Anda di halaman 1dari 30

BAB I

STATUS PASIEN SARAF


1.1 Identitas Pasien
Nama

: Ny. R

Umur

: 61 tahun

Alamat

: Kuala Bakong, Aceh Jaya

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk

: 17 September 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 20 September 2014

1.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama
: Kejang-kejang dan penurunan kesadaran
Anamnesis
:
Pasien datang ke IGD RSUD Zainal Abidin dengan kejang-kejang
dan penurunan kesadaran. Menurut keluarga pasien, pasien mengalami
penurunan kesadaran

12 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan

kesadaran terjadi pada saat pasien sedang beristirahat dan ketika dibangun
oleh suami pasien, pasien tidak merespon. Pasien juga mengalami kejangkejang. Durasi tiap kejangnya 20 menit, lama kejangnya setiap kejang

1 menit. Pasien sudah kejang

10 kali selama terjadi penurunan

kesadaran. Kejangnya berhenti kalau sudah disuntik obat kejang.


Sebelum penurunan kesadaran pasien juga mengeluhkan nyeri
kepala yang sudah dirasakan sejak bertahun-tahun dan keluarga tidak tahu
berapa lamanya. Ketika nyeri kepala pasien tidak menghiraukannya dan
tidak minum obat untuk mengurangi nyeri. Pasien tidak ada muntah
proyektil, riwayat demam sebelum kejang juga disangkal oleh keluarga.
Riwayat kejang sebelumnya dan epilepsi disangkal oleh keluarga
pasien, riwayat trauma disangkal. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus
1

dan alergi disangkal oleh keluarga pasien. Pada saat pemeriksaan pasien
sudah dalam keadaan sadar penuh dan pasien tidak mengalami kejang lagi.
1.3 Status Internus
1. Keadaan Umum
: Buruk
2. Kesadaran
: E4M6V5
3. Tekanan Darah
: 130/90 mmHg
4. Nadi
: 90 kali/menit
5. Pernafasan
: 20 kali/menit
6. Suhu
: 36,5C
7. Keadaan Gizi
: Obesitas
1.4 Pemeriksaan Fisik
a. Kulit
1. Warna
2. Turgor
3. Sianosis
4. Ikterus
5. Oedem
6. Anemia
b. Kepala
1. Warna
2. Wajah
3. Mata

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Telinga
Hidung
Mulut
Lidah
Tonsil
Faring

: Sawo matang
: Cepat kembali
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: Hitam, sukar dicabut
: Simetris, edema (-), deformitas (-)
: Conjungtiva pucat (-), ikterik (-)
a. Pupil isokor 3 mm/3mm
b. Refleks cahaya langsung(+/+)
c. Refleks cahaya tidak langsung (+/+)
: Serumen (-)
: Sekret (-)
: Bibir pucat (-) mukosa basah (+) sianosis (-)
: Tremor (-) hiperemis (-)
: Hiperemis (-) T1/T1
: Hiperemis (-)

c. Leher
1. Inspeksi
: Simetris
2. Palpasi
: TVJ (N) R-2cm H2O
3. Pembesaran KGB : Tidak ada
d. Thorax
Inspeksi
1. Statis
2. Dinamis

: Simetris, cardiac bulging (-), bentuk normochest


: Pembesaran thorakoabdominal
Retraksi suprasternal (-)
Retraksi intracostal (-)
Retraksi epigastrium (-)

e. Paru
2

Inspeksi

: Simetris, statis, dinamis

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

f.
1.
2.
3.

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Pekusi

Kanan
Fremitus N
Sonor
Vesikuler N

Kiri
Fremitus N
Sonor
Vesikuler N

Ronki (-), wheezing (-)

Ronki (-), wheezing (-)

4. Auskultasi

: Ictus cordis tidak terlihat, cardiac bulging (-)


: Ictus cordis tidak teraba
: Atas : Intercostal III LPSS
Kiri : Dua jari lateral LMCS
Kanan: Linea sternalis kanan
: BJ I > BJ II, kesan normal, reguler, bising (-)

g. Abdomen
1. Inspeksi
2. Palpasi

: Simetris, distensi (-), tumor (-), vena collateral (-)


: Nyeri tekan (-), defans muscular (-)

a. Hepar
b. Lien
c. Ginjal
3. Perkusi
4. Aukultasi

: Tidak teraba
: Tidak teraba
: Ballotement tidak teraba
: Timpani, shifting dullness (-)
: Peristaltik normal

h.
i.
j.
k.
l.

