Anda di halaman 1dari 25

TUBERKULOSIS PARU

I.

PENDAHULUAN
Penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang masih menjadi
masalah kesehatan Masyarakat. Di Indonesia maupun diberbagai belahan dunia,
Penyakit tuberkulosis merupakan penyakit menular yang kejadiannya paling
tinggi dijumpai di India sebanyak 1.5 juta orang, urutan kedua dijumpai di Cina
yang mencapai 2 juta orang dan Indonesia menduduki urutan ketiga dengan
penderita 583.000 orang. 1
Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan bakteri
berbentuk batang (basil) yang dikenal dengan nama Mycobacterium tuberkulosis.
Penularan penyakit ini melalui perantaraan ludah atau dahak penderita yang
mengandung basil berkulosis paru. Pada waktu penderita batuk butir-butir air
ludah beterbangan diudara dan terhisap oleh orang yang sehat dan masuk kedalam
paru-parunya yang kemudian menyebabkan penyakit tuberkulosis paru. 1
Menurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru
dengan kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya.
Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang
disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian
kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok
masyarakat dengan sosio ekonomi lemah. 1
Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan,
miskin, atau kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan
seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap
tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan, Indonesia adalah negara ketiga terbesar
dengan masalah TBC di dunia.2

II.

ANATOMI SALURAN NAPAS

Trakea
Trakea (batang tenggorok) adalah tabung berbentuk pita seperti huruf C yang
dibentuk oleh tulang-tulang rawan yang disempurnakan oleh selaput. Trakea
terletak di antara vertebrata servikalis ke-6 sampai ke tepi bawah kartilago. Trakea
mempunyai dinding fibroelastis yang panjangnya sekitar 13 cm, berdiameter 2,5
cm dan dilapisi oleh otot polos. Diameter trakea tidak sama pada seluruh bagian,
pada daerah servikal agak sempit, bagian pertengahan agak sedikit melebar dan
mengecil.
Bagian dalam trakea terdapat sel-sel bersilia untuk mengeluarkan benda asing
yang masuk. Bagian dalam trakea terdapat septum yang disebut karina yang
terletak agak ke kiri dari bidang median.3
Bronkus
Bronkus (cabang tenggorok) merupakan lanjutan trakea yang terdapat ketinggian
vertebrata torakalis ke-4 dan ke-5. Bronkus memiliki struktur yang sama dengan
trakea, yang dilapisi oleh sejenis sel yang sama dengan trakea yang berjalan ke
bawah menuju paru-paru.

Bronkus terbagi menjadi dua cabang :


a. Bronkus prinsipalis dekstra.
2

Panjangnya sekitar 2,5 cm masuk ke hilus pulmonalis paru-paru kanan dan


mempercabangkan bronkus lobularis superior. Pada masuk ke hilus, bronkus
prinsipalis dekstra bercabang tiga menjadi bronkus lobularis medius, bronkus
lobularis inferior, bronkus lobularis superior.
b. Bronkus prinsipalis sinistra.
Lebih sempit dan lebih panjang serta lebih horizontal dibanding bronkus kanan,
panjangnya sekitar 5 cm berjalan ke bawah aorta dan di depan esophagus, masuk
ke hilus pulmonalis kiri dan bercabang menjadi dua, yaitu bronkus lobularis
inferior, bronkus lobularis superior.
Dari tiap-tiap bronkiolus masuk ke dalam lobus dan bercabang lebih banyak
dengan diameter kira-kira 0,5 mm bronkus yang terakhir membangkitkan
pernapasan dan melepaskan udara ke permukaan pernapasan di paru-paru.
Pernapasan bronkiolus membuka dengan cara memperluas ruangan pembuluh
alveoli yang merupakan tempat terjadinya pertukaran udara antara oksigen dengan
karbondioksida.3
Paru
Paru adalah salah satu organ sistem pernapasan yang berada di dalam kantong
yang dibentuk oleh pleura parietalis dan viseralis. Kedua paru sangat lunak, elastis
dan berada dalam rongga torak, sifatnya ringan dan terapung di air. Masingmasing paru memiliki apeks yang tumpul yang menjorok ke atas mencapai bagian
atas iga pertama.
Paru-paru kiri :
Pada paru-paru kiri terdapat satu fisura yaitu fisura obliges. Fisura ini membagi
paru-paru kiri atas menjadi dua lobus, yaitu :
a. lobus superior, bagian yang terletak di atas dan di depan fisura.
b. lobus inferior, bagian paru-paru yang terletak di belakang dan di bawah fisura.
Paru-paru kanan :

