Anda di halaman 1dari 18

Referat

Hidrops Fetalis

Disusun oleh:
Alyssa Diandra
406138067

Pembimbing:
Dr. Hari Purwanto, Sp.OG

Bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan


Rumah Sakit Umum Daerah Kudus
Periode 15 September 2014 22 November 2014

Daftar Isi
BAB I...................................................................................................................... 2
Pendahuluan.......................................................................................................... 2
BAB II..................................................................................................................... 3
Hydrops Fetalis...................................................................................................... 3
A.

Definisi......................................................................................................... 3

B.

Epidemiologi................................................................................................. 4

C. Etiologi......................................................................................................... 5
D. Patofisiologi.................................................................................................. 7
E.

Diagnosis...................................................................................................... 8

F.

Manajemen Prenatal..................................................................................... 9

G. Tatalaksana................................................................................................ 13
H. Prognosis.................................................................................................... 14
BAB III.................................................................................................................. 16
Kesimpulan.......................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 17

BAB I
Pendahuluan
Kata hydrops berarti akumulasi berlebihan dari cairan serosa dalam tubuh, maka
hydrops fetalis adalah janin yang edema. Pada umumnya, diagnosis dibuat setelah kelahiran
dimana janin membengkak dan biasanya lahir mati. Dengan sonografi hydrops dapat
didiagnosis lebih awal. Ditemukan efusi pada 2 lokasi atau lebih pleura, perikardium, atau
asites- atau satu efusi dengan edema anasarka. Seiring dengan perjalanan penyakit, kadang
edema disertai penebalan plasenta (>6cm) dan hidroamnion.1 Bila akumulasi cairan terbatas
pada satu kavitas seperti efusi pleura, maka situasi tersebut harus disesuaikan dengan organ
yang bersangkutan untuk memperkecil diagnosis banding. Hidrops dapat terjadi sebagai
akibat dari etiologi yang luas dengan berbagai patofisiologi yang dapat menyebabkan
buruknya kondisi janin .Tiga mekanisme primer yang berhubungan dengan hidrops seperti
anemia intrauterin, gagal jantung intrauterin, dan hipoproteinemia. Selain itu, hidrops fetalis
berhubungan dengan abnormalitas struktural yang mengganggu struktur sirkulasi
fetoplasenta. Gangguan kromosom (aneuploidy, delesi, duplikasi, mutasi genetik) dan
displasia otot rangka dapat berhubungan dengan hidrops melalui berbagai mekanisme.2
Hidrops dibagi menjadi dua kategori. Jika disertai dengan alloimunisasi eritrosit maka
disebut sebagai immune hydrops, selain itu disebut non-immune hydrops. 1
Hidrops fetalis memiliki prognosis yang buruk, namun beberapa etiologi dapat
diterapi secara in utero dengan hasil yang baik. 2

BAB II
Hydrops Fetalis
A. Definisi
A.1

Immune hydrops1,2
Alloimmunisasi eritrosit maternal muncul ketika ibu hamil memiliki respon
immunologik terhadap antigen paternal yang asing bagi ibu. Antibodi maternal
dapat melewati plasenta, berikatan dengan antigen yang terdapat pada eritrosit
janin, menyebabkan hemolisis. Anemia yang diakibatka hal tersebut memicu
hiperplasia eritroid di sumsum tulang dan hematopoiesis ekstramedular pada
limpa dan hati. Hal ini lama kelamaan menyebabkan hipertensi porta dan
gangguan sintesis protein yang menurunkan tekanan onkotik. Anemia pada
janin juga meningkatkan CVP ( central venous pressure). Pada akhirnya
hipoksia sel akibat anemia memicu terjadinya peningkatan permeabilitas
kapiler sehingga terjadi akumulasi cairan di toraks janin, kavitas abdominal,
dan/ atau jaringan subkutan.
Anemia yang diakibatkan oleh immune hydrops cukup berat. Dimana pada
laporan Nicolaides, dkk., melaporkan bahwa konsentrasi hemoglobin 7 sampai
10 g/dL. Bahkan pada laporan Mari dkk., ada yang sampai <5g/dL. Terapi
yang dilakukan biasa berupa transfusi intrauterin.
Prognosis dari kondisi ini sudah berkembang dengan adanya Rh Ig antenatal
dan postpartum, deteksi dini dengan Doppler serebral dan transfusi intrauterin.

