Anda di halaman 1dari 16

Diabetes Mellitus Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit endokrin yang paling sering dijumpai. DM dikenal dengan adanya peninggian kadar glukosa darah (hiperglikemia) yang menahun (kronik). Hiperglikemia timbul karena defisiensi insulin atau karena adanya faktor-faktor yang melawan aksi insulin. Peninggian tersebut dapat disertai gejala, atau tidak ada gejala sama sekali. Adanya dan keparahan gejala DM sebagian besar ditentukan oleh derajat defisiensi insulin. Yang khas pada DM aalah adanya risiko penyulit (komplikasi) kronik pada retina atau ginjal, kerusakan pada saraf perifer, kerentanan terhadap infeksi dan aterosklerosis yang relatif lebih dini dibandingkan dengan mereka yang tidak mengidap DM, terutama terlihat pada jantung (PJK, Penyakit Jantung Koroner), kaki (PAPO, Penyakit Arteri Perifer Obstruktif) dan pembuluh darah otak (Stroke) Kekerapan DM cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan berat badan. Jika tidak terkendali dan terdiagnosis, DM dapat menimbulkan gangguan yang bermakna bahkan dapat mengancam jiwa pengidapnya, dekompensasi akut mau pun sekuele kronik. Semua kelainan ini dapat dicegah dengan diagnosis dini dan pengendalian kadar glukosa (KG-) darah dan kelainan-kelainan yang menyertainya sebaik mungkin. Kekerapan DM di Indonesia, angka nasional belum ada. Laporan-laporan menunjukkan angka 1,1 sampai

20%

Tujuan

Setelah menyelesaikan topik ini peserta didik dapat

1)

menyebut definisi, etiologi dan presentasi klinis Diabetes mellitus tiep 1 (DMT1)

2)

dan DMT2; memaparkan cara deteksi dini DM;

3)

mendiskusikan insidensi dan.prevalensi DMT2;

4)

menerangkan faktor risiko DMT2;

5)

menerangkan kenapa DMT2 subklinis hams dideteksi, dan bagaimana melakukan prevensi DMT2 subklinis;

6) menerangkan prinsip-prinsip pengelolaan DMT I , DMT2, peran edukasi, perencanaan makan, dan tambahan obat hipoglikemik oral dan insulin;

7)

menyebut komplikasi DM

Patofisiologi Patofisiologi DM sangat rumit, dan masih terns diteliti. Fisiologi pembentukan energi dan katabolisme glukosa. Semua sel dalam tubuh memerlukan energi dan karenanya memerlukan substrat untuk pembentukan energi. Glukosa adalah substrat yang paling

Universitas Gadjah Mada

1

efisien dan efektif, terutama untuk fungsi neuronal. Protein, asam amino, dan asam lemak dapat digunakan sebagi substrat pembentukan energi. Glukosa merupakan monosakarida yang berasal dari absorpsi makanan. Untuk dapat digunakan sebagai energi, glukosa hams dapat masuk ke dalam sel. Untuk masuk ke dalam sel memerlukan fasilitasi hormon insulin. Insulin adalah hormon polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel B-pankreas. Di dalam sel, glukosa mengalami katabolisme melalui

jalur glikolitik dan siklus Krebs, bersama dengan respirasi erobik membentuk molekul energi dasar dari sel, yaitu adenosine triphosphate (ATP). Setiap hormon mempunyai sel sasaran dan berikatan pada reseptor pada membran sel.

Sel sasaran insulin adalah sel di seluruh tubuh. Reseptor insulin berada pada membrana plasma sel yang diperlukan agar insulin dapat aktif dan menyediakan energi dari glukosa. Patofisiologi DM berkaitan dengan kerjasama antara insulin dengan reseptor spesifik. Adanya defisiensi, keduanya atau salah satu dari unsur tersebut, adalah dasar timbulnya diabetes klinis dan merupakan dasar paradigma klasifikasi yang digunakan untuk DM.

I. Patogenesis Patogenesis DM berpangkal pada dua dasar. Interdependensi gambaran DM adalah peningkatan KG plasma dan penurunan glukosa sebagai substrat produksi energi yang luas. Akibatnya terjadi paradoks starvasi seluler yang efektif dalam suatu kolam cairan ekstraseluler yang kelebihan glukosa. Sel yang starvasi untuk produksi energi beralih ke substrat yang kurang optimal, protein, asam amino, dan asam lemak, sebagai sumber glukoneogenesis. Substrat ini kurang efektif untuk produksi energi, tetapi masih berguna, terutama untuk proses anabolisme bukan untuk katabolisme. Luaran spesifik dalam utilisasi asama lemak, dan sedikit banyak dari asam amino, untuk pembentukan energi dengan dampak produksi bends keton, B-hidroksibutirat, asam asetoasetat dan aseton. Benda-benda keton ini menyebabkan asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap.

