Anda di halaman 1dari 14

Charcot Neuroarthropathy of the

Foot and Ankle

Abstrak
Charcot neuroarthropathy merupakan penyebab umum morbiditas pada orang dengan
diabetes mellitus dan neuropati sensorik. Meskipun Charcot neuroarthropathy jarang,
kemungkinan akan menjadi lebih lazim dalam hubungannya dengan peningkatan kejadian
diabetes mellitus. Pencegahan perkembangan penyakit tetap menjadi andalan pengobatan,
dengan intervensi bedah biasanya disediakan untuk kasus refrakter. Deformitas yang
terlambat sering karena komplikasi dari kronis ulserasi, infeksi, dan osteomielitis. Presentasi
klinis terbaik diringkas dengan klasifikasi Eichenholtz, dan kemajuan sering mengikuti pola
diprediksi. meskipun Charcot neuroarthropathy adalah diagnosis klinis, kemajuan terbaru
dalam pencitraan diagnostik telah mereda tantangan klinis mengartikan infeksi dari
perubahan Charcot. Kemajuan dalam pengobatan bedah telah menunjukkan pilihan baru
untuk penyelamatan ekstremitas. Farmakologis terapi diarahkan penurunan resorpsi tulang
juga telah menjanjikan untuk pengobatan, tapi aplikasi klinis masih teori.

Charcot neuroarthropathy adalah progresif, tidak menular, penyakit destruksi tulang


dan sendi pada orang dengan neuropati sensorik. Telah dihipotesiskan bahwa pengobatan
yang tidak memadai atau tertunda dapat menyebabkan ketidakstabilan dan deformitas parah,
dengan tonjolan tulang sekunder dan ulserasi. Memakai sepatu modifikasi dan akomodatif
orthoses dapat mencegah ulserasi. Ulserasi kronis bisa menyebabkan terutama infeksi pada
soft tissue dan tulang, terkadang harus diamputasi.
Di negara maju, diabetes neuropati merupakan penyebab paling sering

Charcot

neuroarthropathy, dengan kaki dan pergelangan kaki yang paling sering terkena. Kondisi lain
yang mungkin terlibat dalam terjadinya Charcot neuroarthropathy di kaki dan pergelangan
kaki termasuk alkoholisme, kusta, tabes dorsalis, myelomeningocele, dan bawaan
ketidakpekaan untuk nyeri.1-7 Setelah meninjau serangkaian pasien dengan tersier sifilis pada
tahun 1868, Jean-Martin Charcot8 memberikan penjelasan rinci tentang kondisi yang sekarang

menyandang namanya. Pada tahun 1936, Jordan 9 dijelaskan nya kejadian pada pasien dengan
diabetes mellitus.
Insiden Charcot neuroarthropathy pada orang dengan diabetes telah diperkirakan
sebelumnya antara 0,1% dan 0,4%,

10,11

tapi review terbaru dari Departemen Urusan Veteran

diperkirakan kejadian pada tahun 2003 menjadi 0,12% .12 Dalam review retrospektif besar
dari 456 pasien dengan diabetes, perubahan Charcot dicatat radiografi 1,4% . 13 Studi lama
telah menemukan kejadian diabetesrelated Charcot neuroarthropathy cukup rendah, 10,14 tetapi
penelitian yang lebih baru telah mencatat tingkat yang lebih tinggi,

15

menunjukkan baik

peningkatan aktual kejadian Charcot neuroarthropathy atau peningkatan kesadaran kondisi ini
antara dokter merawat pasien dengan diabetes.10,11,14,16