A.2

Non-immune hydrops2
Hidrops non imun merupakan manifestasi hidrops tanpa antibodi eritrosit
maternal.

B. Epidemiologi3
B1.

Internasional
Hidrops fetalis umum terjadi di Asia Tenggara. Sebagai contoh, Thailand,
dimana frekuensi dengan etiologi thalasemia atau Bart hydrops 1: 500
sampai 1 : 1500 kehamilan.

B2.

Mortalitas
Kejadian hidrops yang disebabkan oleh malformasi kongenital atau gangguan
kromosom dapat berakibat fatal pada usia awal.

Hidrops fetalis dapat mengakibatkan kelahiran prematur akibat distensi uterus


dan mencetuskan persalinan atau terminasi.
B3.

Ras
Asian dan Mediteran merupakan populasi yang tinggi variasi struktur alpha
pada hemoglobin. Sedangkan pada Afrika-Amerika sering terjadi gangguan
isoimunisasi ABO.

B4.

Gender
Kejadian hydrops Oleh karena kejadian hydrops fetalis berakhir dengan
kelahiran prematur, serta kematangan paru lebih awal terjadi pada bayi
perempuan, maka resiko komplikasi pada paru lebih tinggi terjadi pada bayi
laki-laki. Bayi laki-laki juga lebih rentan akan terjadinya infeksi.

C. Etiologi1,2,3
C1.

Abnormalitas Kromosom
Abnormalitas kromosom merupakan penyebab hidrops non imun pada 25-70%
kasus. Resiko aneuploidy janin lebih tinggi saat ditemukan di awal gestasi atau
ketika anomali struktur janin tampak. Analisis kromosom janin diindikasikan
pada semua kasus hidrops.
Di negara-negara Asia, -thallasemia merupakan salah satu etiologi yang
sering pada bayi dengan hidrops. Semua membutuhkan transfusi intrauterin,
transfusi berulang setelah lahir dan pada bayi laki-laki umumnya terjadi
hipospadia. Diagnosis dapat ditegakkan PCR dari sampel DNA vili korialis,
fibroblas janin, dan darah janin. Setelah ditegakkan maka tatalaksana
didasarkan pada nilai hematokrit dan hemoglobin melalui kardiosentesis direk.

C2.

Kardiovaskular
Tidak hanya abnormalitas struktural, namun aritmia, tumor, disfungsi
fisiologis akibat infeksi, inflamasi, infark, dan kalsifikasi arterial juga dapat
menyebabkan hidrops. Lesi intratorakal dan jantung yang meningkatkan
tekanan atrium kanan atau volume overload merupakan mekanisme yang
paling sering menyebabkan hidrops.
Takiaritmia janin menunjukkan peningkatan tekanan atrium dan merupakan
etiologi kardiovaskular yang dapat teratasi. Sedangkan bradiaritmia sedikit
lebih sulit dan merupakan etiologi yang jarang terjadi dalam hidrops fetalis.

C3.

Infeksi
Infeksi intrauterine merupakan penyebab yang sering pada hidrops dengan
parvovirus B19 dan anemia sekunder sebagai penyebab tersering.

Toxoplasma, sifilis, cytomegalovirus, dan varicella juga merupakan penyebab


dari hidrops fetalis dengan manifestasi berupa hepatomegali, splenomegali,
atau asites.
C4.

Penyakit Hematologik
Penyakit hematologik biasanya ditemukan sebagai etiologi sebesar 7% dari
kasus hidrops non imun. Etnis berperan dalam meningkatnya talasemia janin
( contoh : thalasemia homozigot).

C5.

