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AGENTES BIOLGICOS

UNIVERSIDAD TCNICA DE
AMBATO
CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA

STREPTOCOCCUS
PYOGENES
INTEGRANTES:
Fernanda Andrade

Lenin Bucay

Patricia Jaramillo

Pamela Salazar

Gabriela Urquizo

Karen Valdospn

UNIVERSIDA TECNICA DE AMBATO


CIENCIAS DE SALUD
MEDICINA

TEMA: STREPTOCOCCUS
SUBTEMA: STREPTOCOCCUS PYOGENES
INTRODUCCIN
El genero Streptococcus es un grupo formado por
diversos cocos grampositivos que normalmente se
disponen en parejas o en cadenas. La mayora de
estas especies son anaerobios facultativos, y algunos
crecen solo en una atmsfera enriquecida con
dixido

de

carbono.

En esta oportunidad nos enfocaremos en el


Streptococcus Pyogenes, el cual se encuentra
clasificado en el grupo A de los Streptococcus. Este
es el patgeno ms frecuente, es una importante causa de las enfermedades supurativas y no
supurativas. Aunque son la causa mas frecuente de faringitis bacteriana, estos
microorganismos son importantes por que pueden producir enfermedades graves con riesgo
vital. De hecho, las noticias de estas bacterias que devoran la carne han inundado tanto la
literatura cientfica como la prensa sensacionalista.

CARACTERSTICAS GENERALES DEL GENERO STREPTOCOCCUS


Son bacterias anaerobias facultativas
La mayora de las especies crece en un ambiente con CO2 (5%), son capnofilos

Son homofermentativos, producen cido lctico a partir de la fermentacin de la glucosa


sin formacin de gas
Son catalasa negativo
Son oxidasa negativo
Forman cadenas cuando crecen en medios lquidos
Algunos poseen capsula, la cual los permite serotipificar
La clasificacin de los estreptococos ha tenido ltimamente grandes cambios basados en
estudios taxonmicos moleculares del gnero Streptococcus lo que llev a que enterococo y
lactococo tengan actualmente sus propios gneros, Enterococcus y Lactococcus
respectivamente.
En los estreptococos hemolticos se conoce ahora que especies no relacionadas pueden
producir igual antgeno de Lancefield y por el contrario, cepas genticamente relacionadas
a nivel de especie presenten antgenos de Lancefield heterogneos.
Actualmente existen los Streptococcus hemolticos A, B, C, F, G y no agrupable, de
acuerdo al antgeno de Lancefield, de los cuales los grupos A, C y G pueden ser divididos
en dos segn el tamao de la colonia: colonia grande (> 0,5 mm) y colonia pequea (< 0,5
mm ). Los formadores de colonia grande son estreptococos "piognicos" con una variedad
de mecanismos efectivos de virulencia que se traducen en su patogenicidad, mientras que
las cepas formadoras de colonias pequeas son genticamente distintas, y habitualmente
forman parte de la flora microbiana comensal, aunque pueden aislarse ocasionalmente de
infecciones como abscesos. Estas ltimas pertenecen al grupo especie Streptococcus
milleri-Streptococcus anginosus que mayoritaria-mente agrupa a Streptococcus a
hemolticos o no hemolticos.
Identificacin
Para lograr una correcta identificacin de Streptococcus hemolticos en el laboratorio se
debe contar con las siguientes pruebas:

Susceptibilidad a bacitracina

Pirrolidonil aminopeptidasa(PYR)

Test de Voges Proskauer(VP)

Test de CAMP

Test de aglutinacin para antgeno de Lancefield.