: Tidak diperiksa
: Tidak diperiksa
: Simetris, nyeri tekan (-)
: Pembesaran KGB (-)
: Akral hangat

Genitalia
Anus
Tulang Belakang
Kelenjar Limfe
Ekstremitas

Superior

Inferior

Sianosis

Kanan
Negatif

Kiri
Negatif

Kanan
Negatif

Kiri
Negatif

Oedema

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Fraktur

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

A. GCS
Pupil

: E4M6V5
3

Refleks Cahaya langsung


Refleks Cahaya Tidak Langsung
Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk
: (-)
Laseque
Kernig
: (-)
Babinski
Brudzinski I
: (-)
Brudzinski II
: (-)

: Isokor 3mm/3mm
: +/+
: -/-

Peningkatan Tekanan Intra Kranial

: (-)

: (-)
: -/-

B. Nervus Cranialis
Kelompok Optik

Kanan

Kiri

6/6
kesan normal
kesan normal

6/6
kesan normal
kesan normal

Nervus II (visual)
-

Visus
Lapangan pandang
Melihat warna

Nervus III (otonom)


-

Ukuran
Bentuk Pupil
Refleks cahaya
Nistagmus
Strabismus

3 mm
bulat
positif
negatif
negatif

3 mm
bulat
positif
negatif
negatif

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler)


-

Lateral
Atas
Bawah
Medial
Diplopia

positif
positif
positif
positif
negatif

Kelompok Motorik
Nervus V (fungsi motorik)
-

Membuka Mulut
Menggigit dan mengunyah

: dalam batas normal


: dalam batas normal

Nervus VII (fungsi motorik)


-

Mengerutkan dahi

: dalam batas normal


4

positif
positif
positif
positif
negatif

Menutup mata
Menggembungkan pipi
Memperlihatkan gigi
Sudut bibir

: dalam batas normal


: dalam batas normal
: dalam batas normal
: simetris

Nervus IX (fungsi motorik)


-

Bicara
Refleks menelan

: dalam batas normal


: dalam batas normal

Nervus XI (fungsi motorik)


-

Mengangkat bahu
Memutar kepala

: dalam batas normal


: dalam batas normal

Nervus XII (fungsi motorik)


-

Artikulasi lingualis
Menjulurkan lidah

: dalam batas normal


: dalam batas normal

Kelompok Sensoris
Nervus I (fungsi penciuman)

: dalam batas normal

Nervus V (fungsi sensasi wajah)

: dalam batas normal

Nervus VII (fungsi pengecapan)

: dalam batas normal

Nervus VIII (fungsi pendengaran)

: kesan normal

C. Badan
Motorik
1. Gerakan respirasi
2. Bentuk columna vertebralis
3. Gerakan columna vertebralis

: Abdomino Thorakalis
: Simetris
: Kesan normal

Sensabilitas
1. Rasa suhu
2. Rasa nyeri
3. Rasa raba
D. Anggota Gerak Atas
Motorik
1. Pergerakan
2. Kekuatan

: dalam batas normal


: dalam batas normal
: dalam batas normal
: +/+
: 5555/5555
5

3. Tonus
4. Trofi

: N/N
: N/N

Refleks
1. Biceps
2. Triceps

: +/+
: +/+

E. Anggota Gerak Bawah


Motorik
1. Pergerakan
2. Kekuatan
3. Tonus
4. Trofi

: +/+
: 5555/5555
: N/N
: N/N

Refleks
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Patella
Achilles
Babinski
Chaddok
Gordon
Oppenheim

: +/+
: +/+
: -/: -/: -/: -/-

Klonus
1. Paha
2. Kaki

: -/: -/-

Tanda Laseque

: -/-

Tanda kernig

: -/-

Sensibilitas

Kanan

1. Rasa suhu
2. Rasa nyeri
3. Rasa raba

Dbn

Kiri
Dbn
Dbn

Dbn

F. Gerakan Abnormal

: Tidak ditemukan

G. Fungsi Vegetatif
1. Miksi
2. Defekasi

: Inkontinensia urin (-)


: Inkontinensia alvi (-)

Dbn
Dbn

H. Koordinasi Keseimbangan
1. Cara Berjalan
2. Romberg Test

: Dalam batas normal


: tidak diperiksa

1.5 Resume
1. Identitas
Ny. R
2. Pemeriksaan
Anamnesis
1. Keluhan utama
: Kejang dan penurunan kesadarn
2. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Zainal Abidin dengan kejang-kejang
dan penurunan kesadaran. Menurut keluarga pasien, pasien mengalami
penurunan kesadaran

12 jam sebelum masuk rumah sakit. Penurunan

kesadaran terjadi pada saat pasien sedang beristirahat dan ketika dibangun
oleh suami pasien, pasien tidak merespon. Pasien juga mengalami kejangkejang. Durasi tiap kejangnya 20 menit, lama kejangnya setiap kejang

1 menit. Pasien sudah kejang

10 kali selama terjadi penurunan

kesadaran. Kejangnya berhenti kalau sudah disuntik obat kejang.


Sebelum penurunan kesadaran pasien juga mengeluhkan nyeri
kepala yang sudah dirasakan sejak bertahun-tahun dan keluarga tidak tahu
berapa lamanya. Ketika nyeri kepala pasien tidak menghiraukannya dan
tidak minum obat untuk mengurangi nyeri. Pasien tidak ada muntah
proyektil, riwayat demam sebelum kejang juga disangkal oleh keluarga.
Riwayat kejang sebelumnya dan epilepsi disangkal oleh keluarga
pasien, riwayat trauma disangkal. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus
dan alergi disangkal oleh keluarga pasien. Pada saat pemeriksaan pasien
sudah dalam keadaan sadar penuh dan pasien tidak mengalami kejang lagi.

