Anda di halaman 1dari 12

Case Report Session

DIABETES MELLITUS TIPE I

Oleh:
M Irsyad KH 0810313224

Pembimbing:
Dr. Gustina lubis SpA(K)
Dr Yusri Dianne SpA(K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M DJAMIL
PADANG
2014
1

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes Melitus tipe I (DM) merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme
glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronis. Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan sel
pankreas sehingga produksi insulin berkurang atau terhenti.1
2.2 Epidemiologi
Insiden DM tipe 1 lebih tinggi pada ras kaukasia dibanding ras lainnya. 1 Prevalensi DM tipe
1 di Finlandia menunjukkan kisaran hampir 30 kasus baru setiap tahunnya pada 100.000
populasi. Survei di Amerika Serikat menunjukkan bahwa insiden tahunan DM tipe 1 sekitar
12-15 kasus baru per 100.000 anak. Frekuensinya sangat berkorelasi dengan meningkatnya
usia. Data menunjukkan kisaran 1 : 1.430 pada anak usia 5 tahun sampai 1 : 360 pada anak
usia 16 tahun. Insiden ini ditemukan lebih rendah pada ras kulit hitam yaitu hanya 20-30%
dari DM tipe 1 yang ditemukan pada kulit putih Amerika. Insiden penyakit ini juga rendah di
Jepang yaitu 2,4 : 100.000 dan di Cina 0,1 : 100.000 untuk usia kurang 15 tahun.2
Perbedaan prevalensi ini dapat dijelaskan oleh gen kerentanan yang berlaku untuk
DM tipe 1 pada populasi ras yang berbeda, namun diet dan faktor lingkungan lainnya juga
berperan penting. Sebagai contoh frekuensi DM tipe 1 lebih tinggi pada anak yang tidak
diberi ASI atau yang mendapat ASI untuk waktu yang lebih pendek. 3
Faktor resiko penyakit DM tipe I yang tidak terpaut jenis kelamin, tidak ada korelasi
yang nyata terhadap status sosio ekonomi.1 Puncak insiden terjadi pada dua kelompok usia
yaitu pada usia 5-7 tahun dan pada masa pubertas. Puncak pertama sesuai dengan waktu
meningkatnya pajanan terhadap agen infeksi yang terjadi bersamaan dengan tahun ajaran
sekolah, yang kedua sesuai dengan pertumbuhan cepat pubertas yang diinduksi oleh hormon
steroid gonad dan sekresi hormon pertumbuhan yang bekerja sebagai antagonis insulin, dan
karena stres emosi yang menyertai pubertas.4
2.3 Etiologi
Penyebab DM tipe 1 adalah sekresi insulin yang menurun tajam. Penurunan progresif pada
kapasitas sekresi insulin telah diketahui selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun

sebelum muncul gejala diabetes klinis, yang biasanya tampak pada waktu cadangan sekresi
insulin 20% atau kurang dari normal .5
Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada terjadinya DM tipe 1. Walaupun
hampir 80% penderita DM tipe 1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit
serupa, faktor genetik diakui berperan dalam patogenesis DM tipe 1. 6 Faktor genetik
dikaitkan dengan pola human leukosit antigen (HLA) kelas II yang terletak pada kromosom
6.7
2.4 Patofisiologi
Insulin memegang peran penting dalam cadangan energi sel. Pada keadaan normal, insulin
disekresikan sebagai respon terhadap adanya makanan yang diatur oleh suatu mekanisme kompleks
yang melibatkan sistem neural, hormonal dan substrat.8 Hal ini memungkinkan pengaturan
disposisi energi yang berasal dari makanan menjadi energi yang langsung dipakai atau disimpan
sehingga terdapat perubahan yang teratur antara keadaan anabolik insulin tinggi sesudah makan
dan keadaan puasa. Insulin mempengaruhi metabolisme pada 3 jaringan utama yaitu hepar,
otot dan lemak.3
Pada DM tipe 1 terjadi kerusakan progresif sel yang menyebabkan defisiensi insulin
sehingga terjadi katabolisme insulin permanen, makanan ikut berperan dalam proses tersebut.
Insulinopenia menyebabkan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak berkurang, sehingga
terjadi hiperglikemia postprandial. Bila kadar insulin makin menurun, hepar akan berusaha
memproduksi lebih banyak glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis. Akan tetapi
karena glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke sel, maka hepar akan berusaha lebih keras
lagi, sebagai akibatnya akan terjadi hiperglikemia puasa dan diuresis osmotik disertai
glukosuria bila ambang ginjal sudah terlampaui (180 mg/dL). Pada akhirnya tubuh
kehilangan kalori, elektrolit dan cairan, terjadi dehidrasi, yang selanjutnya menimbulkan stres
fisiologis dengan hipersekresi hormon stres (kontraregulator)