ETIOLOGI
Patogenesis Charcot neuroarthropathy tidak dipahami dengan baik, dan tidak ada teori
pemersatu untuk proses patologis yang menyebabkan Neuroarthropathy Charcot. Ini
menunjukan multipel mekanisme bisa menjadi kemungkinan.
Teori neurotraumatic menunjukkan bahwa Charcot neuroarthropathy adalah cedera
berlebihan mati rasa pada sendi dikarenakan microtrauma berulang atau peristiwa traumatik
tunggal yang mengarah ke perubahan khas Charcot. Abnormal sensasi mencegah individu
yang terkena dari mengadopsi mekanisme proteksi normal, khususnya pembongkaran dan
modifikasi aktivitas, dan menjaga kesehatan. Teori ini telah didukung oleh beberapa studi
menggunakan hewan percobaan dengan ekstremitas yang mati rasa. 17-19 Peneliti denervated
sendi melalui divisi dari sumsum tulang belakang atau saraf perifer dan kemudian subjeknya
binatang atau berulang overuse.20 Model eksperimental ini sering mengakibatkan perubahan
terlihat pada Charcot neuroarthropathy. Namun, laporan perubahan Charcot di non sendi
menahan beban, seperti bahu, serta di pinggul pasien terbaring di tempat tidur, meragukan
teori ini sebagai penjelasan untuk penyebab utama dari Charcot neuroarthropathy.20
Teori

neurovaskular

mengusulkan

bahwa

disfungsi

otonom

menyebabkan

peningkatan aliran darah melalui arteri tidak sesuai, sehingga resorpsi tulang dan tulang
lemah.21 Penanda turnover tulang telah ditemukan meningkat pada neuroarthropathy Charcot
akut bersamaan dengan kontrol, sedangkan penanda pembentukan tulang telah ditemukan
untuk menjadi tidak berubah, menunjukkan peningkatan aktivitas osteoklastik.

22

Beberapa
2

penelitian juga menunjukkan peningkatan resorpsi tulang. Analisis kepadatan tulang


markers23,24 menegaskan kehadiran osteopenia dan menunjukkan peningkatan risiko
neuropathic fracture.25,26
Teori yang lebih baru-baru ini mengimplikasikan peran sitokin inflamasi seperti
sebagai tumor necrosis factor- dan interleukin-1 dalam patogenesis Neuroarthropathy
Charcot. Di tingkat molekuler, faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan ekspresi
transkripsi nuklir Faktor-B, yang pada gilirannya merangsang osteoklas formation. 27,28 Pada
tahun 2006, Baumhauer et al29 mengkonfirmasi meningkatnya kehadiran osteoklas, tumor
necrosis factor-, dan interleukin-1 melalui pemeriksaan spesimen patologis dan
immunohistologic ewarnaan bedah spesimen dari pasien dengan Charcot neuroarthropathy.

KLINIS DAN KLASIFIKASI


Charcot neuroarthropathy telah terkait dengan gejala lanjut diabetes, khususnya,
diabetes nefropati, retinopati, dan obesitas,

12

dan telah dilaporkan di penerima transplantasi

organ padat.7,30-32 Pada orang dengan diabetes tipe 1, Charcot neuroarthropathy paling sering
hadir dalam dekade kelima, setelah durasi rata-rata diabetes dari 20 sampai 24 tahun; pada
mereka dengan diabetes tipe 2, Charcot neuroarthropathy biasanya menyajikan dalam dekade
keenam, setelah durasi rata-rata diabetes dari 5 sampai 9 tahun . 33 Dalam salah satu seri yang
dievaluasi pasien dengan keterlibatan bilateral, median waktu onset di kaki kedua dilaporkan
menjadi 2 tahun.16 keterlibatan stimulan bilateral jarang, terjadi hanya 1 dari 115 pasien.
Akut Charcot neuroarthropathy bermanifestasi sebagai kaki panas dan bengkak atau
pergelangan kaki, dengan pulsasi distal kuat. Kesalahpahaman adalah bahwa kondisi ini
biasanya tidak menimbulkan rasa sakit; pada kenyataan nya Brodsky34 menemukan rasa sakit
menjadi hadir di sekitar satu setengah pasien dengan Charcot neuroarthropathy. Penggalian
riwayat dapat mengungkapkan peristiwa traumatik yang belum diakui. Clohisy dan
Thompson31 mencatat 5 minggu menunda dalam presentasi dari diakui cedera. Suhu kulit dari
kaki yang terkena telah ditemukan untuk menjadi rata-rata 3,3 C lebih tinggi dari yang
terpengaruh extremity.35 Kemajuan Charcot neuroarthropathy paling sering mengikuti
diprediksi klinis dan pola radiografi, dan diakui secara luas klasifikasi Eichenholtz terus
membantu memandu praktisi melalui proses pengobatan.36 (Tabel 1).