II. Diagnosis dan Klasifikasi

Diagnosis DM dapat secara klinis, diagnosis laboratoris, dan tes toleransi glukosa oral (TTGO). Diagnosis klinis DM biasanya ditunjukkan dengan adanya gejala dan tanda klinis berupa banyak kencing (poliuria), haus sehingga banyak minum (polidipsia), berat badan menurun yang tidak diketahui penyebabnya, kelelahan, kelemahan badan, rasa kebas atau gringgingen, atau rasa panas di kaki, keju di betis, balanitis atau vaginitis. Diagnosis laboratoris. Diagnosis DM hams ditetapkan dengan adanya peninggian kadar glukosa-darah (KG-darah). Jika ada gejala klinis yang spesifik, jika KG-plasma puasa

Universitas Gadjah Mada

2

>126 mg/dL atau KG-plasma 2 jam pasca-beban glukosa (75 gram), maka diagnosis DM dapat ditegakkan. Jika tidak disertai gejala klasik, maka memerlukan dua nilai kelainan untuk menegakkan diagnosis DM. Jika hasil KG-plasma borderline dan kita ragu, maka diperlukan TTGO. Tes Toleransi Glukosa Oral. Agar hasil TTGO menyakinkan (reliable), maka tes ini hams dilakukan pada pagi hari, setelah pasien puasa semalam (overnight fasting). Pasien hams duduk tenang dan tidak merokok. Tiga hari sebelum pemeriksaan hendaknya pasien makan biasa dengan kandungan karbohidrat (KH) yang cukup (± 300 gram). Kegiatan jasmani seperti biasanya. Diperiksa KG-darah puasa, kemudian pasien diberi beban [disuruh minum 75 gram glukosa (untuk anak 1,75 gram/kg BB) yang dilarutkan dalam 250 ml air dan harus diminum dan dihabiskan dalam wakt 5 menit]. Diperiksa KG-darah 2 jam pasca-beban. Selama proses pemeriksaan, pasien harus tetap istirahat dan tidak boleh merokok.

Kriteria Diagnosis DM dan Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

1. KG-plasma sewaktu >200 mg/dL atau

2. KG-plasma puasa >126 mg/dL atau

3. KG-plasma >200 mg/dL pasca-beban glukosa pada TTGO

Ada dua kategori etiopatologik DM, yaitu DM Tipe 1 dan Tipe 2.

A. Diabetes Mellitus Tipe 1 (DMT1) DMT1 disebabkan oleh defisiensi insulin. Gambaran sentral adalah insulinopenia. Reseptor insulin pada umumnya normal, bahkan mungkin kualitas dan efektivitasnya lebih baik (up-regulated), tetapi tanpa insulin, maka glukosa tidak dapat masuk ke intraseluler. Kausa DMT1 meliputi yang berikut

1. Destruksi otoimun. Adanya tipe HLA tertentu dan koinsidensi dengan penyakit otoimun mendukung mekanisme patofisiologik DMT1.

2. Mediasi-virus. Diduga mekanismenya terjadi secara tidak langsung. Antibodi yang ditujukan menyerang virus (biasanya paramyxovirus), bereaksi dengan dan menyebabkan kerusakan sel B-pankreas.

3. Pankreatitis berulang. Pankreatitis rekuren akan menyebabkan kerusakan pada

eksokrin dan endokrin pankreas.

B. Diabetes Mellitus Tipe 2 DMT2, berbeda dengan DMT1, tidak bermasalah dengan insulin, akan tetapi dengan reseptor insulin. Diperkirakan karena defisien jumlah reseptor atau efektivitas reseptor, pada atau pasca-reseptor. Gambaran sentral resistensi insulin terlihat pada obesitas. Pada obesitas terjadi penurunan jumlah atau kualitas reseptor insulin.

Universitas Gadjah Mada

3

Tampak paradoks adanya starvasi seluler efektif pada keadaan kelebihan glukosa dan insulin yang bekelebihan. Pada DMT2, glukosa, pada tingkat tertentu, dapat masuk ke intraseluler, sehingga starvasi intraseluler relatif tidak begitu parah. Karenanya, maka penggunaan asam lemak dan protein menurun, sehingga pebentukan Benda keton tidak terjadi. Jadi, DMT2 adalah non-insulinopenik dan non-ketotik.

Faktor Risiko DM. Faktor risiko yang diyakini terkait dengan DMT2 adalah usia >45 tahun; berat badan (BB) berlebih >110% dari BB-idaman atau indek masa tubuh (IMT) >23 kg/m 2 . Hipertensi (>140/90 mmHg), riwayat DM pada garis keturunan, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi >4000 gram; kadar HDL-kolesterol <25 mg/dL dan atau kadar trigliserida >250 mg/dL. Catatan: untuk kelomppok risiko tinggi jika pada pemeriksaan penyaring (screening) hasilnya negatif, maka tes ulangan dilakukan setiap tahun, sedang bagi mereka yang tanpa faktor risiko tes ulangan dilakukan setiap 3 tahun.

III. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis DM, Tipe 1 atau Tipe 2, berdasar pada patofisiologi yang terjadi. Yang dianggap seagai gejala klasik adalah yang berikut.

A. Poliuria dan polidipsia Poliuria adalah peningkatan frekuensi dan volume urine, dan polidipsia adalah peningkatan kuantitas minum akibat haus. Nokturia, sering kencing pada malam hari, merupakan manifestasi yang non-spesifik, tetapi dapat sebagai marker poliuria. Pada pasien yang tidak dapat memenuhi haus, maka akan terjadi dehidrasi inravaskuler dengan manifestasi spesifik berupa hipotensi ortostatik dan takikardia. Patogenesis yang mendasari adalah hiperglikemia, glukosuria, diuresis osmotik.

B. Penglihatan kabur Patogenesis yang mendasari adalah peningkatan glukosa dan pembengkakan lensa mata. Hal ini menimbulkan gangguan refraksi pada lensa dan menyebabkan kabur pada penglihatan.

C. Infeksi kulit berulang

1. Tinea cruris (rangen) dapat parah

2. Tinea pedis dengan onychomycosis

3. Candidiasis balanitis

4. Candidiasis vaginitis

Universitas Gadjah Mada

4

D. Manifestasi spesifik DMT1 Manifestasinya dapat berupa timbulnya benda keton dengan akibat asidosis (lihat Kotak xx), bau aseton pada udara pernafasan, dan pernafsan yang dalam dan cepat (respirasi Kussmaul). Pasien dengan DMT1 seringkali kurus. KOTAK DM-1

Penyebab Anion Gap pada Asidosis Metabolik Anion gap = Na [C1+ HCO 3 ]

Normal = 12 14

Metanol toksin ini embentuk asam formiat melalui enzim etanol dehidrogenase

Benda keton benda ini, B-hidroksibutirat, aseto-asetat, dan aseton, dapat terbentuk pada pasien KAD, ketoasidosis terkait-etanol, dan kelaparan (starvasi) Laktat anion diproduksi pada keadaan hipoperfusi dan sepsis Salisilat dosis berlebih (overdosis) Uremia asam menetap (mis. Anion) tidak secara efektif diekskresi

Ethylene glycol ingesti bahan in menyebabkan asam glioksilat dan asam oksalat

Penggunaan paraldehida

IV.Pengelolaan Pengelolaan DM meliputi edukasi, aktivitas jasmani, pengaturan maka, tambahan obat hipoglikemik oral atau insulin. Pengelolaan spesifik ditujukan pada beberapa sasaran:

pengendalian KG-darah yang optimal tanpa terjadinya hipoglikemia, pemantauan dan upaya mencegah sekuele DM, dan menghilangkan atau meminimalkan faktor risiko timbulnya penyakit vaskuler aterosklerotik. A. Edukasi DMT2 pada umumnya timbul pada waktu pola gaya hidup telah terbentuk dan sudah kokoh alias sulit diubah. Keberhasilan pengelolaan mandiri memerlukan partisipasi aktif pengidap, keluarga, dan masyarakat. Edukasi meliputi a) beberapa hal tentang DM (belum dapat disembuhkan melalui ilmu kedokteran, pengelolaan DM secara umum), b) makna pengendalian dan pemantauan DM, c) penyulit DM, akut dan menahun, d) intervensi farmakologis dan non-farmakologis, e) tentang hipoglikemia, 0 beberapa keadaan khusus yang dihadapi, dan pengobatan penyakit lain yang dijumpai, seperti anti-hipertensi, anti-lipidemia, g) pengajaran keterampilan, dan i) cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan. Perilaku yang diinginkan pada pengidap DMT2 adalah 1) mengikuti pola makan sehat, 2) meningkatkan kegiatan jasmani, 3) menggunakan obat diabetes dan obatobat pada

Universitas Gadjah Mada

5

keadaan khusus secara aman, dan teratur, 4) melakukan pemantauan glukosa darah mandiri (self-monitoring blood glucose, SMBG) dan memanfaatkan data yang diperoleh, 5) merawat kaki secara berkala, 6) mengenal dan menghadapi keadaan sakit akut dengan tepat, 7) mempunyai keterampilan mengatasi masalah, dengan bergabung dengan kelompok awam dan mengajak keluarga untuk memahami pengelolaan diabetes, 8) mampu menggunakan fasilitas pelayanan kesehatan yang tersedia. Perencanaan makan harus disesuaikan menurut kebiasaan masing-masing pengidap. Standar komposisi makanan yang dianjurkan adalah karbohidrat (KH, hidrat arang) sebanyak 60 70%, Protein (zat putih telur) 10 15%, dan Lemak 20 25% dengan kandungan kolesterol <300mg/hari. Kandungan serat dianjurkan sebanyak 25 gram sehari. Jumlah kalori disesuaikan dengan peertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stres akut dan kegiatan jasmani sehari-hari. Berat badan (BB) yang dianjurkan adalah mencapai BB idarnan. Indek massa tubuh [IMT = BB (dalam kg) : TB (dalam m 2 )]. Jika IMT <18,5 dikategorikan sebagai BB

kurang; IMT 18,5 22,9 kg/m 2 disebut BB-normal; BB lebih jika IMT >23,0 kg/m 2 , IMT 23,0 24 kg/m 2 dengan risiko; IMT 25,0 29,9 kg/mobes I dan IMT >30 kg/m 2 obes

II.