seperti epinefrin, kortisol,

glukagon dan hormon pertumbuhan. Meningkatnya kadar hormon kontraregulator dan kadar
insulin yang makin menurun menyebabkan glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis dan
ketogenesis serta ketoasidosis diabetik (KAD).9,7
2.5 Manifestasi klinis
Peningkatan frekuensi ( Poliuria ) miksi merupakan konsekuensi sekunder dari peningkatan
diuresis-osmosis akibat hiperglikemia melewati batas yang dapat diabsorbsi oleh ginjal yang
berkepanjangan, hal ini mengakibatkan hilangnya banyak cairan elektrolit dan gula lewat
3

urine. Sering haus merupakan kompensasi dari diuresis osmosis. Penurunan berat badan total
walaupun nafsu makan berlebihan (hiperphagia) sebagai tanda umum pada T1DM,
penurunan berat badan ini disebabkan oleh kurangnya kadar air plasma dan trigliserida,
ditambah dengan hilangnya massa total otot akibat proses perubahan protein otot menjadi
glukosa dan benda keton karena jumlah insulin tidak cukup untuk memberikan energi dalam
bentuk glukosa kepada sel. Kekurangan energi ini dapat mencapai 50% dari total asupan
kalori yang di konsumsi sehari. Sebagai contoh bila seorang anak sehat berumur 10 tahun
mempunyai kebutuhan kalori perhari adalah 2000 kalori dengan asumsi sebagian besar kalori
yang masuk adalah karbohidrat maka jumlah kalori yang terbuang oleh urine lewat glikosuria
adalah 1000 kalori yang terdiri dalam bentuk air yang mungkin sekali sebanyak 5L dan
Glukosa sebanyak 250g nilai ini mencakup 50% total kalori sehari yang di konsumsi .
Kehilangan kalori yang begitu banyak ini dikompensasi dengan keadaan hiperphagia dan bila
hiperphagia masih belum dapat mengkompensasi kebutuhan energi pasien terjadilah
kelaparan jaringan tubuh yang akhirnya akan memicu pemecahan lemak subkutan menjadi
glukosa yang memperberat keadaan hiperglikema. Sedangkan penurunan volume plasma
membawa akibat hipotensi postural. Pada anak wanita yang menderita diabetes, monilial vaginitis mungkin sekali berkembang akibat dari glikosuria kronis.
Turunnya kadar kalium total tubuh dan katabolisme protein memberikan kontribusi
penting pada kelemahan fisik. Paresthesia mungkin saja terlihat pada saat diagnosis fase awal
onset subakut T1DM. Pada saat defisiensi insulin berada pada fase onset akut maka gejala
klinis diatas akan berkembang menjadi lebih berat, ketoacidosis eksaserbasi akut,
hiperosmolalitas, dan dehidrasi akibat dari naussea, vomitus, dan anorexia. Level kesadaran
pasien bergantung pada derajat hiperosmolalitas.
Bila defisiensi insulin bergerak lambat dan kebutuhan cairan dapat di jaga maka
kesadaran pasien dapat terjaga dan gejala klinis yang menyertai akan tetap minimal. Namun
pada saat terjadi vomitus sebagai respon perkembangan progresif yang buruk keadaan ketoacidosis diikuti dengan memburuknya dehidrasi dan tidak adekuatnya perawatan yang
mengkompensasi osmolalitas serum untuk terus berada pada level 320 - 330 mosm/L, maka
pada keadaan ini kesadaran pasien dapat menurun, dari keadaan stupor sampai koma. Fruity
odor atau terciumnya bau manis keton pada nafas pasien mengarahkan kecurigaan pada
keadaan diabetes keto-acidosis ( DKA )10.

