Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan
beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang
mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) demensia bukanlah
sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau
kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.
Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara
abnormal. Hanya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit otak
degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila
mengalami demensia.
Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara
perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, pikiran, penilaian dan kemampuan untuk
memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.

BAB II
PEMBAHASAN
1

Definisi
1. Definisi demensia
Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah
mencapaipertumbuhan&perkembangantertinggi(umur15tahun)karenagangguanotak
organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk
gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran
1

konseptual.Biasanyakondisiinitidakreversibel,sebaliknyaprogresif.
Demensia merupakan kerusakan progresif fungsifungsi kognitif tanpa disertai
2

gangguankesadaran.
DemensiaadalahSindrompenyakitakibatkelainanotakbersifatkronik/progresif
sertaterdapatgangguanfungsiluhur(Kortikalyangmultiple)yaitu;dayaingat,dayafikir,
dayaorientasi,dayapemahaman,berhitung,kemampuanbelajar,berbahasa,kemampuan
menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif , dan ada
kalanyadiawaliolehkemerosotan(detetioration)dalampengendalianemosi,perilakusosial
ataumotivasisindrominiterjadipadapenyakitAlzheimer,padapenyakitkardiovaskular,dan
padakondisilainyangsecaraprimeratausekundermengenaiotak.

Klasifikasi
Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur
otak,sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia III (PPDGJ III).1,2
Menurut Umur:1
Demensia senilis (>65th)
Demensia prasenilis (<65th)

Menurutperjalananpenyakit:

Reversibel
Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus , subdural hematoma, Defisiensi vitamin B,
Hipotiroidism,intoksikasiPb)

Menurutkerusakanstrukturotak

TipeAlzheimer
TipenonAlzheimer
o Demensiavaskular
o DemensiaJisimLewy(LewyBody dementia) o DemensiaLobusfrontaltemporal
o DemensiaterkaitdenganHIVAIDS o MorbusParkinson
o MorbusHuntington
o MorbusPick
o MorbusJakobCreutzfeldt
o SindromGerstmannStrusslerScheinker o Priondisease
o PalsiSupranuklearprogresif o Multiplesklerosis
o Neurosifilis

BerdasarkanPPDGJIIIdemensiatermasukdalamF00F03yangmerupakangangguanmental
organikdenganklasifikasinyasebagaiberikut;

F00DemensiapadapenyakitAlzheimer
F00.0DemensiapadapenyakitAlzheimerdenganonsetdini
F00.1DemensiapadapenyakitAlzheimerdenganOnsetLambat
F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe campuran F00.9

DemensiapadapenyakitAlzheimerYTT(YangTidakTergolongkan)
F01DemensiaVaskular
F01.0DemensiaVaskularOnsetakut
F01.1DemensiaVaskularMultiInfark
F01.2DemensiaVaskularSubKortikal
F01.3DemensiaVaskularcampurankortikaldansubkortikal
F01.8DemensiaVaskularlainnya
F01.9DemensiaVaskularYTT
F02Demensiapadapenyakitlain
F02.0DemensiapadapenyakitPICK
F02.1DemensiapadapenyakitCreutzfeldtJakob
F02.2DemensiapadapenyakitHuntington
F02.3Demensiapadapenyakitparkinson
F02.4DemensiapadapenyakitHIV
F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT YDK (Yang Di TentukanYang Di

Klasifikasikanditempatlain)
3

F03DemensiaYTT

KarakterkelimadapatdigunakanuntukmenentukandemensiapadaF00F03sebagaiberikut:

1.
2.
3.
4.
5.

.X0Tanpagejalatambahan
.X1Gejalalain,terutamawaham
X2Halusinasi
.X3Depresi
X4Campuranlain

Epidemiologi
Demensia dianggap penyakit yang timbul pada akhir hidup karena cenderung berkembang
terutama pada orang tua. Sekitar 5% sampai 8% dari semua orang di atas usia 65 tahun memiliki
beberapa bentuk demensia, dan jumlah ini meningkat dua kali lipat setiap lima tahun di atas usia
itu. Diperkirakan bahwa sebanyak setengah daripada orang berusia 80-an menderita demensia.4
Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia
sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun
prevalensidemensiasedanghinggaberatmencapai5persen,sedangkanpadakelompokusiadiatas
85tahunprevalensinyamencapai20hingga40persen.

