Nyeri myofascial dan Fibromyalgia

Syndrome
Penulis
Alik Saidov, MD
Resident Dokter
Henry Kroll, MD
Clinical Associate Professor
Direktur Program, Pain Medicine Fellowship
Departemen Anestesiologi
Wayne State School of Medicine
Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan

Myofascial Sakit Syndrome

Gambar 1. Konsolidasi disebut pola nyeri untuk memicu titik wilayah hak levator
otot skapula. Pola nyeri penting solid merah, dan pola spillover merah dibintiki.
Bagian atas X menempatkan MTrP pada pertengahan bagian otot yang sering
diabaikan. Semakin rendah X menempatkan jauh lebih jelas memicu daerah nyeri
sering ditemukan di dekat wilayah lampiran skapulae otot, yang sering
enthesopathy sekunder ketegangan pita kencang yang terkait dengan MTrPs.
Diadaptasi dari Simons DG, Travell JG, Simons LS: Myofascial Sakit dan
Disfungsi: The Pemicu Titik Manual, vol 1, ed 2. Baltimore: Williams & Wilkins;
1999.

Pengantar

Myofascial Sakit Syndrome (MPS) adalah sindrom nyeri regional yang berasal
dari jaringan lunak dengan manifestasi sensorik, motorik, dan gejala otonom yang
disebabkan oleh poin memicu myofascial (MTrP). [1-3] MTrP yang terbaik
didefinisikan sebagai tempat hyperirritable di tulang otot yang berhubungan
dengan nodul teraba hipersensitif dalam sebuah band kencang. Tempat
menyakitkan pada kompresi dan dapat menimbulkan karakteristik yang disebut
rasa sakit dan nyeri pola (Angka 1, 2). [2] [4]

Gambar 2. Yang dimaksud pola nyeri (bagian penting adalah merah solid,
sebagian spillover adalah dibintiki red) dirujuk dari titik pemicu (Xs) di kanan
otot latissimus dorsi. A, pandangan belakang pola nyeri dari memicu poin di

lokasi yang paling umum dalam bagian ketiak otot. B, tampilan depan yang sama.
C, pandangan anatomi: yang paling umum, unggul, lokasi titik pemicu (atas X)
dan lokasi inferior (rendah X). D, pola nyeri titik pemicu rendah, yang juga dapat
merujuk nyeri ke lengan.
Diadaptasi dari Simons DG, Travell JG, Simons LS: Myofascial Sakit dan
Disfungsi: The Pemicu Titik Manual, vol 1, ed 2. Baltimore: Williams & Wilkins;
1999.
MPS sangat umum. Bennet telah melaporkan bahwa 44 juta orang di Amerika
Serikat, sendirian, memiliki MTrP aktif. Beberapa laporan menunjukkan adanya
MTrPs laten di 45% dari tanpa gejala laki-laki dan 54% subjek perempuan. [5]
Sementara MTrPs aktif akan paling sering ditemukan pada individu yang kuat
antara usia 31-50, populasi lansia dengan penurunan tingkat aktivitas, kekakuan,
dan kisaran terbatas gerak, masih pelabuhan MTrPs laten. [6] Tidak mengherankan,
beban ekonomi industri kehilangan waktu dan kompensasi medis substansial. [7]

Kriteria diagnostik
Tidak ada uji laboratorium atau teknik pencitraan telah ditetapkan sebagai
diagnostik MPS. Diagnosis tergantung pada memunculkan sejarah rinci,
pemeriksaan fisik lengkap dengan palpasi manual jaringan lunak, dan penilaian
klinis. Panduan palpasi, bagaimanapun, dianggap subjektif dan tidak dapat
diandalkan [8] dan pelatihan khusus dalam teknik palpasi biasanya diperlukan
untuk mendapatkan kesepakatan bersama dalam penilaian kriteria palpasi. [9-10]
Beberapa otot sangat sulit untuk mengevaluasi secara manual karena lokasi
mereka dalam anatomi. Simons dan Travell telah mengusulkan kriteria untuk
diagnosis MTrPs, yang meliputi Kriteria penting dan Pengamatan Konfirmatori
(Tabel 1). [2]
Tabel 1. Usulan Kriteria diagnostik untuk Mengidentifikasi Poin Myofascial
Trigger.
Kriterium
Deskripsi
Diadaptasi dari Simons DG, Travell JG, Simons LS: Myofascial Sakit dan
Disfungsi: The Pemicu Titik Manual, vol 1, edisi 2. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999.
1. Teraba Band kencang (otot diakses)
2. Indah tempat kelembutan nodul dalam band kencang
Kriteria penting

3. Tekanan pada bintil lembut menginduksi nyeri pasien

mengakui pola nyeri yang berpengalaman
(mengidentifikasi sebagai titik lembut aktif)
4. Keterbatasan menyakitkan untuk berbagai pasif penuh
gerak untuk otot yang terkena

Tabel 1. Usulan Kriteria diagnostik untuk Mengidentifikasi Poin Myofascial

Trigger.
Kriterium
Deskripsi
1. Identifikasi visual atau taktil respon kedutan lokal
2. Pencitraan respon kedutan lokal yang disebabkan oleh
penetrasi jarum bintil lembut
Pengamatan
konfirmasi

3. Nyeri atau sensasi diubah (dalam distribusi yang

diharapkan dari memicu titik dalam otot yang) pada
kompresi bintil lembut
4. Demonstrasi elektromiografi karakteristik aktivitas listrik
spontan lokus aktif dalam nodul lembut band kencang

