Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
Disusun oleh :
Anada Kaporina
H2A009003
Pembimbing :
dr. Zulfachmi Wahab, Sp.PD FINASIM
HALAMAN PENGESAHAN
NAMA
: ANADA KAPORINA
NIM
: H2A009003
FAKULTAS
: KEDOKTERAN UMUM
BIDANG PENDIDIKAN
PEMBIMBING
November 2014
Pembimbing,
DAFTAR MASALAH
No
Masalah aktif
1. Klinis Anemia
2.. Dispepsia
Tanggal
13/11/2014
13/11/2014
Keterangan
No
Masalah Pasif
2. Kesan Ekonomi kurang
Tanggal
13/11/2014
Keterangan
KASUS
I.
II.
IDENTITAS
Nama
Umur
Alamat
Agama
Pekerjaan
Status
No RM
Tanggal masuk
Tanggal diperiksa
Pasien bangsal
: Tn. A
: 63 tahun
: Ngabean RT.1/6, Boja, Kab. Kendal
: Islam
: Petani
: Menikah
: 461361
: 12 November 2014
: 13 November 2014
: Dahlia 3 kamar 9
ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 13/11/2014 pukul 08.00 di
bangsal Dahlia 3.
a. Keluhan utama : lemas
b. Riwayat penyakit sekarang
7 hari SMRS pasien tiba-tiba mulai mengeluh kepala pusing.
Pusing terasa cekot-cekot seluruh kepala. Keluhan dirasakan hilang
timbul sehingga pasien masih menganggap biasa. Keluhan dirasakan
belum mengganggu aktifitas, berkurang saat istirahat. Selama pusing
pasien belum minum obat. Saat pusing pasien merasa mata berkunangkunang. Semakin hari keluhan dirasakan tidak berkurang, justru akhirakhir ini pasien juga merasa lemas, badan lesu, dan cepat lelah saat
melakukan aktivitas seperti biasa. Pasien mengatakan tidak demam dan
tidak pingsan. Pasien juga merasa badan menggigil terutama kaki terasa
dingin. Selain itu pasien merasa tidak enak (perih) di ulu hati, mual, dan
tidak muntah. BAB dan BAK nya tidak ada keluhan.
2 hari SMRS pasien merasa keluhan semakin bertambah, bahkan
sampai mengganggu aktivitas. Pasien mengaku tidak bisa BAB. BAK
lancar berwarna kuning biasa, tidak berwarna pekat seperti teh. Karena
pasien merasa keluhan tidak berkurang jadi pasien berobat ke puskesmas
dan disarankan untuk rawat inap. Selama dirawat dilakukan pemeriksaan
laboratorium dan hasilnya pasien dikatakan menderita kekurangan
darah. Karena pasien merasa tidak ada perubahan dan semakin lemas
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
e. Riwayat Pribadi
- Kebiasaan merokok
: disangkal
- Kebiasaan minum alkohol
: disangkal
- Kebiasaan makan dan minum manis : disangkal
- Kebiasaan makan-makanan berlemak : disangkal
- Kebiasaan makan-makanan asin
: disangkal
- Pasien mangaku sering terlambat makan dan makan dengan menu
yang seadanya. Pasien juga mengaku jarang makan sayur dan
makanan bergizi sehingga asupan gizi kurang.
f. Riwayat sosial ekonomi
Pasien tinggal bersama istrinya. Pasien sudah tidak bekerja sejak sakit
seperti ini, dahulu pasien bekerja sebagai petani. Biaya pengobatan
ditanggung BPJS.
keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai
kencing (-), warna kencing kuning jernih (+), anyang-anyangan (-),
kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-), bengkak kedua kaki (-)
Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-)
III.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 13 November 2014 pukul 08.30
WIB di bangsal Dahlia 3.