Vital Sign
- Keadaan Umum
- Kesadaran
- Tekanan darah

: Sakit sedang
: E4M6V5
: 130/90 mmHg
7

Nadi
Pernafasan
Suhu
Keadaan Gizi

Status Internus

Status Neurologis

: 90 kali/menit
: 20 kali/menit
: 36,5C
: Overweight
: Dalam batas normal

GCS : E4M6V5, pupil isokor (3mm/3mm), refleks cahaya langsung


(+/+). Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 5555/5555, refleks
bawah 5555/5555, refleks fisiologis biseps (+/+), triseps (+/+), patella
(KPR) (-/-), tendon achilles (APR) (-/-), refleks patologis (-/-).
Sensorik: dalam batas normal. Otonom: dalam batas normal.

Nervus cranialis
1. Kelompok optik
Fungsi otonom
:Pupil isokor (3mm/3mm), RCL/RCTL (+/+)
Gerakan okuler (N.III, IV, VI)
: Sdn
Fungsi visual (N II)
: Dbn
2. Kelompok motorik
Fungsi motorik (N.V)
: Dbn
Fungsi motorik
: Dbn
Memperlihatkan gigi
: Dbn
Sudut bibir
: Dbn
Fungsi motorik (N.IX, X)
: Dbn
Fungsi motorik (N.XII)
Artikulasi lingualis
: Dbn
Menjulurkan lidah
: Dbn
3. Kelompok sensorik
Fungsi pengecapan (N.VII)
: Dbn
Fungsi penciuman (N.I)
: Dbn
Fungsi pendengaran (N.VIII)
: Dbn
4. Fungsi motorik
Atas
Pergerakan
+/+
Kekuatan
N/N
Tonus
N/N
Trofi
N/N
Refleks fisiologis
+/+
Refleks patologis
-/-

1.6 Diagnosa
Diagnosa klinis
Diagnosa etiologi

: Kejang Konvulsif
: Meningioma
8

Bawah
+/+
N/N
N/N
N/N
+/+
-/-

Diagnosa topis
Diagnosa patologis

: Cetusan listrik neuronal yang abnormal


:-

1.7 Terapi
- Inj. Citicolin amp/12jam
- Inj. Ranitidin amp/12jam
- Depaken syr 2xC1
- Drip phenitoin 2,5 cc/jam
1.8 Rencana
- Pemeriksaan EEG
- Konsul bedah saraf
1.9 Prognosa
- Qou ad vitam
- Qou ad functinam
- Qou ad sanactionam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad bonam

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Meningioma adalah tumor jinak, dengan pertumbuhan tumor yang lambat
dan biasanya terjadi di daerah intrakranial. Istilah meningioma pertama kali
dipopulerkan oleh Harvey Cushing pada tahun 1922. Meningioma merupakan
tumor jinak ekstra-aksial atau tumor yang terjadi di luar jaringan parenkim otak
yaitu berasal dari meninges otak. Meningioma tumbuh dari sel-sel arachnoid cap
dengan pertumbuhan yang lambat (Al-Hadidy, 2007).
Meningioma adalah tumor otak jinak yang berasal dari sel-sel yang terdapat
pada lapisan meningens serta derivat-derivatnya. Di antara sel-sel meningen itu
belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor tetapi terdapat hubungan
erat antara tumor ini dengan villi arachnoid. Tumbuhnya meningioma kebanyakan
ditemukan pada villi arachnoid. Dari observasi yang dilakukan Mallary (1920)
dan didukung Penfield (1923) didapatkan suatu konsep bahwa sel yang
membentuk tumor ini ialah fibroblast sehingga menyebutnya arachnoid fibroblast
atau meningeal Fibroblastoma. Meningioma adalah umumnya tumor sistem saraf
pusat yang berasal dari selaput meningeal dari saraf tulang belakang dan
intrakranial. Meskipun sel asal belum dapat dibuktikan, meningioma mungkin
berasal dari sel pembungkus arachnoid. Sel-sel ini dari lapisan arachnoid dan vili
arachnoid yang menunjukkan kesamaan sitologi untuk sel-sel tumor meningioma
(Riemenschneider et al., 2006).
2.2 Anatomi Meningen
Meningen adalah suatu selaput jaringan ikat yang membungkus enchepalon
dan medulla spinalis. Terdiri dari duramater, arachnoid dan piamater, yang
letaknya berurutan dari superficial ke profunda. Bersama-sama, araknoid dan
piamater disebut leptomening (Luhulima, 2003).

10

Duramater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri
dari lamina meningialis dan lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina
endostealis melekat erat pada dinding kanalis vertebralis, menjadi endosteum
(periosteum), sehingga di antara lamina meningialis dan lamina endostealis
terdapat spatium ekstraduralis (spatium epiduralis) yang berisi jaringan ikat
longgar, lemak dan pleksus venosus. Pada enchepalon lamina endostealis melekat
erat pada permukaan interior kranium, terutama pada sutura, basis krania dan tepi
foramen occipitale magnum. Lamina meningialis mempunyai permukaan yang
licin dan dilapisi oleh suatu lapisan sel, dan membentuk empat buah septa, yaitu
(Luhulima, 2003) :
1.
2.
3.
4.