Pada paru-paru kanan terdapat dua fisura, yaitu : fisura oblique (interlobularis
primer) dan fisura transversal (interlobularis sekunder). Kedua fisura ini membagi
paru-paru kanan menjadi tiga lobus, lobus atas, lobus tengah dan lobus bawah.3
Pleura
Pleura adalah suatu membaran serosa yang halus membentuk suatu kantong
tempat paru-paru berada yang jumlahnya ada dua buah dan masing-masing tidak
berhubungan.
Pleura mempunyai dua lapisan, parietalis dan viseralis.
a). lapisan permukaan disebut permukaan parietalis, lapisan ini langsung
berhubungan dengan paru-paru serta memasuki fisura dan memisahkan lobuslobus dari paru-paru.
b). lapisan dalam disebut pleura viseralis, lapisan ini berhubungan denganfasia
endotorakika dan merupakan permukaan dalam dari dinding toraks.3

III.

FISIOLOGI PERNAPASAN

Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dibutuhkan oleh


sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. 4
Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke bertekanan
rendah, yaitu menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan keluar paru
selama proses bernapas denagn mengikuti penurunan gradien tekanan yang
berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otototot pernapasan, terdapat 3 tekanan penting pada ventilasi 4
Tekanan atmosfer : tekanan yang ditimbulkan oleh berat berat udara di
atmosfer terhadap benda-benda dipermukaan bumi, tekanan ini = 760 mmHg
Tekanan intra alveolus : tekanan yang ada di dalam alveolus, karena alveolus
berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernapasan, udara dengan cepat
mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan
antara tekanan intraalveolus dan tekanan atmosfer, udara terus mengalir sampai
keduanya seimbang
Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini juga
dikenal sebagai tekanan intrathorax, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di
dalam rongga thoraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada tekanan
atmosfer,rata-rata 756 mmHg saat istirahat.
Aksi otot pernapasan
Satu siklus pernapasan, terdiri dari inspirasi dan ekspirasi, sebelum inspirasi
dimuliai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalir, dan
tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. 4
Pada saat inspirasi otot-otot inspirasi diafragma, suatu lembaran otot antariga
eksternal terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga
torak, sewaktu berkontraksi, karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak
ke bawah dan memperbesar volume rongga torak dengan menambah panjang
vertikalnya. Pada saat rongga torak mengembang, paru juga dipaksa
mengembang, untuk mengisi rongga torak yang membesar. Sewaktu paru
5

mengembang, tekanan intralaveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang


sama kini menempati volume paru yang lebih besar,pada inspirasi biasa, tekanan
intraalveolus menurun 1 mmHg menjadi 759 mmHg. Karena tekanan intra
alveolus lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke dalam paru
mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus
mengalir kedalam paru karena turunnya tekanan intra-alveolus akibat paru yang
mengembang.4
Selama inspirasi tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan
torak.
Pada akhir inspirasi otot-otot inspirasi melemas, saat melemas diafragma
kembali ke bentuknya dan dinding dada serta paru yang teregang menciut kembali
ke ukuran prainspirasi. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan
intraalveolus meningkat 1 mmHg diatas tekanan atmosfer menjadi 761 mmHg.
Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien dari tekanan intra
alveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradient
tekanan.4