Tahap 0, meskipun awalnya tidak dijelaskan oleh Eichenholtz, temuan mengacu


berdasarkan pemeriksaan klinis dengan radiografi yang normal.37 Klinisi mungkin sering
mencurigai baik infeksi dalam atau selulitis, mengingat ditandai pembengkakan dan eritema.
Sebuah metode sederhana membedakan yang rubor tergantung dari Neuroarthropathy
Charcot dari infeksi melibatkan mengangkat kaki dan mengawasi penurunan eritema. 34
Praktisi harus mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi selama fase ini sehingga untuk
memulai pengobatan dini, jika sesuai, karena hal sehingga telah dihipotesiskan untuk
mencegah akhir deformitas bencana; namun, data pendukung ini belum telah jelas defined.38
Tahap I adalah tahap fragmentasi; ia juga disebut fase pembubaran. Radiografi polos
menunjukkan osteopenia, fragmentasi periarticular, dan subluksasi atau dislokasi dari sendi.
Secara klinis, kaki terus menjadi hangat dan edema dan mungkin menunjukkan peningkatan
kelemahan ligamen.
Periode peleburan, tahap II, merupakan fase penyembuhan awal. Edema dan
penurunan kehangatan. Penyerapan puing, fusi fragmen, dan sclerosis awal tulang yang jelas
pada radiografi.
Tahap III, rekonstruksi, ditandai oleh adanya peradangan peradangan dan
perkembangan ke arah yang lebih stabil, walaupun sering cacat, kaki atau pergelangan kaki.
Radiografi, osteofit dan subchondral sclerosis sering hadir, bersama dengan penyempitan
ruang sendi.36,39
Dalam upaya untuk memandu pengobatan, Brodsky34 mengidentifikasi pola tertentu
kehancuran yang terjadi pada Charcot euroarthropathy berdasarkan lokasi anatomi (Gambar 1
dan 2). Tipe 1 runtuhnya terjadi di tarsometatarsal yang bersama; ini adalah lokasi yang
paling umum Charcot neuroarthropathy, akuntansi untuk sekitar 60% dari kasus. 1 Kolaps
sering mengarah ke tetap rocker-bottom kaki dengan valgus angulasi. Pasien dengan tipe 1
kolapsnya juga cenderung untuk mengembangkan tulang exostosis, faktor risiko berulang
untuk ulserasi. Tipe 2 kolaps mempengaruhi subtalar dan sendi Chopart, baik secara individu
atau bersama-sama, dan terhitung hingga 10% dari kasus Charcot

neuroarthropathy.

Kelainan ini sering tidak stabil dan mungkin memerlukan periode imobilisasi rata-rata 2
tahun.34 Jenis kolaps nya 3A mempengaruhi sendi pergelangan kaki pada 20% kasus.
Deformitas lanjut termasuk parah varus atau valgus kolaps, menyebabkan peradangan
ulserasi berulang dan osteomyelitis lebih malleoli tersebut. Type 3B cacat terjadi setelah
fraktur tuberositas calcaneal, dengan akhir deformitas sehingga lebih berubah kaki distal atau
4

migrasi proksimal tuberosity.3,24 Sistem klasifikasi kemudian dimodifikasi oleh Trepman et


al40 untuk memasukkan tipe 4 dan 5 deformitas. Pada tipe 4, kombinasi daerah dipengaruhi,
baik secara bersamaan atau berurutan, sedangkan tipe 5 deformitas terjadi hanya di dalam
kaki depan.40
Tabel 1. Modifikasi Eichenholtz Klasifikasi untuk Kemajuan Charcot
Neuroarthropathy36,37

Stage
0

Clinical dan radiografi


Normal radiografi
Hilangnya sensasi
pelindung dengan
pembengkakan dan
eritema
ketidakstabilan klinis

