakkan dirinya)

(f) Fleksibilitas cerea/ waxy flexibility ( mempertahankan anggota gerak


dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar), dan
(g) Gejala-gejala lain seperti command automatism (kepatuhan secara
otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimatkalimat.

Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari


gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai
diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain. Penting
untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk diagnostik
untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak,
gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi
gangguan afektif.2

2.5 DIAGNOSIS BANDING


1. Skizofrenia residual
Skizofrenia residual merupakan salah satu diagnosa banding dari
skizofrenia katatonik. PPDGJ-III memberikan pedoman diagnostik untuk
skizofrenia residual yakni harus memenuhi semua kriteria dibawah ini untuk
suatu diagnosis yang meyakinkan:
a. Gejala negatif dari skizofrenia yang menonjol, misalnya perlambatan
psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan
ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan,
komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak
mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial
yang buruk.

b. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas dimasa lampau
yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia.
c. Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas
dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat
berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom negatif dari skizofrenia.2
2. Gangguan katatonik organik
Untuk menegakkan diagnosis gangguan katatonik organik ( F06.1) ini, harus
mengetahui sebelumnya pedoman diagnostik untuk Gangguan mental lainnya
akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik (F06) yaitu,

Adanya penyakit, kerusakan atau disfungsi otak, atau penyakit fisik sistemik
yang diketahui berhubungan dengan salah satu sindrom mental yang
tercantum

Adanya hubungan waktu (dalam beberapa minggu atau bulan ) antara


perkembangan penyakit yang mendasari dengan timbulnya sindrom mental

Kesembuhan dari gangguan mental setelah perbaikan atau dihilangkannya


penyebab yang mendasarinya

Tidak adanya bukti yang mengarah pada penyebab alternatif dari sindrom
mental ini ( seperti pengaruh yang kuat dari riwayat keluarga atau pengaruh
stres sebagai pencetus )
Sedangkan pedoman diagnostik untuk gangguan katatonik organik menurut

PPDGJ-III sebagai berikut,

Kriteria umum tersebut diatas (F06)

Disertai salah satu dibawah ini :

10

(a) Stupor (berkurang atau hilang sama sekali gerakan spontan dengan
mutisme parisal atau total, negativisme, dan posisi tubuh yang kaku)
(b) Gaduh

gelisah

(hipermotilitas

yang

kasar

dengan

atau

tanpa

kecenderungan untuk menyerang)


(c) Kedua-duanya (silih-berganti secara cepat dan tak terduga dari hipo- ke
hiper-aktivitas). 2

2.6 PENATALAKSANAAN
a. Psikofarmaka
Antipsikosis :
Obat-obatan antipsikosis terbagi menjadi 2 kelompok utama yaitu
Antipsikosis tipikal dan atipikal. Mekanisme obat antipsikosis tipikal adalah
memblokade Dopamin pada reseptor pasca sinaps neuron di otak, khususnya di
sistem limbik dan ekstrapiramidal (Dopamine D2 receptor antagonist),
sehingga efektif untuk gejala positif. Sedangkan obat antipsikosis atipikal di
samping berafinitas terhadap Dopamine D2 Receptors, juga terhadap Serotonin
5 HT2 Receptors (Serotonin-dopamine antagonist) sehingga efektif juga untuk
gejala negative.3,6
Golongan obat anti-psikosis tipikal terbagi menjadi Phenothiazine
(Chlorpromazine,Trifluoperazine,Thiooridazine ) , Butyrophenone ( Haloperidol
), dan Diphenyl-butyl-piperidine ( Pimozide ), sedangkan untuk golongan
atipikal
(

terdiri

dari

Benzamide

Clozapin,Olanzapin,Quetiapine),

11

(
dan

Sulpiride

),

Benzisoxazole

Dibenzodiazepine
(

Risperidon,

Aripiprazole).