Anomali Kongenital Struktural


Anomali struktural kongenital dapat dideteksi melalui pemeriksaan radiologis
dan dapat ditatalaksana.

C6.

Twin to Twin Transfusion 3


Anastomosis vaskularisasi plasenta muncul pada semua kehamilan
monokorionik monozigotik. Perdarahan atau transfusi yang tidak seimbang
muncul pada 5-30% kehamilan, dengan meninggalkan satu janin polisitemia
dan sisanya anemia. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya kematian janin,
gangguan pertumbuhan janin, gagal jantung dengan output tinggi akibat syok
hipovolemik, gagal jantung kongestif akibat kelebihan volume, atau hidrops
fetalis.
Janin yang mengalami polisitemia (resipien) biasa yang bermanifestasi sebagai
hidrops, bukan janin yang anemia (donor). Biasanya, kematian pada resipien
tidak akan diikuti dengan terjadinya hidrops pada pedonor. Gambaran
ultrasonografi janin berupa plasenta monokorionik, dengan hidroamnion di
salah satu amnion dan oligohidroamnion pada yang lain, sering dijadikan
diagnosis. Namun metode ini tidak pasti, begitu juga dengan penentuan
perbedaan hemoglobin, perbedaan protein serum, sehingga dibutuhkan
pemeriksaan yang lebih akurat. Pemeriksaan yang lebih baik dengan
pemeriksaan Doppler dengan menilai kecepatan aliran darah umbilikalis.
Tatalaksana berupa transfusi pada janin yang anemia, plasmapheresis untuk
janin yang mengalami polisitemia, ablasi anastomose vaskular dengan laser,
dan amnioreduction. Namun, tetap harus hati-hati dengan kegagalan dan
komplikasi dari terapi tersebut.

C7.

Gangguan Gen Tunggal


Pemeriksaan enzim spesifik yang tersedia untuk mendeteksi penyakit ini
seperti kultur amniosit atau perhitungan metabolit spesifik pada cairan
amniotik supernatan.
Diagnosis dan mengeksklusi penyakit metabolik sebagai etiologi dari hidrops
non imun sangat penting karena gangguan gen berperan dalam 25% rekurensi,

dan identifikasi dini dapat memberikan prognosis yang lebih baik untuk
kehamilan berikutnya.

D. Patofisiologi1,2,3
Mekanisme dasar dari hidrops fetalis adalah ketidakseimbangan produksi cairan
interstitial dengan aliran balik limfatik. Akumulasi cairan pada janin dapat merupakan
akibat dari penyakit jantung kongestif, obstruksi aliran limfatik, atau penurunan
tekanan osmotik plasma. Janin lebih rentan terhadap akumulasi cairan interstitial
karena permeabilitas kapiler yang besar, komplians kompartemen interstitial dan
kerentanan aliran balik limfatik terhadap tekanan vena.
Mekanisme kompensasi untuk mempertahankan homeostasis selama hipoksia akibat
dari penyakit penyerta meliputi peningkatan efisiensi ekstrasi oksigen, redistribusi
aliran darah ke otak , jantung dan adrenal yang lama kelamaan menyebabkan
gangguan ginjal, peningkatan volume untuk meningkatkan cardiac output dan
aktivasi sistem RAA. Namun mekanisme ini juga menyebabkan peningkatan tekanan
vena dan peningkatan akumulasi cairan interstitial dan memberikan karakteristik
hidrops pada janin. Peningkatan tekanan vena dan kontribusinya terhadap terjadinya
edema dan efusi melalui peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dan penurunan aliran
balik limfatik. Gangguan fungsi renal menyebabkan oliguria atau anuria dan lama
kelamaan hidrops.
Lebih lanjut, sintesis albumin dapat terganggu akibat penurunan perfusi hepatik dan
peningkatan hematopoesis ekstramedular. Akibat albumin berperan dalam
menentukan tekanan onkotik plasma, hipoalbumin meningkatkan aliran transkapiler.
Namun dalam penelitian pada manusia didapatkan korelasi negatif antara tingkat
albumin serum dengan kejadian hidrops.
Pada beberapa penelitian ditemukan adanya korelasi linear antara tekanan keluar
limfatik dengan CVP. Pada peningkatan 1 mmHg CVP, menurunkan aliran limfatik
sebanyak 13 % dan aliran akan berhenti saat nilai CVP 12 mmHg. Hal ini didukung
dengan penemuan bahwa gagal jantung pada janin merupakan stimulus terkuat
terjadinya edema janin.