I (fragmentation or
dissolution)

Osteopenia,
fragmentasi
periarticular,
fraktur, subluksasi
kehangatan dan
pembengkakan,
kelemahan ligamen
meningkat

Rekomendasi treatment
Sering tindak lanjut
dengan radiografi
serial untuk
memonitor
pengembangan tahap
I Charcot
neuroarthropathy
Berat dilindungi
bantalan
Pendidikan pasien
pada perawatan kaki
diabetik
Non-berat bantalan
atau berat dilindungi
bantalan
menggunakan
totalcontact cast
Sering tindak lanjut
dan evaluasi
radiografi, dengan
serial cast diganti
sampai
eritema, kalor, dan mengatasi
radang

II (coalescence)

III (reconstruction)

Absorption of debris,
early fusion, and
sclerosis
Penurunan panas dan
bengkak

Arthrosis sendi,
osteofit, subchondral
sclerosis

Berat dilindungi
bantalan dengan total
contact cast, Charcot
menahan diri orthotic
walker, atau
clamshell
pergelangan kaki-kaki
orthosis
Plantigrade kaki:
sepatu custom inlay
Kaki Nonplantigrade
5

Tidak adanya
peradangan,
Pemeriksaan stabil

atau berulang
ulserasi: debridement,
exostectomy, koreksi,
atau fusi dengan
fiksasi internal
Osteomielitis:
debridement dengan
atau tanpa
rekonstruksi
dipentaskan dengan
fiksasi internal atau
eksternal, atau
amputasi

Schon et AL1 disediakan klasifikasi sistem berdasarkan pengalaman mereka dengan


kohort 221 neuropatik patah tulang. Dengan pola Lisfranc, kerusakan pada awalnya terjadi di
sepanjang Kolom medial, dengan perubahan-an maju ke kolom lateral. Lengkungan abduksi
dan prominences mengembangkan, menyebabkan deformitas, kepenuhan, dan ulserasi. Pola
6

naviculocuneiform menyebabkan runtuh di sendi naviculocuneiform, dengan pembangunan


dari sisi rocker-bottom deformitas. Pola perinavicular disebabkan oleh osteonekrosis atau
fraktur navicular. Lengkungan lateralis tinggi menurun, mengarah ke lateral rocker dan
pemendekan medial kolom. Akhirnya breakdown ini berkembang menjadi aspek sentral kaki,
dengan fleksi plantar parah dari lereng dan akhirnya ulserasi. Pola tarsal transversal
disebabkan oleh subluksasi lateral navicular pada talus dan abduksi kaki dengan kalkaneus
valgus. Kalkanealis lapangan akhirnya menurun, dan rocker pusat berkembang di sendi
calcaneocuboid. Pada tahap akhir, talus sudah benar-benar dislokasi dari navicular, dan
ulserasi berkembang pada interval calcaneocuboid. Keempat pola akhirnya kemajuan cacat
rocker-bottomdan ulserasi kronis.

DIAGNOSIS
Tanda-tanda klinis dan radiografi Charcot neuroarthropathy dan osteomyelitis mungkin
tumpang tindih secara signifikan, terutama dalam pengaturan yang berdekatan luka terbuka.
Salah satu tantangan dalam mengelola Charcot neuroarthropathy adalah menentukan apakah
ada ditumpangkan osteomyelitis. Itu ada atau tidak adanya tanda-tanda sistemik infeksi,
seperti demam, leukositosis, penanda inflamasi tinggi, dan peningkatan glukosa darah atau
insulin persyaratan, mungkin tidak selalu menjadi indikator yang dapat diandalkan. Trauma
7