Estas pruebas nos permiten identificar el grupo y diferenciar las cepas piognicas de las
pertenecientes al grupo S. milleri. En la identificacin de S. pyogenes, la susceptibilidad a
bacitracina ampliamente usada en nuestros laboratorios, es un diagnstico presuntivo, de
alta sensibilidad pero una baja especificidad (100 y 40,7%, respectivamente) ya que
estreptococos de los grupos B, C y G pueden ser susceptibles. S permite diferenciar S.
pyogenes de cepas de colonias pequeas del grupo A

DESCRIPCIN DEL PATGENO


Los estreptococos del grupo A crecen como clulas esfricas u ovoides de 0,6-1 m de
dimetro y aparecen como parejas o cadenas de tamao corto o moderado en las muestras

clnicas. Cuando crecen en los medios lquidos con suplemento de suero o sangre, forman
con frecuencia cadenas largas y muchas cepas producen cpsulas mucosas constituidas por
cido hialurnico. Los microorganismos son positivos con la tincin de Gram, inmviles,
no forman esporas, no producen catalasa y son anaerobios facultativos.
Esta especie es exigente desde el punto de vista nutricional y, generalmente, se cultiva en
medios enriquecidos con sangre o suero.
Streptococcus pyogenes da lugar a colonias blancas o grises, de 1 a 2 mm de dimetro,
rodeadas de zonas de lisis completa de los eritrocitos presentes en el medio de cultivo
(hemlisis tipo ), aunque es posible, en raras ocasiones, aislar cepas que no expresan la
hemolisina en la superficie. Algunas cepas, las que producen en grandes cantidades cido
hialurnico capsular, crecen con la apariencia de una gota de agua en la placa, pero esto
ocurre tambin de forma excepcional. Por lo general, las cepas menos mucosas asumen un
aspecto arrugado denominado mate, mientras que las colonias pequeas y opacas que
carecen de cpsula y protena M detectable se denominan brillantes.
Streptococcus pyogenes es incapaz de oxidar azcares y posee un metabolismo
fermentativo de la glucosa y otros carbohidratos produciendo cido lctico, aunque nunca
gas. Produce adems leucina-aminopeptidasa (LAP) y pirrolidonil-arilamidasa (PYR). Esta
ltima caracterstica rara vez es compartida por otros miembros de su mismo gnero.
Adems, es uniformemente sensible a la bacitracina
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Se ha identificado un gran nmero de constituyentes somticos y productos extracelulares
en la bacteria que en ocasiones actan como factores de virulencia, como la protena M, el
cido hialurnico, los cidos lipoteicoicos, enzimas y toxinas S. pyogenes es responsable de
un amplio abanico de infecciones ms o menos graves que, por orden de frecuencia, son:
faringitis, infecciones cutneas (imptigo y erisipela) y de tejidos blandos, sepsis puerperal,
neumona, endocarditis, meningitis y artritis. Incluso origina cuadros de fiebre
escarlatiniforme y el sndrome del shock txico, debidos a cepas productoras de toxinas.
En los ltimos aos ha habido un incremento en la notificacin de los casos de shock
txico producidos por S. pyogenes en Estados Unidos y Europa y, en la mayora de ellos,

las cepas que lo originaban eran productoras de protena M1 o M3. Todo parece indicar que
son estas exotoxinas las que estn directamente implicadas en la produccin del cuadro
No obstante, el cuadro clnico ms frecuente causado por S. pyogenes es la faringitis. Se
caracteriza por dolor farngeo seguido de fiebre, cefalea, nauseas y vmitos. En la
exploracin fsica aparece un eritema farngeo, acompaado de un exudado blanquecino
faringoamigdalar en forma de punteado, que tiende a confluir en grandes placas que
rellenan las criptas, a veces con aspecto serosanguinolento y adenopatas cervicales de
localizacin anterior y de tamao moderado. En general, las secuelas de la infeccin no
tratada pueden ser de tipo supurado, como resultado de la diseminacin a los tejidos
contiguos, o no supuradas como la fiebre reumtica y la glomerulonefritis