E. Diagnosis
Hidrops dapat didiagnosis dengan ultrasonografi. Diagnosis ditegakkan dengan
ditemukan dua lokasi efusi atau satu efusi dengan satu edema anasarka. Edema dapat
terlihat di sekitar kepala, atau di batang tubuh dan ekstremitas. Efusi dapat terlihat
sebagai cairan di paru, jantung atau abdomen.
Berdasarkan kecurigaan etiologi, pemeriksaan awal dapat berupa2:
a. Indirect Coomb test untuk menilai alloimunisasi
b. Pemeriksaan sonografi janin dan plasenta secara spesifik meliputi
i. Penilaian anatomi untuk melihat kelainan struktural
ii. MCA Doppler velocimetry untuk menilai anemia pada janin
iii. Ekokardiografi janin dengan evaluasi mode-M
c. Amniosentesis untuk menilai kariotipe janin dan parvovirus B19, CMV,
toxoplasmosis. Pemeriksaan kromosom diperlukan jika terdapat anomali pada
janin.
d. Jika terdapat perdarahan fetomaternal dan disangka anemia, perlu dilakukan
pemeriksaan Kleihauer-Betke.
e. Dipertimbangkan pula pemeriksaan -thallasemia dan/atau kelainan
metabolisme.

F. Manajemen Prenatal
Hidrops fetalis membutuhkan rujukan cepat ke spesialis untuk mendapatkan evaluasi
cepat karena dalam beberapa kondisi harus dapat dipertimbangkan dalam kedaruratan
prenatal, terutama pada usia gestasi 16-18 minggu. Triase bergantung pada usia
kehamilan, etiologi dan tingkat keparahan penyakit. Pemeriksaan ulrasonografi
termasuk pemeriksaan arteri umbilikal dan Doppler arteri serebral tengah dapat
menuntun kita dalam memilih tatalaksana yang tepat seperti transfusi intrauterin,
kardioversi janin, atau pemasangan shunt. 1

F.1. Pemeriksaan Non-Invasif


F.1.1

Ultrasonografi Doppler1
Perhitungan kecepatan puncak sistolik MCA untuk mendeteksi anemia pada
janin merupakan hal penting dalam tatalaksana janin dengan hidrops fetalis
non imun. Setelah usia gestasi 16 minggu, terdapat korelasi antara selisih
aliran puncak MCA dan selisih konsentrasi hemoglobin, terutama jika
hemoglobinnya rendah.
Abnormalitas aliran duktus venosus membantu dalam mengidentifikasi resiko
anomali jantung dan prediktor prognosis. Pada kelompok janin dengan
gangguan jantung kongenital dan hidrops, abnormalitas vena hepatik dan
kecepatan aliran darah duktus venosus bersamaan dengan adanya pulsasi vena
umbilikalis berhubungan dengan mortalitas. Prediktor kematian janin dengan
hidrops paling berguna adalah adanya pulsasi vena umbilikalis akibat gagal
jantung kongestif.
Doppler arteri merupakan indikator untuk redistribusi output kardiak pada
aorta desendens dan arteri umbilikalis yang terkena. Ketiadaan atau adanya
aliran balik diastolik akhir dari arteri umbilikalis menyatakan adanya
peningkatan resistensi plasenta. Ketiadaan aliran diastolik akhir sering
ditemukan pada janin hidrops yang meninggal dan berhubungan dengan
peningkatan afterload jantung.