a) Keadaan umum
: baik
b) Kesadaran
: compos mentis
c) Status gizi
: BB : 35 kg
TB : 146 cm
IMT : 16,42
Kesan : underweight
d) Vital sign
TD
: 120/64 mmHg
Nadi
: 86 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR
: 20 x/menit
Suhu
: 36,70C (axiller)
e) Status Internus
Kepala
: kesan mesocephal
Mata :
konjungtiva anemis (+/+)
sklera ikterik (-/-)
pupil isokor (+/+)
reflek pupil (+/+)
Hidung :
napas cuping hidung (-)
nyeri tekan (-)
krepitasi (-)
Sekret (-)
septum deviasi (-)
konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)
Mulut :
sianosis (-)
bibir kering (-)
Pursed lips-breathing (-)
lidah kotor (-)
kandidiasis (-)
uvula simetris (-)
tonsil (T1/T1), hiperemis (-), kripte melebar (-)
gigi karies (-)
Telinga :
Sekret (-/-)
Serumen (+/+)
Laserasi (-/-)
Leher :
nyeri tekan trakea (-)
pembesaran limfonodi (-/-)
Pembesaran tiroid (-/-)
Pergerakan otot bantu pernafasan (-)
Thoraks
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 1-2 cm ke medial linea
Perkusi
Pulmo :
Sinistra
Dextra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada
Hemitorak
Warna
datar
Simetris statis dinamis
Sama dengan kulit sekitar
datar
Simetris statis dinamis
Sama dengan kulit sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
(-)
(+) normal, Kanan = kiri
(-)
(+) normal, kanan = kiri
3. Perkusi
4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
Wheezing
Ronki kasar
RBH
Stridor
Vesikuler (+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Belakang
1. Inspeksi
Warna
2. Palpasi
Nyeri tekan
Stem Fremitus
(-)
(+) normal, kanan = kiri
(-)
(+) normal, kanan = kiri
3. Perkusi
4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
Wheezing
Ronki kasar
RBH
Stridor
Vesikuler (+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Tampak
Vesikuler
b) Abdomen
Inspeksi :
Palpasi :
Supel (+), Nyeri tekan (+) pada regio epigastrium
Defance muscular : (-)
Hepar : dalam batas normal
Lien : dalam batas normal
Ginjal : dalam batas normal, tidak teraba
Perkusi:
posterior
Vesikuler
Akral dingin
Oedem
Sianosis
Gerak
Kekuatan
Tremor
IV.
Inferior
-/-/-/Dalam batas normal
5/5
-/-
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (tanggal 12/11/2014 jam 08.08 di Puskemas Boja)
b. Laboratorium (tanggal 12/11/2014 jam 23.02 di RSUD Tugurejo)
Pemeriksaan
WBC
Limfosit %
Monosit %
Neutrofil %
Limfosit absolute
Monosit absolute
Neutrofil absolute
RBC
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
RDW-SD
RDW-CV
Trombosit
MPV
PDW
-
Hasil
5.4
22.9
9.5
67.6
1.2
0.5
3.7
1.89 L
3.3 L
12.1 L
64.3 L
17.4 L
27.2 L
35.3 L
16.4 H
337 H
9.1
15.1
Nilai Normal
4.0 10.0 x109/L
20.0 - 40.0 %
1.0 15.0 %
50.0 70.0 %
0.6 4.1 x109/L
0.1 1.8 x109/L
2.0 7.8 x109/L
3.50 5.50 x1012/L
11.0 16.0 g/dL
36.0 48.0 %
80.0 99.0 fL
26.0 32.0 pg
32.0 36.0 g/dL
37.0 54.0 fL
11.5 14.5 %
100 300 x109/L
7.4 10.4 fL
10.0 17.0 %
Darah rutin
Pemeriksaan
Lekosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
Hasil
4.68
2.05 (L)
3.90 (L)
14.10 (L)
68.80 (L)
Nilai Normal
3,6 11
3.8-5.2
11.7-15.5
35-47
80 100
MCH
MCHC
Trombosit
RDW
Eosinofil absolute
Basofil absolute
Neutrofil absolute
Limfosit absolute
Monosit absolute
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
26 34
32 36
150 440
11,5 14,5
0,045 0,44
0 0,2
1,8 8
0,9 5,2
0,16 1
24
01
50 -70
25 - 40
28
Hasil 13/10/14
104
24.0
0.80
4.40
137
Nilai normal
<125 mg/dl
10.0-50.0 mg/dl
0,60-0.90 mg/dl
3,5- 5,0 mmol/L
135-145 mmol/L
V.
19.00 (L)
27.70 (L)
372
19.80 (H)
0.51 (H)
0.03
2.37
1.39
0.38
10.90 (H)
0.60
50.70
29.70
8.10 (H)
DAFTAR ABNORMALITAS
a.
Anamnesis
1. Pusing
2. Pandangan berkunang-kunang
3. Badan lemas
4. Lesu
5. Cepat lelah
6. Mual
7. Nyeri ulu hati
8. Kaki terasa dingin
Hemoglobin
MCV
MCH
MCHC
L
L
L
L
VI.