yang mendasari, khususnya yang probe untuk tulang, akan memberikan petunjuk penting
karena infeksi dalam tanpa bukti kulit kompromi jarang.
Meskipun radiografi polos memiliki terbukti hanya 50% yang spesifik dalam
mendeteksi osteomyelitis, itu adalah penting alat dalam mendeteksi karakteristik cacat terkait
dengan Charcot Neuroarthropathy.41 Ketika ditumpangkan osteomyelitis di suspek Charcot
neuroarthropathy, pencitraan yang lebih rinci mungkin diperlukan. Tidak ada definitif
pencitraan tes untuk membedakan Charcot neuroarthropathy dari osteomyelitis. Namun, tiga
fase technetium Tc-99m metilen diphosphonate skintigrafi, diikuti oleh indium In- 111-label
leukosit skintigrafi, telah ditemukan memiliki kepekaan dari 93% sampai 100% dan
spesifisitas sekitar 80% 0,42-47 Kombinasi ini memungkinkan untuk deteksi dan lokalisasi
osteomyelitis dan memungkinkan ahli bedah untuk membedakannya dari infeksi jaringan
lunak yang berdekatan. MRI telah ditemukan untuk menjadi kurang spesifik daripada
skintigrafi tulang gabungan dengan leukosit tagged; namun, mungkin digunakan untuk
mendeteksi abses.

PENATALAKSANAAN
Manajemen didasarkan pada berbagai faktor, termasuk lokasi, fase proses penyakit,
adanya infeksi, deformitas, dan komorbiditas. Pengobatan harus dipandu oleh tertentu dan
tujuan yang realistis, tergantung pada beratnya penyakit dan kapasitas fungsional pasien. Ini
dapat bervariasi dari modifikasi sepatu dasar sampai amputasi anggota tubuh utama.
Kebanyakan perawatan telah dibimbing oleh studi tingkat IV. Beberapa uji coba acak telah
dilakukan.
Nonsurgical
Imobilisasi adalah andalan pengobatan pada fase stabil Charcot neuroarthropathy, dan total
contact cast adalah yang paling banyak modalitas digunakan dan diakses menjaga stabilitas
dan penurunan pembengkakan. Cast harus menyelimuti seluruh kaki dan pergelangan kaki,
dengan semua utama tonjolan tulang empuk dengan busa. Perubahan cast sering adalah
penting dalam mengurangi komplikasi karena menetap dapat menyebabkan ketidakstabilan
dan

ulserasi

dalam

gips.

Melemparkan

perubahan

mengakomodasi

pengurangan

pembengkakan dan menghindari masalah padding.34 Total contact cast telah ditemukan untuk
mengurangi total beban pada kaki sekitar sepertiga dari berat yang normal.39,46
8

Eichenholtz stadium I Charcot neuroarthropathy radisional telah diobati dengan


imobilisasi dan non-berat bantalan di totalcontact sebua cast. 47 Tahap ini biasanya
dipertahankan sampai praktisi percaya bahwa terlibat sendi akan mampu mempertahankan
tekanan fisiologis. Durasi yang sebenarnya tergantung pada perkembangan penyakit lebih ari
pada jangka waktu yang telah ditetapkan, tetapi dalam pengalaman kami, itu bisa bertahan
selama 2 sampai 4 bulan. Indikator khas adalah resolusi fragmentasi pada radiografi dan suhu
kulit normal, menunjukkan tidak adanya peradangan.

34,39

Tahap II biasanya diobati dengan

dibentuk jumlah kontak polypropylene pergelangan kaki-kaki orthosis (yaitu, Charcot


menahan orthotic walker) atau bivalved pergelangan kaki orthosis. 34,48 Orthoses ini
memungkinkan untuk imobilisasi lanjutan dan bantalan berat tetapi lebih longgar
dibandingkan total-kontak cast. Pada tahap III pasien bisa kemajuan ke akomodatif sesuai
sepatu dan insole.34
Fraktur ekstremitas kontralateral dilaporkan pada 72% populasi pasien

berisiko

tinggi.31 Profilaksis imobilisasi terpengaruh ekstremitas direkomendasikan untuk mengurangi


risiko fraktur kontralateral. Berdasarkan temuan ini serta kurangnya bukti yang
terdokumentasi untuk mendukung rencana perawatan non-weight-bearing, beberapa peneliti
telah

menyarankan

memungkinkan

bantalan

berat

pada

awal

tahap

Charcot

neuroarthropathy.47,49,50 Sinacore49 retrospektif membahas hasil parsial bantalan berat.


