Anda di halaman 1dari 62

BAB I

PENDAHULUAN
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga
mengenai organ tubuh lainnya. Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai
kedaruratan dunia (global emergency).
Pada tahun 2012, diperkirakan ada 8,6 juta insiden kasus TB secara global, setara
dengan 122 kasus per 100.000 penduduk. Jumlah mutlak kasus insiden turun meskipun
lambat. Lima negara dengan jumlah terbesar kasus insiden pada tahun 2012 adalah India,
Cina, Afrika Selatan, Indonesia (0,4 juta-0,5 juta) dan Pakistan. Sekitar 8,6 juta insiden
kasus TB pada 2012 termasuk 1,0 juta - 1,2 juta (12-14%) di antara orang dengan HIV.
Terdapat 450.000 kasus baru MDR-TB di seluruh dunia pada tahun 2012. Jumlah ini
termasuk kasus primer dan MDR-TB yang didapat. Diperkirakan bahwa secara global pada
tahun 2012, ada 170.000 kematian (kisaran: 100,000-240,000) dari TB-MDR.
Sejalan dengan meningkatnya kasus TB, pada awal tahun 1990-an WHO dan
International Union Against Tuberkulosa and Lung Diseases (IUATLD) mengembangkan
strategi pengendalian TB yang dikenal sebagai strategi DOTS (Directly Observed Treatment
Short-course) yang secara ekonomis paling efektif, terdiri dari komitmen politis dengan
peningkatan dan kesinambungan pendanaan, penemuan kasus melalui pemeriksaan dahak
mikroskopis yang terjamin mutunya, pengobatan yang standar, dengan supervisi dan
dukungan bagi pasien, sistem pengelolaan dan ketersediaan OAT yang efektif, dan sistem
monitoring pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil
pengobatan pasien dan kinerja program. Strategi ini juga berlaku di Indonesia. Pengobatan
TB paru menurut strategi DOTS diberikan selama 6-8 bulan dengan menggunakan paduan
beberapa obat atau diberikan dalam bentuk kombinasi dengan jumlah yang tepat dan teratur,
supaya semua kuman dapat dibunuh.
Mengingat tingginya kejadian TB di Indonesia dan banyaknya kematian yang
disebabkan oleh penyakit tersebut, maka penting dibahas mengenai TB sampai dengan
penatalaksanaan dan pencegahan penyakit tersebut. Pembahasan lebih lanjut mengenai TB
akan dibahas pada referat ini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi dan Etiologi


Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex.1
Morfologi dan Struktur Bakteri1
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak
berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 m dan panjang 1 4
m. Dinding M.tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi
(60%). Penyusun utama dinding sel M.tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks
(complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial
sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai
panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan
dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel
bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur
dinding sel yang kompleks tersebut menyebebkan bakteri M.tuberculosis bersifat tahan
asam, yaitu apabila sekali diwarnai, tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut
dengan larutan asam-alkohol.

Gambar 1. Basil Tahan Asam M. tuberculosis


Bakteri berbentuk batang dengan pewarnaan pink

Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid,
polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M.tuberculosis dapat diidentifikasi dengan
menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat
2

molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan
spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen
M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).
Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 ,
protein MTP 40 dan lain lain.
Biomolekuler1
Genom M.tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base) dengan kandungan
guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil pemetaan gen, telah diketahui lebih dari
165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3 kelompok. Kelompok 1 gen yang
merupakan sekwens DNA mikobakteria yang selalu ada (conserved) sebagai DNA target,
kelompok II merupakan sekwens DNA yang menyandi antigen protein berjumlah,
sedangkan kelompok III adalah sekwens DNA ulangan seperti elemen sisipan.
Gen pab dan gen groEL masing masing menyandi protein berikatan posfat misalnya
protein 38 kDa dan protein kejut panas (heat shock protein) seperti protein 65 kDa, gen
katG menyandi katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs) menyandi protein ribosomal
S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase. Sekwens sisipan DNA (IS) adalah
elemen genetik yang mobil. Lebih dari 16 IS ada dalam mikobakteria antara lain IS6110,
IS1081 dan elemen seperti IS ( IS-like element). Deteksi gen tersebut dapat dilakukan
dengan teknik PCR dan RFLP.
2.2. Epidemiologi
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia
ini. Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium
tuberkulosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian
akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB
didunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB
lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas.2
Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis
(15-50 tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-rata waktu
kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan
rumah tangganya sekitar 20-30%. Jika ia meninggal akibat TB, maka akan kehilangan

pendapatannya sekitar 15 tahun. Selain merugikan secara ekonomis, TB juga memberikan


dampak buruk lainnya secara sosial stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat.2
Pada tahun 1990-an, situasi TB didunia semakin memburuk, jumlah kasus TB
meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang
dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries).
Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan
dunia (global emergency).2
Pada tahun 2012, diperkirakan ada 8,6 juta insiden kasus TB (kisaran 8,3 juta - 9,0
juta) secara global, setara dengan 122 kasus per 100.000 penduduk. Jumlah mutlak kasus
insiden turun meskipun lambat (Gambar 2.a).3
Sebagian besar dari perkiraan jumlah kasus pada tahun 2012 terjadi di Asia (58%)
dan daerah Afrika (27%), proporsi kasus yang lebih kecil terjadi di Kawasan Timur
Mediterania (8%), wilayah Eropa (4%) dan daerah Amerika (3%). Lima negara dengan
jumlah terbesar kasus insiden pada tahun 2012 adalah India (2,0 juta - 2,4 juta) , Cina (0,9
juta - 1,1 juta), Afrika Selatan (0,4 juta-0,6 juta) , Indonesia (0,4 juta - 0,5 juta) dan Pakistan
(0,3 juta - 0,5 juta), negara-negara ini dan lima negara lain yang membentuk sepuluh negara
dengan jumlah kasus TB terbanyak yang disorot dalam Gambar 2.b. India dan Cina sendiri
menyumbang 26% dan 12% dari kasus global, masing-masing. Dari 8,6 juta kasus insiden,
diperkirakan 0,5 juta anak-anak dan 2,9 juta (kisaran 2,7-3,1 juta) terjadi di kalangan
perempuan.3
Sekitar 8,6 juta insiden kasus TB pada 2012 termasuk 1,0 juta - 1,2 juta (12-14%) di
antara orang yang hidup dengan HIV, dengan perkiraan terbaik dari 1,1 juta (13 %).
Proporsi kasus TB koinfeksi HIV tertinggi di negara-negara di daerah Afrika. Secara
keseluruhan, 37% kasus TB diperkirakan koinfeksi dengan HIV di wilayah ini, yang
menyumbang 75% dari kasus TB di antara orang dengan ko-infeksi HIV di seluruh dunia.
Di bagian selatan Afrika, lebih dari 50 % kasus TB koinfeksi dengan HIV (Gambar 3). 3

Gambar 2.a (kiri) Perkiraan jumlah absolut kasus TB dan kematian (dalam juta) tahun 1990-2012
2.b (kanan) Perkiraan insidensi TB: 10 negara dengan jumlah TB terbanyak tahun 2012
(WHO, 2013)

Jumlah kasus TB relatif terhadap penduduk (rasio insidensi) bervariasi di antara


negara-negara (Gambar 4). Tingkat terendah ditemukan terutama di negara-negara
berpenghasilan tinggi termasuk sebagian besar negara di Eropa Barat, Kanada, Amerika
Serikat, Jepang, Australia dan Selandia Baru. Di negara-negara tersebut, tingkat kejadian
per 100.000 penduduk kurang dari 10 kasus per 100.000 penduduk. Secara global, tingkat
kejadian relatif stabil dari tahun 1990 sampai sekitar tahun 2001, dan kemudian mulai
turun.3

Gambar 3. Perkiraan prevalensi HIV pada kasus TB baru tahun 2012


(WHO, 2013)

Gambar 4. Perkiraan Rasio Insidensi TB tahun 2012


(WHO, 2013)

Gambar 5. Tren Global perkiraan rasio insidensi, prevalensi, dan mortalitas TB


(WHO, 2013)

Setelah review sistematis bukti tentang kematian akibat TB resistensi ganda


(multidrug-resistant/MDR), perkiraan beban global MDR-TB diperbarui pada tahun 2013.
Perkiraan terbaik adalah bahwa terdapat 450.000 (kisaran 300.000-600.000) kasus baru
MDR-TB di seluruh dunia pada tahun 2012. Jumlah ini termasuk kasus primer dan MDRTB yang didapat. Diperkirakan bahwa secara global pada tahun 2012, ada 170.000 kematian
(kisaran: 100,000-240,000) dari TB-MDR. 3
Di Kawasan Afrika dan Eropa dan Wilayah Amerika, sekitar 50% dari pasien TB
diperkirakan memiliki TB-MDR yang terdeteksi pada tahun 2012. Angka terendah berada di
dua wilayah dengan jumlah terbesar kasus: kawasan Asia Tenggara (21%) dan daerah
Pasifik Barat (6%). India dan Cina, kedua negara tersebut diperkirakan memiliki jumlah
terbesar pasien TB dengan TB-MDR (keduanya lebih dari 50.000, Gambar 6), sangat
mempengaruhi angka keseluruhan untuk Asia Timur dan Wilayah Pasifik Barat. China dan
India, bersama dengan Federasi Rusia (yang menempati peringkat ketiga secara global
dalam total kasus TB-MDR) terdeteksi dan dilaporkan kurang dari sepertiga dari pasien TB
diperkirakan memiliki TB-MDR (masing-masing 5%, 26% dan 30%).3