Singkatnya dalam keadaan normal ekspirasi merupakan suatu proses pasif


karena terjadi akibat pernciutan elastis paru saat otot-otot melemas tanpa
6

memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi, sebaliknya inspirasi selalu


aktif, karena ditimbulkan oleh kontraksi otot-otot inspirasi dan menggunakan
energi.4
Difusi
Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas
melintasi membran alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m).
Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial O 2
(PO2) dalam atmosfer pada permukaan laut besarnya sekitar 159 mm Hg (21%
dari 760 mm Hg). Namun, pada waktu O2 sampai di trakea, tekanan parsial ini
akan mengalami penurunan sampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan
dilembabkan oleh jalan napas (760-47 x 0,21 = 149). Tekanan parsial uap air
pada suhu tubuh adalah 47 mm Hg. Tekanan parsial O2 yang diinspirasi akan
menurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai alveoli karena tercampur
dengan udara dalam ruang mati anatomi ini dalam keadaan normal mempunyai
volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan ideal (misal, 150 ml/150
pound laki-laki). Hanya udara bersih yang mencapai alveolus yang merupakan
ventilasi efektif. Tekanan parsial O2 dalam darah vena campuran (PVO2) di
kapiler paru kira-kira sebesar 40 mm Hg. PO 2 kapiler lebih rendah daripada
tekanan dalam alveolus (PAO2 = 103 mm Hg) sehingga O2 mudah berdifusi ke
dalam aliran darah. Perbedaan tekanan antara darah dan PaCO 2 yang jauh lebih
rendah (6 mm Hg) menyebabkan CO 2 berdifusi ke dalam alveolus. CO 2 ini
kemudian dikeluarkan ke atmosfer, yang konsentrasinya pada hakekatnya nol.
Kendati selisih CO2 antara darah dan alveolus amat kecil namun tetap memadai,
karena dapat berdifusi melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20 kali
lebih cepat dibandingkan O2 karena daya larutnya yang lebih besar.4
Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara O2 di
kapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu
kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru normal
memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit, (misalnya,

fibrosis paru), sawar darah dan udara dapat menebal dan difusi melambat
sehingga keseimbangan mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolah raga
ketika waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya
hipoksemia, tetapi tidak dianggap sebagai faktor utama. Pengeluaran CO 2
dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi.4
IV.

EPIDEMIOLOGI TUBERKULOSIS
Menurut data WHO, estimasi insiden terjadinya penyakit TB secara global di
tahun 2010 sekitar 8,8 juta (8,5-9,2 juta) penduduk terkena TB, sama dengan 128
kasus per 100.000 populasi, dan sekitar 0,9 juta 1,2 juta diantaranya meninggal.
Perkiraan di tahun kasus di tahun 2010 terjadi di Asia (59 %),Africa (26%), Eropa
(5%), dan Amerika (3%), Tahun 2009 sekitar 1,9 juta anak menjadi yatim
dikarenakan orang tua menderita TB. Data secara global menunjukan bahwa kasus
TB per tahun mengalami penurunan sejak tahun 2006 (per 100.000 populasi)
insiden rata-rata turun 1,3 % sejak tahun 2002.5

Lima negara insiden kasus TB terbanyak di tahun 2010 adalah India (2,0 juta
2,5 juta), China (0,9 juta 1,2 juta ), Indonesia (0,37 juta 0,54 juta ), dan
Pakistan ( 0,33 juta 0,48 juta ).5
Morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan TB terbesar di negara
berkembang, di mana 95% dari semua kasus dan 98% dari semua kematian terkait
dengan TB terjadi pada tahun 1990. Prevalensi tertinggi dan risiko infeksi tahunan
diperkirakan ditemukan di Asia Tenggara (tingkat, 237 per 100.000) dan subSahara Afrika (tingkat, 191 per 100.000). Dari 3,3 juta kasus TB diberitahukan
kepada Organisasi Kesehatan Dunia pada tahun 1995, 78% berasal dari Asia, subSahara Afrika, dan wilayah pulau . Sebaliknya, selama periode waktu yang sama,
negara-negara industri (Eropa Barat, Australia, Kanada, Jepang, Selandia Baru,
dan Amerika) memiliki kejadian tahunan rata-rata 23 per 100.000 dan hanya
menyumbang 4% kasus diberitahu total. 6
Perbedaan jelas dalam epidemiologi TB diamati antara negara berkembang
dan industri. Di negara-negara di mana standar hidup yang rendah dan sumber
daya kesehatan yang langka, risiko infeksi baru tinggi dan 80% kasus melibatkan
orang dalam usia produktif (15-59 tahun). Di negara-negara ekonomi maju di
mana penurunan progresif dalam kejadian TB telah dicapai, risiko tahunan infeksi
rendah.