Manipulasi dengan menjentikkan palpasi atau penetrasi dengan jarum band

kencang yang MTrP biasanya menginduksi respon kedutan lokal (LTR). The LTR
disebabkan refleks kontraksi sementara dari kelompok serat otot tegang yang
melintasi titik pemicu. LTR ini juga telah disebut sebagai "tanda melompat." [2]
Deep palpasi di daerah jaringan lunak saat lembut yang mengarah ke pengakuan
pasien dari ketidaknyamanan yang disebabkan akrab, dan rujukan kata nyeri
(seringkali dengan motorik dan otonom fenomena ) ke zona diprediksi acuan,
disebut sebagai MTrP aktif.
Sebaliknya, dengan MTrP laten tidak ada pengalaman saat nyeri spontan, tetapi
algesia adalah diinduksi dengan palpasi di atas tempat lembut. Sebuah MTrP laten
mungkin memiliki semua karakteristik klinis lain dari MTrP aktif dan selalu
memiliki band kencang. Disfungsi otonom terkait dengan MTrPs termasuk
berkeringat, lakrimasi terus-menerus, coryza, air liur berlebihan, dan kegiatan
pilomotor. Selain itu, akan ada gangguan proprioseptif seperti ketidakseimbangan,
pusing, tinnitus, dan persepsi berat terdistorsi benda terangkat. [2]
Beberapa modalitas telah dipelajari dalam upaya untuk lebih obyektif
mengidentifikasi MTrPs. Thermography adalah ilmu yang merekam radiasi
inframerah untuk menghasilkan gambar yang disebut termogram. Berdasarkan
pola termal asimetris, MTrPs dan daerah rujukan mereka mampu dilokalisasi
(Gambar 3). Lain merasa bahwa tes ini tidak spesifik dan hanya menemukan
"panas" tempat di kulit tidak cukup untuk mengidentifikasi suatu MTrP. [11]

Gambar 3. Termogram dari myofascial trigger point. Diadaptasi dari dv-2.com .

Elektromiografi jarum (EMG) mendeteksi adanya spontan tegangan rendah
bermotor endplate "noise" aktivitas, serta aktivitas lonjakan tegangan tinggi yang
sangat khas, tapi tidak patognomonik, dari MTrPs (Gambar 4). [12-13]

Gambar 4. EMG dari myofascial trigger Point. Diadaptasi dari Prosiding

National Academy of Sciences .
Penggunaan USG untuk mengidentifikasi MTrPs memegang janji besar. Dalam
kombinasi dengan EMG, ia memiliki potensi untuk memberikan pencitraan yang
diperlukan untuk obyektif memperkuat diagnosis klinis MPS. [14] Pengukuran
kadar zat biokimia yang berhubungan dengan nyeri dan peradangan di wilayah
MTrP, [15] dan magnetic resonance elastography untuk mendeteksi gambar pita
kencang [16] adalah alat yang potensial. Namun, sebagian besar dari metode ini
memerlukan keterampilan khusus dan relatif mahal saat ini.

Patogenesis
Ia telah mengemukakan bahwa MPS, sebagai fenomena nyeri, hasil dari aktivasi
MTrPs laten, sebagai konsekuensi dari kondisi patologis tertentu dan faktor

predisposisi seperti ketegangan kronis berulang otot kecil, postur tubuh yang
buruk, penyakit sistemik, atau lesi neuro-muskuloskeletal. [1] [17] ini lesi patologis
memicu biasanya ditemukan di daerah terpencil dengan MTrPs laten. [18-19]
Eksplorasi MTrP dengan jarum elektromiografi (EMG) telah menunjukkan
aktivitas listrik spontan (SEA) (Gambar 4). [12] infus Daerah phentolamine
menghilangkan ini fenomena SEA dan rasa sakit. Berdasarkan temuan ini, telah
menyarankan bahwa MTrPs memiliki ketergantungan adrenergik. [20-22] Penelitian
terbaru telah menjelaskan sifat MTrPs. [15] [23] Dalam sebuah wilayah MTrP,
beberapa lokus hyperirritable dapat ditemukan. Komponen sensorik dari lokus
MTrP adalah karena nociceptors peka yang bertanggung jawab untuk nyeri,
disebut nyeri, dan respon kedutan lokal. Konsentrasi rasa sakit dan zat-inflamasi
terkait seperti bradikinin, kalsitonin peptida-gen terkait, substansi P, alpha tumor
necrosis factor, interleukin 1-beta, serotonin, dan norepinephrine meningkat di
wilayah MTrP. Komponen Motor yang endplates disfungsional yang bertanggung
jawab untuk pembentukan band yang tegang akibat asetilkolin yang berlebihan
(Ach) kebocoran. Telah dihipotesiskan bahwa ACh rilis berlebihan, sarkomer
shortening, dan pelepasan zat yang disebutkan di atas tiga fitur penting yang
berhubungan satu sama lain dalam siklus umpan balik positif.
Berdasarkan studi penelitian manusia dan hewan baru-baru ini, disebut rasa sakit
dan LTR dimediasi melalui mekanisme sumsum tulang belakang. [1] [3-4] Mereka
telah menunjukkan bahwa bahwa menimbulkan disebut rasa sakit adalah sekunder
untuk unmasking koneksi sinaptik sebelumnya tidak efektif antara neuron sesuai
dengan bidang reseptif yang berbeda. Sebuah stimulus berbahaya yang kuat dapat
mengirim dorongan untuk dorsal horn yang sesuai neuron. Hal ini menyebabkan
untuk melepaskan substansi P dan kalsitonin peptida-gen terkait, yang menyebar
ke neuron dorsal horn lain dan meningkatkan efektivitas hubungan sinaptik diam,
sebagai konsekuensi dari sensitisasi sentral di sumsum tulang belakang.

Pengobatan
Sudah sangat menyarankan bahwa strategi yang paling penting untuk mengobati
MPS adalah untuk mengidentifikasi dan mengobati lesi etiologi yang mendasari
tepat. [17] [24-25] MTrPs karena otot over-aktivitas dapat dengan mudah tidak aktif
dengan menghindari penggunaan berlebihan atau penggunaan yang tidak tepat .
Dalam situasi tertentu, bagaimanapun, pengobatan (inaktivasi) dari MTrPs aktif
diperlukan. Ini termasuk kasus nyeri tak tertahankan, rasa tidak nyaman yang
mengganggu aktivitas fungsional, nyeri persisten setelah penghapusan lesi
etiologi yang mendasari, dan kegagalan dalam mengidentifikasi atau mengobati
patologi yang mendasari. Pelepasan sesak otot karena band tegang dapat
meningkatkan sirkulasi lokal untuk memfasilitasi proses penyembuhan lesi
etiologi yang mendasari.

