Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi
proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan
kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang
membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi
enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan.
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat
ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme
dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.

2. Tujuan khusus
Untuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh dosen pembimbing
3. Tujuan umum
Setelah mengkaji tentang defenisi, etiologi. Tanda dan gejala dan lain-lainnya, mahasiswa
dapat menegakkan diagnosa dan intervensi dengan benar dan tepat.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFENISI
1. Pankreatitis
Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut
Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian
alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang
menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan
autodigestif dari pankreas.
Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. Dua bentuk utama dari pankreatitis adalah
pankreatitis akut dan kronis. Pankreatitis akut adalah suatu proses yang reversibel, sedangkan
pankreatitis kronis irreversible. Pankreatitis akut lebih sering, dan sebagian besar pasien
memiliki satu episode pankreatitis. Sedangkan sebagian kecil pasien mengalami episode
berulang pankreatitis akut dan beresiko berkembang menjadi pankreatitis kronis.

2. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan
perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas
mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua
belas jari (duodenum).
B. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak
responsif terhadap berbagai terapi.
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat
dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe intersitial


Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel
leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan
purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai
bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang
akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan
dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya
bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang
dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluhpembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan
mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis
pembuluh-pembuluh darah.
C. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup banyak. Tapi
sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa kelompok. Penyakit
pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab terjadinya pankreatitis akut,
sementara sisanya disebabkan antara lain : infeksi, trauma pada perut bagian atas,
hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, ERCP, dan herediter.

D. PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri.
Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . Aktifitas normal terjadi oleh
enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi enzim
pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur enzim pankreas tidak di
dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya terjadi autodigesti pankreas.
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu,
aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum
merupakan campuran dari enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam
lemak yang talah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya
pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel.
Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan
lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik yang di sebut
sebagai saponifikasi.

E. TANDA DAN GEJALA


a. Keluhan penderita
Gejala pankreatitis akut yang khas adalah keluhan nyeri yang hebat di epigastrium. Sifat nyeri
timbulnya mndadak dan terus menerus. Perasaan nyeri biasanya berkurang bila penderita
mengambil posisi menekukkan lutut ke dada atau membungkukkan badan.
b. Pemeriksaan fisik
Terdapat kenaikan suhu sampai 39-400C, nadi cepat diatas 100x permenit, volume nadi
menurun, tekanan darah menurun, kulit dingin dan lembab.
Bising usus biasanya normal, tetapi pada 20% penderita dapat menurun sampai menghilang.
Pada kasus yang sangat berat terdapat perubahan warna kulit yang menjadi pucat, kebiruan,
atau kuning kecoklatan. Hal ini mungkin dapat ditemui di daerah umbilicus Cullens sign,
atau di daerah pinggang Grey-Turners sign . Dapat juga terjadi ikterus yang mungkin
disebabkan penekanan duktus koledokus oleh jaringan pankreas yang edematous.
c. Staging
Masing-masing kriteria Ranson dihitung untuk 1 poin ke arah skor. Skor Ranson 0-2 memiliki
angka kematian minimal, dan pasien dirawat di bangsal biasa untuk terapi medis dan
dukungan. Skor Ranson 3-5 memiliki tingkat kematian 10-20%, dan pasien harus dirawat di
unit perawatan intensif (ICU). Sebuah Ranson skor lebih tinggi dari 5 setelah 48 jam memiliki
tingkat kematian lebih dari 50% dan berhubungan dengan komplikasi yang lebih sistemik.
Meskipun kriteria Ranson mungkin adalah sistem penilaian yang paling terkenal, mereka
memiliki beberapa kelemahan. Pertama, 11 kriteria yang digunakan, beberapa di antaranya
dievaluasi pada hari 1 dan lain-lain pada hari 2. Ranson hanya berlaku pada 48 jam setelah
onset, bukan pada waktu lainnya selama penyakit. Kedua, ambang batas untuk nilai normal
tergantung pada apakah pankreatitis disebabkan oleh alkohol atau batu empedu. Akhirnya,
sensitivitas hanya 73% dan spesifisitas adalah 77% untuk memprediksi kematian.
Selanjutnya dapat digunakan scoring APACHE II. APACHE skor memiliki keuntungan untuk
dapat menilai pasien pada setiap saat selama sakit; Namun, itu sangat rumit untuk
penggunaan klinis rutin. Sensitivitas adalah 77%, dan spesifisitas adalah 84%

