Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PBL II BLOK CARDIOVASCULAR

Nyeri Dada

Tutor:
dr. Arini Nur Famila
Disusun Oleh:
KELOMPOK X
DIKODEMUS GINTING

G1A009019

DIAS ISNANTI

G1A009034

FAMILA

GIA009044

PURINDRI M.S.

GIA009050

MIFTAHUL FALAH Y.A

G1A009068

ALIFAH NURMALA S.

G1A009099

SELLY MARCHELLA P

GIA009104

ARIS WIBOWO

GIA009108

NUGROHO RIZKI P

GIA008114

NURUL ARSY M

GIA009120

RENDHA FATIMA R.

GIA008123

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FKIK JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2011
BAB I
PENDAHULUAN

Pertemuan PBL kedua pada Blok Cardiovascular ini, kelompok kami yaitu
kelompok 9 dihadapkan dengan kasus Tn. Huda yakni tentang masalah gangguan
pada jantung dengan keluhan utama nyeri dada. Kasus penyakit kardiovaskuler ini
sangatlah menarik bagi kelompok kami. Berbagai penyakit kardiovaskuler
memiliki gejala-gejala yang sama hanya beberapa hal yang membedakannya.
Maka dari itu di butuhkan ketelitian dalam menentukan diagnosis kasus ini.
Kegiatan PBL ini sangatlah bermanfaat, di dalam kelompok kami dapat
berdiskusi dan bertukar pendapat. Mencari informasi yang benar dalam kasus ini,
dan pada akhirnya dapat menentukan diagnosis yang terjadi pada Tn. Huda serta
diagnosis bandingnya. Menjelaskan gejala-gejalanya, pemeriksaan fisik maupun
pemeriksaan laboratiumnya. Setelah mengetahui diagnosis penyakit Tn. Huda,
kelompok kami pun dapat menentukan penatalaksanaan pada kasus ini.
Kegiatan diskusi PBL ini, yang mengacu pada analisis permasalahan,
sangat bermanfaat bagi mahasiwa. Mahasiswa diharapkan tidak terpaku pada
materi kuliah saja, tetapi dapat mencari informasi-informasi dan ilmu-ilmu lain
dari berbagai sumber.
Selain itu kita dapat pula melatih diri untuk berpikir secara kritis dalam
mengahadapai suatu masalah atau dalam memandang suatu masalah. Dalam
berpikir kritis juga harus disertai dengan sikap toleransi dalam hal menyampaikan
pendapat, sehingga diskusi dapat berjalan dengan lancar dan tertib dan sesuai
dengan harapan kita semua.

BAB II
ISI DAN PEMBAHASAN

INFO 1:
Tn. Huda, seorang Pengusaha batubara, berusia 54 tahun datang ke IGD rumah
sakit propinsi karena nyeri dada. Satu jam yang lalu saat sedang tenis lapangan,
tiba-tiba penderita mengeluh nyeri dada hebat di sebelah kiri yang kemudian
menjalar ke bahu kiri. Keluhan disertai kesemutan pada lengan kiri, berkeringat
dingin dan mual. Menurut Pasien keluhan dirasakan sejak 3 tahun yang lalu
dengan merasakan nyeri dada terutama pada saat beraktifitas. Tn. Huda adalah
perokok aktif sebanyak 2 pak / hari.
I. Klarifikasi Istilah
1. Nyeri Dada :
Rasa sensorik tidak nyaman dan pengalaman emosional yang berkaitan
dengan kerusakan atau berpotensi untuk kerusakan jaringan pada daerah
dada.
Macam-macam :
a. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas
dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit
digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis,
saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi
paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ;
pneumotoraks dan penumomediastinum (Idrus, 2006)
b. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan
di luar paru (Idrus, 2006)