Mayoritas kasus TB muncul sebagai akibat dari reaktivasi endogen

infeksi terpencil diperoleh ketika TB adalah lebih umum, ini hasil tingkat penyakit
tertinggi pada orang tua ( 65 tahun). Penyakit aktif mewujudkan pada pasien
muda biasanya muncul dalam ras dan etnis minoritas atau dalam hubungan
dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV). 6
V.

ETIOLOGI
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam
sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali
ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk

mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit
TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). 2
Cara Penularan : Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang
tercemar dengan bakteri Mikrobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat
penderita TBC batuk dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari
penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam
paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan
daya tahan tubuh yang rendah) dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau
kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir
seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang,
kelenjar getah bening dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling
sering terkena yaitu paru-paru. 2
Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka
dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat).
Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha
dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru.
Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi
jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk
dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto
rontgen. 2
Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap
dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem
kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan
sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk
sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber
produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat
diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif
terinfeksi TBC. 2

10

Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak


dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial
ekonomi,

belum

optimalnya

fasilitas

pelayanan

kesehatan

masyarakat,

meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan


adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang
lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang
peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. 2
VI.

PATOGENESIS TUBERKULOSIS
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit
kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.
Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan
kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam
makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus
Primer GOHN. Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe
menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran
limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di
focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan
terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di
apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer
merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
(limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).7
E6ajWaktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga
terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB.
Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu
waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit.

11

Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang
waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga
mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons
imunitas seluler. 7
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi
terhadap

tuberculin,

mengalami

perkembangan

sensitivitas.

Pada

saat

terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.


Hal

tersebut

ditandai

oleh

terbentuknya

hipersensitivitas

terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama


masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,
imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu
dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB
dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman
TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. 7
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Kompleks primer dapat juga
mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru
atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan
menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau
paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar
karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi
parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.
Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan

12

menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial


atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada
bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang
sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Selama masa inkubasi,
sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan
hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen,
kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai
penyakit sistemik. 7
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi
dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan
kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup
dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi
penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di
apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahuntahun kemudian, bila daya
tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan
menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lainlain. 7
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB
secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu

13

2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan
virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.
Tuberkulosisdiseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu
(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita. Tuberkulosis milier
merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah
kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan
mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran
lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet seed). 7
Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm,
yang secara histologi merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang
jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini
terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar ke saluran vascular di dekatnya,
sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara
klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute
generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang. Pada anak,
5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi
komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu
penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak
0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB,
hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis
endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional)
dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik
sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik
biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami
resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada
remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30%
anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang
terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun
kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer. 7
VII.

GEJALA KLINIS TUBERKULOSIS

14

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus
yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak
terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan
diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum:
Demam, biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang panas
mencapai 40-41oC, serangan demam hilang timbul tergantung dari daya tahan
tubuh pasien dan berat ringan nya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.8
Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu, batuk/batuk darah merupakan gejala
yang paling sering ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus,
batuk ini digunakan untuk mengeluarkan produk-produk radang. Karena
terlibatnya broknus pada pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk
baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni yakni setelah
berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk mulai
dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi
produktif (menghasilkan sputum), keadaan yang lanjut adalah menjadi batuk
darah karena pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada
tuberkulosis terjadi pada cavitas, tetapi juga dapat terjadi pada ulkus dinding
bronkus.8
Gejala khusus:
Sesak nafas, pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak
nafas, sesak nafas baru ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru. 8
Nyeri dada, gejala ini jarang terjadi,nyeri dada ini timbul bila infiltrasi radang
telah mencapai pleura sehingga menimbulkan pleuritis.7
Malaise, penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun, gejala malaise
sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus,
sakit kepala dan keringat malam. 8
15