PROBLEM LIST
1. Klinis Anemia : 1,2,3,4,5,8,9,10,11,12,13,15,16,17,18,19
2. Dispepsia : 6,7,10,14
VII.
perdarahan kronik)
Penurunan produksi
Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit (anemia
defisiensi besi, anemia defisiensi asam folat, anemia
defisiensi vitamin B12)
Gangguan utilitas besi (anemia akibat penyakit kronik)
Kerusakan sumsum tulang (anemia aplastik, anemia
mieplastik)
Anemia akibat kekurangan eritropoeitin (anemia pada Gagal
Ginjal Kronik)
Peningkatan destruksi
Anemia hemolitik intrakorpuskular (gangguan membran
eritrosit, enzim eritrosit, hemoglobin)
2. Dispepsia
a. Ass. Etiologi
Asam lambung meningkat
Dismolitas dan hipersensitivitas viseral
Psikis
infeksi Helicobacter pylori
b. Ass. Faktor risiko
c. Ass. Komplikasi
Ulkus peptikum
Perdarahan
Muntah darah
Kanker lambung
d. IpDx
Lab. darah
Foto polos abdomen
USG abdomen
EGD
e. IpTx
Ranitidin injeksi 25mg per 12 jam
f. IpMx
Keadaan Umum
Tanda Vital
Keluhan pasien
g. IpEx
Follow Up
S : pusing, lemes berkurang
O:
KU : tampak lemah
TD : 120/64 mmHg
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7 0C
Kepala : mesochepal
Mata : CA +/+, SI -/Pemeriksaan penunjang :
Lab: 13/11/2014, 18.16
Pemeriksaan
Lekosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW
Eosinofil absolute
Basofil absolute
Neutrofil absolute
Limfosit absolute
Monosit absolute
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
A : Anemia Mikrositik Hipokromik
P : PRC 2 kolf
14/11/2014
S : tidak ada keluhan
O:
Hasil
8.05
3.13 (L)
6.50 (L)
21.60 (L)
69.00 (L)
20.80 (L)
30.10 (L)
357
18.70 (H)
0.81 (H)
0.04
5.51
1.39
0.30
10.10 (H)
0.50
68.40
17.30 (L)
3.70
Nilai Normal
3,6 11
3.8-5.2
11.7-15.5
35-47
80 100
26 34
32 36
150 440
11,5 14,5
0,045 0,44
0 0,2
1,8 8
0,9 5,2
0,16 1
01
50 -70
25 - 40
28
15/11/2014
KU : baik
TD : 124/62 mmHg
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7 0C
Kepala : mesochepal
Mata : CA +/+, SI -/Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler +/+
Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) N
Ekstreminitas : dbn
Pemeriksaan penunjang : A : Anemia Mikrositik Hipokromik
P : PRC 1 kolf
S : tidak ada keluhan
O:
KU : baik
TD : 127/63 mmHg
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7 0C
Kepala : mesochepal
Mata : CA +/+, SI -/Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler +/+
Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) N
Ekstreminitas : dbn
Pemeriksaan penunjang :
Lab: 15/11/14, 19.20
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Lekosit
8.03
3,6 11
Eritrosit
3.64 (L)
3.8-5.2
Hemoglobin
8.40 (L)
11.7-15.5
Hematokrit
27.30 (L)
35-47
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW
Eosinofil absolute
Basofil absolute
Neutrofil absolute
Limfosit absolute
Monosit absolute
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
16/11/2014
75.00 (L)
23.10 (L)
30.80 (L)
381
21.10 (H)
1.15 (H)
0.06
4.64
1.56
0.62
14.30 (H)
0.70
68.40
19.40 (L)
7.70
80 100
26 34
32 36
150 440
11,5 14,5
0,045 0,44
0 0,2
1,8 8
0,9 5,2
0,16 1
01
50 -70
25 - 40
28
IX.
ALUR PIKIR
PEMBAHASAN
I. ANEMIA
a. Definisi Anemia
Anemia merupakan suatu keadaan di mana kadar hemoglobin dalam darah
kurang dari normal yang berbeda untuk setiap kelompok umur dan jenis
kelamin.
b. Penyebab Anemia
Perdarahan
Persalinan
Ulkus Peptikum
Keganasan
Hb. Patofisiologi simpanan zat besi, kadar serum menurun dengan gejala
klinis timbul karena jumlah hemoglobin tidak adekuat untuk mengangkut
oksigen ke jaringan tubuh.
Anemia Megaloblastik
Adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblas yang besar
akibat gangguan maturasi inti sel tersebut yang dinamakan megaloblas yang
terjadi karena kekurang an vitamin b12, asam folat gangguan metabolisme
b12 dan asam folat.
Anemia Aplastik
Anemia Aplastikm merupakan kegagalan hemopoiesis yang relatif jarang
ditemukan namun berpotensi mengancam jiwa. Penyakit ini ditandai oleh
pansitopenia dan aplasia sum sum tulang.
dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean
corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi mean tersebut. Angka
dispersi tersebut merupakan koefisien variasi volume sel darah merah atau
RBC distribution width (RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%.