PROCESOS SUPURATIVOS:
INESPECIFICOS

Dermis: impetigo, piodermitis

Mucosas: faringitis,otitis,sinusitis

Visceras: meningitis,endocarditis

General: sepsis purpural

Ericipela y Escarlatina

ESPECIFICOS

PROCESOS NO SUPURATIVOS

Fiebre Reumatica

Glomerulonefritis aguda

PIODERMATITIS

FARINGITIS

ENDOCARDITIS

SEPSIS

ESCARLATINA

PATOGENIA E INMUNIDAD

La virulencia de los estreptococos del grupo A est determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las clulas del organismo anfitrin, invadir las
clulas epiteliales y producir una variedad de toxinas y de enzimas.
Interacciones anfitrin inicial-parsito
S. pyogenes dispone, adems, de otros mecanismos para evitar la opsonizacin y la
fagocitosis. La cpsula de cido hialurnico es poco inmunognica e interfiere con la
fagocitosis. La regin conservada de la protena M se puede unir a una -globulina srica, el
factor H, la cual constituye una protena reguladora de la ruta alternativa del complemento.
El componente C3b del complemento, un importante mediador de la fagocitosis, se ve
desestabilizado por el factor H. Por ello, cuando C3b se une a la superfi cie celular en la
regin de la protena M es degradado por el factor H, con lo que se evita la fagocitosis.
El efecto slo se ve superado cuando el paciente produce anticuerpos opsnicos especficos
de tipo frente a la protena M especfica. La unin del fibringeno a la superficie de la
protena M inhibe tambin la activacin del complemento por la ruta alternativa y reduce la
cantidad de C3b unido. Las protenas tipo M interfieren en el proceso de fagocitosis. Por
ltimo, todas las cepas de S. pyogenes son capaces de producir una peptidasa de C5a, una
serina proteasa que inactiva este componente.

C5a es una molcula quimioatrayente de neutrfilos y fagocitos mononucleares; de este


modo se inhibe la formacin de abscesos hasta que el paciente logra neutralizar la peptidasa
por medio de anticuerpos especficos.
Se ha demostrado que en la adherencia a las clulas del organismo anfitrin, median ms de
0 antgenos bacterianos distintos, siendo los ms importantes el cido lipoteicoico, las
protenas M y la protena F. La adherencia inicial es una interaccin dbil entre el cido
lipoteicoico y los sitios de unin de los cidos grasos en la fibronectina y las clulas
epiteliales. La adherencia posterior implica a la protena M, la protena F y otras adhesinas
que interaccionan con los receptores especficos de las clulas del organismo anfitrin.
S. pyogenes puede invadir las clulas epiteliales, un proceso mediado por la protena M y la
protena F, as como por otros antgenos bacterianos. Se considera que esta internalizacin
es importante tanto para el mantenimiento de las infecciones persistentes (p. ej., la faringitis
estreptoccica recurrente) como para la invasin de los tejidos profundos.
Toxinas y enzimas
Las exotoxinas pirgenas estreptoccicas (Spe), conocidas originalmente como toxinas
eritrognicas, son fabricadas por las cepas lisognicas de los estreptococos y son semejates
a la toxina producida por Corynebacterium diphtheriae. Se han descrito cuatro toxinas
termolbiles inmunolgicamente distintas (Spe A, SpeB, SpeC y SpeF) en S. pyogenes y en
un reducido nmero de cepas estreptoccicas pertenecientes a los grupos C y G. Estas
toxinas actan como superantgenos e interaccionan tanto con los macrfagos como con los
linfocitos T cooperadores (helper) con un aumento de la liberacin de citocinas
proinflamatorias. Se cree que esta familia de exotoxinas es responsable de muchas de las
manifestaciones clnicas de las enfermedades graves por estreptococos, incluida la fascitis
necrosante y el sndrome del shock txico estreptoccico, adems del exantema observado
en pacientes con escarlatina. No est claro si el exantema es consecuencia del efecto directo
de la toxina sobre el lecho capilar o es secundario a la reaccin de hipersensibilidad, algo
que se considera ms probable.
La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxgeno, no inmunognica y
ligada a la clula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La estreptolisina S