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Amilase dan lipase
Amilase dan lipase serum biasanya meningkat pada orang dengan pankreatitis akut.
Namun, peningkatan ini hanya dapat menunjukkan pancreastasis. Dalam studi penelitian,
amilase atau lipase minimal 3 kali di atas kisaran referensi dianggap sebagai diagnostik
pankreatitis akut.
Lipase memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Tingkat lipase yang meningkat
lebih spesifik untuk pankreas dari tingkat amilase tinggi. Tingkat Lipase tetap tinggi selama
12 hari. Pada pasien dengan pankreatitis kronis (biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan
alkohol), tingkat lipase mungkin meningkat dengan tingkat serum amilase normal.
Tingkat serum amilase atau lipase tidak menunjukkan apakah penyakit ringan,
sedang, atau berat, dan tidak menunjukan prognosis.
Enzim hati terkait
Penentuan

alkali fosfatase, bilirubin total, aspartat aminotransferase (AST), dan alanin

aminotransferase (ALT) untuk mencari bukti batu empedu pankreatitis. Tingkat ALT lebih
tinggi dari 150 U / L menunjukkan batu empedu pankreatitis dan perjalanan penyakit yang
lebih fulminan.
Hitung darah lengkap dan hematokrit
Hitung darah lengkap menunjukkan leukositosis dengan diferensial yang bergeser ke arah
polymorphonuclear (PMN) sel. Leukositosis dapat mewakili peradangan atau infeksi.
Jika transfusi darah diperlukan, seperti dalam kasus hemoragik pankreatitis, lakukan cross
match.
Protein C-reaktif
Sebuah protein (CRP) nilai C-reaktif dapat diperoleh 24-48 jam setelah presentasi untuk
memberikan beberapa indikasi prognosis. Tingkat yang lebih tinggi telah terbukti berkorelasi
dengan kecenderungan ke arah kegagalan organ. Nilai CRP dalam angka ganda (yaitu, 10
mg / dL) sangat menunjukkan pankreatitis berat. CRP merupakan reaktan fase akut yang tidak
spesifik untuk pankreatitis.
Foto Polos Abdomen
Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi
dari usus kecil yang berdekatan ; sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran yang
paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai

pada 50% penderita pankreatitis akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri
atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding usus
atau lipatan pada
sentinel loopdapat menebal karena adanya edema intramural yangdisebabkan oleh rangsangan
prosesinflamasi didekatnya. Usus kecilditempatlainberisi sedikit atau tidak samasekali berisi
gas, tetapi kadang-kadang terjadiileus paralitik umum.
Distensi duodenum karena iritasiproses inflamasi merupakansuatuvariasi darisentinel loop.
Bila keadaanini disertai spasme pada duodenum distal,maka akan tampak gambaran duodenal
cut off sign.
Kadang-kadang tampak gaster terpisah darifleksura dodenoyeyunaldan kolon,halini
karenaadanya edemahebat pada korpus dan kaputpankreas, atauoleh karena terjadinya
pengumpulan eksudatinflamasi.
Dilatasi kolon ascendens dan transversumyang berisi gas disertaidenganmenghilangnya udara
dalam kolon descenden;coloncut offsignyang disebabkan karena penyebaran enzim-enzim
pankreas daneksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar arterimesenterika superior dan
mesokolin transversum.

Pemeriksaan Ultrasonografi
Pemeriksaan ultrasonografi ( USG ) merupakan cara pemeriksaan yang aman , tidak invasif
yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan USG dapat dilakukan,
bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis. Gambaran yang didapatkan bervariasi

tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam periode
beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik.
Edema akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangaekogenitas
karena peningkatan air di dalam parenkim.Pada keadaan severe acute panreatitis gambaran
yang ditunjukkan USG tidak terlalu spesifik, karena USG cukup sulit untuk menilai daerah
yang mengalami nekrotik. Meskipun demikian adanya peningkatan ekhogenitas yang
heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis,
disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan suatu
komplikasi dari severe acute pancreatitis.