Falx cerebri
Tentorium cerebella
Falx cerebella
Diaphragma sellae
Antara duramater dan arachnoid terdapat spatium subdural yang berisi
cairan limf. Arachniod adalah suatu selubung tipis, membentuk spatium subdurale
dengan

duramater.

Arachnoid

bersama-sama

dengan

piamater

disebut

leptomeningens. Kedua lapisan ini dihubungkan satu sama lain oleh trabekula
arachnoideae. Antara arachnoid dan piamater terdapat spatium subarachnoideum
yang berisi liquor cerebrospinalis. Arachnoid yang membungkus basis serebri
berbentuk tebal sedangkan yang membungkus facies superior cerebri tipis dan
transparan. Arachnoid membentuk tonjolan-tonjolan kecil disebut granulation
arachnoidea, masuk kedalam sinus venosus, terutama sinus sagitallis superior
folia cerebri. Membentuk tela chorioidea venticuli. Dibentuk oleh serabut-serabut
retikularis dan elastis, ditutupi oleh pembuluh-pembuluh darah serebral. Piamater
terdiri dari lapisan sel mesodermal tipis seperti endothelium. Berlawanan dengan
arachnoid, membran ini ini menutupi semua permukaan otak dan medulla spinalis
(Luhulima, 2003)

11

Gambar 1. Lapisan Meningens


2.3 Epidemologi
Meningioma mencapai sekitar 34% dari semua tumor primer intrakranial.
Meningioma paling sering didiagnosis pada orang dewasa yang lebih tua diatas
60 tahun. Meningioma jarang ditemukan pada anak-anak. Meningioma terjadi
sekitar dua kali lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (ABTA,
2012).
Meningioma merupakan tumor jinak intrakranial yang paling sering
dijumpai. Meningioma diperkirakan sekitar 15-30% dari seluruh tumor primer
intrakranial pada orang dewasa. Prevalensi meningioma berdasarkan konfirmasi
pemeriksaan histopatologi diperkirakan sekitar 97,5 penderita per 100.000 jiwa di
Amerika Serikat. Prevalensi ini diperkirakan lebih rendah dari yang sebenarnya
karena tidak semua meningioma ditangani secara pembedahan (Wiemels, 2010).
Beberapa hal yang memengaruhi insiden adalah usia, jenis kelamin dan ras.
Insiden terjadinya meningioma meningkat dengan pertambahan usia dan
12

mencapai puncak pada usia di atas 60 tahun. Insiden meningioma pada anak-anak
sekitar 4% dari seluruh kejadian tumor intrakranial. Beberapa penelitian
melaporkan bahwa insiden meningioma pada ras hitam Non-hispanics sedikit
lebih tinggi dibandingkan dengan ras putih Non-Hispanics dan Hispanics. Jenis
kelamin juga memengaruhi prevalensi dari meningioma, yaitu dua kali lebih
tinggi pada wanita dibandingkan dengan pria (Wiemels, 2010).
2.4 Etiologi
Faktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma,
kehamilan, dan virus. Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma
mengalami trauma. Pada beberapa kasus ada hubungan langsung antara tempat
terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor. Sehingga disimpulkan bahwa
penyebab timbulnya meningioma adalah trauma. Beberapa penyelidikan
berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara
meningioma dengan trauma. Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering
timbul pada akhir kehamilan, mungkin hal ini dapat dijelaskan atas dasar adanya
hidrasi otak yang meningkat pada saat itu.Teori lain menyatakan bahwa virus
dapat juga sebagai penyebabnya. Pada penyelidikan dengan light microscope
ditemukan virus like inclusion bodies dalam nuclei dari meningioma. Tetapi
penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron misroscope
inclusion bodies ini adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam membran inti.
Beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson
yang jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma. Para peneliti sedang
mempelajari beberapa teori tentang kemungkinan asal usul meningioma. Di antara
40% dan 80% dari meningiomas berisi kromosom 22 yang abnormal pada lokus
gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12,
ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan
beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi
meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi
gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma (ABTA, 2012).

13

Kromosom ini biasanya terlibat dalam menekan pertumbuhan tumor.


Penyebab kelainan ini tidak diketahui. Meningioma juga sering memiliki salinan
tambahan dari platelet diturunkan faktor pertumbuhan (PDGFR) dan epidermis
reseptor faktor pertumbuhan (EGFR) yang mungkin memberikan kontribusi pada
pertumbuhan tumor ini. Sebelumnya radiasi ke kepala, sejarah payudara kanker,
atau neurofibromatosis tipe 2 dapat risiko faktor untuk mengembangkan
meningioma. Multiple meningioma terjadi pada 5% sampai 15% dari pasien,
terutama mereka dengan neurofibromatosis tipe 2. Beberapa meningioma
memiliki reseptor yang berinteraksi dengan hormon seks progesteron, androgen,
dan jarang estrogen. Ekspresi progesteron reseptor dilihat paling sering pada
meningioma yang jinak, baik pada pria dan wanita. Fungsi reseptor ini belum
sepenuhnya dipahami, dan demikian, sering kali menantang bagi dokter untuk
menasihati pasien perempuan mereka tentang penggunaan hormon jika mereka
memiliki sejarah suatu meningioma. Meskipun peran tepat hormon dalam
pertumbuhan meningioma belum ditentukan, peneliti telah mengamati bahwa
kadang-kadang mungkin meningioma tumbuh lebih cepat pada saat kehamilan.
(ABTA, 2012).