1,2,4

Dariseluruhpasienyangmenderitademensia,50hingga60persendiantaranyamenderita
jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers
diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk
seseorangyangberusia65tahunprevalensinyaadalah0,6persenpadapriadan0,8persenpada
wanita.Padausia90tahun,prevalensinyamencapai21persen.Pasiendengandemensiatipe
Alzheimermembutuhkanlebihdari50persenperawatanrumah(nursinghomebed).1,2,4
Jenis demensiayangpalinglazimditemuiberikutnyaadalahdemensiavaskuler,yang
secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor
predisposisibagiseseoranguntukmenderitademensia.Demensiavaskulermeliputi15hingga30
persendariseluruhkasusdemensia.Demensiavaskulerpalingseringditemuipadaseseorang
yangberusiaantara60hingga70tahundanlebihseringpadalakilakidaripadawanita.Sekitar
10hingga15persenpasienmenderitakeduajenisdemensiatersebut.1,5
Penyebab demensia paling sering lainnya, masingmasing mencerminkan 1 hingga 5
4

persenkasusadalahtraumakepala,demensiayangberhubungandenganalkohol,danberbagai
jenisdemensiayangberhubungandengangangguanpergerakan,misalnyapenyakitHuntington
danpenyakitParkinson.

1. Demensia Alzheimer
Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama
dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun
dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer
didasarkan pada

pemeriksaan

neuropatologi

otak;

meskipun

demikian,

demensia

Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia


lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.2,5

Etiologi
5

Penyebab yang pasti belum diketahui.

Kemungkinan faktor genetik dan lingkungan

yang sedang diteliti (APoE atau Secretase). Berdasarkan hasil riset, menunjukan adanya
hubungan

antara

kelainan

neurotransmitter

dan

enzim-enzim

yang

memetabolisme

neurotransmitter tersebut.
Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan
daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal
bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya
sebagai pencetus faktor genetika. Faktor risiko terjadinya penyakit Alzheimer diantaranya yaitu
usia lebih dari 65 tahun, faktor keluarga dan abnormalitas pada gen ApolipoproteinE (APoE)
terutama pada ras kaukasian.

Patogenesis
Pasien umumnya mengalami atrofi kortikal dan berkurangnya neuron secara signifikan
terutama saraf kolinergik. Kerusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak
(terlibat dalam emosi) dan kortek (Memori dan pusat pikiran). Terjadi penurunan jumlah enzim
kolinesterasi di korteks serebral dan hippocampus sehingga terjadi penurunan sintesis asetilkolin
di otak.
Di otaknya juga dijumpai lesi yang disebut senile (amyloid) plaques dan neurofibrillary
tangles, yang terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik sehingga plak
tersebut berisi deposit protein yang disebut -amyloid. Amyloid adalah istilah umum untuk
fragment protein yang diproduksi tubuh secara normal. Beta-amyloid adalah fragment protein
6

yang terpotong dari suatu protein yang disebut amyloid precursor protein (APP), yang dikatalisis
oleh -secretase. Pada otak orang sehat, fragmen protein ini akan terdegradasi dan tereliminasi.

Sejumlah patogenesis penyakit alzheimer yaitu:


1) Faktor genetik
Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan
melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga
penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar
dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita
alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio
proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada
kromosom 19.
Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom
21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), ssenile plaque dan
penurunan. Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatolgi pada penderita alzheimer.
Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50%
adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor
genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%),
beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan
bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer
8

2) Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita
alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya
antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat
yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti CreutzfeldtJacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.
Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a. Manifestasi klinik yang sama
b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. Timbulnya gejala mioklonus
e. Adanya gambaran spongioform
3) Faktor lingkungan
Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam
patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon,
mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat
yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS).
Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan
aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang
tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri,
nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.
Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui
reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan
dan kematian neuron.
4) Faktor imunologis
Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer
didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha
protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli.
9

Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari


penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit
inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor
immunitas.
5) Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan
trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik,
dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
6) Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai
peranan yang sangat penting seperti:
a. Asetilkolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita
alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan
transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin.
Adanya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada
korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan
neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis
neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya
selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker.
Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan
menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa
kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer.
b. Noradrenalin
Kadar metabolisme norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan
otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan
tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal
noradrenergik.