Banyak metode telah digunakan untuk mengobati MPS dengan baik MTrPs aktif
mengobati atau patologi yang mendasarinya. Pengobatan konservatif harus
dilakukan sebelum terapi yang lebih agresif. [17] [24] Terapi MTrP umum diterapkan
meliputi intermiten (semprot dan peregangan) dingin dan peregangan, patch
anestesi topikal, [26-27] tekanan dalam pijat jaringan lunak, 28 titik pemicu rilis
tekanan, relaksasi pasca-isometrik, thermotherapy, terapi ultrasound, [29]
elektroterapi, dan tusuk jarum (injection MTrP, tusuk jarum kering, atau
akupunktur). [2] [17] [30-31]
Sehubungan dengan tusuk jarum, jika jarum memunculkan LTR, tusuk jarum
kering seefektif suntikan anestesi untuk menghilangkan gejala MTrP. Sebaliknya,
jika tidak ada LTR terjadi, tusuk jarum kering dan suntikan anestesi sama-sama
efektif. [30] Oleh karena itu, pada dasarnya tidak ada perbedaan dalam efektivitas
antara tusuk jarum kering dan injeksi anestesi lokal. Namun, setelah tusuk jarum
kering, nyeri yang lebih mungkin terjadi, tahan lama dan lebih berat. [30] injeksi
saline isotonik telah ditemukan untuk menjadi sama atau bahkan lebih unggul
injeksi anestesi lokal. [32-33]
Kortikosteroid digunakan untuk MTrP suntikan mendukung teori bahwa stres
mekanik kronis otot dapat menghasilkan aspek reaksi inflamasi. Penggunaan
steroid akting panjang, bagaimanapun, tidak dianjurkan untuk injeksi MTrPs,
karena mereka, sendiri, mungkin merusak serat-serat otot. [34] injeksi MTrP dengan
BTX-A telah direkomendasikan untuk mengobati MTrPs. [40- 41] Namun, beberapa
penelitian baru-baru ini menemukan manfaat yang signifikan dari BTX-A injeksi
dibandingkan dengan tusuk jarum kering [42-43] atau injeksi bupivakain. [44]
Mengingat biaya dan risiko suntikan BTX-A, tidak rutin dianjurkan. Mekanisme
kemungkinan nyeri yang disediakan oleh stimulasi jarum adalah hiperstimulasi
analgesia. [45] stimulasi Tekanan kuat untuk lokus MTrP (nosiseptor) dapat
memberikan impuls saraf yang sangat kuat pada sel-sel tanduk dorsal di sumsum
tulang belakang, yang kemudian bisa pecah setan siklus sirkuit MTrP. [17] [24]
Terapi laser juga telah digunakan untuk mengobati MTrPs. [35] Snyder-Mackler et
al. [36] mencatat penurunan nyeri yang signifikan dan peningkatan ketahanan kulit
setelah terapi laser. The penghilang rasa sakit akibat perawatan laser telah
diusulkan oleh salah satu atau kombinasi dari mekanisme berikut:. Peningkatan
sirkulasi, proliferasi kolagen, stimulasi saraf perifer, efek anti-inflamasi, dan efek
analgesik langsung [37] Terapi Shockwave adalah baru Perangkat maju untuk
mengobati MTrPs. [38] Terapi oksigen hiperbarik adalah modalitas pengobatan lain
baru untuk MPS. Kiralp MZ [39] menyarankan bahwa hyperoxygenation jaringan
di titik pemicu yang bermanfaat. Hal ini didasarkan pada teori bahwa titik pemicu
terjadi di daerah hipoksia jaringan akibat kontraksi otot terus-menerus.

Fibromyalgia Syndrome
Pengantar

Sindrom fibromyalgia (FMS) adalah suatu kondisi kronis yang menyajikan

dengan konstelasi gejala, termasuk nyeri meluas, kelelahan, tidur disfungsional
dan gangguan kognitif. [1] Prevalensi kondisi ini, di negara-negara maju,
dilaporkan 2-12% dari populasi umum. Ini meningkat dengan usia, lebih besar
dari 7% dari mereka lebih dari 70 tahun. [46] Wanita 4-7 kali lebih mungkin terkena
dibandingkan laki-laki. Akibatnya, FMS menyajikan sebagai beban keuangan dan
sosial yang besar kepada pasien, keluarga mereka, pengasuh dan sistem
kesehatan. [47]

Kriteria diagnostik
Sebuah studi penelitian multi-pusat telah menyebabkan pengembangan kriteria
penelitian untuk klasifikasi FMS oleh American College of Rheumatology (Tabel
2). [48]
Tabel 2. American College of Rheumatology Kriteria Penelitian Klasifikasi
Fibromyalgia Syndrome
Kriterium
Deskripsi
Diadaptasi dari Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennet RM, Bombardier C,
Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology (1990) kriteria
untuk klasifikasi fibromyalgia. Laporan komite kriteria multicenter. Arthritis
Rheum 1990; 33: 160-172.
Kronis, luas (empat kuadran) nyeri jaringan lunak selama
1. Sejarah
minimal 3 bulan
Nyeri (1+ atau keparahan yang lebih besar) yang disebabkan
2. Pemeriksaan oleh 4 kg tekanan palpasi digital pada 11 dari 18 poin tender
yang ditetapkan anatomis (TEP)
3. 1 dan 2 adalah Ketika 1 dan 2 adalah benar, sensitivitas dan spesifisitas untuk
benar
FM> 80%
Kriteria ini termasuk riwayat nyeri meluas selama setidaknya tiga bulan dalam
durasi dan kelembutan ditimbulkan oleh kekuatan tekanan manual dari 4 kg dalam
setidaknya 11 dari 18 poin yang ditetapkan anatomi tender (TEP) (Gambar 5,
Tabel 3).