2. Mual
Mual dan muntah adalah gejala-gejala dari penyakit yang
mendasarinya dan bukan penyakit spesifik. Mual adalah perasaan bahwa

lambung ingin mengosongkan dirinya, sementara muntah adalah aksi dari


mengosongkan lambung secara paksa (Idrus, 2006)
Muntah

adalah

aksi

kekerasan

dimana

lambung

harus

menanggulangi tekanan yang normalnya ditempat untuk memperthankan


makanan dan sekresi-sekresi didalam lambung. Lambung hampir
membalikan dirinya dari dalam keluar - memaksakan dirinya kedalam
bagian bawah dari esophagus (tabung yang menghubungkan mulut ke
lambung) selama episode muntah (Idrus, 2006)
Mual dan muntah dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu (Patrick,
2005):
a. Gastritis akut
b. Penyebab-penyebab pusat (sinyal-sinyal dari otak)
c. Hubungan dengan penyakit-penyakit lain yang jauh dari lambung
d. Obat-obat dan perawatan-perawatan medis
e. Rintangan mekanis dari usus besar
3. Kesemutan
Kesemutan terjadi jika syaraf dan pembuluh darah mengalami tekanan
Misalnya, saat duduk bersimpuh atau menekuk kaki terlalu lama, maka
syaraf dan aliran darah terganggu. Umumnya kesemutan akan mereda jika
bagian tubuh yang mengalaminya digerakkan.
II. Batasan Masalah
RPS :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

RPD

Identitas pasien : Tn.Huda , 54 th


Keluhan utama : nyeri dada
Onset
: 1 jam lalu
Lokasi
: dada sebelah kiri
Kuantitas
: terus menerus
Kualitas
: Nyeri dada hebat
Faktor memperingan : Faktor memperberat
: jika beraktivitas
Gejala penyerta : kesemutan lengan kiri,keringat

dingin, mual
: pernah sakit serupa sejak 3 tahun yang lalu saat

beraktivitas
RPK : tidak diketahui
RPSos : perokok aktif 2 pak/ hari
III. Analisis masalah

1.
2.
3.
4.
5.

Diagnosis Banding?
Klasifikasi Nyeri Dada?
Patofisisologi nyeri dada, mual, kesemutan ?
Mengapa nyeri bisa menjalar?
Apakah hubungan kebiasaan merokok dengan nyeri dada?

JAWABAN
1. Diagnosis Banding
a. Infark Miokard
Diduga Infark Miokard karena dari gejala yaitu nyeri dada
dan kemudian menjalar ke bahu kiri. Kemudian disertai gejala
penyerta yaitu kesemutan, mual, dan keringat dingin.
b. Angina Pectoralis
Diduga didiagnosis Angina Pectoralis karena dari gejala
angina pektoris : rasa tidak enak pada retrosternal, berjalan ke
leher, kadang disertai rasa berat pada lengan kiri, ada hubungan
dengan aktivitas, dan fakror riskonya merokok.
Angina diklasifikasikan menjadi 4 jenis, yaitu :
1) Angina Stabil
Nyeri dada pada angina stabil akan hilang dengan istirahat
atau penghentian stimulus. Apabila gejala dicetuskan oleh
iskemia miokard, biasanya muncul sebagai gangguan pasokan
darah miokard sebaai konsekuensi dari stenosis berakna arteri
koroner epikard. Gejala yang dirasakan pun bersifat reversibel
dan tidak progresif.
2) Angina Tidak Stabil
Angina dengan frekuensi dan derajat keparahan yang
meningkat, dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang
sebagian dengan nitrat sublingual. Biasanya pasien memiliki
riwayat penyakit yang pendek dan prognosis buruk. Gejala akan
berhenti dengan cepat seperti infark miokard akut.
3) Sindrom X
Pasien memiliki gejala angina tipikal yang sering tidak
berkaitan dengan aktivitas, namun diprovokasi oleh emosi,

ansietas, atau memiliki karakteristik diurnal, dengan arteri


koroner epikard yang normal pada arteriogram.
4) Angina Varian Prinzmetal
Gejala angina terjadi saat istirahat dan ekevasi segmen S-T
pada EKG yang menandakan iskemia transmural. Keadaan ini
berhubungan dengan adanya tonus arteri koroner yang
bertambah, yang dengan cepat hilang dengan pemberian
nitrogliserin dan dapat diprovokasi oleh asetilkolin (Gray,2005).
c. Mikokarditis Akut
1) Definisi
Penyakit inflamasi pada miokard yang bias disebabkan
karena infeksi maupun non infeksi. Pada umumnya
disebabkan oleh penyakit-penyakit inflamasi seperti lupur
eritematosus sistemik, selain itu disebabkan juga oleh
beberapa pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri,
spiroseta, riketsia, jamur, protozoa, obat-obatan, bahan
kimia ataupun oleh virus.
2) Etiologi
Umumnya terjadi adalah karena infeksi viral,

terutama

entero virus koksaki B.