puede estimular tambin la liberacin de los contenidos lisosmicos despus de ser


englobada por este orgnulo y provoca la subsiguiente destruccin de la clula fagoctica.
La estreptolisina S se produce en presencia de suero (la S indica soluble en suero) y es la
responsable de la -hemlisis caracterstica que se observa en el medio de agar sangre.
STREPTOCOCCUS
Estreptolisina O es una hemolisina lbil al oxgeno capaz de lisar los eritrocitos, leucocitos,
plaquetas y clulas en cultivo. Esta hemolisina guarda relacin antignica con las toxinas
lbiles al oxgeno que producen Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetani, Clostridium
perfringens, Bacillus cereus y Listeria monocytogenes. Se forman anticuerpos con facilidad
frente a la estreptolisina O (anticuerpos antiestreptolisina O [ASO]), una caracterstica que
los distingue de la estreptolisina S, y sirven para demostrar una infeccin reciente por
estreptococos del grupo A (prueba anti-ASO).
La estreptolisina O se inhibe de forma irreversible por colesterol de los lpidos cutneos, de
forma que los pacientes con estas infecciones no desarrollan anticuerpos frente a ASO. Al
menos se han descrito dos formas de estreptocinasa (A y B). Estas enzimas intervienen en
la degradacin del plasmingeno, con la consiguiente liberacin de la protena plasmina,
que a su vez se encarga de la degradacin de la fibrina y el fibringeno con la lisis de los
cogulos y depsitos de fibrina. Por tanto, estas enzimas pueden lisar los cogulos de
sangre y los depsitos de fi brina y facilitar la rpida diseminacin de S. pyogenes por los
tejidos infectados. Los anticuerpos frente a estas enzimas (anticuerpos frente a
estreptocinasa) son un marcador til de infeccin.
Se han descrito cuatro desoxirribonucleasas distintas a nivel inmunolgico (ADNasas A-D).
Estas enzimas no son citolticas, pero pueden despolimerizar el cido desoxirribonucleico
existente en el pus (ADN). Este proceso reduce la viscosidad del material del absceso y
facilita la diseminacin de los microorganismos. Los anticuerpos desarrollados frente a la
ADNasa B son un marcador importante de las infecciones por S. pyogenes (prueba antiADNasa B), sobre todo en pacientes con infecciones cutneas porque no elaboran
anticuerpos frente a la estreptolisina O (v. apartado anterior).

El componente C5a del complemento media en la inflamacin reclutando y activando las


clulas fagocticas. La C5a peptidasa interrumpe este proceso porque degrada el C5a. Se
han descrito otras enzimas, incluida la hialuronidasa (factor de expansin) y la
difosforidina nucleotidasa (DPNasa), para los estreptococos del grupo A. La importancia de
estas enzimas en la patogenia se desconoce.

EPIDEMIOLOGA
Los

estreptococos

del

grupo

colonizan

normalmente la orofaringe de los nios sanos y de los


adultos jvenes. Aunque se considera que la
incidencia del estado de portador es del 15 al 20%,
estos datos son equvocos. Se necesitan tcnicas de
cultivo muy selectivas para detectar un pequeo
nmero de microorganismos en las secreciones
orofarngeas. Adems, se haba asumido que la
colonizacin con streptococos del grupo A era sinnimo de la colonizacin con S.
Pyogenes. Sin embargo ahora se conoce que S. Anginosus puede tener el antgeno
especfico de grupo A y estar presente en la orofaringe. No se cree que esta especie
produzca faringitis. La colonizacin con S. Pyogenes es transitoria, regulada tanto por la
capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad especfica frente a la protena M de
la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos en la
orofaringe. Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la protena M
bacteriana especfica, lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la
vida; sin embargo, en los pacientes tratados, esta respuesta de anticuerpos est disminuida.
Las bacterias como los estreptococos a-hemolticos y no hemolticos son capaces de
producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas, que suprimen el
crecimiento de los estretococos del grupo A. En general la enfermedad S. Pyogenes est

producida por cepas de adquisicin recientes que causan una infeccin de la faringe o de la
piel antes deque se produzcan anticuerpos especficos o de que sean capaces de proliferar
los microorganismos competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una
enfermedad fundamentalmente de nios entre 5 y 15 aos, aunque los lactantes y los
adultos tambin son susceptibles. El patgeno se extiende de persona a persona a travs de
gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las aulas y las guarderas,
aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de diseminarse, fundamentalmente
en los meses de invierno. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma,
erisipela, celulitis, fascitis) se ven producidas por una colonizacin inicial de la piel con
estreptococos del grupo A, despus de la cual los microorganismos se introducen en los
tejidos superficiales o profundos a travs de una solucin de continuidad en la piel.