10

Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita
alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer
et al(1987), Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada
post dan ante-mortem penderita alzheimer.
c. Dopamin
Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter
region hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada
penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena
potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxiindolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga
didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio
hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus
sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan
diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis
e. MAO (Monoamine Oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas
normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin
dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin.
Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan
frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal dan menurun pada nukleus
basalis dari meynert.

Gejala Klinik
Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita secara progresif
yang mempengaruhi fungsi sosialnya, meliputi penurunan ingatan jangka pendek atau
kemampuan belajar atau menyimpan informasi, penurunan kemampuan berbahasa, kesulitan
menemukan kata atau kesulitan memahami pertanyaan atau petunjuk, ketidakmampuan
menggambar atau mengenal gambar dua-tiga dimensi, dan lain-lain.

11

Kategori Gejala pada Alzheimer

Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahan - lahan, sehingga pasien
dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat
beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)


Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions
Language : poor woordlist generation, anomia
Personality : indifference,occasional irritability
Psychiatry feature : sadness, or delution in some
Motor system : normal
EEG : normal
CT/MRI : normal
PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
Memory : recent and remote recall more severely impaired
Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
Language : fluent aphasia
Calculation : acalculation
Personality : indifference, irritability
Psychiatry feature : delution in some
Motor system : restlessness, pacing
EEG : slow background rhythm
CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion
12

Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)


Intelectual function : severely deteriorated
Motor system : limb rigidity and flexion poeture
Sphincter control : urinary and fecal
EEG : diffusely slow
CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

Gbr. 4 Penyakit Alzheimer

Diagnosa
Menegakkan penyakit Alzheimer harus dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. Untuk diagnosis klinis
penyakit Alzheimer diterbitkan suatu konsensus oleh the National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) dan the Alzheimers Disease and Related
Disorders Association (ADRDA). (Tabel 1)
a. Anamnesis
Anamnesis harus terfokus pada awitan (onset),lamanya,dan bagaimana laju progresi
penurunan fungsi kognitif yang terjadi. Seorang usia lanjut dengan kehilangan memori
yang berlangsung lambat selama beberapa tahun kemungkinan menderita penyakit
13

Alzheimer. Hampir 75% pasien penyakit Alzheimer dimulai dengan gejala memori,tetapi
gejala awal juga dapat meliputi kesulitan mengurus keuangan, berbelanja,mengikuti
perintah,menemukan

kata,atau

mengemudi.

Perubahan

kepribadian,

disinhibisi,

peningkatan berat badan atau obsesi terhadap makanan mengarah pada fronto-temporal
dementia (FTD),bukan penyakit Alzheimer. Pada pasien yang menderita penyakit
serebrovaskular dapat sulit ditentukan apakah demensia yang terjadi adalah penyakit
Alzheimer,demensia multi-infark,atau campuran keduanya.
Bila dikaitkan dengan berbagai penyebab demensia,makan anamnesis harus diarahkan
pula pada berbagai fator risiko seperti trauma kepala berulang,infeksi susunan saraf pusat
akibat sifilis,konsumsi alkohol berlebihan,intoksikasi bahan kimia pada pekerja
pabrik,serta penggunaan obat-obat jangka panjang (sedatif dan tranquilizer). Riwayat
keluarga juga harus selalu menjadi bagian dari evaluasi,mengingat bahwa pada penyakit
Alzheimer terdapat kecenderungan familial.
b. Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Umumnya penyakit Alzheimer tidak menunjukkan gangguan sistem motork kecuali
pada tahap lanjut. Kekakuan motorik dan bagian tubuh aksial, hemiparesis,
parkinsonisme, mioklonus, atau berbagai gangguan motorik lain umumnya timbul pada
FTD, Demensia dengan Lewy Body (DLB), atau demensia multi-infark.