Untuk kepentingan penghitungan jumlah kalori yang diperlukan dapat digunakan rumus Brocca BB-idaman = (TB cm 100) 10%. BB kurang jika BB <90% BBidaman; normal jika BB 90 110% BB-idaman; BB lebih jika BB 110 120% BBidaman; dan gemuk jika BB >120% BB-idaman. Kebutuhan kalori yang diperlukan adalah BB- idaman x 30 kalori (laki-laki) atau 25 kalori (perempuan). Kemudian kalori ditambah 10 30% sesuai dengan aktivitas dan BB kurang atau adanya stres, dikurangi jika BB

berlebih.

B. Pengendalian Glikemik Pengendalian kadar glukosa darah merupakan sentral pengelolaan DM. Bukti-bukti klinis menunjukkan bahwa mempertahankan KG-darah <200 mg/dL dapat meminimalkan poliuria, polidipsia, dan komplikasi kronik DM, terutama penyulit mikroangiopati. Tetapi, risiko hipoglikemia selalu ada dan dapat mengakibatkan morbiditas dan bahkan kematian. Risiko hipoglikemia meningkat sejalan dengan intensitas terapi yang diberikan terutama pada pasien yang kurang patuh. Karena itu, derajat kendali glikemia harus disesuaikan dengan keadaan pasien. Pada pasin yang tidak disertai sekuele dan patuh terhadap terapi, KG-plasma puasa dapat

dianjurkan antara 80-100 mg/dL dan KG-2jpp tidak lebih dari 140 mg/dL. Bagi pasien yang disertai banyak penyulit dan problem medis lainnya, maka KG-darah dapat dipertahankan antara 150250 mg/dL.

Universitas Gadjah Mada

6

KOTAK DM-2

Evaluasi Pasien dengan Diabetes Mellitus

1.

Riwayat dan pemeriksaan fisik, terutama pada

 

a) Faktor risiko DM

b) Obat yang diminum sekarang

 

c) Kelainan yang nyata ada sebagai sekuele DM: neuropati, retinopati, sindroma carpal-tunnel, impotensi, tidak berkeringat, atau takikardia yang tidak sesuai pada waktu bangun dari tiduran. Funduskopi: prerubahan retina, proliferatif atau non-proliferatif

d) Risiko aterosklerosis atau nefropati: hipertensi, riwayat keluarga adanya penyakit aterosklerosis, riwayat dislipidemia, atau adanya tanda hiperlipidemia (mis. xanthoma atau xanthelasma)

2.

Jika pasien tidak menunjukkan gambaran klinis yang nyata, tetapi nyata berisiko

mengidap

 

DM, periksa KG-plasma puasa

 

a)

Diagnosis DM dapat ditegakkan jika KG-plasma puasa, pada dua kali

 

pemeriksaan pada waktu yang berbeda >126 mg/dL

 

b)

Jika hasil KG-plsma puasa >110 - <126 mg/dL IFG, impaired fasting glucose tolerance

c)

HbA 1C atau A1C tidak dianjurkan untuk uji skrining

3. Marker diagnostik lainnya meliputi

 

a) Ketoasidosis diabetik (KAD)

b) KG darah acak >200 mg/dL

c) Respons abnormal terhadap beban glukosa 50-gram pada perempuan hamil

4. Lakukan pemeriksaan elektrolit, BUN, dan kadar kreatinin darah untuk kepentingan

 

data dasar

5. Lakukan pemeriksaan urine (urinalisis), untuk memperoleh informasi mikroalbuminuria, ketonuria, atau glukosuria

6. Lakukan pemeriksaan EKG untuk data dasar

7. Tentukan tekanan darah. Hipertensi?

8. Lakukan konsultasi Dokter Mata (SpM)

9. Lakukan pemeriksaan panel lipid (Kolesterol total, Trigliserida, HDL- dan LDL- Kolesterol)

Universitas Gadjah Mada

7

Terapi untuk pengendalian glikemia meliputi yang berikut.