ENFERMEDADES CLNICAS:
Infecciones de la va respiratoria superior, de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo
faringitis, celulitis, erisipela). Las manifestaciones txicas son entre otras la escarlatina.
Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre reumtica) son complicaciones
importantes de las infecciones cutneas y farngeas.

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS.


* La faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4 das despus de la exposicin al
patgeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La
faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado, y las adenopatas cervicales
pueden estar aumentadas de tamao. A pesar de estos sntomas y signos clnicos es difcil
distinguir la faringitis estreptoccica de la faringitis viral. Por ejemplo, slo el 50% de los
pacientes con una garganta estreptoccica tienen exudados farngeos o amigdalares.
Adems, muchos nios pequeos con faringitis exudativa tienen un proceso viral. El
diagnstico especfico slo se puede hacer con las serolgicas y bacteriolgicas.

* La escarlatina, es una complicacin de la faringitis estreptoccica que ocurre cuando la


cepa infecciosa es lisogenizada por una bacteriolgica templado que estimula la produccin
de una exotoxina pirgena. A los 1 o 2 das del inicio de los sntomas clnicos de faringitis,
aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del trax para
luego extenderse a las extremidades. Generalmente respeta la zona perioral (palidez
peribucal) as como las palmas y las plantas. La lengua est inicialmente cubierta con un
exudado blando amarillento, posteriormente se desccama, y aparece debajo una superficie
roja y pelada (lengua aframbuesada). El exantema, que se blanquea a la presin, se
observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutneos (lneas de Pastia). El exantema se
aparece en los 5 a 7 das siguientes y aparece una descamacin.
Desde la aparicin del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas
de la faringitis estreptoccica. Sin embrago, se ven abscesos en la regin perimigdalar y
retrofarngea, as como diseminacin de las infecciones al cerebro, el corazn, los huesos y
las articulaciones.

* El pioderma, es una infeccin localizada y purulenta de la piel que afecta


fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos y piernas). La infeccin comienza
cuando la piel se coloniza por S. Pyogenes despus de un contacto directo con un individuo
o con un fmite infectado. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos
subcutneos e travs de una solucin de continuidad de la piel (araazo, picadura de
insecto). Se forma vesculas que despus se trasforman en pstulas (vesculas llenas de
pus), para posteriormente romperse y formar costras. Las linfadenopatas regionales pueden
estar sistmicas (fiebre, sepis, afectacin de otros rganos). Es tpica la diseminacin
secundaria de la infeccin por rascado.
El pioderma se observa fundamentalmente en nios pequeos (de 2 a 5 aos) con malas
condiciones de higiene personal, y ocurre casi siempre durante los meses clidos y
hmedos del verano.

* La erisipela (eritros rojo, pella, piel), es una infeccin aguda de la piel. Los pacientes
presentes dolor local en infeccin aguda a la piel. Los pacientes presentes dolor local e
inflamacin (eritema, calor), aumento de las adenopatas, y signos sistmicos (escalofros,
fiebre, leucocitosis). La piel afectada est tpicamente sobre elevada y se distingue
claramente de la piel no afectada. La erisipela ocurre con ms frecuencia en los nios

pequeos o en los ancianos, tradicionalmente lo haca en la cara pero en la actualidad es


ms frecuente en las piernas, y la cara pero en la actualidad es precedida por una infeccin
respiratoria o cutnea por S. Pyogenes.

* Celulitis, al contrario de lo que ocurre en la erisipela, la celulitis afecta de forma


caracterstica la piel y los tejidos subcutneos ms profundos, y no est clara la distribucin
entre la piel infectada y la piel no infectada. Al igual que en la erisipele, se observa una
infeccin local y sntomas sistmicos. Es necesaria la identificacin precisa del
microorganismo implicado, ya que muchos microorganismos implicados, ya que muchos
microorganismos diferentes pueden producir celulitis.