Gambar 6. Jumlah Kasus TB-MDR pada kasus TB paru yang telah diketahui tahun 2012
(WHO, 2013)

Sebanyak 84 negara telah melaporkan kasus tuberkulosis yang resisten terhadap


obat, subset TB-MDR dengan tambahan resistensi terhadap semua fluoroquinolon ditambah
salah satu dari tiga obat antituberkulosis suntik, kanamisin, amikasin, dan kapreomisin.
Afrika Sub-Sahara memiliki tingkat tertinggi TB aktif per kapita, terutama didorong oleh
epidemis HIV. Jumlah absolut kasus adalah tertinggi di Asia, dengan India dan Cina yang
memiliki beban terbesar penyakit secara global. Di Amerika Serikat dan negara-negara
Eropa Barat kebanyakan sebagian besar kasus terjadi pada penduduk kelahiran asing dan
imigran baru dari negara-negara dimana TB merupakan endemik.4
Hasil laporan yang masuk ke subdit TB P2MPL Departemen Kesehatan tahun, 2001
terdapat 50.443 penderita BTA positif yang diobati (23% dari jumlah perkiraan penderita
BTA positif). Tiga perempat dari kasus TB ini berusia 15-49 tahun. 5 Tahun 1995, hasil
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit TB merupakan
penyebab kematian nomor tiga (3) setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran
pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu (1) dari golongan penyakit infeksi.2

Saat ini Indonesia menduduki urutan ke 4 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah
India, China, dan Afrika Selatan. Gambar 7 menjabarkan tentang laporan WHO mengenai
kejadian TB di Indonesia.3

Gambar 7. Laporan WHO mengenai kejadian TB di Indonesia tahun 2012


(WHO, 2013)

2.3. TB dan Riwayat Alamiahnya


2.3.1. Cara penularan2
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga
mengenai organ tubuh lainnya.
1. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.
2. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk
percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan
dahak.
3. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu
yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari
langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam
keadaan yang gelap dan lembab.
4. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari
parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular
pasien tersebut.
5. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi
percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.
2.3.2. Risiko Penularan2
Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB paru
dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB
paru dengan BTA negatif. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual
Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB
selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk
terinfeksi setiap tahun. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Infeksi TB dibuktikan
dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.
10

2.3.3. Risiko menjadi sakit TB2


Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Dengan ARTI 1%,
diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10%
diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah
pasien TB BTA positif. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien
TB adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi
(gizi buruk). HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi
sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler
(Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka
yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila
jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan
demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.
2.3.4. Riwayat alamiah pasien TB yang tidak diobati2
Pasien yang tidak diobati, setelah 5 tahun, akan:
-

50% meninggal
25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi
25% menjadi kasus kronis yang tetap menular

Gambar 8. Faktor Risiko Kejadian TB (P2TB, 2011)

2.4. Patogenesis1
2.4.1. Tuberkulosis Primer

11

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru,
dimana ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek
primer. Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan
sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening
menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar
getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis
regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu
nasib sebagai berikut:
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik,
sarang perkapuran di hilus)
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya
Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian dimana terdapat
penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang
membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan,
dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus
yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada
lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru
sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke dalam usus.
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini sangat
bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang
ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti
yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti
tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran
ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang,
ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini
mungkin berakhir dengan :
Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang

pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma) atau


Meninggal

Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.

12

Gambar 9. Patogenesis Tuberkulosis


Keterangan Gambar 9:
1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik
2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer, limfangitis, limfadenitis regional
3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,
terbentuknya kompleks primer dan imunitas seluler spesifik, hingga pasien mengalami
infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.
4. Sakit TB : TB post primer karena mekanismenya dapat melalui proses reaktivasi fokus lama
TB (endogen) atau re-infeksi (infeksi sekunder) oleh kuman TB dari luar (eksogen).

13

2.4.2. Tuberkulosis Post-Primer


Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis postprimer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang
bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis
menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem
kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis post-primer
dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior
maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil.
Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :
1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat
2. Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras,
terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga
sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan
kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan
muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis,
kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini :
a. Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang
pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas
b. Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut tuberkuloma.
Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali,
mencair lagi dan menjadi kaviti lagi
c. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity,
atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan
berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan seperti
bintang (stellate shaped).

14

Gambar 10. Skema perkembangan sarang tuberculosis post primer dan perjalanan
penyembuhannya (PDPI, 2006)

2.5. Patologi1,5
Untuk lebih memahami berbagai aspek tuberkulosis, perlu diketahui proses patologik
yang terjadi. Batuk yang merupakan salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena
kelainan patologik pada saluran pernapasan akibat kuman M.tuberculosis. Kuman tersebut
bersifat sangat aerobik, sehingga mudah tumbuh di dalam paru, terlebih di daerah apeks
karena PO2 alveolus paling tinggi.
Kelainan jaringan terjadi sebagai respons tubuh terhadap kuman. Reaksi jaringan yang
karakteristik ialah terbentuknya granuloma, kumpulan padat sel makrofag. Respons awal
pada jaringan yang belum pernah terinfeksi ialah berupa sebukan sel radang, baik sel
leukosit polimorfonukleus (PMN) maupun sel fagosit mononukleus. Kuman berproliferasi
dalam sel, dan akhirnya mematikan sel fagosit. Sementara itu sel mononukleus bertambah
banyak dan membentuk agregat. Kuman berproliferasi terus, dan sementara makrofag (yang
berisi kuman) mati, sel fagosit mononukleus masuk dalam jaringan dan menelan kuman
yang baru terlepas. Jadi terdapat pertukaran sel fagosit mononukleus yang intensif dan
berkesinambungan.

Sel

monosit

semakin

membesar, intinya

menjadi

eksentrik,

sitoplasmanya bertambah banyak dan tampak pucat, disebut sel epiteloid. Sel-sel tersebut
berkelompok padat mirip sel epitel tanpa jaringan diantaranya, namun tidak ada ikatan
interseluler dan bentuknya pun tidak sama dengan sel epitel.

15

Sebagian sel epiteloid ini membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia
ini berbentuk sel datia Langhans (inti terletak melingkar di tepi) dan sebagian berupa sel
datia benda asing (inti tersebar dalam sitoplasma). Lama kelamaan granuloma ini
dikelilingi oleh sel limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Di bagian tengah mulai terjadi
nekrosis yang disebut perkijuan, dan jaringan di sekitarnya menjadi sembab dan jumlah
mikroba berkurang. Granuloma dapat mengalami beberapa perkembangan, bila jumlah
mikroba terus berkurang akan terbentuk simpai jaringan ikat mengelilingi reaksi
peradangan. Lama kelamaan terjadi penimbunan garam kalsium pada bahan perkijuan. Bila
garam kalsium berbentuk konsentrik maka disebut cincin Liesegang. Bila mikroba virulen
atau resistensi jaringan rendah, granuloma membesar sentrifugal, terbentuk pula granuloma
satelit yang dapat berpadu sehingga granuloma membesar. Sel epiteloid dan makrofag
menghasilkan protease dan hidrolase yang dapat mencairkan bahan kaseosa. Pada saat isi
granuloma mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel dan terjadi perluasan penyakit.
Reaksi jaringan yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah terinfeksi dan
yang sudah pernah terinfeksi. Pada individu yang telah terinfeksi sebelumnya reaksi
jaringan terjadi lebih cepat dan keras dengan disertai nekrosis jaringan. Akan tetapi
pertumbuhan kuman tertahan dan penyebaran infeksi terhalang. Ini merupakan manifestasi
reaksi hipersensitiviti dan sekaligus imuniti.
2.6. Klasifikasi Tuberkulosis
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan suatu definisi
kasus yang meliputi empat hal, yaitu: 2

Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru
Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau BTA

negatif
Riwayat pengobatan TB sebelumnya, pasien baru atau sudah pernah diobati
Status HIV pasien.

Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat. Saat ini sudah tidak dimasukkan dalam
penentuan definisi kasus
Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah: 2

Menentukan paduan pengobatan yang sesuai, untuk mencegah pengobatan yang tidak

adekuat (undertreatment), menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment)


Melakukan registrasi kasus secara benar
16

Standarisasi proses (tahapan) dan pengumpulan data


Menentukan prioritas pengobatan TB, dalam situasi dengan sumber daya yang terbatas.
Analisis kohort hasil pengobatan, sesuai dengan definisi klasifikasi dan tipe.
Memonitor kemajuan dan mengevaluasi efektifitas program secara akurat, baik pada
tingkat kabupaten, provinsi, nacional, regional maupun dunia.

Beberapa istilah dalam definisi kasus: 2,6

Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau didiagnosis oleh

dokter atau petugas TB untuk diberikan pengobatan TB.


Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk Mycobacterium
tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak
SPS hasilnya BTA positif.

1. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh (anatomical site) yang terkena1,2,6


a. Tuberkulosis paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru.
tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
b. Tuberkulosis ekstra paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput
otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus,
ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur spesimen positif, atau histologi, atau
bukti klinis kuat konsisten dengan TB ekstraparu aktif, yang selanjutnya
dipertimbangkan oleh klinisi untuk diberikan obat anti tuberkulosis siklus penuh. TB
di luar paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakit, yaitu :
1) TB di luar paru ringan
Misalnya : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali
tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.
2) TB diluar paru berat
Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa
bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.
Yang dimaksud dengan TB paru adalah TB pada parenkim paru. Sebab itu TB pada
pleura atau TB pada kelenjar hilus tanpa ada kelainan radiologik paru, dianggap
sebagai penderita TB di luar paru. Bila seorang penderita TB paru juga mempunyai
TB di luar paru, maka untuk kepentingan pencatatan penderita tersebut harus dicatat
sebagai penderita TB paru. Bila seorang penderita ekstra paru pada beberapa organ,
maka dicatat sebagai ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

17

2. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, keaadan ini


terutama ditujukan pada TB Paru2,6
a. Tuberkulosis paru BTA positif
1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
2) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis.
3) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
4) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
b. Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik
TB paru BTA negatif harus meliputi:
1) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif.
2) Foto toraks abnormal sesuai dengan gambaran tuberkulosis.
3) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT, bagi pasien dengan
HIV negatif.
4) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.
Catatan:

Pasien TB paru tanpa hasil pemeriksaan dahak tidak dapat diklasifikasikan


sebagai BTA negatif, lebih baik dicatat sebagai pemeriksaaan dahak tidak
dilakukan.

Gambar 11. Klasikasi Tuberkulosis berdasarkan organ tubuh dan

hasil pemeriksaan dahak mikroskopis (PDPI, 2006)


3. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya2,6
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya disebut sebagai tipe pasien,
yaitu:
a. Kasus baru
18

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan
OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.
b. Kasus yang sebelumnya diobati
1) Kasus kambuh (Relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
2) Kasus setelah putus berobat (Default)
Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan putus berobat 2
bulan atau lebih dengan BTA positif.
3) Kasus setelah gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
Pasien dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif pada akhir (atau kembali
dari) pengobatan kategori 2 tidak lagi didefinisikan lagi sebagai kronik.
Sebaliknya, mereka harus diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan mereka
yang paling terbaru: kambuh, putus berobat, atau gagal.6

19

c. Kasus Pindahan (Transfer In)


Adalah pasien yang dipindahkan ke register lain untuk melanjutkan pengobatannya.
d. Kasus lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, seperti yang:
tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,
pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya,
kembali diobati dengan BTA negatif.
TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default
maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik,
bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik.
2.7. Diagnosis1,2
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan
fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya.

2.7.1. Gejala klinik


Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik (atau
gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.
1. Gejala respiratorik
batuk 3 minggu
batuk darah
sesak napas
nyeri dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang
cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical
check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin
tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan
selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada
limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari
kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis,
sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada
pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.
2. Gejala sistemik
Demam
20

Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun

2.7.2. Pemeriksaan Jasmani


Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang
terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur
paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali)
menemukan kelainan.
Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apex
dan segmen posterior, serta daerah apex lobus inferior. Pada pemeriksaan jasmani dapat
ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah,
tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum.

Gambar 12. Paru : apeks lobus superior dan apeks lobus inferior (PDPI, 2006)

Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya


cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang
melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.
Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering
di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak.
Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess

21

2.7.3. Pemeriksaan Bakteriologik


1. Bahan pemeriksaan
Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang
sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik
ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan
lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan
jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)
2. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut-turut atau dengan cara:
Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
Dahak Pagi (keesokan harinya)
Sewaktu/spot (pada saat mengantarkan dahak pagi)
Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot
yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah
pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus
pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim kelaboratorium.
Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek atau
untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml
sebelum dikirim ke laboratorium.
Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak
sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas
penderita yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium.
Bila lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan penderita,
spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos. Cara pembuatan
dan pengiriman dahak dengan kertas saring:

Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian

tengahnya
Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari

kertas saring sebanyak 1 ml


Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang

tidak mengandung bahan dahak


Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal

di dalam dus
Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik
kecil

22

Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi

kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi


Di atas kantong plastik dituliskan nama penderita dan tanggal pengambilan dahak
Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium.
3. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain
Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor
cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (BAL), urin,
faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara:
a. Mikroskopik
Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen, pewarnaan Kinyoun Gabbett
Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk
screening)
Untuk mendapatkan hasil yang lebih baik, dahak dipekatkan lebih dahulu dengan
cara sebagai berikut :

Masukkan dahak sebanyak 2-4 ml ke dalam tabung sentrifuge dan tambahkan

sama banyaknya larutan NaOH 4%


Kocoklah tabung tersebut selam 5-10 menit atau sampai dahak mencair

sempurna
Pusinglah tabung tersebut selama 15 30 menit pada 3000 rpm
Buanglah cairan atasnya dan tambahkan 1 tetes indicator fenol-merah pada

sediment yang ada dalam tabung tersebut, warnanya menjadi merah


Netralkan reaksi sedimen itu dengan berhati-hati meneteskan larutan HCl 2n ke

dalam tabung sampai tercapainya warna merah jambu ke kuning-kuningan


Sedimen ini selanjutnya dipakai untuk membuat sediaan pulasan (boleh juga
dipakai untuk biakan M.tuberculosis )

lnterpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :

2 kali positif, 1 kali negatif Mikroskopik positif


1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali , kemudian
bila 1 kali positif, 2 kali negatif Mikroskopik positif
bila 3 kali negatf Mikroskopik negatif

Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala bronkhorst atau


IUATLD. Bila terdapat fasiliti radiologik dan gambaran radiologik menunjukkan
tuberkulosis aktif, maka hasil pemeriksaan dahak 1 kali positif, 2 kali negatif tidak
perlu diulang.
b. Biakan
Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara :
Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh)
23

Agar base media : Middle brook

Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat


mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than
tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara,
baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji
niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang
timbul.
2.7.4. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral. Pemeriksaan lain
atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen

superior lobus bawah


Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
Bayangan bercak milier
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif:

Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas


Kalsifikasi atau fibrotik
Kompleks ranke
Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura

Luluh Paru (Destroyed Lung):

Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya

secara klinis disebut luluh paru.


Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis, multikaviti dan fibrosis
parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan

gambaran radiologik tersebut.


Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit

24

Gambar 13. Foto Thoraks pada beberapa kondisi TB yang berbeda

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb
(terutama pada kasus BTA dahak negatif) :

Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak
lebih dari volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua
depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5

(sela iga 2) dan tidak dijumpai kaviti


Lesi luas
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

2.7.5. Pemeriksaan Penunjang


Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang
dibutuhkan

untuk

pembiakan

kuman

tuberkulosis

secara

konvensional.

Dalam

perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mengidentifikasi kuman
tuberkulosis secara lebih cepat.
25

1. Polymerase chain reaction (PCR):


Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk
DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah
kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati
masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Hasil pemeriksaan PCR dapat
membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan
dengan cara yang benar dan sesuai standar.
Pada pemeriksaan deteksi M.tuberkulosis tersebut diatas, bahan / spesimen pemeriksaan
dapat berasal dari paru maupun luar paru sesuai dengan organ yang terlibat.
2. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metode:
a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)
Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral
berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini
antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.
b. Mycodot
Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini
menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat
yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum
penderita, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM
dalam jumlah yang memadai yang sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan
timbul perubahan warna pada sisir yang dapat dideteksi dengan mudah
c. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi

26

d. ICT
Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik
untuk mendeteksi antibodi M.tuberculosis dalam serum. Uji ICT tuberculosis
merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal
dari membran sitoplasma M.tuberculosis, diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5
antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran
immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) dismaping
garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 l diteteskan ke bantalan
warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum
mengandung antibodi IgG terhadap M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan
dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila
setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen
pada membran.
Dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus
hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.
Saat ini pemeriksaan serologi belum bisa dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis
3. Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M
tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan
dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif
pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis.
4. Pemeriksaan Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada
penderita efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis
yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan
eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa
rendah
5. Pemeriksaan histopatologi jaringan
Bahan histopatologi jaringan dapat diperoleh melalui biopsi paru dengan trans
bronchial lung biopsy (TBLB), trans thoracal biopsy (TTB), biopsi paru terbuka, biopsi
pleura, biopsi kelenjar getah bening dan biopsi organ lain diluar paru. Dapat pula
dilakukan biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH = biopsi jarum halus). Pemeriksaan
biopsi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis, terutama pada tuberkulosis
ekstra paru.

27

Diagnosis pasti infeksi TB didapatkan bila pemeriksaan histopatologi pada jaringan paru
atau jaringan di luar paru memberikan hasil berupa granuloma dengan perkejuan
6. Pemeriksaan darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk
tuberkulosis. Laju endap darah (LED) jam pertama dan kedua sangat dibutuhkan. Data
ini sangat penting sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan nilai keseimbangan
biologik penderita, sehingga dapat digunakan untuk salah satu respon terhadap
pengobatan penderita serta kemungkinan sebagai predeteksi tingkat penyembuhan
penderita. Demikian pula kadar limfosit bisa menggambarkan biologik/ daya tahan
tubuh penderita, yaitu dalam keadaan supresi / tidak. LED sering meningkat pada
proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis.
Limfositpun kurang spesifik.
7. Uji tuberkulin
Pemeriksaan ini sangat berarti dalam usaha mendeteksi infeksi TB di daerah dengan
prevalensi tuberkulosis rendah. Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang
tinggi, pemeriksaan uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik kurang berarti, apalagi
pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi dari uji
yang dilakukan satu bulan sebelumnya atau apabila kepositifan dari uji yang didapat
besar sekali atau bula. Pada pleuritis tuberkulosa uji tuberkulin kadang negatif, terutama
pada malnutrisi dan infeksi HIV. Jika awalnya negatif mungkin dapat menjadi positif
jika diulang 1 bulan kemudian.
Sebenarnya secara tidak langsung reaksi yang ditimbulkan hanya menunjukkan
gambaran reaksi tubuh yang analog dengan ; a) reaksi peradangan dari lesi yang berada
pada target organ yang terkena infeksi atau b) status respon imun individu yang tersedia
bila menghadapi agent dari basil tahan asam yang bersangkutan (M.tuberculosis).