3) Gejala klinis
Gejala yang bervariasi mulai dari asimptomatik sampai
syok kardiogenik. Gejala paling jelas adalah sindrom
infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan
malaise. Selain itu terdapat gejala-gejala seperti nafas
pendek, detak jantung tidak teratur, menggigil, anoreksia,
nyeri dada, dispnea, disritmia, tamponade pericardial/
kompresi (pada efusi perkardial)
4) Penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis

adanya

sindrom seperti flu atau bahkan asimtomatik. Pemeriksaan


laboratorium dapat menunjukkan leukositosis, eosinofilia,
laju endap darah yang meningkat, serta dengan peningkatan
CKMB. Dijumpai peningkatan titer virus kardiotrofik.

Peningkatan titer antibody IgM mungkin menunjukkan


infeksi akut secara lebih spesifik dibandingkan pada titer
antibody IgG.
5) Elektrokardiografi (EKG)
EKG hampir selalu abnormal. EKG paling sering
menunjukkan sinus takikardia. Lebih khas adalah perubahan
gelombang ST-T. Dapat ditemukan perlambatan interval
QTc, voltase rendah, dan bahkan pola infark miokard akut.
2. Klasifikasi nyeri dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
a. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau
lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila
batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas
atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding
dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat
disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru,
keganasan atau radang subdiafragmatik ;pneumotoraks dan
penumomediastinum.
b. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral,
menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering
disebabkan oleh kelainan di luar paru.
o

Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau
nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke
bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke
lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan
karena saraf eferan viseral akan terangsang selama
iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak

dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard.


Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf
sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard
terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi
oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena
adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
1. Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu
bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan
menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri
dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin,

reaksi

simfatis

yang

berlebihan

atau

gangguan emosi.
2. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi
koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita
telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di
dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja
ringan dan berlangsung lebih lama.
3. Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih
dari 20-30 menit

dapat menyebabkan

infark

miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,


menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda
dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak
ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila
tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
Disamping itu juga penderita mengeluh dispea,
palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan
berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada


prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung
sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan
mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang
idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
o

Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium
parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di
daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke
epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti
ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan,
miring atau bergerak 9Anwar, 2004).
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke
depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang
membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan
nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis Anwar, 2004).

Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding
dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta.
Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat
timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat
menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih
sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan (Anwar, 2004).

Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat
menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya
ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang

kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat


menyerupai

nyeri

angina.

Perforasi

ulkus

peptikum,

pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat


menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri
iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama
sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada
posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas
untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial,
esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan
gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa
(Anwar, 2004).
o

Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang
kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri
biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri
angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.
Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan
nyeri pleuritik biasanya tidak demikian (Anwar, 2004).

Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau
prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using
dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan
objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri
fungsional dengan nyeri iskemik miokard (Anwar, 2004).

Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi
laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi
pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada
menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada
hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh

nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada


merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke
pleura, organ medianal atau dinding dada (Anwar, 2004).
3. Patofisiologi nyeri dada, mual muntah dan kesemutan
a. Patofisisologi Nyeri Dada
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti
apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada
faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri

koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja


suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri
koroner

mengalami

kekauan

atau

menyempit

akibat

ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon


terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium (Corwin, 2000).
b. Patofisiologi Mual dan keringat dingin

Defisiensi ATP
Pengaruh kinin, serotonin, dan adeosin

Penurunan rangsang

nosi reseptor
Peningkatan saraf simpatis secara
umum

Melakukan
kompensasi
Takikardia, berkeringat, dan mual
(Silbernagl,2006)

c. Patofisiologi Kesemutan
Paresteshia atau kesemutan disebabkan dari kurangnya
pasokan oksigen atau darah di peripheraki.mengakibatkan
bagian perifer tubuh terasa seperti kesemutan.