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang
pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit diatasnya, pada
muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan
pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya
adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.7
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris),
badan kurus atau berat badan turun. 8
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru.
Bila dicurigai ada infiltrate agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan
auskultasi napas bronchial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa
ronki basah kasar dan nyaring. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi
memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara
amorfik. 8
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru
dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin
atau uji tuberculin yang positif. 8
Pemeriksaan radiologi
Pada tuberkulosis primer, hal-hal berikut dapat terlihat pada pemeriksaan sinar-X
dada :
Daerah konsolidasi pneumonik perifer (focus ghon) dengan pembesaran
kelenjar hilus mediastnum (kompleks primer). Keadaan ini dapat sembuh dengan
gambaran kalsifikasi8
Daerah kosilidasi yang dapat berukuran kecil, lobaris, atau lebih luas hingga
seluruh lapangan paru. 8

16

Sarang berbenutk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau


sedang dengan batas tidak tegas. Sarang-sarang ini biasanya menunjukan bahwa
proses aktif.
Lubang (cavitas), selalu menunjukan proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat
kecil.
Sarang seperti garis-garis fibrotik atau bintik kapur (kalsifikasi) yang
menunjukan proses tenang.

Konsolidasi kavitas pada lobus atas kiri :


TB aktif

Kalsifikasi yang sudah lama sembuh


pada focus TB

Pemeriksaan laboratrium
Sputum
Pemeriksaan sputum merupakan pemeriksaan yang cukup sensitif untuk
menemukan kuman BTA sehingga diagnosis dapat ditegakan, pemeriksaan ini
juga dapat memberikan evaluasi terhadap respon pengobatan. Kriteria sputum
BTA (+) adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada
satu sediaan,dengan kata lain di butuhkan 5000 kuman dalam 1 mL sputum. 8
17

Pemeriksaan BTA sputum ini dilakukan dengan cara :


1. Pemeriksaan langsung dengan mikroskop biasa
2. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop flouresens (pewarnaan
khusus). Pemeriksaan ini jarang digunakan karena pewarnaan bersifat
karsinogenik (auramin-rho-dhamin)
3. Pemeriksaan dengan biakan (kultur)
Penanaman sputum dalam medium biakan dilakukan selama 4-6 minggu dan
koloni kuman TB, mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak koloni
biakan, biakan dinyatakan (-).
Selain itu pembiakan bisa dilakukan dengan cara Bactec, dimana kuman dapat di
deteksi 7-10 hari.
4. Pemeriksaan dengan resistensi obat
Untuk pemeriksaan mikroskopik biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan selain
sputum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan
lambung, jaringan kelenjar, urin dan tinja. 8

VIII. DIAGNOSIS TUBERKULOSIS


Alur penegakan diagnosis

Suspek TB

Periksa BTA
sputum

2/3TA positif

Hanya 1 BTA
positif
18

3 BTA negatif

Beri antibiotik

Tidak ada

Foro thoraks dan


pertimbang
dokter

perbaikan

3 BTA negatif

Periksa ulang BTA


sputum

Foto thoraks dan


pertimbangan
dokter

1 BTA positif

Bukan TB

TB

Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu
dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah8

IX.

Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.


Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
Rontgen dada (thorax photo).
Uji tuberkulin.
PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Dalam mengobati tuberkulosis ada 2 prinsip/sifat obat yang harus diketahui :


Aktivitas bakterisid
Obat

bersifat

membunuh

kuman-kuman

yang

sedang

tumbuh

(metabolismenya masih aktif), aktivitas bakterisid biasanya diukur dari kecepatan

19

obat itu membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan
didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari pengobatan)8
Aktivitas sterilisasi
Sifat obat untuk membunuh kuman yang pertumbuhannya lambat, aktivitas
steriliasasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
Hampir semua obat tuberkulosis memiliki sifat bakterisid kecuali etambutol
yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah terjadinya
resistensi kuman terhadap obat.8
Rifampisin dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik,
sedangkan INH dan sterptomisin memiliki urutan yang lebih bawah dalam
aktifitas bakterisid8.
1. Rifampisin dan INH disebut bakterisid karena kemampuannya untuk masuk
keseluruh populasi kuman.
2. Pirazinamid hanya dapat bekerja pada lingkungan asam
3. Streptomisin hanya bekerja dalam sifat basa.

Tujuan pengobatan :
1. Untuk
2.
3.
4.
5.

mengobati

pasien

dan

mengembalikan

kualitas

hidup

dan

produktivitasnya
Mencegah kematian dari penyakit TB aktif.
Mencegah relaps TB
Mengurangi penularan TB ke orang lain.
Mencegah berkembangnya MRD.
Dalam mengobati pasien TB kita harus mengetahui apakah pasien pernah

mengalami pengobatan TB sebelumnya atau belum, dan mengetahui hasil dari


pengobatan tersebut. Hal ini perlu dilakukan sebelumnya untuk mengobati pasien
agar tidak meningkatkan resiko MRD (multi drug resistance)9

20

Pasien baru : tidak pernah mengalami pengobatan TB, atau mengkonsumsi


obat TB kurang dari sebulan, pasien baru bisa memiliki tes sputum yang positif
atau negatif dan mengalami kerusakan anatomi.
Pengobatan sebelumnya : pasien sebelumnya pernah mengkonsumsi obat anti
TB selama sebulan atau lebih, dan memiliki tes sputum yang positif atau negatif
dan mengalami kerusakan anatomi.
Obat antituberkulosis
WHO merekomendasikan obat-obat antituberkulosis serta dosis yang
berdasarkan berat badan pasien.
WHO juga merekomendasikan merumuskan obat antituberkulosis dan dosis
kombinasi atau dikenal dengan FDC (fixed dose combination)9
Faktor kuman tuberkulosis
Penelitian Mitchison telah membagi kuman M. tuberculosae dalam beberapa
populasi dalam hubungan antara pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang
membununya yakni: 8
Populasi A. Dalam kelompok ini kuman tumbuh berkembang biak terus menerus
dengan cepat. Kuman-kuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam
lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik pada populasi ini karena
aktivitas bakterisid segera kerjanya adalah tertinggi. Rifampisin dan Streptomisin
juga dapat bekerja pada populasi ini tetapi efeknya lebih kecil daripada INH.
Populasi B. Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada dalam
lingkungan asam (pH rendah). Lingkungan asam ini melindungi kuman terhadap
obat antituberkulosis tertetu. Hanya pirazinamid yang dapat bekerja di sini.
Populasi C. Pada kelompok ini kuman berada dalam keadaan dormant (tidak ada
aktivitas metabolisme) hamper sepanjang waktu. Hanya kdang-kadang saja
kuman ini mengadakan metabolisme secara aktif dalam waktu yang singkat.
Kuman jenis ini banyak terdapat pada dinding kavitas. Di sini hanya rifampisin
21