28

Gambar 14. Alur Diagnosis TB Paru menurut P2TB tahun 2011


Keterangan Gambar 14:
1) Suspek TB Paru: Seseorang dengan batuk berdahak selama 2 - 3 minggu atau lebih disertai
dengan atau tanpa gejala lain.
2) Antibiotik non OAT : Antibiotik spektrum luas yang tidak memiliki efek anti TB (jangan
gunakan fluorokuinolon)

29

Gambar 15. Alur diagnosis TB paru pada orang dewasa menurut PDPI tahun 2006

Diagnosis TB pada Orang Dengan HIV AIDS (ODHA)2


Pada ODHA, diagnosis TB paru dan TB ekstra paru ditegakkan sebagai berikut:
1. TB Paru BTA Positif, yaitu minimal satu hasil pemeriksaan dahak positif.
2. TB Paru BTA negatif, yaitu hasil pemeriksaan dahak negatif dan gambaran klinis &
radiologis mendukung Tb atau BTA negatif dengan hasil kultur TB positif.
3. TB Ekstra Paru pada ODHA ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, bakteriologis dan
atau histopatologi yang diambil dari jaringan tubuh yang terkena.

30

2.8. Pengobatan
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase
lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan
tambahan.2
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut: 2
1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal
(monoterapi). Pemakaian OAT kombinasi dosis tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan
dan sangat dianjurkan.
2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung
(DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
a. Tahap awal (intensif)
Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi

secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.


Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien

menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.


Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2

bulan.
b. Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam

jangka waktu yang lebih lama


Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan

2.8.1. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)


Golongan dan Jenis Obat
Golongan-1 Obat Lini

Obat

Pertama

Isoniazid (H)
Ethambutol (E)

Golongan-2 / Obat

Kanamycin (Km)

Amikacin (Am)
Capreomycin (Cm)

Ofloxacin (Ofx)
Levofloxacin (Lfx)

Moxifloxacin (Mfx)

Ethionamide(Eto)

Para amino salisilat

suntik/ Suntikan lini kedua


Golongan-3 / Golongan
Floroquinolone
Golongan-4 / Obat

Pyrazinamide(Z)
Rifampicin (R)
Streptomycin (S)

31

bakteriostatik lini kedua


Golongan-5 / Obat yang
belum terbukti efikasinya
dan tidak direkomendasikan
oleh WHO

Prothionamide(Pto)
Cycloserine (Cs)
Clofazimine (Cfz)
Linezolid(Lzd)
Amoxilin-Clavulanate

(PAS)
Terizidone (Trd)
Thioacetazone(Thz)
Clarithromycin(Clr)
Imipenem(Ipm)

(Amx-Clv)

Tabel 1. Pengelompokkan OAT (P2TB, 2011)

Gambar 16. Mekanisme Kerja OAT


(www.pc.maricopa.edu)

32

Jenis OAT

Isoniazid (H)
Rifampicin (R)
Pyrazinamide (Z)
Ethambutol (E)
Streptomycin (S)*

Dosis yang direkomendasikan


Harian
3 kali seminggu
Dosis &
Dosis &
Sifat
Maksimum
Maksimum
Rasio
Rasio
(mg)
(mg)
(mg/kg BB)
(mg/kg BB)
Bakterisid
5 (46)
300
10 (8-12)
900
Bakterisid
10 (8-12)
600
10 (8-12)
600
Bakterisid
25 (20-30)
35 (30-40)
Bakteriostatik
15 (15-20)
30 (25-35)
Bakterisid
15 (12-18)
15 (12-18)
1000
Tabel 2. Jenis, Sifat dan Dosis OAT lini pertama

*Pasien berusia di atas 60 tahun mungkin tidak dapat mentolerir lebih dari 500-750 mg per hari,
sehingga beberapa pedoman merekomendasikan pengurangan dosis sampai 10 mg / kg per hari pada
pasien dalam kelompok usia ini. Pasien dengan berat kurang dari 50 kg mungkin tidak mentolerir
dosis di atas 500-750 mg sehari

(WHO 2010; P2TB 2011)


Efek Samping OAT1,5
Sebagian besar penderita TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun
sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan
terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.
Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping ringan dan dapat
diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.
1. Isoniazid (INH)
Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan,
rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian
piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan
tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi
piridoksin (syndrom pellagra)
Efek samping berat dapat berupa hepatitis yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5%
penderita. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatan
sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus

33

2. Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik
ialah :
- Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang
- Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang
-

diare
Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan

Efek samping yang berat tapi jarang terjadi ialah :


-

Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan

penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus


Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari
gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi

walaupun gejalanya telah menghilang


Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas

Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur.
Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal
ini harus diberitahukan kepada penderita agar dimengerti dan tidak perlu khawatir.
3. Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB
pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang
dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi
demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4. Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman,
buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut
tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB
perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan
kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol
tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi
5. Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring
dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur penderita. Risiko tersebut akan
meningkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping
yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan.

34

Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi
0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan
menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit
kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang
terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi
segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr
Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
Efek samping

Kemungkinan
Penyebab

Minor

OAT diteruskan

Tidak nafsu makan, mual, sakit


perut
Nyeri sendi
Kesemutan s/d rasa terbakar di
kaki

Rifampisin

Warna kemerahan pada air seni

Rifampisin

Pyrazinamid
INH

Mayor

Gatal dan kemerahan pada kulit

Semua jenis OAT

Tuli
Gangguan keseimbangan (vertigo
dan nistagmus)
Ikterik / Hepatitis Imbas Obat
(penyebab lain disingkirkan)

Streptomisin
Streptomisin

Tatalaksana

Sebagian besar
OAT

Obat diminum malam


sebelum tidur
Beri aspirin /allopurinol
Beri vitamin B6
(piridoksin) 1 x 100 mg
perhari
Beri penjelasan, tidak
perlu diberi apa-apa
Hentikan obat
Beri antihistamin dan
dievaluasi ketat
Streptomisin dihentikan
Streptomisin dihentikan
Hentikan semua OAT
sampai ikterik menghilang
dan boleh diberikan
hepatoprotektor
Hentikan semua OAT dan
lakukan uji fungsi hati
Hentikan etambutol
Hentikan rifampisin

Sebagian besar
Muntah dan confusion (suspected
drug-induced pre-icteric hepatitis) OAT
Etambutol
Gangguan penglihatan
Rifampisin
Kelainan sistemik, termasuk syok
dan purpura
Tabel 3. Efek samping dari OAT dan Penanganannya (PDPI, 2006)

Penanganan efek samping obat:2,5

35

Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara

simptomatik
Efek samping yang serius adalah hepatits imbas obat. Penanganan seperti tertulis di atas
Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia, syok atau gagal
ginjal karena rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol, gangguan nervus VIII

karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon


Bila sesuatu obat harus diganti maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu

pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik.


Pasien dengan efek samping gatal dan kemerahan kulit: Jika seorang pasien dalam
pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatal singkirkan dulu kemungkinan penyebab
lain. Berikan dulu anti-histamin, sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat.
Gatal-gatal tersebut pada sebagian pasien hilang, namun pada sebagian pasien malahan
terjadi suatu kemerahan kulit. Bila keadaan seperti ini, hentikan semua OAT. Tunggu
sampai kemerahan kulit tersebut hilang. Jika gejala efek samping ini bertambah berat,

pasien perlu dirujuk


Bila jenis obat penyebab efek samping itu belum diketahui, maka pemberian kembali
OAT harus dengan cara drug challenging dengan menggunakan obat lepas. Hal ini
dimaksudkan untuk menentukan obat mana yang merupakan penyebab dari efek

samping tersebut.
Efek samping hepatotoksisitas bisa terjadi karena reaksi hipersensitivitas atau karena
kelebihan dosis. Untuk membedakannya, semua OAT dihentikan dulu kemudian diberi
kembali sesuai dengan prinsip dechallenge-rechalenge. Bila dalam proses rechallenge
yang dimulai dengan dosis rendah sudah timbul reaksi, berarti hepatotoksisitas karena

reaksi hipersensitivitas.
Bila jenis obat penyebab dari reaksi efek samping itu telah diketahui, misalnya
pirasinamid atau etambutol atau streptomisin, maka pengobatan TB dapat diberikan lagi
dengan tanpa obat tersebut. Bila mungkin, ganti obat tersebut dengan obat lain.
Lamanya pengobatan mungkin perlu diperpanjang, tapi hal ini akan menurunkan risiko

terjadinya kambuh.
Kadang-kadang, pada pasien timbul reaksi hipersensitivitas (kepekaan) terhadap
Isoniasid atau Rifampisin. Kedua obat ini merupakan jenis OAT yang paling ampuh
sehingga merupakan obat utama (paling penting) dalam pengobatan jangka pendek. Bila
pasien dengan reaksi hipersensitivitas terhadap Isoniasid atau Rifampisin tersebut HIV
negatif, mungkin dapat dilakukan desensitisasi. Namun, jangan lakukan desensitisasi

36

pada pasien TB dengan HIV positif sebab mempunyai risiko besar terjadi keracunan
yang berat.
2.8.2. Paduan Obat Anti Tuberkulosis
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis di
Indonesia:2

Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
Kategori Anak: 2HRZ/4HR
TB resistan obat: OAT lini ke-2 yaitu Kanamycin, Capreomisin, Levofloksasin,

Ethionamide, sikloserin dan PAS, serta OAT lini-1, yaitu pirazinamid and etambutol.
Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat
kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4
jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan

ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.