4. Mengapa nyeri bisa menjalar?


Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian
dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga
dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang
selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat
menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan
saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya
rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik
miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi
oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran
darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan
pembuluh darah koroner.
Plexus cardiacus

Ganglion sympaticus thoracica superior

Di medulla spinalis input menyatu dengan impuls-impuls lain dan menjalar sesuai
dermatomnya

Terjadi nyeri yang menjalar ke sebelah kiri

5. Hubungan kebiasaan merokok dengan nyeri dada?


Merokok menjadi faktor utama penyebab penyakit
pembuluh darah jantung tersebut. Bukan hanya menyebabkan
penyakit jantung koroner, merokok juga berakibat buruk bagi
pembuluh darah otak dan perifer. Asap yang diembuskan para
perokok dapat dibagi atas asap utama (main stream smoke) dan
asap samping (side stream smoke). Asap utama merupakan asap
tembakau yang dihirup langsung oleh perokok, sedangkan asap
samping merupakan asap tembakau yang disebarkan ke udara
bebas, yang akan dihirup oleh orang lain atau perokok pasif.
Telah ditemukan 4.000 jenis bahan kimia dalam rokok,
dengan 40 jenis di antaranya bersifat karsinogenik (dapat
menyebabkan kanker), di mana bahan racun ini lebih banyak
didapatkan pada asap samping, misalnya karbon monoksida (CO) 5
kali lipat lebih banyak ditemukan pada asap samping daripada asap
utama, benzopiren 3 kali, dan amoniak 50 kali. Bahan-bahan ini
dapat bertahan sampai beberapa jam lamanya dalam ruang setelah
rokok berhenti.
Umumnya fokus penelitian ditujukan pada peranan
nikotin dan CO. Kedua bahan ini, selain meningkatkan kebutuhan
oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung
(miokard) sehingga merugikan kerja miokard.

Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat


meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan
ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin,
meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan
oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung.
Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian
tubuh lainnya.
Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya
adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin,
menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh
tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di
hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat
aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah).
Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik,
meningkatkan

viskositas

darah,

sehingga

mempermudah

penggumpalan darah.
Info II
KU/Kes : tampak sakit berat, kesadaran komposmentis
VS
: T 100/70 mmHg, N 90x/menit, RR 20x/menit, T 36,50
Dada : jantung
: CTR , 50%, konfirgurasi jantung dbn
Paru
: dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal
Dari pemeriksaan fisik diagnosa banding : Infark Miokard Akut, Angina
Pectoris
Info III
EKG : Normo sinus ritme, ST elevasi di II, III, aVF
CKMB : 40
Penderita kemudian dirawat di ICU. Saat perawatan di ICU penderita
mengalami cardiac arrest
Interpretasi
EKG : menunjukkan infark miokard
CKMB : normal 0-12 U---> interpretasi meningkat
Cardiac arrest : berhentinya denyut jantung secara tiba-tiba

Dari Info III didapatkan Diagnosis Kerja yaitu Infark Miokard Akut
dengan ST Elevasi (STEMI)
1. Definisi Infark Miokard
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia
yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel
dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu
keadaan

transisi

dan

reversible

pada

miokard

akibat

ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang


menyebabkan hipoksia miokard (Idrus, 2006).
2. Etiologi
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada
plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur
plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara
morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI
transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial,
nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI
transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada
distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih
dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua
AMI ini berbeda.

b.

IMA Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang
amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial
terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun
dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi
seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun
pada

mulanya

gambaran

klinis

dapat

relatif

ringan,

kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman


besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.
c.

AMI Transmural
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah
yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain
lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan
dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme
yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner.
AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini
amat jarang.