1. Jika pasien dalam keadaan dekompensasi akut, intervensi intensif harus diberikan

(lihat Kotak xx)

2. Jika pasien mengidap diabetes mellitus tipe 1 (DMT1) diperlukan terapi insulin

a. Berikan insulin rekombinan manusia (human recombinant insulin)

b. Farmakokinetik pemberian insulin subkutan seperti yang berikut (Tabel xx).

c. Dosis insulin total umumnya adalah 0,5 1,0 Unit/kg/hari

KOTAK DM-3

Pengelolaan Pasien dengan Diabetes Mellitus

1. Lakukan edukasi pasien: tentang DM, pentingnya mencapai kendali DM yang baik, perawatan kaki, tentang tanda dan pengelolaan hipoglikemia, dan sebagainya

2. Perencanaan makan (clinical nutrition, nutrisi klinis)

 

a) Pasien yang obese harus berusaha menurunkan berat badan

b) Pasien yang obese harus menurunkan jumlah kalori yang disantap

c) Kandungan karbohidrat sebaiknya 60 - 70% kalori total

d) Kandungan lemak 20 - 25% kalori total

e) Kandungan lemak jenuh <10% kalori total

3. Perintahkan pasien untuk hidup aktif. Hal ini dapat membantu menurunkan berat

 

badan, meningkatkan sensitivitas dan jumlah reseptor insulin, meningkatkan HDL-Kolesterol

a) Dianjurkan untuk latihan jasmani erobik atau isotonik, dilakukan 3 x seminggu.

Renang, berjalan dan bersepeda adalah terbaik

b) Latihan isometrik sebaiknya tidak dilakukan, karena berisiko lepasnya

retina atau perdarahan intraokuler

4. Tanda pengenal sebaiknya dipakai oleh semua pasien DM yang mendapat terapi obat hipoglikemik (risiko hipoglikemia)

5. Pengelolaan hipoglikemia, yang terbaik adalah madu. Pasien sebaiknya membawa permen utnuk sewaktu-waktu dimakan jika ada gejala hipoglikemia

6. Edukasi: pemeriksaan KG mandiri. Pemantauan tidak perlu dilakukan setiap hari bagi pasien T2DM, cukup setiap minggu sekali,kecuali jika simtomatis sakit

d. Regimen dosis diberikan sedemikian rupa, sehingga mirip dengan sekresi insulin fisiologik dari pankreas. Sebagai insulin basal diberikan insulin aksi panjang (long acting) plus insulin aksi pendek (short acting)

Universitas Gadjah Mada

8

i.

Insulin NPH atau insulin glargine diberikan pagi hari, dan insulin regular setiap sebelum makan. Pemantauan KG-darah harus seketat mungkin, 4 kali sehari, yaitu pada menjelang tidur malam, dan '/2-1 jam setiap pascamakan.

ii. Regimen dosis dua kali sehari dengan campuran insulin regular (RI) dan insulin NPH. Suntikan insulin diberikan 1/2 jam sebelum sarapan dan '/2 jam sebelum makan malam. Dua-per-tiga dosis diberikan insulin NPH dan 1/3 dosis bentuk RI. Dua-per-tiga dosis total diberikan pagi hari dan sisanya diberikan sebelum makan malam. Pemantauan KG-darah segera sebelum suntik insulin, pada tengah hari, dan menjelang tidur.

iii. Regimen dosis dua kali sehari dengan insulin NPH dan regular premixed (mis.

Humulin 30/70, atau Mixtard 30/70. Pemberian suntikan insulin dan pemantauan KG-darah sama dengan butir ii di atas.

e. Penyesuaian dosis insulin dilakukan jika oleh sesuatyu sebab pasien sakit (mis.

gastroenteritis disertai mual, muntah, dan diare)

i.

Pantau KG-darah dan keton dalam urine

ii.

Teruskan pemberian NPH atau insulin glargine dengan dosis separuh sampai

tiga-per-empat dosis harian.

iii.

Ke rumahsakit jika ada manifestasi ortostatik atau muncul ketonuria.

Tabel xx. Farmakokinetik Insulin Subkutan

Jenis Insulin

Mula aksi

Efek puncak

Lama efek

Reguler

2-4 jam

6 jam

NPH

8-10 jam

18-20 jam

Glargine

1 jam

Tidak ada

24 jam

3. Jika pasien termasuk diabetes mellitus tipe 2 (DMT2), kendali diabetes didasarkan pada yang berikut.

a. Mencapai berat badan idaman dengan perencanaan makan dan latihan fisik. Cara ini adalah yang terbaik untuk T2DM.

b. OHO (obat hipoglikemik oral)

c. Insulin diperlukan umumnya pada mereka yang telah mengidap DM 15-20 tahun, tidak terkendali baik, dengan banyak keluhan.