F.1.2

Ekokardiogram Janin1
Ekokardiogram janin berguna dalam menentukan anatomi dan fungsi jantung.
Aritmia jantung bisa terjadi baik primer maupun sekunder. Aritmia janin yang
paling penting adalah supraventrikulr takiaritmia dan bradiaritmia berat yang
berhubungan dengan blok jantung total.

Pembesaran ruang jantung merupakan tanda umum dari gagal jantung. Atrium
kanan merupakan akhir dari aliran balik vena dan sering menunjukkan
perbesaran akibat obstruksi relatif pada foramen, volume yang berlebihan,
regurgitasi katup trikuspid, dan peningkatan afterload.
F.1.3. Mengidentifikasi Infeksi Janin1
Metode yang digunakan dalam mengidentifikasi infeksi virus dibagi menjadi
dua yakni, serologi dan deteksi virus atau parasit. Serologi sangat sensitif
namun tidak dapat secara akurat menentukan waktu infeksi. Serologi
toksoplasma maternal, rubella, cytomegallovirus, herpes simpleks, dan
parvovirus B19 merupakan tersangka dalam infeksi janin.
F.1.3.1.Parvovirus B19
Gambaran yang paling sering ditemukan dalam ultrasonografi
dari bayi dengan infeksi parvovirus B19 adalah asites, kadang
beserta dengan kontraktilitas ekogenik miokardium yang buruk.
Diagnosis dini dari infksi maternal dapat membantu dalam
dilakukan transfusi intrauterin.
Diagnosis pasti dari infeksi B19 berupa laborat yang
bergantung dari virus dan respon imun. Pada praktiknya, uji
ELISA berupa IgM dan IgG dan penggunaan cairan amnion
atau
serum
janin
merupakan
pemeriksaan
yang
direkomendasikan.
F.1.3.2.Rubella
Jika pasien tidak memiliki imun terhadap rubella, maka serial
IgG dan IgM harus diperiksa. Jika rubella kongenital dicurigai,
maka kultur cairan amnion atau sample darah janin untuk IgM
harus segera dilakukan karena infeksi ini dapat mengakibatkan
kematian janin.
F.1.3.3.Cytomegalovirus
CMV diekskresikan melalui urin oleh janin yang terinfeksi,
sehingga pengujian melalui cairan amnion merupakan metode
yang sensitif dan dapat diandalkan. Dalam beberapa penelitian
didapatkan bahwa cairan amnion dapat diambil setelah usia
kehamilan 21 minggu danminimal 6 minggu setelah infeksi
maternal terjadi karena sensitifitas pada masa tersebut.
Jika dilakukan tes yang invasif, maka dapat dipilih metode PCR
melalui cairan amnion. PCR dapat digunakan untuk menilai
akibat yang terjadi pada janin dan menentukan prognosis.

E.1.3.4.

Varicella-zoster virus
VZV merupakan etiologi yang jarang pada hidrops.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan berupa isolasi virus dari lesi
maternal. Pemeriksaan IgG berguna untuk menentukan adanya
infeksi rekuren. Pada neonatal, deteksi dapat dilakukan melalui
kultur virus atau PCR pada lesi kulit.

F.1.4. Penilaian terhadap Alpha-Thalassemia1


Ketiadaan duplikasi normal dari hemoglobin alpha pada janin menyebabkan
anemia yang dapat menyebabkan kejadian hidrops. Carrier dicurigai dengan
ditemukanya volume eritrosit yang rendah dengan feritin yang normal. Adanya
badan HbH pada apusan darah merupakan karakteristik dari status carrier
alpha thalassemia. Walaupun tidak ditemukan badah HbH, namun ditemukan
mikrositosis, maka pemeriksaan molekular harus dilakukan pada kedua
orangtuanya.
Sebagai antisipasi alpha-thalassemia, Doppler MCA harus dilakukan untuk
memastikan anemia. Setelah dipastikan anemia segera menilai sampel darah
janin untuk memulai tatalaksana transfusi intrauterin. Diagnosis ditegakkan
melalui penilaian DNA janin melalui amniosentesis ataupun biopsi janin. Jika
darah janin didapatkan melalui kordosentesis, HbBarts dapat dideteksi. Jika
terdeteksi maka orang tua harus segera diberitahu menegenai prognosis yang
buruk serta kemungkinan rekurensi dan adanya diagnosis prenatal invasif
untuk kehamilan selanjutnya.
F.2