3. Faktor Resiko Infark Miokard


Jenis kelamin, usia, riwayat

keluarga,

rokok,

hipertensi,

hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, obesitas sentral, diabetes


mellitus, kurang aktivitas fisik.
4. Penegakkan Diagnosis Infark Miokard
Anamnesis
pemeriksaan fisik,
EKG, pemeriksaan
Laboraturium:
Troponin T dan I , Total CK, CKMB,
Mioglobin, LDH, SGOT, SGPT.
5. Patogenesis Infark Miokard

Pengelupasan
mekanik

Hemodinamika

Zat kimia
(rokok)

Endotel arteri
Jejas endotel

Hiperlipidemia

Disfungsi endotel
Permeabilitas endotel

migrasi monosit, trombosit, leukosit ke endotel

Perembesan lemak

monosit makrofag

makan
Makrofag
Foam cell

Pengeluaran faktor ECM

trombosit
pengeluaran faktor thrombosis

migrasi otot polos ke tunica intima

pembentukan trombus

proliferasi otot polos


akumulasi otot polos, foam cell, dan trombus
penumpukan di tunica intima
mendesak lumen ke atas
membentuk plak (atheroma)
atherosclerosis
lumen a. coronaria menyempit
terjadi perubahan morfologi plak

fissura dan ruptur plak


pelepasan

embolisasi ateroma ke pembuluh distal

terpaparnya lemak trombogen

mediator TXA2
vasospasme

dan kolagen

memicu infark kecil


di pembuluh distal

risiko agregasi trombosit


pembentukan trombus
oklusi a. coronaria
aliran darah melambat
hipoperfusi a. coronaria (O2)
nekrosis pertama di miosit subendokardium ventrikel kiri

(karena perfusi paling rendah, tidak sampainya aliran a. coronaria, dan tekanan
intramural yang tinggi)
Nekrosis meluas sampai mid dan subepikardium miokard
Terjadi kematian sel sampai seluruh ventrikel
INFARK MIOKARD

6. Patofisiologi nyeri dada

Aterosklerosis plak angina pectoris plak ulserasi


platelet berkumpul thrombus kecil thrombus besar
obstruksi total nyeri dada terus menerus IMA (Sugiyanto,
2005).
7. Klasifikasi STEMI /nonSTEMI
a. STEMI
Infark miocard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah konorer menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri
ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid.
b. NON STEMI
NONSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplay oksigen
dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner.NONSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Gambaran EKG pada STEMI dan NONSTEMI
a. STEMI

Menunjukkan : pada segmen ST mengalami elevasi sehingga


pada

gambar,

garis

diatasgaris isoelektrik.
b. NONSTEMI

terlihat

meningkat

Menunjukkan : pada segmen ST mengalami depresi, sehingga


pada gambar terlihat adanya penurunan garis
dari normal. Garis segmen ST berada dibawah
garis isoelectrik.
8. Penatalaksanaan
Obat-obat untuk IMA adalah sebagai berikut :
Opioids
Zat-zat ini bekerja terhadap reseptor opioid di SSP yang akan
menurunkan persepsi nyeri dan respon emosional nyeri.
1. Agonis opiat :
a) alkaloida candu : morfin, kodein,
nikomorfin
b)

Zat-zat

sintesis

metadon,

dan

heroin,

derivatnya

(propoksifan), petidin dan derivatnnya, tramadol


2. Antagonis nalokson, nalorfin

Farmako dinamik :

Bekerja di SSP dan usus karena agonis dari reesptor


dan punya afinitas yang lemah terhadap reseptor dan . Efek
opioid di SSP dan medulla spinalis yang berperan pada trasmisi
dan modulasi nyeri

Farmakokinetik :

Distribusi : sebagian besar dalam bentuk bebas dan 10 %


tidak diketahui nasibnya
Metabolisme: konyugasi dengan asam glukoronat di
hepar
Ekskresi : ginjal, sebagian kecil tinja dan keringat

Indikasi :

Menghilangkan nyeri yang disertai :

1)
2)
3)

Infark miokard,
Neoplasma
Oklusi akut pembuluh

4)
5)

Pericarditis acuten
nyeri akibat luka bakar pernafsan cheynestokes,

darah perifer, pulmonal,

koroner

sianotik, kulit merah tidak

efek samping obat :