2.6 Tatalaksana
4

Pada anak dengan diabetes melitus tipe 1 memiliki 5 variabel mayor dalam
penatalaksanaannya yaitu pemilihan sediaan dan tipe insulin yang diberikan , diet, olahraga
dan kegiatan sehari - hari, manajemen stress, dan terakhir adalah pengawasan kadar glukosa
dan keton dalam darah. Walaupun pada pasien remaja dapat diberikan tanggung jawab dalam
pengawasan status diabetes mereka namun orangtua juga memegang peranan penting dalam
pemberian support. Sedangkan bagi pasien anak dengan umur kurang 11 tahun pengawasan
serta pemberian injeksi insulin lebih baik diserahkan kepada orang tua ada tenaga kesehatan
penyerta. Dosis insulin akan bergantung pada jumlah keton dalam darah dan status pH pasien
anak. Bila pH < 7,3 dan jumlah keton dalam darah berada pada level signifikan, pemberian
insulin intravena diharuskan untuk diberikan. Bila rehidrasi teradministrasi dengan baik dan
pH darah vena normal maka pemberian 1 atau 2 injeksi intramuscular atau subkutan insulin
lispro (humalog, [H]) atau insulin aspart (Novolog [NL]) terpisah dalam 1 jam dengan dosis
1-2 Unit/KgBB dapat dilakukan.
Saat keton tidak tedeteksi dalam darah maka insulin akan lebih aktif dan pemberian
insulin subkutan dapat dilakukan dengan dosis (0,25 - 0,50) Unit/Kg/24Jam, bila terdapat
keton dalam darah maka prosuksi insulin akan berkurang sehingga membutuhkan 0,5 - 1
unit/Kg dari total kebutuhan insulin per 24 jam. Pasien anak biasanya mendapatkan terapi
campuran antara insulin dengan onset cepat dan insulin onset lambat, terapi kombinasi ini
untuk mengontrol gula darah asupan sehari - hari terutama setelah makan dan untuk
mengontrol kadar gula darah terkait dengan produksi glukosa hepar. Pilihan terbaik
pemberian adalah dengan menyesuaikan dengan umur serta jadwal makan perhari dari pasien.
Pada masa lampau dokter biasanya memberikan 2 kali perhari suntikan insulin aksi
menengah dan insulin aksi cepat dengan cara pemeberian 2/3 dosis total diberikan sebelum
sarapan dan sisanya diberikan pada saat makan malam. Terapi dengan insulin regular manusia
diberikan pada waktu 30 - 60 menit sebelum makan, sedangkan bila terapi menggunakan
insulin.
Aksi cepat diberikan sesaat sebelum makan. Pada anak dengan jumlah makanan
(Asupan Kalori tidak diperhitungkan ) yang dikonsumsi tidak teratur maka pemberian insulin
aksi cepat dilakukan setelah makan dengan dosis diperhitungkan sesuai dengan asupan
kalori2.

2.7 Prognosis

Diabetes Mellitus tipe 1 adalah penyakit kronis yang serius, menurut beberapa literatur
mengenai penyakit ini disebutkan bahwa umur dari penderita 10 tahun lebih pendek
dibandingkan dengan orang yang bukan penderita. Pada anak yang menderita kemungkinan
akan mengalami penghambatan pertumbuhan sehingga akan menjadi lebih pendek
dibandingkan dengan orang normal. Sedangkan perkembang seksual dari anak penderita
diabetes mellitus tipe 1 juga akan terhambat sehingga pencapaian umur pubertas akan lebih
tua dari anak yang normal. Prognosis akan menjadi buruk bila penyakit tidak dideteksi secara
cepat, hal ini juga akan mengakibatkan komplikasi akut maupun kronis yang cukup berat
sehingga dapat mengancam jiwa penderita. Perubahan pola hidup yang ekstrem seperti
kebutuhan insulin absolut setiap hari juga merupakan sebuah masalah bagi orangtua penderita
maupun penderita itu sendiri terutama bagi penderita dengan umur dibawah 10 tahun.
Prognosis baik akan didapatkan apabila pengelolaan status hiperglikemia dan ketogenesis
terlaksana dengan baik, kecepatan dan ketepatan deteksi dini penyakit serta pendidikan
tentang penyakit diabetes melitus tipe 1 serta pengelolaannya yang jelas kepada orangtua
pasien akan membantu mencegah komplikasi yang mengancam jiwa10