Pemeriksaan Kognitif dan Neuropsikiatrik


Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi dan konfirmasi penurunan
fungsi kognitif adalah the mini mental status examination (MMSE), yang dapat pula
digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. Pada penyakit Alzheimer defisit yang
terlibat berupa memori episodik,category generation (menyebutkan sebanyakbanyaknya binatang dalam satu menit),dan kemampuan visuokonstruktif. Defisit pada
kemampuan verbal dan memori episodik visual sering merupakan abnormalitas
neuropsikologis awal yang terlihat pada penyakit Alzheimer,dan tugas yang
membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang daftar panjang kata atau gambar
setelah jeda waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit
Alzheimer.
Pengkajian status fungsional harus juga dilakukan. Dokter harus menentukan
dampak kelainan terhadap memori pasien,hubungan di komunitas,hobi,penilaian,
14

berpakaian,dan makan. Pengetahuan mengenai status fungsional pasien sehari-hari


akan membantu mengatur pendekatan terapi dengan keluarga.
Tabel. Pemeriksaan Status Mental Mini (MMSE)
N
O

NILAI
TES

MAKSIMA
L

ORIENTASI
1
Sekarang (tahun), (musim), (Bulan), (tanggal), Hari apa ?
2
Kita berada dimana? (Negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit),

5
5

(lantai/kamar)
REGISTRASI
3
Sebutkan 3 buah nama benda (apel, meja, atau koin), setiap benda 1

detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk
setiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebut
dengan benar dan catat jumlah pengulangan.
ATENSI DAN KALKULUS
4
Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan

setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja terbalik kata WAHYU


(Nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan ; misalnya
uyahw = 2 nilai.
MENGINGAT KEMBALI (RECALL)
5
Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas
BAHASA
6
Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan (pensil, buku)
7
Pasien disuruh mengulangi kata-kata: namun, tanpa, bila.
8
Pasien disuruh melakukan perintah : Ambil kertas ini dengan tangan

3
2
1
3

anda!, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai!.


Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah Pejamkanlah mata

10

anda
Pasien disuruh menulis dengan spontan

15

11

Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini

Total

30

Skor

Nilai 24-30
Niali 17-23
Nilai 0-16

: Normal
: Gangguan kognitif Probable
: Gangguan kognitif definit

Tabel 1. Kriteria untuk Diagnosis Klinis Penyakit Alzheimer


Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit Alzheimer mencakup:
- Demensia yang tidtegakkan oleh pemeriksaan klinis dan tercatat dengan pemeriksaan the
mini-mental test,Blessed Dementia Scale,atau pemeriksaan sejenis,dan dikonfirmasi oleh
tes neuropsikologis
- Defisit pada dua atau lebih area kognitif
- Tidak ada gangguan kesadaran
- Awitan antara umur 40 dan 90,umunya setelah umur 65 tahun
- Tidak adanya kelinan sistemik atau penyakit otak lain yang dapat menyebabkan defisit
progresif pada memori dan kognitif
Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:
- Penurunan progresif fungsi kognitif spesifik seperti afasia,apraksia,dan agnosia
- Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
- Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama,terutama bila sudah dikonfirmasi secara
neuropatologi
- Hasil laboratorium yang menunjukkan
- Pungsi lumbal yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar
Pola normal atau perubahan yang nonspesifik pada EEG,seperti peningkatan atktivitas
slow-wave
- Bukti adanya atrofi otak pada pemeriksaan CT yang progresif dan terdokumentasi oleh
pemeriksaan serial
Gambaran klinis lain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit Alzheimer,setelah
mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit Alzheimer:
- Perjalanan penyakit yang progresif namun lambat (plateau)
- Gejala-gejala yang berhubungan seperti depresi,insomnia,inkontinensia,delusi,
halusinasi,verbal katastrofik,emosional,gangguan seksual,dan penurunan berat badan
- Abnormalitas neurologis pada beberapa pasien,terutama pada penyakit tahap
lanjut,seperti peningkatan tonus otot,mioklunus,dan gangguan melangkah
- Kejang pada penyakit yang lanjut
16