RR menurun, luka bakar pernafasan cheynestokes, mula,


muntah, tremor dll.
ACE inhibitor (obat Diuretik)

Kerja obatnya :

1)

Menghambat

angiotensin

berubah

menjadi

angiotensin II yang mana angiotensin II menyebabkan vasodilatasi


dan sekresi aldosteron menurun
2)

menghambat

degradasi

bradikinin

yang

menyebabkan vasodilatasi.
Keterangan

vasodilatasi

pembuluh

darah

akan

menurunkan tekanan darah, menurunkan resistensi perifer dan


meningkatkan aliran darah ginjal menyebabkan laju filtrasi
glomerulus baik.

Farmakokinetik : diabsobsi baik pada pemberian

oral dengan waktu pemberian 1 jam sebelum makan. Metabolisme


terjadi di hati kecuali lisinopril yang mana tidak dimetabolisme.
Eliminasi di ginjal, kecuali fosinoopril yang dieliminasi di ginjal
dan bilier.

Kontra indikasi : jangan diberikan pada ibu hamil.

Perlu diwaspadai pada penyakit hipertensi dengan penyakit ginjal


kronik, terutama hiperkalemia. Selain itu, stenosis arteri renalis
bilateral maupun unilateral.

Efek samping obat: hipotensi, hiperkalemia, rash,

edema, gagal ginjal acute, efek teratogenik. Contoh obatnya,

Langsung (captopril dan lisinopril) sedangkan prodrug nya


(fosinopril, enalapril, perindropil, ramipril,sialzapril lenazepril).

Contoh obatnya : Captopril

Farmakokinetik :

Nitrate

Setelah di metabolisme dihati akan menghasilkan


Nitrogen Monoksida. Dimana fungsi dari NO :
1)

Menurunkan kebutuhan Oksigen jantung

dan

meningkatkan suplai Oksigen dengan cara mempengaruhi tonus


vaskuler sehingga perbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik
2) Vasodilatasi pada vaskuler menurunkan aliran
balik ke jantung menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri
dan kanan kebutuhan oksigen miokard menurun
3) Menurunkan kerja jantung dan perbaiki sirkulasi
vaskuler

Farmakodinamik :

Metabolisme : hati
Absorpsi : Kulit, Mukosa sublingual, Oral

Indikasi :

1.
2.
3.

Angina pectoris
Infark miokard acute
CHF

Efek Samping obat :

Sakit kepala, flushing (akibat terjadi dilatasi cerebral),


hipotensi postural, rash, ketergantungan, reflek takikardi akibat
hipotensi berat

Kontra indikasi :

1)
2)
3)

Menurunkan curah jantung


Stenosis aorta
berat refrakter takikardi
Kardiomiopati
Pasien yang mendapat sildenafil

Heparin (anti koagulan )

Kerja obat :

1)

Menghentikan dan memperlambat pembentukan

thrombus karena heparin menghambat protease factor pembekuan


termasuk II a(trombin), Xa, IX a
2) Membantu mempertahankan integritas jantung
3) untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga
luasnya infark.

Farmakokinetik :

Pemberian secara sk atau i.v


Metabolism di hati
Sekresi melalui urin

Efek samping : perdarahan

Indikasi : pengobatan thrombosis vena dan emboli

paru, angina yang tidak stabil, infark miokard

Kontraindikasi :

1)

Pasien

yang

sedang

mengalami

perdarahan.

Misalnya : hemophilia, hipertensi berat, shock


2) Operasi berat
Trombolitik

Kerja obatnya :

Pengubahan plasminogen menjadi plasmin plasmin


memicu Degradasi fibrin Pengubahan plasminogen menjadi
plasmin

tadi

dilakukan

activator)sehingga

oleh

tPA(tissue

Plasminogen

melisiskan jendalan-jendalan di pembuluh

darah.

Selain itu trombolitik juga berfungsi :

1) untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh


darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut.
2) untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat
arteri koroner.

Farmakodinamik :

Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam


setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam
pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas
75

tahun

Indikasi : stroke dan acute myokard infarction..