LAPORAN KASUS
6

ANAMNESIS
Identitas pasien
Nama

:S

No. MR

: 859003

Tanggal Masuk

: 12/02/2014

Umur

: 10 6/12 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Suku Bangsa

: Minangkabau

Alloanamnesis oleh : ibu kandung


Seorang pasien perempuan berumur 10 6/12 tahun tahun berobat ke poli IKA RSUP DR. M.
Djamil sejak tanggal 12 februari 2014 dengan:
Keluhan utama
Sering buang air kecil sejak 3 bulan yang lalu
Riwayat penyakit sekarang
-

Anak sering haus sejak lebih kurang 3 bulan yang lalu

Anak sering buang air kecil sejak 2 bulan yang lalu terutama pada malam hari, anak
terbangun lebih kurang 4 kali dalam semalam .nyeri pada saaat buang air kecil tidak
ada

Berat badan menurun sejak 3 bulan yang lalu, sebelumnya BB 42 kg,ditimbang 3


bulan yang lalu

Demam tidak ada

Mual dan muntah tidak ada

Nafsu makan biasa

Sering letih tidak ada

Buang air besar warna dan konsistensi biasa

Pasien kiriman dokter spesialis anak di Pariaman dengan DM tipe I dan telah
dilakukan pemeriksaan HB 13,4 dan GDR 2 jam pp 286

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya.
7

Riwayat Penyakit Keluarga :


Ibu pasien dikenal menderita DM tipe II sejak Januari 2008, kontrol tidak teratur, ke dokter
umum, saat ini mendapatkan metformin 1500 mg. Ibu kakak beradik 5 orang semuanya
menderita DM tipe II
Riwayat pekerjaan, sosial, ekonomi, kejiwaan dan Kebiasaan
-

Anak ketiga dari tiga orang bersaudara, lahir SC, ditolong dokter, berat badan lahir
2600,panjang badan 50 lahir, langsung menangis kuat.

Riwayat imunisasi dasar tidak lengkap.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal.

Higiene dan sanitasi lingkungan kurang.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan umum
-

Kesadaran

: sadar

Keadaan umum

: sedang

Keadaan gizi

: baik

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 88 kali/menit

Nafas

:20 kali/menit

Suhu

: 36,5 c

Sianosis

: tidak ada

Edema

: tidak ada

Anemis

: tidak ada

Ikterus
TB
BB
Status gizi
BB/U = 85%
TB/U = 95%
BB/TB =90 %
Kesan : gizi sedang

: tidak ada
:137 cm
: 31 kg

- Kulit

: teraba hangat, turgor baik, tampak pucat

- Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran


- Kepala

: bulat simetris
8

- Rambut

: hitam, tidak mudah rontok

- Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor,


diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+ normal

- Telinga

: tidak ditemukan kelainan

- Hidung

: nafas cuping hidung tidak ada

- Tenggorokan

: tonsil T3-T3 hiperemis, faring hiperemis

- Gigi dan mulut

: mukosa bibir dan mulut basah

- Leher

: JVP 5-2 cmH2O

- Dada :
Paru :
- Inspeksi

: normochest, retraksi tidak ada, simetris

- Ialpasi

: fremitus kiri=kanan

- Perkusi

: sonor

- Auskultasi

: vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
- Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi

: ictus cordis teraba di medial linea midclavicula sinistra RIC V

- Perkusi

: batas jantung atas RIC II, batas jantung kiri di medial linea
midclavicula sinistra RIC V, batas jantung kanan linea
sternalis dextra

- Auskultasi

: irama teratur, bising jantung tidak ada

- Abdomen
Inspeksi

: distensi abdomen tidak ada

Palpasi

: supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

- Punggung
- Alat kelamin

: tidak ditemukan kelainan


: tidak ditemukan kelainan seperti kandidiasis vulvaginalis, status

pubertas A1M1P1
- Anus
: colok dubur tidak dilakukan
- Anggota gerak : akral hangat, perfusi baik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah rutin :
9