Pemeriksaan Invasif 1
Penilaian karotip janin dan pemeriksaan genetik molekular harus dilakukan
pada semua kasus hidrops fetalis non imun yang tidak jelas kausanya.
Pemeriksaan sitogenik dapat memberikan hasil kariotipe janin dalam waktu
24-48 jam menggunakan QF-PCR atau FISH (cairan amnion), analisa
langsung (biopsi plasenta) atau kariotipe konvensional (darah janin).
Cairan amnion harus pula diperiksa kultur virus dan bakteri, penilaian virus
atau parasit spesifik dengan PCR, dan penilaian kariotip. Sel amnion juga
dapat disimpan untuk kultur untuk penelitian selanjutnya dan ektraksi DNA
untuk analisis selanjutnya.
Pemeriksaan sampel darah janin digunakan untuk menentukan nilai
hemoglobin janin dapat dilakukan atas indikasi hasil Doppler arteri serebral
media (MCA Doppler) menunjukkan adanya anemia janin, adanya
serokonversi Parvovirus B19, resiko etnis anemia mikrositik parental, dan
adanya perdarahan janin. Pemeriksaan dasar untuk sampel darah janin dapat
berupa pemeriksaan darah lengkap, trombosit, direct Coombs test, golongan
darah, kariotip, TORCH / parvovirus B19 (IgM) dan albumin.

Beberapa pemeriksaan enzim spesifik dilakukan pada hidrops yang belum


jelas kausanya.

Aspirasi cairan kavitas pada janin dapat digunakan untuk diagnostik serta
menentukan terapi. Hitung limfosit ( efusi pleura, kistik higroma), penilaian
biokimia, penilaian albumin / protein, histologi, dan kultur bakteri serta virus
juga diindikasikan.

G. Tatalaksana
G1.

Tatalaksana Perinatal1
Beberapa terapi yang dapat dipilih
a. Transfusi intrauterin untuk anemia
b. Sentesis ulangan atau insersi shunt untuk efusi pleura, asites, atau lesi
kistik torakal
c. Terapi intravaskular atau maternal dengan antiaritmia untuk mengatasi
takiaritmia janin, namun dengan konsultasi kardiologis.
d. Operasi laser untuk sindrom transfusi antar kembar awal dan berat dengan
hidrops
e. Operasi terbuka jika tersedia atau laser atau ablasi radiofrekuensi untuk
anomali struktural mayor yang berhubungan dengan hidrops fetalis non
imun.
Transfusi packed RBC intravaskular lebih dipilih dibandingkan transfusi
intraperitoneal pada janin yang mengalami anemia. Indikasi dan
penatalaksanaannya berupa3
a.

Hidrops atau anemia janin (Hct <30%) merupakan indikasi


transfusi vena umbilikalis pada bayi dengan imaturitas paru.
b. Transfusi intravaskular intrauterin dilakukan dengan menggunakan
sedasi berupa diazepam dan melalui paralisis janin dengan
pankuronium.
c. Nilai Hct post transfusi sebaiknya 45-55% dan dapat diulang setiap
3-5 minggu.

d. Indikasi kelahiran berupa maturitas paru, distress janin, komplikasi


sampel darah umbilikalis perkutan atau usia kehamilan 35-37
minggu.
e. Komplikasi berupa ketuban pecah dan kelahiran prematur, infeksi,
gawat janin, dan kematian perinatal.
Aspirasi kavitas sebelum kelahiran ( efusi pleura, asites berat,
polihidroamnion berat) oleh perinatologis dapat membantu tatalaksana
neonatal serta menurunkan komplikasi maternal. Terapi postnatal diawali
dengan resusitasi termasuk torakosentesis dan/ atau parasentesis untuk
memberi ekspansi paru yang cukup. Setelah keadaan neonatus stabil, lakukan
pemeriksaan fisik yang spesifik, pengawasan jantung, pemeriksaan radiologi
dada, pemeriksaan ultrasonografi ( kepala, jantung, dan abdomen).
G2.