Meskipun hasil sebanding dengan yang dari non protokol menahan beban, Sinacore
menunjukkan bahwa kepatuhan terhadap program parsial-berat-bearing adalah miskin,
dengan hanya 28% kepatuhan. Pinzur et al47 melaporkan pada 10 pasien dengan stadium I
arthropathy dari midfoot yang menjalani dua minggu Total kontak cast perubahan dan
diizinkan penuh bantalan berat. Rata-rata durasi cast adalah 6 minggu, dengan pengembangan
menjadi alas kaki terapi pada 12 minggu. Semua pasien dalam hal ini kelompok berkembang
penyembuhan dengan kaki stabil. Sebuah retrospektif baru-baru ini kasus seri oleh de Souza 50
menunjukkan hasil yang sama.
Lokasi anatomi juga mempengaruhi algoritma pengobatan. Imobilisasi lama, mulai
dari 90 hari untuk > 1 tahun, dianjurkan bila sendi dari hindfoot dan pergelangan kaki yang
terkena dampak; sendi midfoot biasanya memerlukan kurang periode panjang imobilisasi.34

BEDAH
Tidak ada studi banding telah diterbitkan mengenai pilihan bedah untuk Charcot
neuroarthropathy. Itu keputusan untuk intervensi bedah multifaktorial dan biasanya
dipengaruhi oleh komorbiditas pasien dan kepatuhan, lokasi deformitas dan keparahan, dan
adanya infeksi, nyeri, atau instability.39
Exostectomy
Ketika ulserasi terjadi berikut pengobatan non operasi gagal, exostectomy dari tulang
ulkus-menghasut menonjol dapat dipertimbangkan. Biasanya, prominences ini tidak baru
terbentuk tulang melainkan adalah tulang tarsal yang telah bergeser menjadi osisi
nonanatomic, yang mengarah ke ulserasi kronis. Exostectomy diikuti oleh bracing pelindung
dan, jika diperlukan, terapi antibiotik dapat menyebabkan untuk hasil yang baik. Dalam dua
terpisah studi, tingkat ekstremitas-penyelamatan mencapai 90% dengan prosedur ini,

51,52

meskipun operasi revisi diperlukan di 25% dari satu group.52 Exostectomy biasanya paling
efektif untuk Brodsky tipe 1 (yaitu, tarsometatarsal deformitas). 51 Achilles tendon memanjang
harus dipertimbangkan untuk pasien dengan bersamaan ulserasi plantar berulang dengan
equinus contracture.53
Arthrodesis
Dengan deformitas yang lebih parah, fusi mungkin satu-satunya pilihan yang pendek
amputasi. 39 Prosedur seleksi tergantung lokasi arthropathy dan preferensi ahli bedah. Waktu
operasi secara tradisional telah disediakan untuk Eichenholtz peleburan atau fase
rekonstruksi. Namun, Simon et al54 menunjukkan menjanjikan hasil dengan fusi selama
fragmentasi panggung, tanpa komplikasi utama dan kembali ke biasa memakai sepatu dalam
rata-rata 27 minggu.
Teknik fiksasi internal yang efektif termasuk sekrup, pin, dan plate fiksasi. Ini dapat
tunggal atau dipentaskan prosedur, berdasarkan kehadiran infeksi, dan mungkin memerlukan
osteotomy dengan autograft.55,56 Tibiocalcaneal perangkat intramedulla menawarkan alternatif
bagi Brodsky tipe 2 dan 3 deformities.57-59 Dengan interna fiksasi, rata-rata waktu fusi adalah
11-22 minggu .54,59 Kebanyakan teknik penyambungan memerlukan perpanjangan. Tentu saja
imobilisasi kaku dan tidak atau berat minimal bantalan selama 3 bulan, yang biasanya diikuti
oleh berkepanjangan atau permanen pelindung bracing.54,59,60 Seri yang paling diterbitkan
kecil, dengan singkat ke menengah tindak lanjut. Tingkat komplikasi yang tinggi, mencapai
10