CT-Scan

Pemeriksaan CT scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis
pankreatitis akut. CT scan lebih mampu menunjukkan gambaran nekrosis yang nantinya bisa
bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis melalui CT severity index ( CTSI ).
Gambaran pankreatitis akut dengan CT scan akan terlihat pembesaran pankreas yang difus
atau lokal dan didaerah tersebut terjadi penurunan densitas. Inflamasi lemat peripankreatik
menyebabkan densitas jaringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar arteri mesenterika
superior tidak terkena.
Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas
yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar pankreas.
Pada severe acute pancreatitis, gambaran daerah/zona batas tegas yang tidak enhance pada
pemberian kontras menunjukkan adanya daerah nekrosis. Ketika sampai pada keadaaan
dimana hampir 90% daerah pankreas mengalami nekrosis maka disebut bahwa pankreas
tersebut disebut sebagai complete necrosis ataucentral cavitary necrosis.Beberapa sistem
pengelompokkan telah dibuat untuk menentukan derajatkeparahan berdasarkan CT.
Salahsatunya yang sampai saat inisering dipakai adalahCT severityindex ( CTSI ). CTSI ini
dibuatberdasarkan gambaran pankreas pada CT disertai derajat nekrosisnya.

Persentase kesakitan dan kematian, indeks 2 sampai 4 mempunyai kesakitan sebesar 4 % dan
tidak ada kematian,indeks 7 sampai 10 mempunyaikesakitan 92 % dan kematian 17 %.
Adanya nekrosis pada pankreassangat berhubungan dengan angka kesakitan dan kematian
selanjutnya.Pasien tanpa nekrosismempunyai angka kematian 4% dan kesakitan 12%, pasien
dengan 50%nekrosismempunyai angka kematian 25%dan kesakitan 75% , pasien dengan
lebih dari 50% nekrosis mempunyai angka kematian 40% dan kesakitan 100%.
G. PENATALAKSANAAN
Manajemen pankreatitis akut konvensional adalah mengistirahatkan pankreas
(tanpa nutrisi enteral), antiemetik, analgesia, pemberian cairan, dan pemantauan

terhadap komplikasi penyakit. Terapi ini tetap menjadi andalan terapi, namun
pendekatan dengan mengistirahatkan pankreas dan pemberian cairan telah banyak
mengalami perubahan.
Pengobatan awal diarahkan pada menstabilkan kondisi pasien. Sedikit data
pada orang dewasa menunjukkan bahwa pemberian hidrasi secara agresif dalam 24
jam pertama mengurangi risiko kegagalan sistem multiorgan. Dengan demikian,
cairan intravena
bolus untuk rehidrasi pasien dan selanjutnya pemberian cairan 1,5 kali cairan
maintenance direkomendasikan.
Antiemetik dan analgesia diperlukan untuk membuat pasien nyaman dan untuk
menghindari peningkatan pengeluaran energi. Analgesik opioid oral atau parenteral
biasanya diperlukan untuk mengontrol rasa nyeri pada pankreatitis akut. Tidak ada
bukti yang mendukung keuntungan dari setiap obat-obatan. Meskipun pendapat
menyebutkan bahwa morfin
harus dihindari karena dapat menyebabkan kontraksi paradoks sfingter Oddi ,
efek ini belum terbukti dalam praktek klinis, dan morfin dapat digunakan secara aman
pada pasien pankreatitis akut.
Investigasi yang teliti untuk

mengobati penyebab pankreatitis akut harus

dilakukan. Penggunaan antibiotik tidak dianjurkan, kecuali untuk pasien dengan


nekrosis terinfeksi.
Kemungkinan perubahan terbesar dalam pengelolaan pankreatitis akut adalah
pemberian nutrisi awal. Pada pasien yang memiliki pankreatitis akut ringan, nutrisi
oral dapat dimulai dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah dirawat. Pendapat lama,
pemberian cairan dapat dimulai, tetapi studi terbaru pada orang dewasa menunjukkan
bahwa makan teratur dapat diberikan. Data yang terbatas menunjukkan bahwa
pemberian makanan rendah lemak
tidak perlu. Sekitar 10% pasien akan memiliki nyeri abdomen setelah memulai
asupan oral. Biasanya, pemberian makan dapat dilanjutkan pada pasien 24 jam lagi.
Peningkatan kadar serum enzim pankreas bukan merupakan indikasi untuk
menghentikan pemberian makan.
Pasien yang memiliki pankreatitis berat juga dapat makan secara awal dalam
masa pengobatan. Biasanya, pasien diberi makan melalui tabung enteral atau dengan