d. Pemantauan KG-darah setiap pagi, dan HbA1c atau A1c setiap 3-6 bulan. Kadar A1c dapat menu= palsu pada keadaan berikut

i. Anemia,akibat penurunan Hb

ii. Retikulositosis, karena sel muda

iii. Hemoglobinopati, mis. pada anemia sel sabit lama hidup sel yang pendek

Universitas Gadjah Mada

9

C. Pengendalian Sekuele DM

Sekuele spesifik DM beraneka macam, dan meliputi yang berikut ini. 1. Neuropati Diabetik

a. Patofisiologi yang mendasari multifaktor dan meliputi iskemia sebagai akibat perubahan-perubahan mikroangiopati (mis. penebalan membrana basalis kapiler) dan makroangiopati (mis. vaskuler). Penurunan perfusi ke serabut saraf akan menyebabkan kerusakan bahkan infark pada saraf perife. Kelainan yang timbul seperti akumulasi sorbitol dalam selaput mielin serabut saraf perifer. Jalur aldose

redukatase menghasilkan sorbitol dalam jumlah berlebihan pada kondisi adanya hiperglikemia. Akibat timbunan sorbitol di saraf perifer, saraf otonom, dan juga pada serabut saraf di traktus gastrointestinal akan berakibat disfungsi neuronal yang progresif.

b. Manifestasi spesifik neuropati diabetik beraneka macam dan tergantung saraf apa yang terkena, saraf perifer, saraf otonom, atau traktus GI.

i. Neuropati Perifer dapat berupa parestesia, nyeri, hipestesia, atau distesia, biasanya terdistribusi seperti orang pakai kaos kaki atau tangan, gejala semakin distal semakin nyata. Termasuk sindroma carpal-tunnel, ulnar tunnel, bahkan tarsal-tunnel. Jika dirasakan nyeri mungkin sangat mengganggu pasien (nyeri tidak tertahankan)

ii. Neuropati Otonom dapat berupa disfungsi ereksi, penurunan keringat, dan tidak timbul takikardia pada waktu bangun dari duduk. Keadaan ini dapat menutupi gejala hipoglikemia klasik, seperti mis. tremor, takikardia, dan diaforesis (banyak keringat).

iii. Enteropati, atau disfungsi GI menimbulkan gastroparesis dengan akibat

muntah pasca-makan yang sangat engganggu pasien c. Evaluasi dan Pengelolaan Spesifik seperti yang disajikan dalam Kotak xx dan yang berikut

i. Neuropati diabetik perifer dapat diberikan OAINS k/p. Jika tidak ada lesi spesifik yang dapat ditetapkan dan manifestasinya dirasa sangat berat, berikan amitriptilen 25-50 mg peroral atau capsaicin 0,025 topikal 2dd (inhibitor nyeri perife yang berinteraksi dengan trasmiter nyeri, substansi P). Kirim ke Klinik Nyeri jika kasus parah.

ii. Neuropati diabetik otonom, tentukan kelainan yang ada. Jika yang dominan adalah hipotensi ortostatik tanpa takikardia

iii. Enteropati tentukan lesi yang ada dengan kontras barium atau makanan berlabel radionukleotida untuk mengukur transit di pilorus. Pengelolaan

Universitas Gadjah Mada

10

spesifik dengan makan porsi kecil (al Hadits: makan jika lapar dan berhenti sebelum kenyang) dan obat metoklopramida 5-10 mg k/p setiap 6 jam. 2. Retinopati Diabetik

a. Patogenesis yang mendasari tampaknya berkaitan dengan penebalam membrana basalis kapiler. Penebalan tersebut merupakan perubahan mikroangiopati, yang mengenai seluruh kapiler di seluruh tubuh. Akibatnya terjadi kebocoran, bahkan degenerasi kapiler dengan akibat terjadinya eksudasi cairan dari kapiler. Keadaan ini terjadi di seluruh bagian tubuh, tetapi yang tampak adalah di retina retinopati non-proliferatif. Selain itu, terjadi pula proses proliferatif yang

independen sehingga timbul pertumbuhan kapiler baru dalam anyaman kapiler (capillary beds). Pembuluh darah yang baru ini fragil dan mudah berdarah, sehingga timbul perdarahan ukuran kecil-kecil sampai sedang. Walau perubahan proliferatif ini terjadi di seluruh tubuh, namun perdarahan simtomatik terlihat di retina. Jika terjadi perdarahan ke humor vitreus, darah akan menghalangi visus (penglihatan), dan penggumpalan dapat menyebabkan tarikan-tarikan pada retina, dan meningkatkan risiko ablatio retinae.

b. Manifestasi spesifik retinopati diabetik secara keseluruhan meliputi penurunan ketajaman penglihatan. Pasien umumnya asimtomatik sampai terjadinya peristiwa besar, seperti perdarahan retina. Pada funduskopi perubahan-perubahan non- proliferatif meliputi eksudat dan edema ringan pada retina. Bentuk proliferatif meliputi pembentukan vasa barn di sekitar arteri yang normal dengan perdarahan kecil di sekitarnya. Darah dapat Pula di vitreus sehingga menghalangi visualisasi retina secara menyeluruh, dan bahkan ablatio retinae.

c. Evaluai dan pengelolaan spesifik termasuk yang disajikan dalam Kotak xx dan prevensi. Bukti-bukti klinis menunjukkan bahwa pengendalian KG-darah yang ketat dapat mencegah timbulnya retinopati, non-proliferatif mau pun proliferatif. Semua pasien DM hendaknya diperiksa oleh Dokter Mata. Retinopati proliferatif dapat diatasi dengan baik dengan fotokoagulasi laser. Neovasa yang baru dapat dirusak dengan laser, sebelum vasa baru ini pecah dan menimbulkan gangguan.