2.5 Klasifikasi Meningioma


WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah
diketahui, termasuk meningioma. Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel dan
derajat pada hasil biopsi yang dilihat di bawah mikroskop. Penatalaksanaannya
pun berbeda-beda di tiap derajatnya (John dan Nancy, 2013).
a. Grade I
Meningioma tumbuh dengan lambat, jika tumor tidak menimbulkan gejala,
mungkin pertumbuhannya sangat baik jika diobservasi dengan MRI secara
periodik. Jika tumor semakin berkembang, maka pada akhirnya dapat
menimbulkan gejala, kemudian penatalaksanaan bedah dapat direkomendasikan.
Kebanyakan meningioma grade I diterapi dengan tindakan bedah dan observasi
yang berkelanjutan.
b. Grade II
Meningioma grade II disebut juga meningioma atypical. Jenis ini tumbuh
lebih cepat dibandingkan dengan grade I dan juga mempunyai angka kekambuhan
14

yang lebih tinggi. Pembedahan adalah penatalaksanaan awal pada tipe ini.
Meningioma grade II biasanya membutuhkan terapi radiasi setelah pembedahan.
c. Grade III
Meningioma berkembang dengan sangat agresif dan disebut meningioma
malignan atau meningioma anaplastik. Meningioma malignan terhitung kurang
dari 1 % dari seluruh kejadian meningioma. Pembedahan adalah penatalaksanaan
yang pertama untuk grade III diikuti dengan terapi radiasi. Jika terjadi rekurensi
tumor, dapat dilakukan kemoterapi.
Meningioma juga diklasifikasikan ke dalam subtipe berdasarkan lokasi
dari tumor (John dan Nancy, 2013) :
a. Meningioma falx dan parasagital (25% dari kasus meningioma). Falx adalah
selaput yang terletak antara dua sisi otak yang memisahkan hemisfer kiri dan
kanan. Falx cerebri mengandung pembuluh darah besar. Parasagital
meningioma terdapat di sekitar falx.
b. Meningioma Convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat pada
permukaan atas otak.
c. Meningioma Sphenoid (20%) Daerah Sphenoidalis berlokasi pada daerah
belakang mata. Banyak terjadi pada wanita.
d. Meningioma Olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang nervus yang
menghubungkan otak dengan hidung.
e. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di permukaan bawah
bagian belakang otak.
f. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi di bagian atas sella tursica, sebuah
kotak pada dasar tengkorak dimana terdapat kelenjar pituitari.
g. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita yang
berumur antara 40 dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pada medulla spinalis
setingkat thorax dan dapat menekan spinal cord. Meningioma spinalis dapat
menyebabkan gejala seperti nyeri radikuler di sekeliling dinding dada,
gangguan kencing, dan nyeri tungkai.
h. Meningioma Intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang pada atau di
sekitar mata cavum orbita.
i. Meningioma Intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang berisi cairan di
seluruh bagian otak.

15

Gambar 2. Lokasi Meningioma


2.6 Patofisiologi
Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum
diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara
histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang
mengalami granulasi dan perubahan bentuk. Patofisiologi terjadinya meningioma
sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid diduga memainkan
peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral (Pamir dan
Black, 2010).
Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya
faktor etiologi lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma
hingga saat ini masih menjadi perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma
ditemukan reseptor progesterone. Tidak hanya progesteron, reseptor hormon lain
juga ditemukan pada tumor ini termasuk estrogen, androgen, dopamine, dan
reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor hormon sex
diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik
dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam
konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari

16

meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan konsisten pada meningioma


(Fauiziah dan Widjaja, 1989).
Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan
pada meningioma soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma
sama dengan yang ditemukan pada karsinoma mammae. Jacobs et al. melaporkan
meningioma secara bermakna tidak berhubungan dengan karsinoma mammae,
tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan hubungan karsinoma mammae
dengan meningioma. Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya
lambat dan tidak menginvasi otak maupun medulla spinalis. Stimulus hormon
merupakan faktor yang penting dalam pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan
meningioma dapat menjadi cepat selama periode peningkatan hormon, fase luteal
pada siklus menstruasi dan kehamilan. Trauma dan virus sebagai kemungkinan
penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum didapatkan bukti nyata hubungan
trauma dan virus sebagai penyebab meningioma. Philips et al. melaporkan adanya
sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala (Pamir dan Black,
2010).
2.7 Diagnosis
Gejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor
pada otak dan medulla spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh
terganggunya fungsi normal dari bagian khusus dari otak). Secara umum,
meningioma tidak bisa didiagnosa pada gejala awal. Gejala umumnya seperti
(Pamir dan Black, 2010):
- Sakit kepala, dapat berat atau bertambah buruk saat beraktifitas atau pada pagi
hari.
- Perubahan mental
- Kejang
- Mual muntah

17

- Perubahan visus, misalnya pandangan kabur.


Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi (Pamir dan
Black, 2010):
1. Lobus frontal
a) Menimbulkan gejala perubahan kepribadian
b) Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra
lateral, kejang fokal
c) Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia
d) Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster
kennedy
e) Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia
2. Lobus parietal
a) Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi
homonym
b) Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus
angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns
3. Lobus temporal
a) Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang
didahului dengan aura atau halusinasi
b) Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese
c) Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala
choreoathetosis, parkinsonism.
4. Lobus oksipital
a) Menimbulkan

bangkitan

kejang

yang

dahului

dengan

gangguan

penglihatan
b) Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang
menjadi hemianopsia, objeckagnosia
5. Tumor di ventrikel ke III
a) Tumor

biasanya

bertangkai

sehingga

pada

pergerakan

kepala

menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian


tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan
kabur, dan penurunan kesadaran
6. Tumor di cerebello pontin angie
18

a) Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma


b) Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa
gangguan fungsi pendengaran
c) Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah
pontin angel
7. Tumor Hipotalamus
a) Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe
b) Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala:

gangguan

perkembangan seksuil pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan


cairan dan elektrolit, bangkitan
8. Tumor di cerebelum
a) Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi
disertai dengan papil udem
b) Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme
dari otot-otot servikal
9. Tumor fosa posterior
a) Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan
nystacmus, biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Dalam mendiagnosis suatu tumor otak, selain klinis, peranan radiologi
sangat besar. Dahulu angiografi, kemudian CT Scan dan terakhir MRI; terutama
untuk tumor-tumor di daerah fossa posterior, karena CT Scan sukar mendiagnosis
tumor otak akibat banyaknya artefak, sekalipun dengan kontras. Dengan MRI
suatu tumor dapat dengan jelas tervisualisasi melalui di potongan 3 dimensi,
sehingga memudahkan ahli bedah saraf untuk dapat menentukan teknik operasi
atau

menentukan

tumor

tersebut

tidak

dapat

dioperasi

mengingat

risiko/komplikasi yang akan timbul.


1. Foto polos
Hiperostosis adalah salah satu gambaran mayor dari meningioma pada
foto polos. Di indikasikan untuk tumor pada mening. Tampak erosi tulang
dan dekstruksi sinus sphenoidales, kalsifikasi dan lesi litik pada tulang
tengkorak. Pembesaran pembuluh darah mening menggambarkan dilatasi

19

arteri meningea yang mensuplai darah ke tumor. Kalsifikasi terdapat pada


20-25% kasus dapat bersifat fokal maupun difus (Fyann, 2004).
2. CT scan
Meningioma mempunyai gambaran yang agak khas tetapi tidak cukup
spesifik apabila diagnosis tanpa dilengkapi pemeriksaan angiografi dan
eksplorasi bedah.

Gambar 3. Meningioma otak. CT-scan nonkontras menunjukkan


meningioma fossa media. Massa kalsifikasi melekat pada anterior tulang
petrous kanan. Terlihat kalsifikasi berbentuk cincin dan punctata. Tidak
terlihat adanya edema (Fyann, 2004).
a. CT tanpa kontras
Kebanyakan meningioma memperlihatkan lesi hiperdens yang
homogen atau berbintik-bintik, bentuknya reguler dan berbatas tegas.
Bagian

yang

psammomatous

hiperdens

dapat

calcifications.

memperlihatkan
Kadang-kadang

gambaran
meningioma

memperlihatkan komponen hipodens yang prominen apabila disertai


dengan komponen kistik, nekrosis, degenerasi lipomatous atau ronggarongga (Fyann, 2004).
b. CSF yang loculated.
Sepertiga dari meningioma memperlihatkan gambaran isodens yang
biasanya dapat dilihat berbeda dari jaringan parenkim di sekitarnya
dan, hampir semua lesi-lesi isodens ini menyebabkan efek masa yang
bermakna (Fyann, 2004).

20

c. CT dengan kontras :
Semua meningioma memperlihatkan enhancement kontras yang nyata
kecuali lesi-lesi dengan perkapuran. Pola enhancement biasanya
homogen tajam (intense) dan berbatas tegas. Duramater yang berlanjut
ke lesinya biasanya tebal, tanda yang relatif spesifik karena bisa
tampak juga pada glioma dan metastasis (Fyann, 2004).
Di sekitar lesi yang menunjukkan enhancement, bisa disertai gambaran
hypodense semilunar collar atau berbentuk cincin. Meningioma sering
menunjukkan enhancement heterogen yang kompleks (Fyann, 2004).

Gambar 4. Dua kasus berbeda. A, B. CT-scan menunjukkan


kalsifikasi meningioma dari lobus parietal. C, D. CT-scan nonkontras
potongan axial menunjukkan massa kalsifikasi yang homogen melekat
pada tulang parietal kanan. Jaringan lunak tumor banyak terlihat pada
bagian posterior. Penyebab kalsifikasi minor lain pada hemisfer serebri
kiri disebabkan oleh penyakit parasit. Gambaran MRI potongan
coronal T2 menunjukkan deposit kalsium (seperti bintang) yang
dikelilingi jaringan solid.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Melalui MRI, suatu jaringan menunjukkan sifat-sifat karakteristik tertentu
pada gambar Tl dan T2 maupun proton density. Intensitas jaringan tersebut
biasanya berbeda pada gambar Tl dan T2, kecuali lemak, darah segar,
kalsifikasi, maupun peredaran darah yang cepat. Dengan melihatgambarTl

21

maupun T2 dapat ditentukan karakteristik suatu tumor apakah tumor


tersebut padat, kistik, ada perdarahan,kalsifikasi, nekrosis maupun lemak
dan lain-lain. Intensitas jaringan tersebut mulai dari hipo, iso dan hiper
intensitas terlihat jelas pada T1 dan T2 (Fyann, 2004).