Haloperidol

sering

menimbulkan

sindroma

parkinson,

mengatasinya dengan tablet trihexyphenidyl 3-4x2 mg/hari, SA 0,5-0,75


mg/hari.8
NO
1

NAMA GENERIK
Clorpromazine

SEDIAAN
Tablet 25 dan 100 mg,

DOSIS ANJURAN
150 - 600 mg/hari

Haloperidol

injeksi 50 mg/ml
Tablet 0,5 mg, 1,5 mg,5 mg

5 - 15 mg/hari

3
4
5
6
7

Perfenazin
Flufenazin
Risperidon
Pimozid
Sulpirid

Injeksi 5 mg/ml
Tablet 2, 4, 8 mg
Tablet 2,5 mg, 5 mg
Tablet 1, 2, 3 mg
Tablet 1 dan 4 mg
Tablet 200 mg

12 - 24 mg/hari
10 - 15 mg/hari
2 - 6 mg/hari
1 - 4 mg/hari
300 - 600 mg/hari 1 -

Tioridazin
Trifluperazin
Levomeprazin

Injeksi 50 mg/ml
Tablet 50 dan 100 mg
Tablet 1 mg dan 5 mg
Tablet 25 mg

4 mg/hari
150 - 600 mg/hari
10 - 15 mg/hari
25 - 50 mg/hari

8
9
10

Injeksi 25 mg/ml
11
Flufenazin dekanoat
Inj 25 mg/ml
25 mg/2-4 minggu
Tabel 1:Daftar nama obat generik,sediaan serta dosis anjurannya.(dikutip dari
kepustakaan 7)
Pemilihan obat antipsikosis didasarkan atas beberapa pertimbangan yaitu :
- Pada dasarnya semua obat antipsikosis mempunyai efek primer yang sama
pada dosis ekivalen. Perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping :
sedasi, otonomik dan ekstrapiramidal)
- Pemilihan jenis obat mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan
efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen.

12

- Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya, jenis obat


tertentu sudah terbukti efektif dan dapat ditolelir dengan baik, efek
sampingnya, dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang.
- Apabila gejala negatif lebih menonjol dari pada gejala positif, pilihan
antipsikosis atipikal perlu dipertimbangkan.
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan :
- Onset efek primer (klinis) sekitar 2-4 minggu dan efek sekunder sekitar 2-6
jam
- Waktu paruh 12-14 jam (pemberian obat 1-2x/hari)
- Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek samping
(dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu
kualitas hidup pasien.
b. Psikoterapi suportif
-

Psikoventilasi:

Pasien

dibimbing

untuk

menceritakan

segala

permasalahannya, apa yang menjadi kekhawatiran pasien kepada therapist,


sehingga therapist dapat memberikan problem solving yang baik dan
mengetahui antisipasi pasien dari faktor faktor pencetus.
- Persuasi: Membujuk pasien agar memastikan diri untuk selalu kontrol dan
minum obat dengan rutin.

13

- Sugesti: Membangkitkan kepercayaan diri pasien bahwa dia dapat sembuh


(penyakit terkontrol).
- Desensitisasi: Pasien dilatih bekerja dan terbiasa berada di dalam lingkungan
kerja untuk meningkatkan kepercayaan diri.6
c. Sosioterapi
Memberikan penjelasan kepada keluarga dan orang-orang sekitarnya sehingga
tercipta dukungan sosial dengan lingkungan yang kondusif untuk membantu
proses penyembuhan pasien serta melakukan kunjungan berkala.6

2.7 PROGNOSIS
Prognosis tidak berhubungan dengan tipe apa yang dialami seseorang.
Perbedaan prognosis paling baik dilakukan dengan melihat pada prediktor
prognosis spesifik di tabel berikut3

Prognosis Baik
Onset lambat
Faktor pencetus yang jelas
Onset akut
Riwayat seksual, sosial dan pekerjaan

Prognosis Buruk
Onset muda
Tidak ada faktor pencetus
Onset tidak jelas
Riwayat seksual , sosial dan

pramorbid yang baik


Gejala gangguan mood

pekerjaan pramorbid yang buruk


Perilaku menarik diri, autistik

(terutama

gangguan depresi
Gejala positif
Riwayat keluarga gangguan mood
Sistem pendukung yang baik

Gejala negatif
Riwayat keluarga skizofrenia
Sistem pendukung yang buruk
Tanda dan gejala neurologis
Riwayat trauma prenatal
Tidak ada remisi dalam 3 tahun
Banyak relaps