Paket Kombipak.
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan
Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program
untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk
memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai
selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan.
KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:
1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat
dan mengurangi efek samping.
2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi
obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep
3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi
sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien
Paduan OAT lini pertama dan peruntukannya2
1. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru
Berat Badan

Tahap Intensif

Tahap Lanjutan
37

tiap hari selama 56 hari


30 37 kg
38 54 kg
55 70 kg
>71 kg

3 kali seminggu selama 16 minggu

RHZE (150/75/400/275)
RH (150/150)
2 tablet 4KDT
2 tablet 2KDT
3 tablet 4KDT
3 tablet 2KDT
4 tablet 4KDT
4 tablet 2KDT
5 tablet 4KDT
5 tablet 2KDT
Tabel 4. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1
(P2TB, 2011)
Jumlah
hari/kali

Dosis per hari / kali


Tahap
Pengobata
n

Intensif
Lanjutan 2

Lama
Pengobatan

2 Bulan
4 Bulan

menelan
obat

Tablet
Isoniasid

Kaplet

@ 300

Rifampisin

mgr

@ 450 mgr

1
2

1
1

Tablet
Pirazinamid
@ 500 mgr
3
-

Tablet
Etambutol
@ 250 mgr
3
-

56
48

Tabel 5. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1 (P2TB, 2011)


2. Kategori-2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

38

Tahap Intensif

Tahap Lanjutan

tiap hari

3 kali seminggu

Berat
Badan
30 37 kg

RHZE (150/75/400/275) + S
Selama 56 hari
Selama 28 hari
2 tablet 4KDT
2 tablet 4KDT

RH (150/150) + E(400)
Selama 20 minggu
2 tablet 2KDT

38 54 kg

+ 500 mg Streptomisin inj.


3 tablet 4KDT

3 tablet 4KDT

+ 2 tab Etambutol
3 tablet 2KDT

55 70 kg

+ 750 mg Streptomisin inj.


4 tablet 4KDT

4 tablet 4KDT

+ 3 tab Etambutol
4 tablet 2KDT

>71 kg

+ 1000 mg Streptomisin inj.


5 tablet 4KDT

5 tablet 4KDT

+ 4 tab Etambutol
5 tablet 2KDT

+ 1000 mg Streptomisin inj.

+ 5 tab Etambutol

Tabel 6. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 2


(P2TB, 2011)

2 bulan
1 bulan

Tablet
Isoniasid
@ 300
mgr
1
1

Kaplet
Rifampisin
@ 450
mgr
1
1

Tablet
Pirazinami
d
@ 500 mgr
3
3

Etambutol
Tablet Tablet
@ 250 @ 400
mgr
mgr
3
3
-

0,75 gr
-

Jumlah
hari/kali
menelan
obat
56
28

4 bulan

60

Tahap
Pengobat
an

Lama
Pengobat
an

Tahap
Intensif
(dosis
harian)
Tahap
Lanjutan
(dosis 3x
seminggu)

Strepto
misin
injeksi

Tabel 7. Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2 (P2TB, 2011)


Catatan:

Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin

adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.


Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.
Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest

sebanyak 3,7 ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).


3. OAT Sisipan (HRZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1
yang diberikan selama sebulan (28 hari).

39

Berat Badan
30 37 kg
38 54 kg
55 70 kg
>71 kg

Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari


RHZE (150/75/400/275)
2 tablet 4KDT
3 tablet 4KDT
4 tablet 4KDT
5 tablet 4KDT
Tabel 8. Dosis KDT untuk Sisipan (P2TB, 2011)

Pengobatan tuberkulosis berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya1,2,6


1. TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH (WHO) atau 2 RHZE / 4R3H3 (P2TB)
Paduan ini dianjurkan untuk
a. TB paru BTA (+), kasus baru
b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)
c. TB di luar paru kasus berat (kecuali TB pada SSP, tulang, sendi)
Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji
resistensi
2. TB Paru (kasus baru), BTA negatif
Paduan obat yang diberikan : 2 RHZ / 4 RH (WHO)
Alternatif
: 2 RHZE/ 4 R3H3 (P2TB)
Paduan ini dianjurkan untuk :
a. TB paru BTA negatif dengan gambaran radiologik lesi minimal
b. TB di luar paru kasus ringan
3. TB paru kasus kambuh (Relaps)
Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES/ 1 RHZE. Fase lanjutan
sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan
obat RHE selama 5 bulan 2 RHZES/ 1 RHZE/ 5 RHE (WHO) atau 2 RHZES/ 1
RHZE/ 5R3H3E3 (Program P2TB)
4. TB Paru kasus gagal pengobatan (Failed)
Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi, dengan minimal menggunakan 45 OAT dengan minimal 2 OAT yang masih sensitif (seandainya H resisten, tetap
diberikan). Dengan lama pengobatan minimal selama 1-2 tahun. Menunggu hasil uji
resistensi dapat diberikan dahulu 2 RHZES, untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji
resistensi 2 RHZES/ 1 RHZE/ 5 RHE (WHO) atau 2 RHZES/ 1 RHZE/ 5R3H3E3
(Program P2TB)
- Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal
- Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru
5. TB Paru kasus lalai berobat (Default)
Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut :
a. Berobat 4 bulan
40

1) BTA saat ini negatif


Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT
dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk
memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan
penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan
paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
2) BTA saat ini positif
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka
waktu pengobatan yang lebih lama
b. Berobat < 4 bulan
1) Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih
kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama
2) Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan
Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.

Gambar 17. Penatalaksanaan TB paru di Rumah Sakit/ Klinik Praktek Dokter 5

Kategor
i
I
II

Kasus
TB paru BTA +,
BTA(-) lesi luas
Kambuh
Gagal
pengobatan

Paduan obat yang dianjurkan


WHO
P2TB
2 RHZE/ 4 RH
2 RHZE / 4R3H3

RHZES / 1 RHZE / 2
RHZES
/
sesuai
hasil
uji 1RHZE
/
5
resistensi atau
R3H3E3
2 RHZES / 1 RHZE /
5 RHE
TB paru putus Sesuai lama pengobatan sebelumnya,
berobat
lama berhenti minum obat dan keadaan
klinis, bakteriologi dan radiologi saat ini
(lihat uraiannya) atau

Keterangan

Bila
streptomisin
alergi, dapat
diganti
kanamisin

41

III
IV

2 RHZES / 1 RHZE / 2
RHZES
/
5 RHE
1RHZE
/
5
R3H3E3
TB paru BTA (-) 2 RHZ / 4 RH
2 RHZE /4 R3H3
lesi minimal
Kronik
MDR TB

Sesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau H


seumur hidup

Tabel 9. Ringkasan Paduan OAT


(Berdasarkan PDPI 2006, WHO 2010, P2TB 2011)
2.8.3. Pengobatan Suportif / Simptomatik1
Pengobatan yang diberikan kepada penderita TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, dapat rawat jalan. Selain OAT kadang
perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh
atau mengatasi gejala/keluhan.
1. Penderita rawat jalan
a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan
(pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk penderita tuberkulosis, kecuali
untuk penyakit komorbidnya)
b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam
c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau
keluhan lain.

42

2. Penderita rawat inap


a. Indikasi rawat inap :
TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :
- Batuk darah (profus)
- Keadaan umum buruk
- Pneumotoraks
- Empiema
- Efusi pleura masif / bilateral
- Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)
TB di luar paru yang mengancam jiwa :
- TB paru milier
- Meningitis TB
b. Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan
indikasi rawat
2.8.4. Terapi Pembedahan1
lndikasi operasi
1. Indikasi mutlak
a. Semua penderita yang telah mendapat OAT adekuat tetapi dahak tetap positif
b. Penderita batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif
c. Penderita dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara
konservatif
2. lndikasi relatif
a. Penderita dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang
b. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
c. Sisa kaviti yang menetap.
Tindakan Invasif (Selain Pembedahan)

Bronkoskopi
Punksi pleura
Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)

43

Kriteria Sembuh

BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan

telah mendapatkan pengobatan yang adekuat


Pada foto toraks, gambaran radiologik serial tetap sama/perbaikan
Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

2.8.5.

Evaluasi Pengobatan1,2

Evaluasi penderita meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, dan efek samping
obat, serta evaluasi keteraturan berobat.
Evaluasi klinik1

Penderita dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya

setiap 1 bulan
Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya

komplikasi penyakit
Evaluasi klinik meliputi keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik.

Evaluasi bakteriologik1,2

Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak


Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik
o Sebelum pengobatan dimulai
o Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
o Pada akhir pengobatan
Bila ada fasiliti biakan : pemeriksaan biakan (0 - 2 - 6/9)

Pemeriksaan dahak secara mikroskopis menurut P2TB tahun 2011 lebih baik dibandingkan
dengan pemeriksaan radiologis dalam memantau kemajuan pengobatan. Laju Endap Darah
(LED) tidak digunakan untuk memantau kemajuan pengobatan karena tidak spesifik untuk
TB. Untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pemeriksaan spesimen sebanyak dua
kali (sewaktu dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen tersebut
negatif. Bila salah satu spesimen positif atau keduanya positif, hasil pemeriksaan ulang
dahak tersebut dinyatakan positif.2

44

Tipe

Tahap

Hasil

Pasien TB

Pengobatan

Pemeriksaan Dahak
Negatif

Tindak Lanjut
Tahap lanjutan dimulai
Dilanjutkan
dengan

OAT

sisipan selama 1 bulan.