Gambar 5. 18 anatomis didefinisikan poin tender FMS. Diadaptasi dari American

Family Physician .
Tabel 3. Secara anatomis Ditetapkan Poin Tender Fibromyalgia Syndrome
Nomor

Resmi Situs ACR Bilateral tender Titik

Diadaptasi dari Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennet RM, Bombardier C,
Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology (1990) kriteria
untuk klasifikasi fibromyalgia. Laporan komite kriteria multicenter. Arthritis
Rheum 1990; 33: 160-172.
1, 2
Sisipan otot tengkuk-suboksipital
3, 4
Aspek serviks-anterior rendah C5-7 intertransverse ruang
5, 6
Trapezius-titik tengah batas atas
Supraspinatus-asal di atas scapular tulang belakang, perbatasan
7, 8
medial dekat
9, 10
Kedua rusuk-atas permukaan lateral sendi costochondral kedua
11, 12 Lateral epikondilus-2 cm distal epikondilus
13, 14 Pantat luar gluteal-atas, lipat anterior otot
15, 16 Lebih besar trokanter-posterior menonjol trokanterika
17, 18 Lutut-medial bantalan lemak, hanya proksimal medial kondilus
Pada kebanyakan pasien dengan FMS, nyeri lokal atau regional mendahului nyeri
meluas. FMS sering dianggap sebagai kondisi reumatologis, [49] meskipun ada
bukti untuk mendukung secara neurologis patofisiologi tersebut. Selanjutnya,
ekspresi gejala di FMS cenderung bervariasi secara individual, menunjukkan
heterogenitas dalam kondisi dan kemungkinan subkelompok pasien. [50] Pasien
sering hadir dengan kontribusi gejala tidur teratur, kelelahan, kaku pagi,

penurunan fungsi kognitif, sakit kepala, pusing, depresi, kecemasan, nyeri dada,
dysesthesia di tangan, intoleransi dingin, kaki gelisah, dan sindrom iritasi usus
besar atau kandung kemih.
The TEP FMS secara fisiologis dan struktural berbeda dari MTrPs MPS (Tabel 4).
Tabel 4. Perbedaan fisiologis dan Struktural Antara Poin Myofascial Trigger dan
Poin Tender Fibromyalgia
Pemicu Tempat MPS
Poin tender FMS
Diadaptasi dari Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennet RM, Bombardier C,
Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology (1990) kriteria
untuk klasifikasi fibromyalgia. Laporan komite kriteria multicenter. Arthritis
Rheum 1990; 33: 160-172.
1. Asimetris didistribusikan
1. Simetris didistribusikan dalam
dalam tubuh
tubuh di lokasi yang ditentukan
secara anatomis
2. Terletak di otot
2. Belum tentu terletak di otot
3. Lihat nyeri dengan palpasi
pengguna
3. Jangan merujuk nyeri dengan
palpasi pengguna
4. Bukti histologis jaringan
abnormal
4. Tidak ada bukti jaringan abnormal
secara histologis
5. Jumlah tertentu MTrPs tidak
diperlukan untuk diagnosis
5. Diagnosis FM membutuhkan 11
MPS
dari 18 TEP
TEP yang simetris didistribusikan dalam tubuh, yang dalam pada kulit di berbagai
jaringan lunak, dan tidak harus dalam otot. Selain itu, mereka tidak menunjukkan
bukti jaringan yang abnormal secara histologis, dan TEP tidak merujuk nyeri ke
lokasi yang jauh.

Patogenesis
Etiologi FMS masih belum diketahui. Seiring waktu, beberapa teori telah
diusulkan dengan transisi dari proses kejiwaan untuk gangguan otot, untuk
disfungsi sistem saraf pusat genetik memiliki kecenderungan. [51-53]
Baru-baru ini, kemajuan yang signifikan dalam pemahaman tentang patofisiologi
(dan identifikasi pengobatan yang efektif) dari FMS telah dibuat. [54] Saat ini, FMS
digambarkan sebagai kondisi tinggi sensitisasi digeneralisasi untuk masukan
sensorik mewujudkan sebagai konstelasi gejala, termasuk rasa sakit . Patofisiologi
yang mungkin termasuk disfungsi sistem saraf pusat (SSP) sistem modulasi nyeri,
[55]
disfungsi sistem neuroendokrin dan dysautonomia. [56-57] sensitisasi Central
jalur aferen nosiseptif menciptakan keadaan sakit stimulus-independen telah
diusulkan. Hal ini dirasakan bahwa perubahan dalam tingkat SSP substansi P,

volume reseptor asam N-methyl-D-aspartat, dan SSP mono-aminergic tingkat

aktivitas bertanggung jawab atas sensitivitas ini pada pasien FM. [58] Banyak
pasien dengan FMS melaporkan bahwa anggota keluarga yang lain memiliki
gejala yang sama kronis menyakitkan, atau bahkan diagnosis FMS, menunjukkan
kecenderungan genetik. [59-60]

Pengobatan
Manajemen FMS telah rumit oleh tumpang tindih sindrom ini dengan gejala
kondisi lain kesehatan (misalnya, sindrom kelelahan kronis, sakit myofascial,
lupus eritematosus sistemik). Walaupun perawatan rekomendasi dari American
Pain Society (Tabel 5) dan Liga Eropa Melawan Rematik (Tabel 6) telah
diterbitkan, [61-62] strategi pengobatan yang diterima secara universal atau
algoritma yang kurang.
Tabel 5. Amerika Pain Society: Manajemen / Pengobatan Fibromyalgia Syndrome
di Dewasa
Pengobatan
Deskripsi
Diadaptasi dari: Burckhardt DC, Goldenberg D, Crofford L, Gerwin R, Jackson K,
Kugel P, et al. Ditetapkan dalam pedoman untuk pengelolaan fibromyalgia nyeri
sindrom pada orang dewasa dan anak-anak. Dalam APS Clinical Practice
Guidelines Series. Tidak 4. Glenview, IL: Amerika Pain Society; 2005.
Farmakologis Terapi
1. Obat antidepresan, seperti antidepresan trisiklik
(misalnya, amitriptyline atau cyclobenzaprine);
inhibitor selektif serotonin reuptake inhibitor
(SSRI) (misalnya, fluoxetine, sendiri atau dalam
kombinasi dengan trisiklik)
2. Non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID)
dalam kombinasi dengan obat lain mungkin
memberikan beberapa analgesia (Catatan: NSAID
tidak dianjurkan sebagai pengobatan utama);
tramadol, sendiri atau dalam kombinasi dengan
acetaminophen
3. Opioid hanya setelah semua terapi farmakologis
farmakologis dan non telah habis
4. Tidur dan anti-kecemasan obat, seperti trazodone,
benzodiazepin, obat penenang nonbenzodiazepine,
L-Dopa dan carbidopa
5. Suntikan titik pemicu pada pasien dengan nyeri
myofascial co-ada
Catatan: pengembang Pedoman dipertimbangkan tetapi
tidak merekomendasikan obat antikonvulsan dan terapi