Evaluasi Post Mortem ( Janin dan Plasenta)1


Rujukan ke bagian genetika dilakukan sebagai pemeriksaan tambahan.
Radiologi klinik dan foto torak dilakukan untuk mengevaluasi kemungkinan
dysmorphic syndrome atau skeletal dysplasia.
Otopsi sangat
direkomendasiakan, minimal untuk kasus non-kromosomal. Pengambilan
darah janin, jaringan, DNA, dan supernatan cairan amnion harus dengan
wadah dan pengaturan yang tepat (suhu -70oC). Pada saat pengawetan,
jaringan ( amniosit, biopsi kulit) dipisahkan untuk penelitian biokimia dan
genetika molekuler ke depannya.

H. Prognosis1,3
Beberapa hal yang menunjukkan buruknya prognosis pada penyakit ini berupa
anomali kromosom, usia kehamilan <24 minggu, dan anomali struktural janin selain
chylothorax.
Setelah diagnosis hidrops fetalis ditegakkan dan kehamilan tetap dilanjutkan,
kemunculan sindrom cermin pada ibu harus diwaspadai. Sindrom cermin atau
sindrom Ballantyne merupakan kelainan dimana tubuh ibu menjadi edema akibat dari
hidrops pada janin. Preeklampsia berat biasanya juga berhubungan dengan sindrom
ini. Akibat prognosis pada ibu yang buruk, maka keputusan untuk melanjutkan
kehamilan harus diambil secara hati-hati.
Selain itu, adanya anomali kromosom dengan deteksi awal dari hidrops fetalis non
imun juga berhubungan dengan hasil yang buruk. Pada beberapa kasus berakhir
dengan aborsi spontan, kematian janin intrauterin, dan terminasi kehamilan.
Terapi pada janin yang mengalami hidrops fetalis non imun dengan struktur dan
kariotip yang normal, memiliki prognosis yang baik.
Dua penelitian terakhir menilai mengenai kemampuan bertahan hidup janin postnatal.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan kematian berupa mudanya usia kehamilan,
nilai APGAR yang rendah saat 5 menit pertama, tingkat kebutuhan alat bantu

bertahan hidup 24 jam pertama ( tingginya kebutuhan oksigen dan tingginya frekuensi
ventilasi). Kelahiran <34 minggu dan rendahnya kadar albumin serum merupakan dua
faktor buruknya prognosis kemampuan bertahan hidup janin.
Pada akhirnya, dapat disimpulkan bahwa prognosis penyakit bergantung dari
etiologinya.

BAB III
Kesimpulan
Hidrops fetalis merupakan penyakit yang masih membutuhkan penelitian lebih
lanjut mengenai penegakan diagnosis serta tatalaksananya, mengingat berbagai
macam etiologinya. Pemeriksaan lebih akurat dan lebih baik dibutuhkan untuk
memastikan etiologi sehingga memudahkan dalam penatalaksanaannya serta untuk
kehamilan selanjutnya. Prognosis dari penyakit ini juga bervariasi berdasarkan
etiologi yang mendasari.

DAFTAR PUSTAKA
1. Desilet V. Investigation and Management of Non-Immune Hydrops
Foetalis. SOGC. 2014. Available from : http://sogc.org/wpcontent/uploads/2013/09/October2013-CPG297-ENG-Online_Final.pdf.

2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY. Hydrops Fetalis. William
Obstetrics 24ed.Mc Graw Hill. 2014.
3. Hamdan AH. Pediatric Hydrops Foetalis. Medscape. 2014. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/974571-overview