- Pemeriksaan CT normal untuk usianya


Gambaran yang membuat diagnosis probable penyakit Alzheimer menjadi tidak cocok adalah:
- Onset yang mendadak dan apolectic
- Terdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis,gangguan sensorik,defisit lapang
pandang,dan inkoordinasi pada tahap awal penyakit;dan kehang atau gangguan
melangkah pada saat awitan atau tahap awal perjalanan penyakit
Diagnosis possible penyakit Alzheimer:
- Dibuat berdasarkan adanya sindrom demensia,tanpa adanya gangguan neurologis
psikiatrik,atau sistemik alin yang dapat menyebabkan demensia,dan adandya variasi pada
awitan,gejala klinis,atau perjalanan penyakit
- Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk
menyebabkan demensia,namun penyebab primernya bukan merupakan penyabab
demensia
Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer adalah:
- Kriteria klinis untuk probable penyakit Alzheimer
- Bukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau atutopsi
Klasifikasi penyakit Alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran
khusus yang mungkin merupakan subtipe penyakit Alzheimer,seperti:
- Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
- Awitan sebelum usia 65 tahun
- Adanya trisomi-21
- Terjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit Parkinson

4.Pemeriksaan Penunjang
a. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000
gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer,
sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937).
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
1. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang
berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks,
hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.

17

Gbr. 5 Neurofibrillary tangles pada penyakit Alzheimer


NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak
manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
2. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang
berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid
prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile
plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis,
dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.
Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan
kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran
karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
3. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit
alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada
neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus,
amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia
nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan
sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe
dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada
18

neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini
merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
4. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser
nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP ,
perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak
pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.
5. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks
frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan
immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi
penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
alzheimer.
b. Pemeriksaan radiologi2

MRI atau Ct-Scan otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada penderita
Alzheimer, MRI atau CT-scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal

yang difus.
SPECT scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di
daerah Temporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita

Alzheimer.
PET Scan .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas metabolic di daerah
temporoparietalis bilateral.
Indikasi MRI/CT Scan pada penderita demensia
Awitan terjadi pada usia < 65 tahun.
Manifestasi Klinis timbul < 2 tahun
Tanda atau gejala neurologi asimetris.
Gambaran klinis Hidrosefalus tekanan normal {NPH (Normal pressure
hydrocephalus)}2

c. EEG

19

Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas teta
yang menyeluruh.2
d. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia
lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan
hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara
selektif.
Prognosis
Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai survival rate 5-10 tahun setelah diagnosis
ditegakkan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat
ketergantungan yang dialami pasien Alzheimer memberikan beban mental, fisik, dan
ekonomi yang berat terutama kepada keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien.2

2. Demensia Vaskular
Demensia vascular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat penyakit
serebrovaskular atau stroke. Demensia vascular merupakan penyebab demensia kedua
tersering setelah demensia Alzheimer.2
A. Epidemiologi
Sepertiga penderita pascastroke yang masih hidup didiagnosis demensia vascular.2
B. Etiologi
Stroke, penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis, dan HIV), penggunaan alcohol
kronis, pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium),
trauma kepala berulang pada petinju professional, penggunaan obat-obatan jangka
panjang, obat-obatan sedative, dan analgetik.2
C. Patofisiologi
Mekanisme demensia vaskular :
a. Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia.
b. Aterosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di sekitarnya.

20

c. Trauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum,
dan mesensefalon.
d. Kompresi, TIK meningkat, dan hidrosefalus kronis (NPH
Sebagai fungsi diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka
panjang dibandingkan dengan korteks lainnya. Kegagalan dalam tes fungsi verbal (afasia)
berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di bagian
perisilvian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. Kehilangan kemampuan
membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri dominan bagian
posterior. Gangguan menggambar dan membangun bentuk sederhana dan kompleks
dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila terdapat lesi di lobus
parientalis hemisfer serebri nondominan.2
D. Fisiologi Demensia vaskuler
a. Lokasi Infark. Infark di lobus temporalis menyebabkan gangguan memori, lesi di
lobus parientalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksi, agnosia
serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi lebih sering terjadi pada lesi di hemisfer kiri
daripada di hemisfer kanan.2
b. Jumlah lesi. Bila seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya
bertambah karena ia mengalami stroke berulang, maka deficit yang timbul bukan
aditif melainkan berlipat ganda.2
c. Ukuran lesi. Gangguan mental cenderung terjadi bila volume infark melebihi 50ml.
Pada demensia dengan infark yang letaknya strategis, lesi kecil dapat mengakibatkan
gangguan kognitif yang berat.2
E. Manifestasi Klinis
Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang mengganggu kegiatan
harian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar, dan
kecil.2 Pada demensia jenis ini tidak didapatkan gangguan kesadaran. Gejala dan
disabilitas telah timbul paling sedikit 6 bulan pasca stroke.2
F. Diagnosis
Untuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup :
a. Kemampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan
dan lingkungan.2
b. Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir
abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan
konstruksional, dan perubahan kepribadian.
c. Kesadaran masih baik.2