Hb

: 13,4 gr/dl

Leukosit

: 8200/mm3

Trombosit

: 257000/mm3

Eritrosit

: 0,8 x 106/mm3

Retikulosit

Hematokrit

Hitung jenis

: 0/2/0/15/32/1

Urunalisa

Protein

: (-)

Glukosa

: +++

Keton

: ++

Rencana pemeriksaan
GDR Serial / 3 jam
C peptide
HBA1C
DIAGNOSA KERJA :
- DM tipe I
- Tonsilofaringitis akut
TERAPI :

MB DM 1900 kka pagi 20% makanan biasa dan ditambah 10% snack, siang 30%
makanan biasa dan ditambah snack 10%, malam 20% makanan biasa ditambah snack

10%
Novorapid 12 iu 4-4-4
Levemir 13 IU 7-6

DISKUSI
pasien perempuan berumur 10th 6 bulan datang ke poli anak RSUP dr m djamil Padang
dengan keluhan sering pipis dan letih lesu.pasien ini ditemukan protein + 1 dan kadar glukosa
dalam urin +++ pada pemeriksaan urinalisa. Pasien ini kita berikan injeksi novorapid dgn
dosis 0,25- 0,5 iu/kg/bb. Dan levemir 0,5-1,0 iu/kg/bb. Dan diberikan diet makan biasa
10

1900Kkal dalam sehari.prognosis pada pasien ini ragu ragu kearah baik karena penyakit yang
diderita pasien akan selalu mengalami defisiensi insulin dalam tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
1. Craig EM, Hattersley A, Donaghue KC. Definition, epidemiology and classification
of diabetes in children and adolescent. ISPAD clinical practice consensus guidelines
2009 compendium. Pediatric diabetes 2009; 10 (suppl. 12): 3-12
11

2. Rustama RD, Subardja D, Oentario CM, et al. Diabetes mellitus. Dalam: Batubara
RLJ, Tridjaja B, Pulungan BA editor. Buku ajar endokrinologi anak. Edisi I. Jakarta :
Badan penerbit IDAI; 2010. h. 125 94
3. Elsenbart GS, Polansky SK, Buse JB. Type I diabetes mellitus. Dalam : Kronenberg
MH, Melked S, Polansky SK, et al, editor. Williams text book of endocrinology. Edisi
11. Saunders Elsevier. Diunduh dari www.mdconsult.com. h. 1391-9
4. Sperling MA, Weinzimer AS, Tambarlane VM. Diabetes mellitus. Pediatric
Endocrinology. Third edition. Pensilvania : Saunders Elsevier ; 2008.h. 374-421
5. Green spons. Pancreatic hormones and diabetes mellitus. Dalam : Gardner DG,
Shoback D editor. Basic and clinical endocrinology. 8 th edition. Mcgraw hill. 2007.
Diunduh dari www.accesmedicine.com
6. Alemzadeh K, Wyatt D. Diabetes mellitus. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM,
Benson HB, editors. Nelson textbook of pediatric. 18th ed. Philadelphia : Saunders Co;
2007. h.2404-24
7. Haller JM, Silverstein HJ, Rosenbloom LA. Type I diabetes in the child and
adolescent. Dalam : Lifshitz F, editor. Pediatric endocrinology. Fifth edition. Volume
I. New York: Informa health care ; 2007. h. 63-82
8. Kliegman, M.Robert, :Endocrine System, Endocrine Disease, Diabetes Mellitus
Nelson textbook of pediatric 18th edition, Philadelphia : Saunders Elsevier ;2007
9. Brownlee M, Arello PL, et al. Complications of diabetes mellitus. Dalam :
Kronenberg MH, Melked S, Polansky SK, et al, editors. Williams text book of
endocrinology. Edisi 11. Saunders Elsevier. h. 1417-78
10. Winter EW. Diabetes autoimmunity. Dalam : Lifshitz F, editor. Pediatric
endocrinology. Fifth edition. Volume I. New York: Informa health care ; 2007. h. 8399
11. Couper J, Donaghue KC. Phases of diabetes in children and adolescent. ISPAD
clinical practice consensus guidelines 2009 compendium. Pediatric diabetes 2009; 10
(suppl. 12): 13-16

12