Tabel 5. Amerika Pain Society: Manajemen / Pengobatan Fibromyalgia Syndrome

di Dewasa
Pengobatan
Deskripsi
hormon termasuk kortikosteroid (kecuali ada bersamaan
sendi, bursa, atau peradangan tendon)
1. Pendidikan pasien tentang sindrom fibromyalgia
dan pilihan pengobatan, dan program pengelolaan
diri manajemen nyeri
2. Terapi kognitif-perilaku
3. Latihan aerobik
Terapi nonfarmakologis

4. Pengobatan dokter yang dibantu, seperti hipnosis

klinis dan biofeedback, akupunktur, manipulasi
chiropractic, terapi pijat, dan balneotherapy
Catatan: pengembang Pedoman dipertimbangkan tetapi
tidak merekomendasikan modifikasi diet, suplemen gizi,
dan agen biologis karena kurangnya penelitian yang
cukup

Pengobatan
multidisiplin
Rujukan ke dokter spesialis
menggabungkan dua
atau lebih strategi
Tabel 6. EULAR: Rekomendasi Bukti-Berbasis Untuk Pengelolaan Fibromyalgia
Syndrome
Rekomendasi
Deskripsi
Diadaptasi dari: Carville SF, Arendt-Nielsen S, Bliddal H, Blotman F, Branco JC,
Buskila D, et al. Rekomendasi untuk pengelolaan sindrom fibromyalgia EULAR
bukti berbasis. Ann Rheum Dis 2008; 67: 536-41.
Pemahaman penuh fibromyalgia memerlukan penilaian
yang komprehensif dari rasa sakit, fungsi dan konteks
psikososial. Fibromyalgia harus diakui sebagai suatu
kondisi yang kompleks dan heterogen di mana ada
pengolahan nyeri abnormal dan fitur sekunder lainnya
1. Umum

Manajemen 2.
Nonfarmakologis

Pengobatan yang optimal memerlukan pendekatan

multidisiplin dengan kombinasi modalitas pengobatan
non-farmakologis dan farmakologis disesuaikan sesuai
dengan intensitas nyeri, fungsi, fitur terkait seperti
depresi, kelelahan dan gangguan tidur, dalam diskusi
dengan pasien
Kolam pengobatan dipanaskan dengan atau tanpa
olahraga efektif dalam fibromyalgia
Individual disesuaikan program latihan, termasuk latihan

Tabel 6. EULAR: Rekomendasi Bukti-Berbasis Untuk Pengelolaan Fibromyalgia

Syndrome
Rekomendasi
Deskripsi
aerobik dan latihan kekuatan dapat bermanfaat bagi
beberapa pasien dengan fibromyalgia

Terapi perilaku kognitif dapat bermanfaat bagi beberapa

pasien dengan fibromyalgia

Terapi lain seperti relaksasi, rehabilitasi, fisioterapi dan

dukungan psikologis dapat digunakan tergantung pada
kebutuhan masing-masing pasien
Tramadol direkomendasikan untuk pengelolaan nyeri
pada fibromyalgia

3. manajemen
farmakologis

Analgesik sederhana seperti parasetamol dan opioid

lemah lain juga dapat dipertimbangkan dalam
pengobatan fibromyalgia. Kortikosteroid dan opioid kuat
tidak dianjurkan

Antidepresan: amitriptyline, fluoxetine, duloxetine,

Milnacipran, moclobemide dan pirlindole, mengurangi
rasa sakit dan sering meningkatkan fungsi

Tropisetron, pramipexole dan pregabalin mengurangi

rasa sakit dan dianjurkan

Manajemen saat ini pendekatan untuk meningkatkan status kesehatan secara

keseluruhan di FMS didasarkan pada pendekatan multidisiplin. Tujuannya adalah
untuk mengurangi rasa sakit, memperbaiki tidur, mengembalikan fungsi fisik,
menjaga interaksi sosial, dan membangun kembali keseimbangan emosional.
Untuk mencapai tujuan ini, pasien akan membutuhkan rehabilitasi,
mengintegrasikan olahraga, pendidikan (program manajemen stres, terapi perilaku
kognitif (CBT) dan perawatan farmakologis daripada model biomedis klasik. [54]
Antidepresan, terutama antidepresan trisiklik (TCA) seperti amitriptyline dan
dotiepin, telah lini pertama terapi farmakologis untuk FMS. [63-64] Baru-baru ini,
inhibitor baru serotonin reuptake, seperti paroxetine, dan serotonin-norepinefrin
reuptake inhibitor, seperti duloxetine, Milnacipran, venlafaxine telah menjadi
populer. [65]
Obat anti-epilepsi juga telah diberikan dan terbukti efektif (atau telah digunakan)
dalam mengendalikan gejala. [66] Kedua gabapentin dan pregabalin memblokir
subunit 2 saluran kalsium presinaptik mengarah ke rilis neurotransmitter
menurun dan redaman hyperexcitability abnormal dari jaringan saraf yang
berhubungan dengan nyeri kronis. [67] Mereka berdua meningkatkan skor nyeri dan
kualitas tidur. Tingginya jumlah kasus efek samping (misalnya, sedasi, pusing)