21

Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia vaskular antara lain :


a. Terdapat gejala demensia seperti di atas.
b. Hendaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya
ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya berpikir,
gejala neurologis fokal). Titik (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap
baik.
c. Awitan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis
fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskule.
d. Pedoman diagnostic untuk demensia vaskuler awitan akut : Biasanya terjadi secara
cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebrovaskuler, embolisme, atau
perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat menjadi penyebab.

Tabel : Skor Iskemik Hachinski2


Riwayat dan Gejala
Awitan mendadak
Deteriorasi bertahap
Perjalanan Klinis fluktuatif
Kebingungan malam hari
Kepribadian relative tidak terganggu
Depresi
Keluhan somatic
Emosi labil
Riwayat hipertensi
Riwayat penyakit serebrovaskuler
Arteriosklerosis penyerta
Keluhan neurologi fokal
Gejala neurologi fokal

Skor
2
1
2
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2

Skor iskemik Hachinski berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia
vaskuler

Bila skor 4 : demensia Alzheimer


Bila skor 7 : demensia Vaskuler

B. Diagnosis banding7
Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini:
A. Demensia Tipe Alzheimer lawan Demensia vaskuler
22

Secara klasik, demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer dengan
adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler
seiring berjalannya waktu. Meskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang
bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. Gejala neurologis fokal
lebih sering ditemui pada demensia vaskuler daripada demensia tipe Alzheimer, dimana
hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler.
B. Demensia Vaskuler lawan Transient Ishemic Attacks
Transient ischemic attacks (TIA) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis
fokal yang terjadi selama kurang dari 24 jam (biasanya 5 hingga 15 menit). Meskipun
berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode TIA biasanya disebabkan oleh
mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak
sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan
parenkim. Sekitar sepertiga pasien dengan TIA yang tidak mendapatkan terapi mengalami
infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya TIA merupakan
strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus membedakan antara
episode TIA yang mengenai sistem vertebrobasiler dan sistem karotis. Secara umum,
gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik
pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi sistem karotis
mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik.
Terapi antikoagulan, dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah
reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark
serebri pada pasien dengan TIA.

C. Delirium
Membedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan
oleh klasifikasi berdasarkan DSM IV. Secara umum, delirium dibedakan dengan
demensia oleh awitan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam
perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang
bermakna, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.
Tabel . Perbedaan Klinis Delirium dan Demensia.
23

Gambaran
Riwayat
Awal
Sebab

Delirium
Demensia
Penyakit akut
Penyakit Kronik
Cepat
Lambat laun
Terdapat penyakit lain (infeksi, Biasanya penyakit otak kronik
dehidrasi, guna/putus obat)

Lamanya
Perjalanan sakit
Taraf Kesadaran Orientasi
Afek
Alam pikiran
Bahasa daya ingat

(sptAlzheimer,

demensia

vaskular)
Ber-hari/-minggu
Ber-bulan/-tahun
Naik turun
Kronik Progresif
Naik turun, terganggu periodik
Normal intak pada awalnya
Cemas dan iritabel
Labil tapi tak cemas
Sering terganggu
Turun jumlahnya
Lamban.
Inkoheren, Sulit menemukan istilah tepat
inadekuat, angka pendek terganggu Jangka pendek dan panjang