Gambar 5 A. Gambaran meningioma falx serebri; potongan koronal. B.


Meningioma ala sfenodalis menggunakan CT scan kontras yang
4. Angiografi
Kelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah
adanya pembuluh darah yang memberi darah pada neoplasma oleh caban
arteri sistim karotis eksterna. Bila mendapatkan arteri karotis eksterna
yang memberi darah ke tumor yang letaknya intrakranial maka ini
mungkin sekali meningioma. Umumnya meningioma merupakan tumor
vascular. Arteri dan kapiler memperlihatkan gambaran vascular yang
homogen dan prominen yang disebut mother and law phenomenon.
5. Histopatologi
Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio parasagital,
selanjutnya di daerah permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di
kanalis spinalis meningioma lcbih sering menempati regio torakal.
Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan
sekitamya, namun jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang
ditemukan fokus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma
bodies, bahkan dapat ditemukan pembentukan jaringan tulang baru.
Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi
dura secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau
merah kecoklatan homogen serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal
jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan pandang elektron

22

atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus


sitoplasma yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth.
Sedangkan pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis
sel, nuklear pleomorphism, abnormalitas pola pertumbuhan meningioma
dan infiltrasi serebral. Berdasarkan gambaran umum histology, ada 3
subtipe meningioma yaitu meningotelial (syncytial), transsisional, dan
meningioma fibroblastic.

Gambar 6. Sel tumor berbentuk spindel atau epitelial tersusun melingkar,


kadang- kadang dapat dijumpai kalsifikasi atau badan psemoma.
1.

Pemeriksaan Imonohistokimia
Imunohistokimia dapat membantu diagnosis meningioma. Pada pasien
dengan meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial membrane
antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi
(positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).
Reseptor Progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari meningioma.
Bisa juga terdapat reseptor hormon sex yang lain. Reseptor somatostatin
juga ditemukan konsisten pada meningioma. (Husain, 2003).

2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan meningioma terganting darilokasi dan ukuran tumor itu
sendiri. Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan
pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini
antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh
23

terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau
radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan
faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya
mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang
untuk menurunkan kejadian rekurensi (Pamir dan Black, 2010).
Rencana preoperative.
Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan
dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2
antagonis beberapa hari sebelum operasi dilaksanakan. Pemberian antibiotik
perioperatif digunakan sebagai profilaksis pada semua pasien untuk organisme
stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas
terhadap organisem pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk
organisme

anaerob)

ditambahkan

apabila

operasi

direncanakan

dengan

pendekatan melalui mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid. Klasifikasi


Simptom dari ukuran reseksi pada meningioma intracranial (Pamir dan Black,
2010) :
-

Grade I Reseksi total tumor, perlekatan dural dan tulang abnormal

Grade II Reseksi total tumor, koagulasi dari perlekatan dura

Grade III Reseksi total tumor, tanpa reseksi atau koagulasi dari perlekatan
dura, atau mungkin perluasan ekstradural ( misalnya sinus yang terserang atau
tulang yang hiperostotik)

Grade IV Reseksi parsial tumor

Grade V Dekompresi sederhana (biopsy)

Radioterapi
Penggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak
dipakai untuk terapi. External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan

24

efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus


rekurensi baik yang didahului dengan operasi sebelumnya ataupun tidak. Pada
kasus meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi yang sulit, keadaan
pasien yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi, external
beam irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir
menyatakan terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus
meningioma yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung
teori ini belum banyak dikemukakan. Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari
radioterapi harus dengan pertimbangan komplikasi yang ditimbulkan terutama
pada meningioma. Saraf optikus sangat rentan mengalami kerusakan akibat
radioterapi. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan berupa insufisiensi pituitari
ataupun nekrosis akibat radioterapi (Pamir dan Black, 2010).
Radiasi Stereotaktik
Terapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan
pada tahun 1960an menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu
penggunaan stereotaktik radioterapi ini semakin banyak dilakukan untuk
meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat melalui teknik yang
bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co
gamma (gamma knife) atau linear accelerators (LINAC) dan partikel berat
(proton,

ion

helium)

dari

cyclotrons.