69% dalam satu series.60Komplikasi umum adalah infeksi, baik superfisial dan mendalam,
malposisi hardware membutuhkan penghapusan, berulang ulserasi, dan patah. Kebanyakan
penelitian memiliki 1 sampai 4 tahun masa tindak lanjut, dan amputasi pasca operasi telah
dilaporkan berkisar dari nol sampai 10% selama waktu itu.55,58 Meskipun penyatuan tulang
adalah diinginkan dan dapat dicapai dalam 36% 61100% 59 pasien, berserat stabil serikat dapat
menyebabkan diterima hasil dengan bracing yang memadai dan ikuti. 59,61 Sebaliknya,
kegagalan penyambungan jaringan fibrous

atau infeksi yang tidak terkontrol sering

menyebabkan amputation.60
Fiksasi eksternal baru mendapatkan popularitas sebagai pengobatan non invasive
deformitas Charcot. Potensi keuntungan termasuk single stage pengobatan dengan adanya
osteomielitis atau ulserasi, pemantauan mudah penyembuhan jaringan lunak, dan kemampuan
untuk melindungi ketidakpatuhan dengan pasca operasi instruksi non-weight-bearing.
Indikasi termasuk ulkus dengan riwayat osteomyelitis, sedikit jaringan lunak, kualitas tulang
yang buruk, dan obesity.62,63
Hasil yang baik telah dilaporkan dengan teknik fiksasi eksternal pada pasien yang
tidak cocok untuk fiksasi internal dan yang sebaliknya mungkin diperlukan amputation 61,62,6467

(Gambar 3). Penyelamatan ekstremitas yang > 90%, dan ulserasi baru atau berulang adalah

jarang.62-64 Infeksi Pin-tract adalah komplikasi yang paling umum. Dalam studi terbesar,
Cooper64 dirawat 83 pasien dengan Charcot neuroarthropathy dari midfoot dan hindfoot
dengan cincin fiksasi eksternal statis dan dinamis. Rata-rata tindak lanjut adalah 22 bulan,
dan penyelamatan ekstremitas keseluruhan adalah 96%. Tiga pasien yang dibutuhkan
amputasi karena tidak terkontrol infeksi atau tidak stabil pseudarthrosis. Ada dua berulang
ulserasi.
Baru-baru ini, Pinzur62 melaporkan hasil dari penggunaan fiksasi ekternal untuk
midfoot non planti grade Neuroarthropathy Charcot. Metode ini digunakan pada 26 kaki
Charcot di 26 pasien setelah koreksi deformitas melalui sayatan terbatas dan prosedur ajuvan
lainnya, seperti tendon memanjang. Minimal 1 tahun follow-up, 24 pasien dengan bebas
ulkus dan ambulating di bagian dalam sepatu dengan akomodasi alat bantu gerak kaki. Satu
pasien diperlukan sebuah transtibial amputasi untuk infeksi berulang.
Amputasi

11

Limb amputasi biasanya telah disediakan untuk operasi gagal sebelumnya dan telah
dilakukan karena arthrodesis stabil atau ulserasi berulang atau infection. 55,57,60,64 Dalam
retrospektif review multimodal pengelolaan pasien dengan diketahui deformitas Charcot,
Saltzman et al68 mencatat tingkat tahunan 2,7% dari amputasi. Kami tidak mengetahui adanya
spesifik hasil studi terkait dengan amputasi untuk deformitas Charcot. Namun, informasi
yang diperoleh dari beberapa penulis dengan signifikan pengalaman merawat pasien dengan
Charcot neuroarthropathy hasil nya.69 memuaskan mengingat kurangnya data objektif, ahli
bedah harus mempertimbangkan banyak faktor ketika menentukan apakah untuk melakukan
primer amputasi. Ini termasuk tetapi tidak terbatas pada kesehatan umum dan status
fungsional pasien, yang mungkin tidak bisa mentolerir operasi kompleks atau periode
diperpanjang bantalan non-weight atau yang mungkin tidak mungkin untuk ambulasi bahkan
dengan prosedur penyelamatan ektremitas.