* Fascitis necrotizante, es una infeccin que ocurre en la zona profunda del tejido
subcutneo, se extiende a travs de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa
destruccin de los msculos y de la grasa. El microorganismo (conocido en medios de
comunicacin como bacterias comedoras de carne) se introduce en el tejido a travs de
una solucin de continuidad de la piel (por eje. Un pequeo corte o traumatismo, infeccin

viral con vesculas, quemadura, intervencin quirrgica). Inicialmente hay evidencia de


celulitis, despus de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los sntomas. La
toxicidad sistmica, el fallo multiorgnico y la muerte (la mortalidad es superior al 50%
( son caractersticos de esta enfermedad, por la que es necesario un tratamiento mdico
precoz para prevenir un pronstico ominoso. Al contrario de la que sucede en la celulitis,
que se puede tratar slo con antibiticos, la fascitis debe tratarse tambin de forma agresiva
mediante el desbridamiento quirrgico del tejido necrtico.

* Sndrome del shock txico estreptoccico. Aunque la incidencia de enfermedad grave por
S. Pyogenes disminuy de manera interrumpida despus de la aparicin de los antibiticos,
esta tendencia cambi de forma espectacular a finales de los aos 80, cuando se
describieron infecciones caracterizadas por toxicidad multisistmica. La mayora de los
pacientes presentaban inicialmente inflamacin d los tejidos blandos en el lugar de la
infeccin y dolor, junto con sntomas inespecficos como fiebre, escalofros, malestar
general, nuseas, vmitos y diarrea. El dolor se intensifica conforme la enfermedad
progresa hasta el shock y el fallo multiorgnico (por eje., rin, pulmones, hgado y
corazn), caractersticas similares a las del sndrome del shock estafiloccico. Sin embargo,
los pacientes con enfermedad estreptoccica presentan bacteriemia, y la mayora tienen
fascitis necrotizante.
Aunque individuos de todas las edades son susceptibles de padecer el sndrome del shock
txico estreptoccico, los pacientes con ciertas patologas tienen un riesgo ms elevado,

como aquellos con infeccin por virus VIH, cncer, diabetes, enfermedad pulmonar o
cardaco, infeccin por virus de la varicela zoster, as como los adictos a drogas por va
parenteral y los alcohlicos. Las cepas de S. Pyogenes responsables de este sndrome son
diferentes de las cepas que produce faringitis, ya que la mayora de las primeras son
serotipos M 1o 3 y muchas tienen cpsulas prominentes del mucopolisacrido cido
hialurico (cepas mucoides). La produccin de exotoxinas pirgenas, fundamentalmente de
Spa A, es tambin una caracterstica destacada de estos microorganismos.

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS.

* Fiebre reumtica, es una complicacin no


supurativa de la enfermedad de S. Pyogenes. Se
caracteriza por alteraciones inflamatorias que
afectan el corazn, las articulaciones, los vasos
sanguneos y los tejidos subcutneos. La
afeccin del corazn se manifiesta como una
pancarditis

(endocarditis,

pericarditis,

miocarditis) y se asocia son frecuencia a


ndulos subcutneos. Puede producir una lesin crnica y progresiva de las vlvulas
cardacas. Las manifestaciones articulares pueden ir desde artralgias hasta una artritis

franca, con afectacin de muchas articulaciones con un patrn migratorio (es decir, la
afectacin de una articulacin a otra).
La incidencia de fiebre reumtica ha disminuido desde un pico de ms de 10000 casos al
ao recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el ltimo aos de la
declaracin obligatoria) la enfermedad est producida por tipos M especficos (por eje.,
tipos 1, 3, 5, 7, y 18). La fiebre reumtica se asocia con la faringitis estreptoccica pero no
con las infecciones cutneas estreptoccicas. Como cabra esperar, las caractersticas
epidemiolgicas de esta enfermedad remedad a la de la faringitis estreptoccica. Es ms
frecuente en escolares de corta edad, sin predileccin por el sexo, y ocurre
fundamentalmente durante el otoo y del invierno. Aunque esta enfermedad sucede con
ms frecuencia en pacientes con faringitis estreptoccica grave, hasta un tercio de los
pacientes tienen una infeccin leve o asintomtica. La fiebre reumtica puede recurrir
profilaxis antibitica. El riego de recidiva disminuye con el tiempo.