menggunakan nutrisi parenteral (TPN). Makanan enteral lebih disukai daripada TPN
karena komplikasi yang terkait dengan kateter intravena dan biaya penggunaan TPN.
Indikasi yang jelas untuk TPN adalah ketidakmampuan untuk mentoleransi nutrisi
enteral karena ileus berkepanjangan, pankreas fistula, abdominal compartment
syndrome yang mengalami komplikasi.
Pemilihan jalur enteral, lambung atau jejunum (dengan bypass ampula Vater),
masih kontroversial dan biasanya tergantung pada kebiasaan masing-masing tempat.
Kedua jalur telah berhasil digunakan pada orang dewasa dengan pankreatitis
akut yang berat.
H. KOMPLIKASI
Komplikasi ini juga dapat diklasifikasikan menjadi onset dini dan lambat. Penumpukan cairan
pankreas adalah komplikasi yang paling umum dari pankreatitis akut dan biasanya disebabkan oleh
nekrosis atau trauma. Pseudokista didefinisikan sebagai kumpulan homogen cairan pankreas yang
terbungkus oleh membran jaringan granulasi.Terbentuknya jaringan granulasi memerlukan waktu
sekitar 30 hari, meskipun penumpukan cairan lain disebut juga pseudokista. Pseudokista dan
pengumpulan cairan lainnya biasanya mengalami resolusi, tetapi kadang-kadang mungkin
memerlukan drainase, yang dapat dilakukan dengan menggunakan radiologi intervensi,endoskopi,
atau operasi. Kematian jarang pada pasien anak dengan pankreatitis, dan sebagian besar kematian
terjadi pada pasien yang memiliki penyakit serius lainnya, seperti trauma atau sepsis.
Local
Inflammation
Localized to pancreas
Systemic extension
Ileus
Pancreatic edema
Pancreatic necrosis
Pancreatic abscess
Fat necrosis pancreatic hemorrhage
Pancreatic pseudocyst
Pancreatic duct rupture
Pancreatic duct stricture
Thrombosis of adjacent blood vessels

Systemic
Shock
Sepsis
Hypermetabolic state
Hypocalcemia
Hyperglycemia
Vascular leak syndrome
Multiorgan system failure
Disseminated intravascular coagulation
Pleural effusions
Acute renal failure
Splenic artery pseudoaneurysm

PANKREATITIS KRONIS
Definisi
Pankreatitis kronik didefinisikan sebagai proses menuju kerusakan ireversibel
parenkim pankreas dan duktus dan hilangnya fungsi eksokrin. Banyak dari pasien ini
memiliki riwayat ARP sebelum perubahan ireversibel dalam anatomi dan fungsi pankreas
menjadijelas.

Epidemiologi
Pankreatitis kronik dapat terjadi pada semua umur. Klasik kistik fibrosis adalah
penyebab paling umum pada anak. Insidensi dan prevalensi pankreatitis kronik pada anak
belum jelas.
Etiologi
Biliary calculi
Macrolithiasis
Microlithiasis (<2 mm)a
Sludgea

Duodenal inflammation
Crohn disease
Celiac disease
Infection

Congenital pancreaticobiliary abnormalities


Anomalous pancreaticobiliary junction
Choledochal cyst
Annular pancreas
Pancreas divisumb

Medications
Sphincter of Oddi dysfunction
Metabolic
Hypercalcemia
Hypertriglyceridemia

Geneticc
Hereditary pancreatitis, PRSS-1 mutation
SPINK-1 mutationb

Intestinal duplication cyst

CFTR mutation

Gastric
Duodenal
Idiopathicc

Autoimmune
Localized to pancreas
Systemic disorder
CFTRcystic brosis transmembrane conductance regulator; PRSS-1cationic trypsinogen; SPINK-1serine protease inhibitor Kazal type 1.
a

Controversial associations.

b
c

Only causative if present with another predisposing factor (eg, CFTR heterozygote mutation).