3. Nefropati Diabetik

a. Patofisiologi yang mendasari timbulnya nefropati diabetik diduga mirip dengan patofisiologi retinopati. Penebalan membrana basalis kapiler dan mikrovaskuler

ginjal diduga akibat timbunan protein terglikosilasi dan substansi lain dalam membrana basalis. Gambaran histopatologi membuktikan adanya penebalan membrana basalis pada mesangium dan glomeruli. Pada akhirnya timbul sklerosis nodular fokal yang dikenal sebagai sindroma Kimmelstiel-Wilson.

Universitas Gadjah Mada

11

Akibat penebalan tersebut, timbul kebocoran albumin dari glomeruli, semula dalam bentuk mikro yang dapat berlanjut menjadi albuminuria. Petanda adanya nefropati adalah mikroalbuminuria, yaitu ekskresi albumin >300 mg/24 jam urine. Perjalanan alamiah penyakit (natural history) meliputi peningkatan yang progresif kehilangan protein lewat ginjal, sehingga dapat berakibat terjadinya sindroma nefrotik yang klasik dengan hipoalbuminemia. Faktor yang ikut berperan dalam timbulnya nefropati adalah hipertensi tidak terkendali.

b. Manifestasi spesifik nefropati diabetik beranneka macam tergantung pada waktu presentasi pasien. Manifestasi paling awal adalah mikroalbuminuria. Selanjutnya akan timbul proteinuria yang nyata (albuminuria), akhirnya sindroma nefrotik.

c. Evaluasi dan pengelolaan spesifik termasuk pencegahan timbulnya sindroma nefrotik. Pencegahannya meliputi kendali ketat KG-darah, dan pengendalian hipertensi sebaik mungkin. Pembatasan protein dalam diit (80-100 gram/hari) dapat menghambat progresi gagal ginjal. Jika sindroma nefrotik muncul, maka cepat atau lambat, gagal ginjal akan timbul pula. Biasanya dalam jangka waktu 3 tahunan. Semua pasien yang disertai sindroma nefrotik harus dikonsulasikan atau dikelola oleh SpPD-KGH.

4. Penyakit Aterosklerotik (sering disebut sebagai penyakit makrovaskular)

a.

Patogenesis yang mendasari tidak seluruhnya terungkap. Kedua jenis diabetes, DMT1 dan DMT2, dianggap sebagai faktor risiko penyakit aterosklerosis. Pada DM dijumpai kelainan lipid (dislipidemia) berupa peningkatan trigliserida, LDLKolesterol,

dan penurunan HDL-Kolesterol yang kesemuanya berkaitan dengan risiko penyakit aterosklerosis. Akibatnya, timbul plak ateroma di pembuluh darah sedan mau pun arteri besar.

b.

Manifestasi spesifik dapat ringan pada awalnya, sampai berat pada perjalanan lanjut penyakit. Manifestasinya beranek macam, tergantung lokasi kelainan yang terjadi. Umumnya pada arteria koronaria dapat berupa serangan angina pektoris dan/atau infark miokard, pembuluh darah serebral dapat bermanifestasi berupa GPDO-sepintas (transient ischemic attack, TIA) dan stroke, dan pada pembuluh darah tepi berupa claudicatio intermittent, risiko gangren kaki dan amputasi.

c.

Evaluasi dan pengelolaan spesifik meliputi penetapan diagnosis adanya kelainan aterosklerotik dan pengelolaan DM pada umumnya (Kotak xx). Pengendalian KG- darah, tekanan darah, kelainan lipid yang dijumpai sebaik mungkin, dan menghentikan kebiasaan merokok

Universitas Gadjah Mada

12

V.

Konsultasi

Problem

Pelayanan

Waktu

Semua pasien DM

Dokter Mata (SpM)

Jika perlu

Gangguan visus mendadak

SpM(K)

Segera

Semua pasien DM

SpPD-KEMD

Elektif

V. Indikasi Rawat Inap Dekompensasi akut diabetes (mis. ketoasidosis diabetik, KAD; dan koma non-ketotik hiperglikemik)

VI.Kepustakaan

1. Asdie AH. 2000 Klasifikasi dan Patogenesis Diabetes Mellitus Tipe 2. Jogyakarta, Medika Press

2. Perkeni 2002 Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia- 2002. Jakarta

KOTAK DM-4

Evaluasi dan Pengelolaan Pasien Diabetes Mellitus Dekompensata Akut

Tujuan umum adalah mengatasi dehidrasi, diagnosis dan pengelolaan gangguan

elektrolit yang ada, menemukan dan mengatasifaktor pencetus, dan memberikan insulin untuk menurunkan KG darah, menurunkan produksi benda keton, dan memacu hepar untuk bersihan bahan tersebut Evaluasi

1.