Jika setelah sisipan masih tetap
positif:

Akhir tahap
Intensif

Positif

dengan
kategori 1

Negatif
Pada bulan
ke-5

diberikan.
jika memungkinkan, lakukan

lanjutan

tetap

Positif

Akhir
Positif

memungkinkan,

atau rujuk ke layanan TB-MDR


Pengobatan dilanjutkan
Pengobatan diganti dengan
awal.

Jika

memungkinkan,

lakukan biakan, tes resistensi

Negatif

BTA positif

Jika

OAT Kategori 2 mulai dari

(AP)
Pasien paru

awal.

lakukan biakan, tes resistensi


Negatif

Pengobatan

rujuk ke layanan TB-MDR


Pengobatan dilanjutkan
Pengobatan diganti dengan
OAT Kategori 2 mulai dari

pengobatan

dengan

atau rujuk ke layanan TB-MDR


Teruskan pengobatan dengan
tahap lanjutan
Beri Sisipan 1 bulan. Jika
setelah

pengobatan

sisipan

masih

tetap

positif:

ulang
kategori 2

tahap

biakan, tes resistensi atau

Pasien baru
pengobatan

Akhir Intensif

tahap

diberikan
jika memungkinkan, laku-

Positif

lanjutan

tetap

kan biakan, tes resistensi


atau rujuk ke layanan TBPada bulan

Negatif

MDR
Pengobatan diselesaikan
45

ke-5
pengobatan
Akhir
Pengobatan

Positif
Negatif

Pengobatan dihentikan, rujuk


ke layanan TB-MDR
Pengobatan diselesaikan
Pengobatan dihentikan, rujuk

Positif

ke layanan TB-MDR
(AP)
Tabel 10. Tindak Lanjut Hasil Pemeriksaan Ulang Dahak (P2TB. 2011)
Evaluasi radiologik (0 - 2 - 6/9 bulan pengobatan)1
Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:

Sebelum pengobatan
Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan

keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)


Pada akhir pengobatan

Evaluasi efek samping secara klinik1

Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap
Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah ,

asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan
Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid
Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol
Penderita yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri
Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut.
Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila
pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan
laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman

Evalusi keteraturan berobat1

Yang tidak kalah pentingnya selain dari paduan obat yang digunakan adalah keteraturan
berobat. Diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting
penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat yang diberikan

kepada penderita, keluarga dan lingkungan


Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.

Evaluasi penderita yang telah sembuh1


Penderita TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun
pertama setelah sembuh untuk mengetahui terjadinya kekambuhan. Yang dievaluasi adalah
mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan
setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh.

46

Hasil Pengobatan Pasien TB BTA positif2


1. Sembuh
Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan apusan
dahak ulang (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan
sebelumnya
2. Pengobatan Lengkap
Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak
tidak ada hasil pemeriksaan apusan dahak ulang pada AP dan pada satu pemeriksaan
sebelumnya.
3. Meninggal
Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun.
4. Putus berobat (Default)
Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
5. Gagal
Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada
bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
6. Pindah (Transfer out)
Adalah pasien yang dipindah ke unit pencatatan dan pelaporan (register) lain dan hasil
pengobatannya tidak diketahui.
7. Keberhasilan pengobatan (treatment success)
Jumlah yang sembuh dan pengobatan lengkap. Digunakan pada pasien dengan BTA+
atau biakan positif.

47

2.8.6. Pengobatan Tuberkulosis Pada Keadaan Khusus1,2,5


1. TB Milier
a. Rawat inap
b. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH
c. Pada keadaan khusus (sakit berat), tergantung keadaan klinik, radiologik dan
evaluasi pengobatan , maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang sampai dengan
7 bulan 2RHZE/ 7 RH
d. Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan
a. Tanda / gejala meningitis
b. Sesak napas
c. Tanda / gejala toksik
d. Demam tinggi
Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari,
lama pemberian 4 - 6 minggu.
2. Pleuritis Eksudativa TB (Efusi Pleura TB)
a. Paduan obat: 2RHZE/4RH.
b. Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan penderita dan
berikan kortikosteroid. Dosis steroid : prednison 30-40 mg/hari, diturunkan 5-10 mg
setiap 5-7 hari, pemberian selama 3-4 minggu.
c. Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. Ulangan
evakuasi cairan bila diperlukan
3. TB Paru Dengan Diabetes Melitus (DM)
a. Paduan OAT pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar gula
darah terkontrol
b. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan
sampai 9 bulan
c. Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping etambutol pada mata;
sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
d. Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektiviti obat
oral antidiabetes (sulfonilurea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan. Insulin dapat
digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah selesai pengobatan TB, dilanjutkan
dengan anti diabetes oral.
e. Perlu kontrol / pengawasan sesudah pengobatan selesai, untuk mengontrol /
mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan

48

4. TB Paru dengan HIV / AIDS


Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan
koinfeksi TB-HIV, maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh
TB pasien sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Pada daerah dengan prevalens
HIV yang rendah, konseling dan pemeriksaan HIV hanya diindikasi pada pasien TB
dengan keluhan dan tanda tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien
TB dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV.
Jadi tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Hanya pasien TB paru tertentu saja
yang memerlukan uji HIV, misalnya:
a. Ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV
b. Hasil pengobatan OAT tidak memuaskan
c. MDR TB / TB kronik
Pemeriksaan minimal yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah
pemeriksaan BTA dahak, foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan
CD4. Gambaran penderita HIV-TB dapat dilihat pada tabel 11 berikut.

Sputum
mikroskopis
TB ekstra pulmonal
Mikobakterimia
Tuberkulin
Foto toraks
Adenopati hilus/
mediastinum
Efusi pleura

Infeksi dini
(CD4>200/mm3)
Sering positif

Infeksi lanjut
(CD4<200/mm3)
Sering negatif

Jarang
Tidak ada
Positif
Reaktivasi TB, kaviti di
puncak
Tidak ada

Umum/ banyak
Ada
Negatif
Tipikal primer TB milier /
interstisial
Ada

Tidak ada
Ada
Tabel 11. Gambaran TB-HIV (PDPI, 2006)

49

Pengobatan OAT pada TB-HIV:


a. Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS.
b. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam
jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat
c. Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan
menyebabkan efek toksik berat pada kulit
d. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang
steril.
e. Desensitisasi obat (INH, rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan
toksik yang serius pada hati
f. Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap
pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus dipikirkan
terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/AIDS terdapat korelasi antara
imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan, karenanya dosis standar OAT
yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum
g. WHO membuat kebijakan pada tahun 2012 untuk mengenai terapi pencegahan
kotrimoksazol (Co-trimoxazole preventive therapy (CPT)). CPT rutin harus
diberikan pada semua pasien terinfeksi HIV dengan penyakit TB aktif terlepas dari
jumlah CD4. CPT adalah spektrum agen antimikroba yang luas yang mencegah
berbagai infeksi bakteri dan parasit sekunder pada orang dewasa dan anak yang
hidup dengan HIV. Mekanisme yang tepat dari aktivitas masih tidak jelas, tetapi
kotrimoksazol dikenal mencegah Pneumocystis jirovecii dan malaria dan
kemungkinan akan berdampak pada berbagai infeksi bakteri pada pasien TB HIVpositif. Pasien TB dengan HIV harus menerima CPT dan harus diimplementasikan
sebagai komponen integral dari paket perawatan HIV kronis. 6,7
h. Saat pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit
CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada (seperti terlihat pada tabel 12)

50

Jumlah sel Rejimen yang


CD4
dianjurkan
CD4 <
Mulai terapi TB
200/mm3
Mulai ART
segera setelah
terapi TB dapat
ditoleransi
(antara 2
minggu hingga
2 bulan)
Paduan yang
mengandung
EFVb,c.d
CD4 200Mulai terapi TB
3
350/mm

CD4>350
mm3
CD4 tidak
mungkin
diperiksa

Keterangan
Dianjurkan ART:
EFV merupakan kontra indikasi untuk ibu hamil
atau perempuan usia subur tanpa kontrasepsi
efektif.
EFV dapat diganti dengan:
- SQV/RTV 400/400 mg 2 kali sehari
- SQV/ r 1600/200 4 kali sehari (dalam formula
soft gel-sgc) atau
- LPV/RTV 400/400 mg 2 kali sehari ABC

Mulai terapi TB

Pertimbangan ART
- Mulai salah satu paduan di bawah ini setelah
selesai fase intensif (mulai lebih dini dan bila
penyakit berat):
Paduan yang mengandung EFV:b
(AZT atau d4T) + 3TC + EFV (600 atau 800
mg/hari) atau
- Paduan yang mengandung NVP bila paduan
TB fase lanjutan tidak menggunakan
rifampisin (AZT atau d4T) + 3TC+NVP
Tunda ART

Mulai terapi TB

Perimbangan ART

Tabel 12. Pengobatan TB-HIV


Keterangan:
a. Saat mengawali ART harus didasarkan atas pertimbangan klinis sehubungan dengan
adanya tanda lain dari imunodefisiensi. Untuk TB ekstraparu, ART harus diberikan
secepatnya setelah terapi TB dapat ditoleransi, tanpa memandang CD4
b. Sebagai alternatif untuk EFV adalah: SQV/r (400/400 mg 2 kali sehari atau cgc
1600/200 1 kali sehari), LPV/r (400/400 mg 2 kali sehari) dan ABC (300 mg 2 kali
sehari)
c. NVP (200 mg sehari selama 2 minggu diikuti dengan 200 mg 2 kali sehari) sebagai
pengganti EFV bila tidak ada pilihan lain. Rejimen yang mengandung NVP adalah
d4T/3TC/NVP atau ZDV/3TC/NVP
d. Paduan yang mengandung EFV adalah d4T/3TC/EFV dan ZDV / 3TC / EFV
e. Kecuali pada HIV stadium IV, mulai ART setelah terapi TB selesai
f. Bila tidak ada tanda lain dari imunodefisiensi dan penderita menunjukkan perbaikan
setelah pemberian terapi TB, ART diberikan setelah terapi TB diselesaikan