* Glomerulonefritis aguda, es La segunda


complicacin no supurativa de la enfermedad
estreptoccica, que se caracteriza por una
inflamacin aguda de los glomrulos renales
con

edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. Las cepas

nefritognicas
asoman

con

especficas de los estreptococos del grupo A se


esta

enfermedad. Las cepas farngeas y las cepas de

Hypoderma son diferentes. Las caractersticas epidemiolgicas de la enfermedad son


similares a las de infeccin estreptoccica inicial.
El diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas y en el hallazgo de la evidencia de
una infeccin reciente por S. Pyogenes. Los pacientes jvenes generalmente tienen una
recuperacin sin complicaciones, pero en los adultos no est claro el pronstico a largo
plazo. En stos se han observado prdidas de la funcin renal progresiva e irreversible

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIN


Lo ideal es el diagnstico y tratamiento precoz. Deben tomarse muestras de las lesiones
supuradas y cultivos en sangre u otros sitios segn corresponda.
S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a
la penicilina, se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. Sin embargo, este
tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas en las que est implicada S. Aureus. En
este caso, el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. Los nuevos macrlidos (por
ejemplo, azitromicina, claritrmicina) no son ms eficaces que la eritromicina, mientras que
las resistencias o la mala respuesta clnica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de
las sulfamidas. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe
iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirrgico agresivo.
Despus de un ciclo de tratamiento puede quedar en un estado de portador permanente de
S. Pyogenes. Esta situacin puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento
prescrito, de la reinfeccin con una nueva cepa, o de un estado de portador permanente en
un foco secuestrado. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los
pacientes que son portadores orofarngeos, se les puede administrar un nuevo ciclo de
tratamiento. Si persiste el estado de portador, no est indicado volver a tratar, porque la
antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. El tratamiento
antibitico en los pacientes con faringitis acelera la recuperacin de los sntomas y, si se
comienza en los 10 primeros das del inicio de la enfermedad, previene la fiebre reumtica.
No parece que el tratamiento antibitico influya en la progresin a glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con fiebre reumtica requieren una profilaxis antibitica prolongada para
prevenir la recidiva de la enfermedad. Debido a que la lesin en las vlvulas cardacas
predisponen a los pacientes a las endocarditis, necesitan tambin profilaxis antibitica antes
de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por
ejemplo, extracciones dentales). Sin embargo el tratamiento antibitico especfico no
modifica el curso de la glomerulonefritis aguda, y no est indicado el tratamiento
profilctico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

El aislamiento e identificacin de S. pyogenes se realiza para instaurar un tratamiento que


evite el riesgo de aparicin de las secuelas supuradas y, especialmente, de las no supuradas.
El tratamiento de eleccin es la penicilina. Su eficacia clnica se basa en la excelente
sensibilidad que presentan a este antibitico todas las cepas del agente causal.
Pese a que en los ltimos 60 aos se han usado en todo el mundo grandes cantidades de
penicilina y de otros antibiticos -lactmicos, no se ha constatado la aparicin de cepas
resistentes o con sensibilidad disminuida a ese antibitico. La alergia a la penicilina,
confirmada o supuesta, hace que, en un buen nmero de casos, los clnicos la descarten para
el tratamiento, y por precaucin, tambin a los otros antibiticos -lactmicos. Adems,
desde 1958, se han publicado numerosos estudios que constatan un cierto porcentaje de
fracasos teraputicos en los tratamientos con penicilina, que oscilan entre el 8 y el 20%.
Como la causa no es la resistencia de S. pyogenes, se han buscado explicaciones
alternativas no siempre convincentes, como son:
1. Teora de la patogenicidad indirecta debida a la presencia de bacterias productoras de lactamasas que colonizan la faringe y destruyen localmente la penicilina impidiendo su
accin sobre el estreptococo. Se han implicado a las cepas de Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella catarrhalis y Bacteroides
fragilis.
2. Teora de la tolerancia a la penicilina, considerada un tipo de resistencia en la que la
accin letal del antibitico est retardada, dando lugar a que se comporte ms como un
antibitico bacteriosttico que como bactericida.
3. Ausencia de cumplimiento de la pauta teraputica por parte del paciente, sobre todo por
la disminucin del nmero de dosis y, a veces, por la temprana desaparicin de los
sntomas. Est demostrado que la disminucin de los das de tratamiento aumenta el
nmero de fracasos bacteriolgicos y la presencia de complicaciones supuradas locales.
4. Efecto inculo.
Actualmente, muchos laboratorios no determinan la sensibilidad antibitica de los
aislamientos farngeos de S. pyogenes, asumiendo que todos son sensibles a la penicilina G