yang dapat nekerja karena obat ini dapat segera bekerja bila kontak dengan kuman
selama 20 menit.
Populasi D. Dalam kelompok ini terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya
bersifat dormant (complete dormant), sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi
oleh obat anti tuberkulosis. Jumlah populasi ini tidak jelas dan hanya dapat
dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia itu sendiri.
Resimen pengobatan saat ini (metode DOTS)
Keterangan lengkap: 8
Kategori 1. Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif dan kasus
baru, TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis tuberkulosis,
miliaris, perikarditis, peritonitis, pleuritis massif atau bilateral, spondilitis dengan
gangguan neurologic, sputum BTA negatif tetapi kelainan di paru luas,
tuberkulosis usus dan saluran kemih. Pengobatan fase inisial resimennya terdiri
daroi 2 HRZE (E), setiap hari selama dua bulan obat H, R, Z dan S atau E. sputum
BTA awal yang positif setelah dua bulan diharapkan menjadi negatif, dan
kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4H 3R3 atau 6HE. Apabila sputum
BTA masih tetap positif setelah dua bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4
minggu lagi, tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak.
Kategori 2. Pasien kasus kambuh atau gagal dengan sputum BTA positif.
Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu R dengan H,Z,E setiap
hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila sputum
BTA menjadi negatif, fase lanjutan bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA
masih positif pada minggu ke-12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan
lagi. Bila akhir bulan ke-4 sputum BTA positif, semua obat dihentikan selama 2-3
hari dan dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan, obat dilanjutkan memakai
resimen fase lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau 5HRE.
Kategori 3. Pasien TBP dengan sputum BTA negatif tetapi kelainan paru tidak
luas dan kasus ekstra-pulmonal (selain dari kategori I). Pengobatan fase inisial

22

terdiri dari 2HRZ atau 2H3R3E3Z3, yang diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau
H3R3.
Kategori 4. Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami resistensi
ganda, sputumnya harus dikultur dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup
diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan TB
resistensi ganda (multidrugs resistant tuberculosis (MDR-TB).
Dosis obat8
Nama Obat

Dosis Harian
BB <50 kg
BB >50 kg

Isoniazid
Rifampisin
Pirazinamid
Streptomisin
Etambutol
Etionamid
PAS
Pasien yang mengalami MDR

300 mg
450 mg
1000 mg
750 mg
750 mg
500 mg
99

400 mg
600 mg
2000 mg
1000 mg
1000 mg
750 mg
10 g

Dosis Berkala 3 x
Seminggu
600 mg
600 mg
2-3 g
1000 mg
1-1,5 g

Menurut pengobatan WHO tahun 2010,pengobatan pada kasus MDR menjadi 4


lini9.
Grup
I

Jenis
Obat lini pertama

II

Obat suntik

III

Fluoroquinolones

IV

Obat bakteriostaik lini II

Obat
Pyrazinamide
Etambutol
Rifabutin
Kanamycin
Amikacin
Streptomycin
Levofloxacin
Ofloxacin
Para aminosallcylic acid
(PAS)
Cycloserine
Terizidone

Pengobatan TB Pada Keadaan Khusus9

23

1. TB milier
a. Rawat inap
b. Obat : 2 RHZE/ 4 HR
2. Efusi Pleura TB
a. Obat : 2 RHZE/ 4 HR
b. Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan pasien
dan dapat diberikan kortikosteroid.
c. Evakuasi cairan dapat dilakukan berulang bila diperlukan.
3. TB dengan DM
a. OAT pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar
gula darah terkontrol
b. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, pengobatan dilanjutkan
sampai 9 bulan
c. Hati-hati pemberian etambutol, karena berefek samping pada mata,
sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi pada mata
d. Rifampisin dapat mengurangi efektivitas OHO (sulfonil urea)
4. TB pada kehamilan dan menyusui
a. OAT dapat diberikan kecuali streptomisin, karena berefek pada
gangguan pendengaran janin
b. Pada pasien yang menyusui,

OAT

dan

ASI

tetap

dapat

diberikan,walaupun beberapa OAT dapat masuk kedalam ASI, akan


tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi.
c. Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan.
5. TB dengan gagal ginjal
a. Hindari penggunaan etambutol, karena waktu paruhnya panjang dan
terjadi akumulasi etambutol.
b. Dosis disesuaikan dengan faal ginjal (ureum,creatinin)
Kriteria sembuh :

X.

BTA mikroskopis negatif 2 kali (pada akhir fase intensif dan akhir

pengobatan)
Pada foto thoraks, gambaran radiologi serial tetap sama/perbaikan
Bila ada fasilitas biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif.
KOMPLIKASI
Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan

komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.

24

Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis. Komplikasi lanjut:


obstruksi jalan nafas, kor pulmonal, amiloidosis, TB milier. 8

25