Contoh obat : streptokinase

Beta Blocker

Kerja obat :

1)
2)

menurunkan beban kerja jantung.


untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan

dan juga mencegah serangan jantung tambahan.


3) untuk memperbaiki aritmia.

Contoh

obat

:Terdapat

dua

jenis

yaitu

cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
Streptokinase
Diproduksi pada Streptococcus haemolyticus.

Kerja obat :

Streptokinase

berikatan

spesifik

dan

kuat

pada

plasminogen. Induksi ini membuat perubahan konformasi pada


plasminogen dan siap menjadi proteolitik aktif. streptokinase
plasminogen complex mengkatalisis konversi plasminogen menjadi
plasmin aktif melisiskan thrombus. Karena berasal dari protein
bakteri makanya bersifat antigenik. Reaksinya yaitu swelling,
constriction of the bronchioles, circulatory collapse and heart
failure.

Efek samping : naiknya risiko hemorage. (karena

Streptokinase-activated plasminogen berkemampuan tidak hanya


melisiskan fibrin, tapi juga free plasma fibrinogen. menurunkan
level serum fibrinogen akhirnya sistem haemostatik terganggu.

Indikasi :

1)
2)
3)
4)

pulmonary embolism
deep-vein thrombosis
arterial occlusions
acute myocardial infarction.

Kontra indikasi : penderita coagulation disorders

atau kondisi bleeding conditions seperti ulcers.


9. Komplikasi
a. Disfungsi ventricular
b. Gangguan hemodinamik
c. Edema paru
d. Syok kardiogenik
e. Infark ventrikel kanan
f. Aritmia pasca STEMI
g. Ekstrasistol Ventrikel
h. Takikardi
i. Fibrilasi ventrikel dan Atrium
j. Aritmia Supra ventricular
k. Asistol ventrikel, Bradiaritmia

10. Prognosis
Mortalitas
KLAS

Definisi
tidak ada tanda gagal jantung

(%)

I
II
III
IV

kongestif
suara S3 atau ronkhi basah
edema paru
syok kardiogenik

6
17
30-40
60-80

11. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik


a. Terapi O2
b. Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan nonepinefrin.
c. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan dopamine dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
d. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan tidak terdapat tanda
syok diberikan dubotamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.

e. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,


direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST
atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal
untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam
syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal
dengan tindakan invasive.
f. Terapi trombolik diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal untuk terapi invasive dan tidak
mempunyai kontraindikasi trombolisis.
g. Intra aortic ballon pump (IABP) direkomendasikan pasien
STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan
segera dengan terapi farmakologis, bila sarana tersedia.

Info IV
Diagnosis
Terapi

: Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)


: oksigenasi 3L/mnt
Nitrogliserin
Streptokinase
Heparinisasi
Anti platelet

KESIMPULAN
1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard.
2. Prevalensi

hipertensi

di

Indonesia

cenderung

meningkat

dengan

banyaknya faktor risiko seperti Jenis kelamin, usia, riwayat keluarga,


rokok, hipertensi, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, obesitas sentral,
diabetes mellitus, kurang aktivitas fisik.
3. Pada kasus ini dapat disimpulkan bahwa Ny. Huda menderita Infark
Miokard Akut dengan ST Elevasi (STEMI)
4. Gejala dan tanda Infark Miokard kadang ditemukan dan dikeluhkan oleh
pasien seperti nyeri dada dan kemudian menjalar ke bahu kiri gejala
penyerta yaitu kesemutan, mual, dan keringat dingin.
5. Prognosis Infark Miokard tergantung pada pengobatan yang telah
dilakukan dan seberapa parahnya penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal : 1616.
Alwi, Idrus, Lukman H. Makmun. 2006. Miokarditis. dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal : 1594.
Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
Grace, Pierce A and Borley, Neil R. 2007. At a Glance Medicine. Jakarta:Penerbit
Erlangga
Gray,Huon H.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta:Penerbit Erlangga Medical
Series.
Silabernagl, Stefan. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition.
Mosby Year Book. Michigan.
Anwar,

Bahri

.2004.

Nyeri

Dada.

Available

from

URL

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf
www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_067_kardiovaskuler.pdf