FARMAKOLOGI
Tanda osteopenia telah dicatat pada pasien dengan Charcot neuroarthropathy, dan
beberapa percobaan farmakologis acak telah dilakukan dalam upaya untuk mengidentifikasi
pengobatan farmakologis. Bifosfonat telah menunjukkan menjanjikan jangka pendek dalam

12

mencegah resorpsi tulang . Mekanisme mereka didasarkan pada promosi apoptosis osteoklas
dan penghambatan osteoklas activity.70
Jude et al71 acak 39 pasien dengan Charcot neuroarthropathy menerima baik infus
tunggal pamidronat 90 mg atau plasebo. Mengurangi gejala-gejala tetap signifikan lebih
tinggi pada kelompok obat pada 12 bulan dibandingkan dengan plasebo (P <0,001). Pada 6
minggu tindak lanjut, mereka yang menerima pamidronat menunjukkan penurunan yang
signifikan dalam penanda pergantian tulang (bonespecific fosfat alkali, P <0,03:
deoxypyridinoline, P <0,01). setelah 3 bulan, perbedaan ini tidak ada lagi signifikan,
menunjukkan interval tersebut dosis mungkin diperlukan. Demikian pula, Pitocco et al 72 acak
20 pasien untuk menerima alendronate oral mingguan atau plasebo selama 6 bulan. Mereka
menunjukkan perbaikan yang signifikan dalam tulang penanda turnover (P <0,05), tulang
kepadatan mineral (P <0,05), dan nyeri nilai skala (P <0,05).
Kalsitonin telah dipelajari sama dalam kaitannya dengan neuroarthropathy Charcot
proses. Bem et al73 dipantau 32 pasien dengan akut Charcot neuroarthropathy periode 6
bulan. Sebuah signifikan secara statistik penurunan omset tulang penanda tercatat pada pasien
yang menerima dosis harian 200 IU intranasal alsitonin untuk pertama 3 bulan pengobatan (P
<0,05), tetapi tidak ada signifikansi statistik terbukti 6 bulan. Tidak ada perbedaan suhu kulit
ditemukan.
Terapi dengan obat farmakologis tetap teoritis, dengan sebagian besar studi
mengevaluasi hanya sekunder penanda klinis. Kita tidak bisa membuat rekomendasi sesuai
tentang dosis atau durasi terapi agen tetap teoritis, dengan sebagian besar studi mengevaluasi
hanya sekunder penanda klinis. Kita tidak bisa membuat rekomendasi tentang sesuai dosis
atau durasi terapi.

KESIMPULAN
Diabetes terkait Charcot neuroarthropathy adalah proses rusaknya dari tulang dan
sendi; ditemukan paling seringdi kaki orang dengan gangguan neuropati sensorik . Meskipun
Charcot neuroarthropathy adalah relatif kondisi langka, bukti menunjukkan bahwa itu lebih
umumr Tanpa evaluasi yang tepat dan manajemen yang cepat, berpotensi konsekuensi yang
menghancurkan, seperti amputasi,dapat terjadi.

13

Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan pada pasien dengan diabetes dan
neuropati yang memiliki akut hangat dan bengkak kaki, terutama ketika radiografi tampak
normal. Penyebabnya adalah tidak tepat dipahami, namun kemajuan dalam pemahaman
Charcot neuroarthropathy pada tingkat molekuler dapat menyebabkan terobosan dalam medis
pengobatan penyakit ini.
Kebanyakan pasien dengan Charcot neuroarthropathy dapat diobati dengan
imobilisasi dan berat dilindungi bearing. Penggunaan total contact cast metode yang disukai
nonsurgical manajemen. Kemajuan untuk pelindung bracing atau ekstra mendalam sepatu
dengan orthoses akomodatif adalah berdasarkan klinis dan radiografi dapat mengambil
banyak bulan untuk sembuh. Pembedahan disediakan untuk ulserasi berulang, deformitas
unbraceable, akut fraktur atau dislokasi, dan infeksi. Agen farmakologis seperti bifosfonat
telah menjanjikan dalam efeknya pada penanda sekunder, namun kemanjuran klinis belum
didirikan.

14