telah diamati, meskipun mereka menyelesaikan dengan terapi yang sedang

berlangsung.
Benzodiazepin, yang bertindak non-selektif pada reseptor BZD1 dan BZD2
terletak di GABAA, telah memberikan hasil yang tidak konsisten dalam uji klinis
pada pasien dengan FMS. Meskipun benzodiazepin telah terbukti efektif dalam
kondisi yang melibatkan hyperexcitability neuronal (misalnya, epilepsi dan
kejang-kejang), dan orang akan menganggap mereka juga akan memiliki potensi
untuk mengendalikan rasa sakit yang terkait dengan sensitisasi umum
ditingkatkan ditemukan di FMS, khasiat diterima belum diamati. [68]
Sodium oxybate, garam natrium dari gamma-hidroksibutirat, asalkan perbaikan
yang signifikan dalam gejala utama dari FMS (yaitu, nyeri, nyeri, kualitas tidur,
dan kelelahan), yang sebagian besar telah dikaitkan dengan kemampuannya untuk
mengkonsolidasikan dan meningkatkan tidur nyenyak. [ 69]
Uji klinis agonis opioid sebagai pengobatan untuk FMS telah terbatas dan sering
tidak efektif. Efektivitas opioid dalam mengontrol nyeri FMS dapat terhalang oleh
saran bahwa sistem opioid sentral-orang 'sudah maksimal diaktifkan dengan
endorfin endogen atau memiliki penurunan jumlah reseptor -opioid pusat. [70]
Obat anti-inflamasi, seperti prednisone dan obat non-steroid anti-inflamasi,
naproxen dan ibuprofen tidak ditanggung menjadi pengobatan yang efektif dalam
FMS, menunjukkan kurangnya mendasari kerusakan struktural perifer dan
peradangan. [71]
Hasil yang baik telah dilaporkan dengan sejumlah bentuk latihan relaksasi
termasuk elektromiografi biofeedback, denyut jantung variabilitas biofeedback,
meditasi berbasis pengurangan stres, tai-chi, dan terapi yoga. Selain itu, latihan
progresif, Jacobson terapi relaksasi progresif, dan panas diterapkan sebagai mandi
atau mandi semua bisa menjadi diri diarahkan perawatan. CBT memberikan
perbaikan dalam perilaku-nyeri yang terkait, strategi dan fungsi fisik secara
keseluruhan pada pasien dengan FMS mengatasi. [72]

Referensi
1. ^ a b c d e f g Hong CZ, Simons DG. Mekanisme patofisiologis dan
elektropsikologi poin memicu myofascial. Arch Phys Med Rehabil 1998;
79: 863-872
2. ^ a b c d e f g h i j Simons DG, Travell JG, Simons LS. Nyeri myofascial dan
Disfungsi: The Pemicu Titik Manual, vol 1, edisi 2. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999
3. ^ a b Meese S, Simons DG. Nyeri otot: Memahami Alam Its, Diagnosis, dan
Pengobatan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001

4. ^ a b Hong CZ. Algometry dalam evaluasi poin pemicu dan disebut nyeri. J
Musculoskelet Sakit 1998; 6: 47-59
5. ^ a b Sola AE, Rodenberger ML, Gettys BB. Insiden daerah hipersensitif
dalam otot bahu posterior. Am J Med Phys 1955; 34: 585-590
6. ^ a b Kraft GH, Johnson EW, Laban NM. Sindrom fibrositis. Arch Phys
Med Rehabil 1968; 49: 155-162
7. ^ a b Bonica JJ: Kata Pengantar. Dalam: Kemajuan dalam Neurology, Vol.
4. Diedit oleh Bonica JJ. Raven Press, New York, 1974 (hlm. Vii).
8. ^ a b Myburgh C, Larsen Semua, Hartvigsen J. A sistemik, tinjauan kritis
dari palpasi petunjuk untuk mengidentifikasi myofascial memicu poin:
bukti dan signifikansi klinis. Arch Phys Med Rehabil 2008; 89: 1169-1176
9. ^ a b Kostopoulos D, Nelson AJ, Ingber RS, et al. Pengurangan aktivitas
listrik spontan dan persepsi nyeri poin pemicu dalam otot trapezius atas
melalui titik pemicu kompresi dan peregangan pasif. J Musculoskelet
Sakit 2008; 16: 266-278
10. Gerwin RD, Shannon S, Hong CZ, et al. Identifikasi poin memicu
myofascial: perjanjian interrater dan efek pelatihan. Nyeri 1997; 69: 65-73
11. ^ a b Kruse RA Jr, Christiansen JA. Pencitraan thermographic poin memicu
myofascial: studi tindak lanjut. Arch Phys Med Rehabil 1992; 73: 819-823
12. ^ a b c Hubbard DR, Berkoff GM. Poin memicu myofascial menunjukkan
aktivitas jarum EMG spontan. Spine 1993; 18: 1803-1807
13. Simons DG, Hong CZ, Simons LS. Aktivitas listrik spontan memicu poin.
J Musculoske Sakit 1995; 3 (suplemen 1): 124 (Abstrak)
14. ^ a b Gerwin RD, identifikasi Duranleau D. USG titik memicu myofascial.
Otot saraf 1997; 20: 767-768
15. ^ a b c d Shah JP, Danoff JV, Desai MJ, et al. Biokimia yang berhubungan
dengan rasa sakit dan peradangan meningkat pada situs dekat dan jauh dari
aktif myofascial memicu poin. Arch Phys Med Rehabil 2008; 89: 16-23
16. ^ a b Chen Q, Bensamoun S, Basford JR, et al. Identifikasi dan kuantifikasi
band kencang myofascial dengan magnetic resonance elastography. Arch
Phys Med Rehabil 2007; 88: 1658-1661
17. ^ a b c d e f g h i j Hong CZ. Terapi nyeri myofascial. J Musculoskelet Sakit
2004; 12: 37-43
18. ^ a b Chen SM, Chen JT, Kuan TS, et al. Penurunan ambang nyeri tekanan
laten myofascial memicu poin di ekstensor jari tengah segera setelah
latihan piano terus menerus. J Musculoskelet Sakit 2000; 8: 83-92