Persepsi
Psikomotor
Tidur
Atensi dan kesadaran
Reversibilitas
Penanganan

nyata
Halusinasi (visual)
Retardasi,

agitasi,

Terganggu siklus tidurnya


Amat terganggu
Sering reversibel
Segera

terganggu
Halusinasi

jarang

terjadi

kecuali sundowning
campuran Normal
Sedikit
terganggu

siklus

tidurnya
Sedikit terganggu
Umumnya tak reversibel
Perlu tapi tak segera

D. Depresi
Beberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar
dibedakan dengan gejala pada demensia. Gambaran klinis kadang-kadang menyerupai
psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi (depression-related
cognitive dysfunction) lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien
dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala-gejala depresi
yang menyolok, lebih menyadari akan gejala-gejala yang mereka alami daripada pasien
dengan demensia serta sering memiliki riwayat episode depresi.
E. Skizofrenia

24

Meskipun skizofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat
(acquired), gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala-gejala
psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia.
F. Proses penuaan yang normal
Proses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang
signifikan, akan tetapi masalah-masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi
sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. Gejala yang normal ini terkadang
dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh
ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori
tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien.
C. Farmakoterapi demensia
Penatalaksanaan untuk penderita Alzheimer mencakup terapi simtomatik dan rehabilitatif.
Sasaran terapi simtomatik adalah mengurangi gejala kognitif, perilaku dan psikiatrik.
Tabel : Jenis, dosis, dan efek samping obat-obat demensia.2
Nama Obat
Donepezil

Golongan
Penghambat

Indikasi
Dosis
Efek Samping
DA ringan Dosis awal 5 mg/hr bila perlu, Mual, muntah,

Kolinesteras

sedang

e
Galantamine Penghambat

setelah 4-6 minggu menjadi diare, insomnia

10mg/hr.
DA ringan Dosis awal 8 mg/hr; setiap Mual,

kolinesterase sedang

muntah,

bulan dosis dinaikkan 8 mg/hr diare, anoreksia


hingga dosis maksimal 24

mg/hr.
DA ringan Dosis awal 2x1,5mg/hr; setiap Mual,

Rivastigmin

Penghambat

kolinesterase sedang

muntah,

bulan dinaikkan 2x1,5mg/hr pusing,

diare,

hingga dosis maksimal 2x6 anoreksia


Memantine

Penghambat

DA

mg/hr.
Dosis awal 5mg/hr; setelah 1 Pusing,

reseptor

sedang

minggu

NMDA

berat

menjadi

seterusnya

dosis
2x5

nyeri

dinaikkan kepala,

mg/hr

hingga

dan konstipasi
dosis

maksimal 2x10 mg/hr

25

Tabel : Jenis, dosis dan efek samping pengobatan untuk gangguan Psikiatrik dan perilaku
pada demensia.2
Depresi
Nama Obat
Dosis
Efek Samping
Sitalopram
10-40mg/hr
Mual, mengatuk, nyeri kepala, tremor, dan disfungsi seksual
Esitalopram 5-20 mg/hr
Insomnia, diare, mual, mulut kering, dan mengantuk
Sertralin
25-100mg/hr
Mual, diare, mengantuk, mulut kering, dan disfungsi seksual
Fluoksetin
10-40mg/hr
Mual, diare, mengantuk, insomnia, tremor, dan ansietas
Venlaflaksin 37,5-225mg/hr Nyeri kepala, mual, anoreksia, insomnia, dan mulut kering
Duloksetin
30-60mg/hr
Penurunan nafsu makan, mual, mengantuk, dan insomnia
Agitasi, ansietas dan perilaku obsesif
Quetiapin
25-300mg/hr
Mengantuk, pusing, mulut kering, konstipasi, dyspepsia, dan
2,5-10mg/hr

peningkatan berat badan.


Peningkatan berat badan, mulut kering, peningkatan nafsu

0,5-1mg 3x/hr

makan, pusing, mengantuk, dan tremor


Mengantuk, tremor, insomnia, pandangan kabur, pusing,

Ziprasidon

20-80 mg/hr

nyeri kepala, mual, dan peningkatan berat badan.