Peningkatan RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel. Berdasarkan
pendekatan morfologi, anemia diklasifikasikan menjadi
-
Anemia Makrositik
Anemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas
100 fL. Anemia makrositik dapat disebabkan oleh
Metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah
(defisiensi folat atau cobalamin, obat-obat yang mengganggu sintesa
asam nukleat: zidovudine, hidroksiurea)
Gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia,
leukemia akut)
Penggunaan alkohol
Penyakit hati
Hipotiroidisme.
Anemia Mikrositik
Anemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah
merah yang kecil (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya
disertai penurunan hemoglobin dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH
(mean concentration hemoglobin) dan MCV, akan didapatkan gambaran
mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. Penyebab anemia mikrositik
hipokrom:
Berkurangnya
Fe:
anemia
defisiensi
Fe,
anemia
penyakit
Anemia Normositik
Anemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100
fL). Keadaan ini dapat disebabkan oleh :
Anemia pada penyakit ginjal kronik.
Sindrom anemia kardiorenal: anemia, gagal jantung, dan penyakit
ginjal kronik.
Anemia hemolitik:
o Anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah:
Kelainan membran (sferositosis herediter), kelainan enzim (defi
siensi G6PD), kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell).
o Anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik
o Sel darah merah: imun, autoimun (obat, virus, berhubungan dengan
kelainan limfoid, idiopatik), alloimun (reaksi transfusi akut dan
lambat, anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura
trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik), infeksi
(malaria), dan zat kimia (bisa ular).
d. Patogenesis Anemia
Anemia karena kehilangan darah
Anemia kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu banyaknya sel
darah merah yang hilang dari tubuh seseorang akibat kecelakaan atau
dimana tejadi perdarahan yang banyak jumlahnya. Perdarahan bisa
disebabkan racun atau obat obatan, selain itu ada perdarahan kronis seperti
dan 70-100%.
ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering
sulit dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu artifisial. Pada penelitian 62
tenaga medis, icterus ditemukan pada 58% penderita dengan bilirubin >2,5
talasemia.
lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe.
limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum);
nyeri tulang dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infi
ltratif (seperti pada leukemia mielositik kronik), lesi litik (pada myeloma
sideroblastik familial).
Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.
f. Pemeriksaan Laboratorium
Complete blood count (CBC)
CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit,jumlah eritrosit,
ukuran eritrosit, dan hitung jumlah leukosit. Pada beberapa laboratorium,
pemeriksaan trombosit, hitung jenis, dan retikulosit harus ditambahkan
dalam permintaan pemeriksaan (tidak rutin diperiksa). Pada banyak
automated
blood
counter,
didapatkan
parameter
RDW
yang
Hitung retikulosit
Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitungretikulosit dapat berupa
persentasi dari sel darah merah, hitung retikulosit absolut, hitung retikulosit
absolut terkoreksi, atau reticulocyte production index. Produksi sel darah
merah efektif merupakan proses dinamik. Hitung retikulosit harus
Gagal jantung
Anemia akan akan menginduksi terjadinya mekanisme kompensasi
terhadap penurunan konsentrasi Hb untuk memnuhi kebutuhan oksigen
jaringan. Pada keadaan anemia, jantung akan meningkatkan venous return.
Maka sesuai mekanisme Frank-Starling, jantung akan meningkatkan
stroke volume, sehingga dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri, dengan
myofibril jantung yang memanjang, gagal jantung kongestif, kejadian
gagal jantung berulang dan kematian.
Gagal ginjal
Dengan berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan misalnya pada ginjal
akan terjadi kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan gagal ginjal.
Hipoksia
Dispepsia Organik
Dispepsia organik adalah dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan
organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada
usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.12
Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi :
o Dispepsia Tukak
Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati.
Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan
makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum.
o Refluks Gastroesofageal
Dispepsia fungsional
Adalah suatu kelainan yang ditandai dengan gejala yang berasal dari
daerah perut bagian atas tanpa kelainan organik, keluhan dispepsia ini
meliputi rasa nyei atau tidak nyaman perut bagian atas, perut terasa penuh,
mual, sendawa dan kembung.
Dispepsia fungsional dibagi menjadi dua kategori berdasarkan gejala atau
keluhan:
a. Postprandial Distress Syndrome
Nyeri interimiten.
Tidak berkurang dengan defekasi atau flatus.
Tidak memenuhi kriteria kelainan kandung empedu.
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut
atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan
kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, A. W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta :
Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009.
Oehadian, Amaylia, Pendekatan Klinis dan Diagnosis Anemia, Continuing
Medical Education, Bandung, 2010.
Mansjoer Arief. M, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 : 492 . Jakarta :
media ausculapius FKUI.
Repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25583/4/Chapter%2011.pdf
Repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30001/4/Chapter%2011.pdf