Most Commont causes of chronic pancreatitis in pediatric patients

Patofisiologi
Pankreatitis kronik merupakan gejala sisa inflamasi destruktif dalam jangka waktu
yang lama. Teori saat ini menunjukkan bahwa pankreatitis kronik dimulai dengan pankreatitis
akut dan berkembang menjadi fibrosis. Tidak seperti resolusi yang terjadi pada pankreatitis
akut, proses destruktif justru berlanjut pada individu yang rentan. Kerentanan dan
progresifitas mungkin dipengaruhi oleh genetik dan pengaruh lingkungan.
Diagnosis
Diagnosis pankreatitis kronik adalah dari temuan klinis dan berdasarkan pada
gabungan gejala, pencitraan, dan insufisiensi fungsional. Hal ini penting untuk
mempertimbangkan semua parameter ketika pankreatitis kronik diduga pada pasien, karena

diagnosis seringkali terlambat. Semakin lanjut penyakit, amilase dan lipase tidak akan
meningkat , bahkan dengan adanya nyeri sekalipun .

Gambaran klinis
Bagi banyak pasien, berulangnya episode pankreatitis akan meningkatkan
kekhawatiran tentang pankreatitis kronik. Pasien datang dengan nyeri perut ringan sampai
intens biasanya di epigastrium. Rasa nyeri dapat konstan atau berselang-seling digambarkan
sebagai nyeri yang dalam dan tajam, dengan penjalaran ke belakang. Nyeri sering, episodik.
Ada banyak penyebab nyeri ini. Rasa nyeri dapat merupakan akibat dari obstruksi saluran
pankreas oleh fibrosis atau batu, radang parenkim, peradangan perineural, atau persepsi nyeri
di sistem saraf perifer atau sentral. Jarang, pasien datang dengan gejala malabsorpsi, seperti
turunnya berat badan, tinja berlemak, atau diare. Bahkan jarang pasien yang
datang dengan penyakit kuning dari obstruksi bilier ekstrahepatik disebabkan oleh fibrosis
pankreas atau pseudokista. Sebagian pasien dengan perdarahan saluran pencernaan bagian
atas dari trombosis vena sebagai tanda yang muncul. Diabetes, merupakan perkembangan
akhir dalam perjalanan pankreatitis kronik, dan pada anak hal ini jarang terjadi.
Pencitraan
Pencitraan memberikan bukti perubahan morfologis dalam kelenjar atau duktus.
Transabdominal ultrasonografi, CT, MRCP , ERCP , dan masing-masing EUS dapat
memberikan bukti perubahan kronis pada pankreas. Saat ini , MRCP adalah metode
pencitraan pilihan. Modalitas ini memiliki keterbatasan dalam hal cabang-cabang sisi duktus
pankreas utama tidak didiskripsikan dengan baik . ERCP lebih baik untuk mendiskripsikan
anatomi duktal tetapi biasanya tidak diperlukan . CT dipercaya bisa mendeteksi kalsifikasi,
atrofi kelenjar, penggantian lemak, dan pelebaran duktus tetapi tidak sensitif untuk perubahan
duktus seperti MRCP atau ERCP .
Tes fungsi pankreas
Tes fungsi pankreas dapat mengidentifikasi insufisiensi pankreas dan mendukung
diagnosis Pankreatitis kronik. Intubasi duodenum dengan secretin untuk stimulasi
cholecystokinin tetap merupakan referensi standar untuk tes diagnostik , tetapi pilihan ini
tidak banyak tersedia.