Semua

teknik

radioterapi

dengan stereotaktik ini dapat mengurangi komplikasi, terutama pada lesi dengan
diameter kurang dari 2,5 cm (Pamir dan Black, 2010).
Kemoterapi
Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak
diketahui efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi
sebagai terapi ajuvan untuk rekuren meningioma atipikal atau jinak baru sedikit
sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi terapi menggunakan regimen kemoterapi
(baik intravena atau intraarterial cis-platinum, decarbazine (DTIC) dan
adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung),
walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak.
25

Laporan

dari

Chamberlin

pemberian

terapi

kombinasi

menggunakan

cyclophosphamide, adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan


hidup dengan rata-rata sekitar 5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti
hydroxyurea sedang dalam penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma
dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi apoptosis dari beberapa sel
dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada satu kasus pemberian
hydroxyurea ini memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi dan
meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian Alfainterferon dilaporkan
dapat memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada kasus meningioma yang
agresif. Dilaporkan juga terapi ini kurang menimbulkon toksisitas dibanding
pemberian dengan kemoterapi (Pamir dan Black, 2010).

26

Gambar 6. Alogoritma Penatalaksanaan Meningioma


2.10 Prognosis
Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan
tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada
orang dewasa survivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak,
dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif,
perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar.
Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan
mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi. Sejak 18 tahun meningioma
dipandang sebagai tumor jinak, dan bila letaknya mudah dapat diangkat
seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila ada:
-

invasi dan kerusakan tulang

tumor tidak berkapsul pada saat operasi

invasi pada jaringan otak.


Angka

kematian (mortalitas) meningioma

sebelum operasi jarang

dilaporkan, dengan kemajuan teknik dan pengalaman operasi para ahli bedah
maka angka kematian post operasi makin kecil. Diperkirakan angka kematian post
operasi selama lima tahun (19421946) adalah 7,9% dan (19571966)
adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu yaitu
perdarahan dan edema otak (Pamir dan Black, 2010).

2.11 Komplikasi
Komplikasi operasi termasuk kerusakan jaringan otak di sekitarnya yang
normal, perdarahan, dan infeksi. Tumor akan dapat datang kembali. Risiko ini
27

tergantung pada seberapa banyak tumor yang telah dioperasi dan apakah itu jinak,
atipikal, atau ganas. Jika tumor tidak dihilangkan sepenuhnya dengan operasi,
terapi radiasi sering direkomendasikan setelah operasi untuk mengurangi risiko itu
datang kembali (Park, 2012).

28

BAB III
KESIMPULAN
1. Meningioma adalah tumor jinak, dengan pertumbuhan tumor yang lambat
dan biasanya terjadi di daerah intrakranial. Meningioma adalah tumor otak
jinak yang berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan meningens serta
derivat-derivatnya.
2. Meningens terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu duramater,
arachoid dan piamater.
3. Meningioma mencapai sekitar 34% dari semua tumor primer intrakranial.
Meningioma paling sering didiagnosis pada orang dewasa yang lebih tua
diatas 60 tahun. Meningioma jarang ditemukan pada anak-anak.
Meningioma terjadi sekitar dua kali lebih sering pada perempuan
dibandingkan laki-laki.
4. WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah
diketahui, termasuk meningioma. Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel
dan derajat pada hasil biopsi yang dilihat di bawah mikroskop yaitu terdiri
dari grade 1, 2 dan 3.
5. Gejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor
pada otak dan medulla spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh
terganggunya fungsi normal dari bagian khusus dari otak). Secara umum,
meningioma tidak bisa didiagnosa pada gejala awal.
6. Dalam mendiagnosis suatu tumor otak yaitu meningioma, selain klinis,
peranan radiologi sangat besar. Dahulu angiografi, kemudian CT Scan dan
terakhir MRI.
7. Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan
pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa
tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi
dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi
sebelumnya dan atau radioterapi.
8. Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan
tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen.
DAFTAR PUSTAKA

29

1. American Brain Tumor Association (ABTA). 2012. Meningioma online 23


September 2014, www.abta.org.
2. Fauiziah, B; Widjaja, D. 1989. Meningioma Intrakranial. Cermin Dunia
Kedokteran Vol.16. p.36-43.
3. Fyann, E; Khan, N; Ojo, A. 2004. Meningioma. In: SA Journal of Article
Radiology. SA: Medical University of Southern Africa; p. 3-5.
4. Hadidy, AM; Maani, WS; Mahafza, WS; Al-Najar, MS; Al-Nadii, MM.
2007. Intracranial Meningioma. J Med J 41 (1): 37-51.
5. Husain, SM; Forsyth, PA. 2003. Headache Associated with Intracranial
Neoplasms in Cancer Neurology in Clinical Practice. Humana Press. p.2336.
6. John, TMD; Nancy MRN. 2013. Meningiomas. Mayfield Clinic.
University of Cincinnati Department of Neurosurgery, Ohio.
7. Luhulima JW. 2003. Menings. Dalam: Anatomi Susunan Saraf Pusat.
Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
8. Pamir M, Black P. 2010. Meningiomas : A comprehensive text. Saunders
Elsevier, Philadelphia.
9. Park John K, Peter McLaren Black, Helen A Shih. 2012. Patient
Information: Meningioma (Beyond the Basics). UpToDate Marketing
Professional.
10. Riemenschneider, MJ; Perry, A; Reifenberger, G. 2006. Histological
classifi cation and molecular genetics of Meningiomas. The Lancet
Neurology. 5 p.1045-1054.
11. Wiemels, J; Wrensch, M; Claus, EB. 2010. Epidemiology and etiology of
meningioma. J Neurooncol 99 (3): 307-314

30