Kirim pasien ke rumahsakit, biasanya ke Perawatan Intensi (ICU)

2.

Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, terutama pada pencarianfaktorpencetus timbulnya KAD

a) Sering terjadi

b) Kepatuhan (compliance) terhadap terapi insulin

c) Sindroma koroner akut (acute coronary syndrome)

d) Septikemia

e) Trauma

f) Stroke

Universitas Gadjah Mada

13

3. Lakukan pemeriksaan laboratorium untuk kepentingan data dasar

a) Elektrolit darah, BUN, kreatinin, dan KG darah. Terkadang KG darah >500 mg/dL dan dijumpai anion gap

b) Tentukan adanya benda keton

c) Lakukan pemeriksaan kelenjar tiroid, T 4 , T3 dan TSHs

d) Analisis gas darah (AGD) untuk menilai derajat asidosis yang terjadi

e) Tentukan jumlah dan hitung jenis leukosit

f) Kadar kalsium, albumin, fosfat (pada waktu terapi dapat timbul hipofosfatemia)

g) Lakukan kultur darah

h) Kadar CK dan LDH untuk menyingkirkan infark miokard

4. Lakukan rekaman EKG, diulang 24 jam kemudian sampai infark miokard disingkirkan

5. Lakukan X-foto thorax

6. Pantau KG darah, K+, Mg++, PO4, dan pH darah setiap 1-2 jam sampai kondisi pasien stabil

Universitas Gadjah Mada

14

KOTAK DM-5

Anjuran Terapi Pasien dengan Diabetes Mellitus Dekompensata Akut

7.

Pasang 2 jalur lini infus

 
 

a.

Lini satu untuk infus cairan dan elektrolit

ii.

Berikan NaCl 0,9%, kecepatan infus 300-500 mL/jam, lanjutkan dengan 200-250 mL/jam. Usahakan, dalam 24 jam pertama, cairan telah terganti 50-60%

iii.

Pasang kateter Swan-Ganz

 

iv.

Berikan Kalium dengan skala berikut

 

Kadar K-serum 3,4 3,8 3,0 3,3 2,8 2,9

Berikan Kalium 20 mEq KC1 IV (intravena) 40 mEq KC1 IV 60 mEq KC1 IV 60 mEq KCI IV konsultasi dengan SpPD

<2,8

 

( inern is) jaga

 

v.

Berikan Magnesium, I gram MgSO 4 jika kadar dalam serum 1,4-1,8 meq/L; 2 g MgSO 4 jika kadar <1,4 mEq

vi.

Pemberian Bikarbonat tidak dianjurkan keculai, jika pH arteri <7,0 atau jika

 

pasien menunjukkan adanya hiperkalemia

 

vii.

Gunakan jalur IV ini jika diperlukan pengobatan lewat intravena (mis. antibiotika, vasopresor, lidokain dsb.)

b.

Lini dua hanya untuk infus insulin

i.

Berikan insulin reguler (RI) secara bolus, 10-20 unit

ii.

Berikan 2-10 unit per jam (lewat drip), 50 unit RI dalam 250 mL dextrose 5%

(D5W) atau Martose 10%, sampai KG darah 250-300 mg/dL

iii.

Jika KG darah mencapai 250-300 mg/dL

(a)

Infus diganti dengan D5W

 

(b)

Berikan RI 10 Unit subkutan dan stop drip insulin 10 menit kemudian

(c)

Pemberian human insulin yang agresif dalam 24-36 jam pertama setelah KG darah mencapai 250-300 mg/dL sangat penting, karena pada waktu ini hepar belum mampu menetralkan benda keton yang ada

(d)

Berikan RI berdasar hasil KG darah

 

KG-plasma

Dosis Insulin status quo

61 120 mg/dL

121

180 mg/dL

2-3 Unit RI subkutan

181

240 mg/dL

2-3 Unit RI subkutan

241

300 mg/dL

6-9 Unit RI subkutan

Universitas Gadjah Mada

15

301 - 360 mg/dL >360 mg/dL

8-12 Unit RI subkutan berikan lagi drip insulin

iv. Jika keadaan pasien dalam ketosis, berarti perlu terapi insulin seumur hidup

v. Sangat penting untuk KG darah dipertahankan sekitar 250 mg/dL sampai benda keton telah dinetralkan (katabolisme). Selain itu ada risiko edema serebral.

Universitas Gadjah Mada

16