y, casi todos, a los macrlidos. Si acaso, se prueba la eritromicina y se asume que el


resultado vale para todos los macrlidos. Creemos que esta actitud debe modificarse,
realizando pruebas de sensibilidad a la eritromicina y tambin a la clindamicina o un
macrlido de 16 tomos. La tcnica ms apropiada es la descrita en 1993 por Sepl quin,
para identificar los fenotipos, recomienda utilizar un disco de eritromicina de 15 g y otro
de clindamicina de 2 g en una placa de agar sangre inoculada con la cepa de S. pyogenes
que queremos evaluar. Despus de 24 h de incubacin a 35 C, cuando se observa un
estrechamiento en la zona prxima del halo de inhibicin de la clindamicina, en presencia
del disco de eritromicina, se define como un fenotipo MLSB inducible. Cuando la cepa
presenta resistencia a la clindamicina, confirmada por el mtodo de microdilucin, y no
existe el estrechamiento de su halo de inhibicin, estamos ante un fenotipo MLSB
constitutivo. El fenotipo M se caracteriza por la sensibilidad a la clindamicina y la
resistencia a la eritromicina, sin estrechamiento del halo de inhibicin del primero de estos
antibiticos.
Los streptococcus del grupo B son sensibles a la penicilina, sin embargo la concentracin
menima inhibitoria necesaria para inhibir al organismo es aproximadamente 10 veces
superior a la que se necesita para inhibir a S. pyogenes. La penicilina con un aminoglucan
para controlar las infecciones graves.
Se ha recomendado la exploracin de todas las mujeres embarazadas entre 35 y 37 semanas
de gestacin para determinar su colonizacin por streptococcus del grupo B en un intento
para prevenir la enfermedad neonatal. Se debe utilizar quimioprofilaxis

en todas las

mujeres colonizadas o de alto riesgo. Se considera que una mujer embarazada presenta un
riesgo alto al dar a luz a un nio con una enfermedad invasiva del grupo B. Entre los
factores figuran los siguiente: 1) temperatura durante el parto por encima de los 38C; 2)
rotadora prematura de las membranas al menos 18 horas antes del parto; 3) cultivo vaginal
o rectal positivo para el microorganismo entre las semanas 35 y 37 de gestacin. se
recomienda administras penicilina G intravenosa al menos 4 horas antes del parto; en las
mujeres alrgicas a la penicilina se utiliza clindamicina y cefazolina. Debido a que la
enfermedad del recin nacido se asocia a una disminucin de los anticuerpos circulantes de
la madre se ha intentado crear una vacuna polivalente contra serotipos Ia, Ib, II, III y V.

En trminos de prevencin se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por


el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicacin
(especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la consulta profesional
para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por va sistmica y
no solamente con terapias tpicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes
como la varicela. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infeccin activa
(cutnea o farngea) y a los portadores farngeos.
El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigacin.

BIBLIOGRAFA:
Microbiologa Mdica, sptima edicin.
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Gorge S. Kobayashi y Michael A. Pfaller.

Microbiologa Mdica,
De Jawetz, Melnick y Aldelberg.

LINKOGRAFA:
http://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/fenotm.pdf
http://streptococcuspyogenes.blogspot.com/
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/shock/sindrome.htm
http://pyogenesgonewild.com/
http://www.bact.wisc.edu/themicrobialworld/strep.html
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182002019200008

http://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/fenotm.pdf

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