Kelelahan, mual, interval QT memanjang, pusing, diare, dan

Divalproex

125-500

gejala ekstrapiramidal.
mg Mengantuk, kelemahan, diare, konstipasi, dyspepsia, depresi,

Gabapentin

2x/hr
100-300

ansietas, dan tremor.


mg Konstipasi,dyspepsia,

Alprazolam

3x/hr
0,25-1mg

vertigo, pneumonia, peningkatan kadar kretinin


Sedasi, disartria, inkoordinasi, gangguan ingatan

Lorazepam

3x/hr
0,5-2mg 3x/hr

Kelelahan, mual, inkoordinasi, konstipasi, muntah, disfungsi

Olanzapin
Risperidon

kelemahan, hipertensi,

anoreksia,

seksual
Insomnia
Zolpidem

5-10mg malam Diare, mengantuk

Trezodon

hari
25-100

mg Pusing, nyeri kepala, mulut kering, konstipasi.

malam hari

Terapi dengan menggunakan pendekatan lain


Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan

aktivitas

kognitif

termasuk

penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik.

26

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe
B), dapat memperlambat perkembangan penyakit ini.
Terapi pengganti Estrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif
pada wanita pasca menopause, walau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut
mengenai hal tersebut. Terapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan
fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Laporan
mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki efek lebih rendah
terhadap perkembangan penyakit Alzheimer. Vitamin E tidak menunjukkan manfaat dalam
pencegahan penyakit.7

D. Terapi psikososial
Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan
demensia. Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka
pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia,
dan banyak pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka
menggunakan lagi fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang
dialaminya. Identitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya
dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi
mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari
kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya (sense of self) menghilang.
Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan
edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang
dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan
akan perburukan disabilitas serta perhatian akan masalah-masalah harga dirinya. Banyak
fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi
aktivitas yang masih dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek
fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu
pasien untuk menemukan cara berdamai dengan defek fungsi ego, seperti menyimpan

27

kalender untuk pasien dengan masalah orientasi, membuat jadwal untuk membantu menata
struktur aktivitasnya, serta membuat catatan untuk masalah-masalah daya ingat.
Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu.
Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah, kesedihan, kemarahan,
dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya.7

BAB III
KESIMPULAN
Demensia adalah sindrom neurodegenerative yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat
kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas
belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan
fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.
Demensia Alzheimer merupakan demensia yang paling sering terjadi dan belum ada
penyembuhannya. Demensia vascular merupakan merupakan penyakit kedua setelah demensia
Alzaimer yang dapat menyebabkan demensia. Sebagai dokter kita perlu memberikan edukasi
terhadap pasien dan keluarga pasien. Menasihati keluarga pasien supaya sentiasa mendukung dan
bersabar.

28

Daftar Pustaka

1. Prof. DR, Mahar Mardjono; Prof.DR, Priguna Sidharta; Dementia; neurolgi klinis dasar;
Dian rakyat; 2009 Bab VI halaman 211-213.
2. Dr George Dewanto,Sp.S; Dr wita J. Suwono, Sp.S; Dr Budi Riyanto, Sp.S; Dr Yuda
Turana, Sp.S Demensia Alzheimer, demensia Vaskular, Farmako terapi demensia;
Diagnosis & tatalaksana penyakit saraf; Departemen Ilmu penyakit saraf fakultas
kedokteran UNIKA ATMAJAYA; penerbit buku kedokteran 2009 Bab 12 hal 174-183.
3. Dementia ; A.D.A.M Medical Encyclopedia.;Pub Med Health; Diunduh dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001748/ pada 5/6/2013.
4. Alzheimers
Disease
Health
Center;
Web
MD;
Diunduh

dari

http://www.webmd.com/alzheimers/guide/alzheimers-dementia.page=2 Pada 20/11/2012


5. Processes which affect the brain; Dementia care center; Diunduh dari
http://www.dementiacarecentral.com/node/1458 pada 5/6/2013.
6. AlzheimerS disease; neuropathology web; Diunduh dari http://neuropathologyweb.org/chapter9/chapter9bAD.html pada 5/6/2013.
(penurunan
daya
ingat),

7. Demensia

diunduh

dari

www.

emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id pada 6/6/2013.

29