14

Riwayat penyerangan

Table 2. Prediktor Prognosis Spesifik

BAB III
KESIMPULAN

15

3.1 KESIMPULAN
Menurut PPDGJ III yang merupakan pedoman diagnostik untuk Skizofrenia :

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya
dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
(a) - Thought echo : isi pikiran diri sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun
isinya sama, namun kualitasnya berbeda; atau
- Thought insertion or withdrawal : isi pikiran yang asing dari luar
masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil
keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan
- Thought broadcasting : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang
lain atau umum mengetahuinya.
(b) - Delusion of control : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar; atau
- Delusion of influence : waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar; atau
- Delusion of passivity : waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah
terhadap sesuatu kekuatan dari luar.
- Delusional perception : pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang
bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau
mukjizat.
(c) Halusinasi auditorik:

16

- suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap


perilaku pasien, atau
- mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara).
- jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagi tubuh
(d) Waham - waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal
keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dam kemampuan
diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau
komunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
(a) halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik
oleh waham yang mengambang maupun setengah berbentuk tanpa
kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ide-ide berlebihan (overvalued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama
berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus berulang.
(b) Arus

pikiran

yang

terputus

(break)

atau

mengalami

sisipan

(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak


relevan, atau neologisme;
(c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi
tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme,
dan stupor;
(d) Gejala-gejala "negatif", seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang,
dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang

17

mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya


kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak
disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun


waktu satu bulan atau lebih.
Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu

keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek kehidupan perilaku pribadi


(personal

behaviour),bermanifestasi

sebagai

hilangnya

minat,

hidup

tak

bertujuan,tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendir (self absorbed atitude),
dan penarikan diri secara sosial.2
Untuk menegakkan diagnosis skizofrenia katatonik ( F20.2), pedoman
diagnostiknya sebagai berikut :

Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.

Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran
klinisnya :
(a) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan
dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara)
(b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang
tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal )
(c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan
mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh)
(d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap
semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakan kearah
yang berlawanan)

18

(e) Rigiditas ( mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan


upaya menggerakkan dirinya)
(f) Fleksibilitas cerea/ waxy flexibility ( mempertahankan anggota gerak
dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar), dan
(g) Gejala-gejala lain seperti command automatism (kepatuhan secara
otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimatkalimat.

Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari


gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai
diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain. Penting
untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk diagnostik
untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak,
gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi
gangguan afektif.2

DAFTAR PUSTAKA
19

1. Amir N. Skizofrenia. In : Elvira S.D, Hadisukanto G Editors. Buku Ajar


Psikiatri. Jakarta; Badan Penerbit FKUI. 2010. p. 170-176.
2. Maslim R. Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan Gangguan Waham. In:
Maslim R Editor. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas
dari PPDGJ-III. Jakarta;Nuh Jaya. 2001. p. 46-57.
3. Kaplan, Sadock, Grebb. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Prilaku Psikiatri
Klinis Jilid Satu 7th ed. Jakarta; Binarupa Aksara, 1997. p.699-702,706713,720-727,737-740
4. Case Report Session: Skizofrenia Paranoid. Available from URL:
http://www.scribd.com/document_downloads/direct/48786174?
extension=docx&ft=1338453194&lt=1338456804&uahk=2pl3leYp/vL922a
KbpuI1s7VQSQ
5. Suhestri T. Skizofrenia Paranoid dan Gangguan Delusional. Available from
url:

http://www.scribd.com/document_downloads/direct/55081569?

extension=docx&ft=1338453536&lt=1338457146&uahk=Z5DkI9d1JayMU
5agsTMYLzvcAsI
6. Ritonga S.R. Terapi Efektif untuk Skizofrenia Paranoid. Available from url :
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=Terapi+Efektif+untuk+Skizofrenia+Paranoid
7. Irwan

M,dkk.

Penatalaksanaan

skizofrenia.

Available

from

url

(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
8. Maslim R. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik 3 rd Ed. Jakarta; Nuh Jaya.
2007. p. 10-22.

20