19. Kawakita K, Itoh K, Okada K. Eksperimental model titik pemicu

menggunakan latihan eksentrik. J Musculoskelet Sakit 2008; 16: 29-35
20. ^ a b Simons DG. Myofascial memicu poin: Percobaan kritis. J Nyeri
Muskuloskeletal 19997; 5: 113-118
21. Couppe C, Midttun A, Hilden J, et al. Aktivitas spontan jarum EMG dalam
poin memicu myofascial pada otot infraspinatus: Penilaian buta. J Nyeri
Muskuloskeletal 2001; 9: 7-16
22. Rivner MH. Neurofisiologi sindrom nyeri myofascial. Curr Sakit Sakit
kepala Rep 2001; 5: 432-440
23. ^ a b Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, et al. Sebuah vivo teknik dalam
microanalytical untuk mengukur lingkungan biokimia lokal otot rangka
manusia. J Apll Physiol 2005; 99: 1977-1984
24. ^ a b c d e Hong CZ. Pengobatan sindrom nyeri myofascial. Curr Sakit Sakit
kepala Rep 2006; 10: 345-349
25. Gerwin R. Diferensial diagnosis poin pemicu. J Musculoskelet Sakit 2004;
12: 23-28
26. ^ a b Affaitati G., Fabrizio A, Savini A, et al. Sebuah studi terkontrol acak
yang membandingkan patch lidokain, patch plasebo, dan injeksi anestesi
untuk pengobatan memicu poin pada pasien dengan sindrom nyeri
myofascial: evaluasi nyeri dan ambang nyeri somatik. Klinis Terapi 2009;
31: 705-20
27. Hsieh LF, Hong CZ, Chern SH, et al. Khasiat dan efek samping dari
diklofenak patch pengobatan pasien dengan sindrom nyeri myofascial dari
trapezius atas. Journal of Pain dan Manajemen Gejala, 2009; 39: 116-125
28. Vernon H, Schneider M. manajemen Chiropractic poin memicu myofascial
dan sindrom nyeri myofascial: review sistematis literatur. Dewan pedoman
chiropractic dan parameter praktek.
29. ^ a b Srbely JZ, Dickey JP. Aplikasi baru dalam terapi myofascial: acak
studi efek antinociceptive USG pada titik sensitivitas pemicu
dikendalikan? Clin Rehabil 2007; 21: 411-417
30. ^ a b c d e Hong CZ. Injeksi lidokain dibandingkan tusuk jarum kering untuk
myofascial trigger point: pentingnya respon kedutan lokal. Am J Med Phys
Rehabil 1994; 73: 256-263
31. Yoon SH, Rah UW, Sheen SS, et al.Perbandingan 3 ukuran jarum untuk
injeksi trigger point pada sindrom nyeri myofascial otot trapezius atas dan
menengah: uji coba terkontrol secara acak. Arch Phys Med Rehabil Vol
2009; 90: 1332-1339
32. ^ a b Sola AE, Kuitert JH. Myofascial trigger point nyeri di leher dan bahu
korset. Northwest Med 1955; 54: 980-984

33. Frost FA, Jessen B, Siggaard-Anderson J. A kontrol, perbandingan doubleblind injeksi mepivacaine dibandingkan injeksi saline untuk nyeri
myofascial. Lancet 1980; 1: 499-501
34. ^ a b Pizzolato P, Mannheimer W. histopatologi efek obat anestesi lokal dan
zat terkait. Charles C Thomas, Springfield, Illinois., 1961 (hlm. 40, 41, 60,
71)
35. ^ a b Carrasco T, Guerisoli LD, Guerisoli DM et al. Evaluasi terapi laser
intensitas rendah pada sindrom nyeri myofascial. The Journal of praktek
Craniomandibular 2009; 27: 243-247
36. ^ a b Snyder-Mackler L, Bork C, Bourbon B, et al. Pengaruh helium-neon
laser pada titik-titik pemicu muskuloskeletal. Phys Ther 1986; 66: 10871090
37. ^ a b Chen KH, Hong CZ, Kuo FC, et al. Efek elektropsikologi laser terapi
pada titik-titik pemicu myofascial kelinci otot rangka. Am J Med Phys
Rehabil 2008; 87: 1006-1014
38. ^ a b Bauermeister W: Diagnosis dan pengobatan poin memicu myofascial
menggunakan gelombang listrik. J Musculoske Sakit 2004, 12 (Suppl 9):
13: 365-369
39. ^ a b Kiralp MZ, Uzun G, Dincer U, et al. Sebuah modalitas pengobatan
baru untuk sindrom nyeri myofascial: terapi oksigen hiperbarik. Jurnal
Asosiasi Medis Nasional 2009; 101: 77-80
40. ^ Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD. Toksin botulinum dalam
pengobatan sindrom nyeri myofascial. Nyeri 1994; 59: 65-69
41. ^ Wheeler AH, Goolkasian P, Gretz SS. Sebuah acak, double-blind, studi
pilot prospektif injeksi toksin botulinum untuk tahan api, unilateral,
cervicothoracic, paraspinal, sindrom nyeri myofascial. Spine 1998; 23:
1662-1667
42. ^ a b Kamanli A, Kaya A, Ardicoglu 0, et al. Perbandingan injeksi lidokain,
injeksi toksin botulinum, dan tusuk jarum kering untuk memicu poin
dalam sindrom nyeri myofascial. Rheumatol Int 2005; 25: 604-611
43. Lew HL, Lee EH, Castaneda A, et al. Penggunaan terapi toksin botulinum
tipe A dalam mengobati leher dan bagian atas nyeri punggung asal
myofascial: pilot studi. Arch Phys Med Rehabil 2008; 89: 75-80
44. ^ a b Graboski CL, Gray DS, Burnham RS. Botulinum toxin A
dibandingkan bupivakain suntikan memicu titik untuk pengobatan sindrom
nyeri myofascial: studi crossover yang buta ganda acak. Nyeri 2005; 118:
170-175
45. ^ a b Melzack R. Myofascial poin pemicu: kaitannya dengan akupunktur
dan mekanisme nyeri. Arch Phys Med Rehabil 1981; 62: 114-117