Yang lebih umum, sekresi pankreas dikumpulkan pada upper

endoskopi. Pendekatan ini mungkin tidak memperhitungkan sekresi pankreas, yang mengarah
ke diagnosis yang tidak benar dari insufisiensi pankreas dalam beberapa pasien. Dalam
beberapa tahun terakhir, elastase tinja telah digunakan untuk skrining insufisiensi pankreas.
Tes ini secara luas tersedia, mudah , dan dapat dilakukan bahkan jika pasien mengkonsumsi
suplemen enzim pankreas. Seperti semua tes yang tidak langsung, elastase tinja memiliki
sensitivitas yang rendah untuk mendeteksi insufisiensi pankreas ringan sampai moderat.
Selain itu, tinja berair mengencerkan konsentrasi elastase tinja dan hasil positif palsu dapat
terjadi . Pengumpulan tinja berlemak dalam 72 jam tetap merupakan tes terbaik untuk
steatorrhea . Seperti tes non-invasif lainnya, pengumpulan tinja berlemak dalam 72 jam
memberikan hasil pembacaan tidak normal hanya pada penyakit yang sudah lanjut .
Pengujian lemak tidak boleh digunakan sendiri untuk diagnosis karena penyakit mukosa usus
dapat menyebabkan steatorrhea.
Pengelolaan
Tahap dan etiologi pankreatitis kronik menentukan pengelolaan. Ketika episode
berulang dari pankreatitis akut mendominasi perjalanan klinis, pengelolaan identik dengan
pankreatitis akut. Dengan berkembangnya penyakit, pengelolaan nyeri kronik dan terapi
untuk insufisiensi pankreas diperlukan. Pada sebagian kecil pasien anak, diabetes
memerlukan penatalaksanaan.
Karena tak henti-hentinya rasa sakit mempengaruhi banyak pasien, terapi yang
diprioritaskan adalah kontrol nyeri. Pada awalnya, acetaminophen mungkin efektif, tetapi
terapi berlanjut pada narkotika. Pendekatan lain untuk kontrol nyeri digunakan, tapi tidak
memiliki manfaat yang jelas. Suplemen enzim pankreas dan terapi antioksidan ( selenium,
asamaskorbat, b - karoten, a- tokoferol , dan metionin ) sering diberikan sebagai terapi
percobaan.
Pemeriksaan endoskopi untuk pankreatitis kronik harus dipertimbangkan hanya
ketika ada striktur duktus atau batu saluran pankreas atau gejala pseudokista. Peran
sfingterotomi endoskopi dan penempatan stent tetap kontroversialsial. Pendekatan bedah
masih digunakan pada pasien tertentu. Penyakit yang terlokalisir dapat diobati dengan reseksi
pankreas parsial.
Pancreatectomy total dengan autotransplant sel islet saat ini ditawarkan kepada pasien
yang memiliki penyebab genetik pankreatitis dan bagi mereka yang menderita nyeri terus
menerus. Meskipun banyak pasien mengalami perbaikan nyeri, sejumlah pasien terus
mengalami nyeri. Pada 20 % dari orang dewasa, nyeri tetap intens seperti sebelum reseksi.

Sepertiga dari pasien ini tidak memiliki insulin, sepertiga lagi memerlukan dosis rendah
insulin , dan sisanya akan berkembang menjadi diabetes yang berat. Anak praremaja lebih
mungkin insulin -independen daripada anak yang lebih tua dan orang dewasa . Karena jumlah
sel islet adalah prediktor terbaik outcame dari diabetes dan jumlahnya lebih menurun dengan
bertambah beratnya penyakit, penentuan waktu operasi sangatlah penting. Sayangnya, tidak
ada pedoman yang mengarahkan pengambilan keputusan.
Insufisiensi pankreas diterapi dengan terapi pengganti enzim pankreas. Tujuannya
adalah untuk mengembalikan fungsi pencernaan dan menjaga berat badan dan pertumbuhan.
Karena tidak ada penelitian mengenai dosis efektif untuk pasien dengan pankreatitis,
rekomendasi untuk mengobati pasien yang memiliki cystic fibrosis digunakan sebagai dosis
enzim pada pasien pankreatitis kronik.

Komplikasi
Studi jangka panjang dilakukan untuk menentukan prognosis pankreatitis kronik.
Bertentangan dengan pendapat sebelumnya, rasa nyeri pankreatitis kronik tidak tetap. Nyeri
bisa berubah-ubah dalam intensitas dan frekuensi, tetapi tidak akan membaik dengan
berjalannya waktu. Baik insufisiensi pankreas dan diabetes muncul belakangan dalam
perjalanan penyakit. Diabetes dapat memakan waktu 2 atau 3 dekade untuk menjadi
signifikan secara klinis. Meskipun begitu, pasien anak kemungkinan akan berkembang
menjadi diabetes di masa hidup mereka . Kanker pankreas merupakan risiko jangka panjang
untuk semua pasien anak yang memiliki pankreatitis kronik. Pada pankreatitis herediter,
karsinoma pankreas muncul pertama kali dalam dekade keempat ( kejadian 0,5 % ) , dan
kejadian meningkat dengan bertambahnya usia Tingginya probabilitas karsinoma pankreas
adalah salah satu faktor dalam memutuskan apakah akan melanjutkan pancreatectomy dan
autotransplant sel islet.