51

Interaksi obat TB dengan ARV (Anti Retrovirus)

Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan kemungkinan

terjadinya efek toksik OAT


Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida, kecuali
Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat

sebagai buffer antasida


Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ART golongan nonnukleotida dan
inhibitor protease. Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir karena
rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. Rifampisin dapat
menurunkan kadar nevirapin sampai 37%, tetapi sampai saat ini belum ada
peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan

Golongan Obat
Nukleosida RTI (NsRTI)
Abakavir (ABC)
Didanosin (ddl)
Lamivudin (3TC)
Stavudin (d4T)
Zidovudin (ZDV)
Nukleotida RTI
TDF
Non nukleosid RTI (NNRTI)
Efavirenz (EFV)
Nevirapine (NVP)

Dosis
300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari
250 mg 1x/hari (BB<60 Kg)
150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari
40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 Kg)
300 mg 2x/hari
300 mg 1x/hari
600 mg 1x/hari
200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg
2x/hari

Protease inhibitor (PI)


Indinavir/ritonavir (IDV/r)
Lopinavir/ritonavir (LPV/r)
Nelfinavir (NFV)
Saquinavir/ritonavir (SQV/r)
Ritonavir (RTV/r)

800 mg/100 mg 2x/hari


400 mg/100 mg 2x/hari
1250 mg 2x/hari
1000mg/ 100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg
1x/hari
Kapsul 100 mg, larutan oral 400 mg/5 ml.
Tabel 13. Jenis dan Dosis ART

5. TB paru Pada Kehamilan dan Menyusui1,2,6


a. Obat antituberkulosis harus tetap diberikan kecuali streptomisin, karena efek
samping streptomisin pada gangguan pendengaran janin
b. Pada pasien TB yang menyusui, OAT dan ASI tetap dapat diberikan, walaupun
beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI, akan tetetapi konsentrasinya kecil dan

52

tidak menyebabkan toksik pada bayi. Seorang ibu menyusui yang menderita TB
harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Pemberian OAT yang tepat merupakan
cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Ibu dan bayi
harus tinggal bersama-sama dan bayi harus terus menyusui. Setelah TB aktif pada
bayi dikesampingkan, bayi harus diberikan 6 bulan terapi pencegahan INH, diikuti
oleh vaksinasi BCG.
c. Suplemen piridoksin direkomendasikan untuk semua wanita hamil atau menyusui
menggunakan INH
d. Pada perempuan usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin,
dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal, karena dapat terjadi
interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi hormonal berkurang.
e. Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan
6. TB Paru pada Gagal Ginjal1,2,6
a. Sebaiknya hindari penggunaan etambutol, karena waktu paruhnya memanjang dan
terjadi akumulasi etambutol. Dalam keadaan sangat diperlukan, etambutol dapat
diberikan dengan pengawasan kreatinin
b. Karena peningkatan risiko nefrotoksisitas dan ototoksisitas, streptomisin harus
dihindari pada pasien dengan gagal ginjal. Jika streptomisin harus digunakan, dosis
15 mg/kg, dua atau tiga kali per minggu, maksimal 1 gram per dosis, dan kadar
serum obat harus dipantau.
c. Apabila fasilitas pemantauan faal ginjal tersedia, Etambutol dan Streptomisin tetap
dapat diberikan dengan dosis yang sesuai faal ginjal.
d. Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT, ureum, kreatinin)
e. Paduan OAT yang paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal adalah 2HRZ/4HR.
f. Saat menerima INH, pasien dengan insufisiensi ginjal berat atau kegagalan juga
harus diberikan piridoksin untuk mencegah neuropati perifer.
g. Sebaiknya rujuk ke dokter spesialis paru

53

7. TB Paru dengan Kelainan Hati1,2,6


a. Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum
pengobatan TB. Jika SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT tidak
diberikan dan bila telah dalam pengobatan, harus dihentikan. Kalau peningkatannya
kurang dari 3 kali, pengobatan dapat dilaksanakan atau diteruskan dengan
pengawasan ketat.
b. Pada kelainan hati, pirazinamid tidak boleh diberikan
c. Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH (2 obat
hepatotoksik), atau 2 SHE/10 HE (1 obat hepatotoksik), atau 18-24 bulan
streptomisin, etambutol dan fluorokuinolon (tidak ada obat hepatotoksik)
d. Semakin tidak stabil atau parah penyakit hati nya, semakin sedikit obat hepatotoksik
yang harus digunakan.
e. Pada pasien hepatitis akut dan atau klinis ikterik, sebaiknya OAT ditunda sampai
hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat diperlukan dapat
diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitis menyembuh dan dilanjutkan
dengan 6 RH
f. Sebaiknya rujuk ke dokter spesialis paru
8. Hepatitis Imbas Obat
a. Adalah kelainan fungsi hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik (drug
b.
-

c.
-

induced hepatitis)
Penatalaksanaan
. Bila klinis (+) (Ikterik [+], gejala mual, muntah [+]) OAT Stop
Bila gejala (+) dan SGOT, SGPT > 3 kali OAT stop
Bila gejala klinis (-), Laboratorium terdapat kelainan:
o Bilirubin > 2 : OAT Stop
o SGOT, SGPT > 5 kali : OAT stop
o SGOT, SGPT > 3 kali : teruskan pengobatan, dengan pengawasan
Paduan OAT yang dianjurkan :
Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)
Setelah itu, monitor klinis dan laboratorium. Bila klinis dan laboratorium kembali
normal (bilirubin, SGOT, SGPT), maka tambahkan H (INH) desensitisasi sampai
dengan dosis penuh (300 mg). Selama itu perhatikan klinis dan periksa
laboratorium saat INH dosis penuh , bila klinis dan laboratorium kembali normal,
tambahkan rifampisin, desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai berat

badan). Sehingga paduan obat menjadi RHES


Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi

54

9. Tuberkulosis pada Organ Lain1


Paduan OAT untuk pengobatan tuberkulosis di berbagai organ tubuh sama dengan TB
paru, misalnya pengobatan untuk TB tulang, TB sendi dan TB kelenjar lama pengobatan
OAT dapat diberikan 9-12 bulan. Paduan OAT yang diberikan adalah : 2RHZE / 7-10
RH. Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk menurunkan kebutuhan
intervensi operasi dan menurunkan kematian, pada meningitis TB untuk menurunkan
gejala sisa neurologis. Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mg/kgBB/ hari selama 3-6
minggu.
10. Pengobatan Tuberkulosis Resistan Obat2
Secara umum, prinsip pengobatan TB resist obat, khususnya TB dengan MDR adalah
sebagai berikut:
Pengobatan menggunakan minimal 4 macam OAT yang masih efektif.
Jangan menggunakan obat yang kemungkinan menimbulkan resistan silang (cross

resistance)
Membatasi pengunaan obat yang tidak aman
Gunakan obat dari golongan/kelompok 1-5 secara hirarkis sesuai potensinya.
Penggunaan OAT golongan 5 harus didasarkan pada pertimbangan khusus dari Tim

Ahli Klinis (TAK) dan disesuaikan dengan kondisi program.


Paduan pengobatan ini diberikan dalam dua tahap yaitu tahap awal dan tahap
lanjutan. Tahap awal adalah tahap pemberian suntikan dengan lama minimal 6 bulan

atau 4 bulan setelah terjadi konversi biakan.


Lama pengobatan minimal adalah 18 bulan setelah konversi biakan. Dikatakan
konversi bila hasil pemeriksaan biakan 2 kali berurutan dengan jarak pemeriksaan

30 hari.
Pemberian obat selama periode pengobatan tahap awal dan tahap lanjutan menganut
prinsip DOT = Directly/Daily Observed Treatment, dengan PMO diutamakan adalah
tenaga kesehatan atau kader kesehatan.

Pilihan paduan baku OAT untuk pasien TB dengan MDR saat ini adalah paduan standar
(standardized treatment). yaitu :
Km - E - Eto - Lfx - Z - Cs / E - Eto - Lfx - Z Cs
Paduan ini diberikan pada pasien yang sudah terkonfirmasi TB MDR secara laboratoris
dan dapat disesuaikan bila :

55

a. Etambutol tidak diberikan bila terbukti telah resisten atau riwayat penggunaan
sebelumnya menunjukkan kemungkinan besar terjadinya resistensi terhadap
etambutol.
b. Panduan OAT disesuaikan paduan atau dosis pada :
1. Pasien TB MDR yang diagnosis awal menggunakan Rapid test, kemudian hasil
konfirmasi DST menunjukkan hasil resistensi yang berbeda.
2. Bila ada riwayat penggunaan salah satu obat tersebut diatas sebelumnya
sehingga dicurigai telah ada resistensi.
3. Terjadi efek samping yang berat akibat salah satu obat yang dapat diidentifikasi
penyebabnya.
4. Terjadi perburukan klinis.
2.9. Komplikasi5
- Batuk darah
- Pneumotoraks
- Luluh paru
- Gagal napas
- Gagal jantung
- Efusi pleura
2.10. Pengendalian / Pencegahan1,2
WHO menyatakan bahwa kunci keberhasilan program penanggulangan tuberkulosis adalah
dengan menerapkan strategi DOTS, yang juga telah dianut oleh negara kita. Oleh karena itu
pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar TB dapat ditanggulangi
dengan baik. DOTS mengandung lima komponen, yaitu :
1. Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional
2. Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopis
3. Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung, dikenal dengan istilah
DOT (Directly Observed Therapy)
4. Pengadaan OAT secara berkesinambungan
5. Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang baku /standar
Saat ini terdapat 6 elemen kunci dalam strategi stop TB yang direkomendasi oleh WHO:
1. Peningkatan dan ekspansi DOTS yang bermutu, meningkatkan penemuan kasus dan
penyembuhan melalui pendekatan yang efektif terhadap seluruh pasien terutama pasien
tidak mampu
2. Memberikan perhatian pada kasus TB-HIV, MDR-TB, dengan aktiviti gabungan TBHIV, DOTS-PLUS dan pendekatan-pendekatan lain yang relevan