46. ^ a b Wolfe F, Ross K, J Anderson, et al. Prevalensi dan karakteristik

fibromyalgia pada populasi umum. Arthritis Rheum 1995; 38: 19-28
47. ^ a b Wolfe F, Anderson J, Harkness D, et al. Seorang calon, membujur,
studi multicenter pemanfaatan layanan dan biaya di fibromyalgia. Arthritis
Rheum 1997; 40: 1560-1570
48. ^ a b Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennet RM, Bombardier C,
Goldenberg DL, et al. The American College of Rheumatology (1990)
kriteria untuk klasifikasi fibromyalgia. Laporan komite kriteria
multicenter. Arthritis Rheum 1990; 33: 160-172
49. ^ a b Shir Y, Fitzcharles MA. Haruskah rheumatologist mempertahankan
kepemilikan fibromyalgia? [Editorial]. J Reumatol 2009; 36: 667-70
50. ^ a b Katz RS, Wolfe F, Michaud K. Fibromyalgia diagnosis: Perbandingan
klinis, survei, dan American College of Rheumatology kriteria. Arthritis
Rheum 2006; 54: 169-76
51. ^ a b Taman DC, Kaca JM, Minear M, et al. Fungsi kognitif pada pasien
fibromyalgia. Arthritis Rheum 2001; 44: 2125-2133
52. Ahles TA, Khan SA, Yunus MB, et al. Status psikiatri pasien dengan
fibromyalgia primer, pasien dengan rheumatoid arthritis, dan mata
pelajaran tanpa rasa sakit: Perbandingan buta DSM-III diagnosis. Am J
Psychiat 1991; 148: 1721-1726
53. Pinals RS: Fibromyalgia di Gilded Age: kasus Alice James. J Clin
Rheumatol. 2009; 15: 427-9
54. ^ a b c d Goldenberg Dl, Bradley LA, Arnold LM, Gkass J, Clauw D.
Memahami fibromyalgia dan gangguan terkait. Prim Companion Care. J
Clin Psychiatry 2008; 10: 133-44
55. ^ a b Russell IJ. Patogenesis sindrom fibromyalgia neurokimia. J
Musculoskel Sakit 1996; 1 & 2: 61-92
56. ^ a b Crofford LJ, Pillemer SR, Kalogeras KT, et al. Gangguan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal pada pasien dengan fibromyalgia. Arthritis
Rheum 1994; 37: 1583-1592
57. Crofford LJ. Kelainan neuroendokrin dalam fibromyalgia dan gangguan
terkait. Am J Med Sci 1998; 315: 359-366
58. ^ a b Desmeules JA, Cedraschi C, E Rapiti, Baumgartner E, Finckh A,
Cohen P, Dayer P, Vischer TL. Bukti neurofisiologis untuk sensitisasi
sentral pada pasien dengan fibromyalgia. Arthritis Rheum. Mei 2003; 48:
1420-9
59. ^ a b Buskila D, L Neumann, Hazanov I, et al. Agregasi familial pada
sindrom fibromyalgia. Semin Arthritis Rheum 1996; 26: 605-611

60. Pelligrino MJ, Waylonis GW, Sommer A. Familial terjadinya fibromyalgia

primer. Arch Phys Med Rehabil 1989; 70: 61-63
61. ^ a b Burckhardt DC, Goldenberg D, Crofford L, Gerwin R, Jackson K,
Kugel P, et al. Ditetapkan dalam pedoman untuk pengelolaan fibromyalgia
nyeri sindrom pada orang dewasa dan anak-anak. Dalam APS Clinical
Practice Guidelines Series. Tidak 4. Glenview, IL: Amerika Pain Society
2005
62. Carville SF, Arendt-Nielsen S, Bliddal H, Blotman F, Branco JC, Buskila
D, et al. Rekomendasi untuk pengelolaan sindrom fibromyalgia EULAR
bukti berbasis. Ann Rheum Dis 2008; 67: 536-41
63. ^ a b Joshi MN, Joshi R, Jain AP. Pengaruh amitriptyline vs fisioterapi
dalam pengelolaan sindrom fibromyalgia: Apa memprediksi manfaat
klinis? Pascasarjana Med 2009; 55: 185-9
64. Arnold LM. Biologi dan terapi fibromyalgia. Terapi baru dalam
fibromyalgia. Arthritis Res Ther 2006; 8: 212
65. ^ a b AA Patkar, Masand PS, Krulewicz S, Mannelli P, K Peindl, Beebe KL,
Jiang W. A acak, terkontrol, percobaan terkontrol rilis paroxetine di
fibromyalgia. Am J Med. 2007; 120: 448-54
66. ^ a b Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ, et al. Pregabalin untuk
pengobatan sindrom fibromyalgia: Hasil acak, double-blind, kontrol
plasebo. Arthritis Rheum 2006; 52: 1264-1273
67. ^ a b Dooley DJ, Donovan CM, Meder WP, et al. Tindakan preferensial
gabapentin dan pregabalin di P / Q jenis tegangan saluran kalsium sensitif:
Penghambatan K + -evoked (3H) rilis -norepinephrine dari tikus irisan
neokorteks. Sinaps 2002; 45: 171-190
68. ^ a b PK Hench, Cohen R, Mittler MM: Fibromyalgia: Pengaruh
Amitriptilline, Temazepam, dan Placebo di Nyeri dan Tidur. Arthritis
Rheum 1989; 32: S47
69. ^ Russel IJ, Perkins AT, Michalek JE: Oxybate untuk FMS Study Group:
Sodium relief oxybate nyeri dan memperbaiki tidur pada sindrom
fibromyalgia: Sebuah acak, double-blind, placebo-controlled, uji klinis
multi-pusat. Arthritis Rheum 2009; 60: 299-309
70. ^ a b Harris RE, Clauw DJ, DJ Scott, McLean SA, Gracely RH, Zubieta JK.
Penurunan ketersediaan reseptor opioid mu-pusat di fibromyalgia. J
Neurosci 2007; 27: 10000-6
71. ^ a b Yunus MB, Masi AT, Aldag JC. Efek jangka pendek dari ibuprofen
dalam sindrom fibromyalgia primer: buta ganda, plasebo terkontrol. J
Rheumatol 1989; 16: 527-32

72. ^ a b Burckardt CS: strategi manajemen nonfarmakologis di fibromyalgia.

Rheum Dis Clin Utara Am 2002; 28: 291-304
73. Ta-Shen Kuan: Studi terkini pada Myofascial Sakit Syndrome. Curr Sakit
& Headache Laporan. 2009; 13: 365-369
74. Pilihan Lawson K. Pengobatan dan perspektif pasien dalam pengelolaan
fibromyalgia: Tren masa depan. Neuropsych Dis Treat 2008; 4: 1059-1071
75. Pengobatan Lawson K. Bermanfaat fibromyalgia. J Pascasarjana Med
2009; 55; 159-60