56

3. Kontribusi pada sistem kesehatan, dengan kolaborasi bersama program kesehatan yang
lain dan pelayanan umum
4. Melibatkan seluruh praktisi kesehatan, masyarakat, swasta dan nonpemerintah dengan
pendekatan berdasarkan Public-Private

Mix (PPM) untuk mematuhi International

Standards of TB Care
5. Mengikutsertakan pasien dan masyarakat yang berpengaruh untuk berkontribusi pada
pemeliharaan kesehatan yang efektif
6. Memungkinkan dan meningkatkan penelitian untuk pengembangan obat baru, alat
diagnostik dan vaksin. Penelitian juga dibutuhkan untuk meningkatkan keberhasilan
program
Tatalaksana dan Pencegahan TB2
1.
2.
3.
4.
5.

Penemuan Kasus Tuberkulosis


Pengobatan Tuberkulosis
Pemantauan dan Hasil Pengobatan Tuberkulosis
Pengendalian Infeksi pada sarana layanan
Pencegahan Tuberkulosis

Pengendalian TB komprehensif2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Penguatan Layanan Laboratorium Tuberkulosis


Public - Private Mix (Pelibatan Semua Fasilitas Pelayanan Kesehatan)
Kolaborasi TB-HIV
Pemberdayaan Masyarakat dan Pasien TB
Pendekatan kolaborasi dalam kesehatan paru
Manajemen TB Resist Obat
Penelitian tuberkulosis

Penemuan Kasus Tuberkulosis2


Penemuan kasus bertujuan untuk mendapakan kasus TB melalui serangkaian
kegiatan mulai dari penjaringan terhadap suspek TB, pemeriksaan fisik dan laboratories,
menentukan diagnosis dan menentukan klasifikasi penyakit dan tipe pasien TB, sehingga
dapat dilakukan pengobatan agar sembuh dan tidak menularkan penyakitnya kepada orang
lain. Kegiatan penemuan pasien terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis, penentuan
klasifikasi penyakit dan tipe pasien. Kegiatan ini membutuhkan adanya pasien yang
memahami dan sadar akan gejala TB, akses terhadap fasilitas kesehatan dan adanya tenaga
kesehatan yang kompeten yang mampu melakukan pemeriksaan terhadap gejala dan
keluhan tersebut.
Penemuan pasien merupakan langkah pertama dalam kegiatan tatalaksana pasien
TB. Penemuan dan penyembuhan pasien TB menular, secara bermakna akan dapat
menurunkan kesakitan dan kematian akibat TB, penularan TB di masyarakat dan sekaligus
57

merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat. Strategi


penemuan:
1. Penemuan pasien TB, secara umum dilakukan secara pasif dengan promosi aktif.
Penjaringan tersangka pasien dilakukan di fasilitas pelayanan kesehatan; didukung
dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat, untuk
meningkatkan cakupan penemuan tersangka pasien TB. Pelibatan semua layanan
dimaksudkan

untuk

mempercepat

penemuan

dan

mengurangi

keterlambatan

pengobatan.
2. Penemuan secara aktif pada masyarakat umum, dinilai tidak cost efektif. Penemuan secara
aktif dapat dilakukan terhadap
a. kelompok khusus yang rentan atau beresiko tinggi sakit TB seperti pada pasien
dengan HIV (orang dengan HIV AIDS),
b. kelompok yang rentan tertular TB seperti di rumah tahanan, lembaga
pemasyarakatan (para narapidana), mereka yang hidup pada daerah kumuh, serta
keluarga atau kontak pasien TB, terutama mereka yang dengan TB BTA positif.
c. Pemeriksaan terhadap anak dibawah lima tahun pada keluarga TB harus dilakukan
untuk menentukan tindak lanjut apakah diperlukan pengobatan TB atau pegobatan
pencegahan.
d. Kontak dengan pasien TB resistan obat
Tahap awal penemuan dilakukan dengan menjaring mereka yang memiliki gejala:

Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih.
Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah,
sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise,

berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan.
Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti
bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Mengingat prevalensi
TB di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke Fasyankes
dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB,
dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.

Pengawasan terhadap pasien TB dapat dilakukan oleh :


1. Pasien berobat jalan
Bila pasien mampu datang teratur, misal tiap minggu maka paramedis atau petugas
sosial dapat berfungsi sebagai PMO. Bila pasien diperkirakan tidak mampu datang
secara teratur, sebaiknya dilakukan koordinasi dengan puskesmas setempat. Rumah

58

PMO harus dekat dengan rumah pasien TB untuk pelaksanaan DOT ini. Beberapa
kemungkinan yang dapat menjadi PMO
Petugas kesehatan
Orang lain (kader, tokoh masyarakat dll)
Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah
2. Pasien dirawat :
Selama perawatan di rumah sakit yang bertindak sebagai PMO adalah petugas rumah
sakit, selesai perawatan untuk pengobatan selanjutnya sesuai dengan berobat jalan.

59

BAB III
KESIMPULAN
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis complex. Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit
melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul, bersifat tahan asam. Sebagian besar kuman
TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Sumber penularan
adalah pasien TB BTA positif dan ditularkan melalui udara dalam bentuk percikan dahak
(droplet nuclei) ketika pasien tersebut waktu batuk atau bersin. Pasien yang tidak diobati,
setelah 5 tahun 50% nya akan meninggal.
Pada tahun 2012, diperkirakan ada 8,6 juta insiden kasus TB secara global, setara
dengan 122 kasus per 100.000 penduduk. Jumlah mutlak kasus insiden turun meskipun
lambat. Saat ini Indonesia menduduki urutan ke 4 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah
India, China, dan Afrika Selatan.
Patogenesis TB dapat beruba TB primer dan TB post-primer. Batuk yang merupakan
salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena kelainan patologik pada saluran
pernapasan akibat kuman M.tuberculosis. Klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis
meliputi empat hal, yaitu lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru,
bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau BTA negatif,
riwayat pengobatan TB sebelumnya, pasien baru atau sudah pernah diobati, dan status HIV
pasien.
Kasus TB pasti (definitif) adalah pasien dengan biakan positif untuk Mycobacterium
tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak
SPS hasilnya BTA positif. Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu
gejala respiratorik (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik. Diagnosis TB
terutama dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan dahak, dan radiologik. Batuk dapat
diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas,
badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari
tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan dapat dianggap sebagai seorang
tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis
langsung.

60

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan
fase lanjutan 4 atau 7 bulan. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis
obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Untuk
menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT=Directly
Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
Paduan OAT menurut Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia
yakni kategori 1 yaitu 2(HRZE) / 4(HR)3 dan kategori 2 yaitu 2(HRZE)S / (HRZE) /
5(HR)3E3. Pengobatan tuberkulosis juga dapat disesuaikan berdasarkan riwayat pengobatan
sebelumnya. Sebagian besar penderita TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek
samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu
pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama
pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping ringan
dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.
Selain pemberian OAT juga dapat dilakukan tindakan bedah pada kasus TB yang
sudah invasif. Perlu adanya suatu evaluasi atas pengobatan yang telah dilakukan dengan
pemeriksaan dahak dan radiologi terutama pada waktu sebelum pengobatan dimulai, setelah
2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) dan pada akhir pengobatan.
Komplikasi pada TB adalah batuk darah, pneumotoraks, luluh paru, gagal napas,
gagal jantung, dan efusi pleura. WHO menyatakan bahwa kunci keberhasilan program
penanggulangan tuberkulosis adalah dengan menerapkan strategi DOTS. Salah satu
strateginya adalah penemuan kasus tuberkulosis, yang secara bermakna akan dapat
menurunkan kesakitan dan kematian akibat TB, penularan TB di masyarakat dan sekaligus
merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat.
Pengawasan terhadap pasien TB yang sedang menjalani pengobatan juga penting untuk
dilakukan.

61

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan di Indonesia. 2006. http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html
2. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis (P2TB)
Edisi 2. 2011
3. Global Tuberculosis Report 2013. Geneva: World Health Organization. 2013.
http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/
4. Zumla A, Raviglione M, Hafner R, Von Reyn CF. Current Concepts: Tuberculosis. N
Engl J Med 2013; 368:745-55.
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
Tuberkulosis di Indonesia. http://www.klikpdpi.com/konsensus/Xsip/tb.pdf
6. Treatment of Tuberculosis: Guidelines 4th edition. Geneva: World Health Organization.
2010. http://www.who.int/tb/publications/tb_treatmentguidelines/en/ index.html
7. WHO policy on collaborative TB/HIV activities Guidelines for national programmes
and

other

stakeholders.

Geneva:

World

Health

Organization.

2012.

http://www.who.int/tb/publications/2012/tb_hiv_policy_9789241503006/en/index.html

62