Anda di halaman 1dari 21

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

(Glaukoma Kongestif akut , closed-angle glaucoma)

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai
dengan meningkatnya tekanan intra okuler ( TIO ) yang disertai oleh pencekungan diskus
optikus, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Pada sebagian kasus
tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ).
Penyakit ini disebabkan:

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (
glaukoma hambatan pupil )

Menurut Von Graefe ( abad 19 ) : Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan
tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi dengan segala akibatnya, yaitu penggaungan
dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandangan yang khas. Bagian mata yang penting
pada glaukoma adalah sudut filtrasi5
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi :

Glaukoma Primer

Sudut Terbuka

Sudut Tertutup

Glaukoma Kongenital

Primer

Berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

Berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

Glaukoma Sekunder

Glaukoma Absolut

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang.

EPIDEMIOLOGI
Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana
kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi
penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia
masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%),
kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia
(0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang
mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia
Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan
dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 %
dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding
Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia
meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan
hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak
menguntungkan.
Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16%
diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia
disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996
melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta
penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan
kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia
(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari
berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan
jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5
juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta

orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan


glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma.

ANATOMI DAN FISIOLOGI


Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis
yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman, lalu ke
posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai ke
coa.

Akhir dari membran Descement disebut garis Schwable. Bagian terpenting dari sudut filtrasi
adalah trabekula, yang terdiri dari :
1.

Trabekula Korneoskleral

2.

Trabekula Uveal

3.

Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe), menuju kejaringan

pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.


4.

Ligamentum pektinatum rudimenter

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Pada
dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 u sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor,
20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris
anterior dibadan silier.
Cairan bilik mata (akuos humor) dibentuk oleh badan silier, masuk kedalam bilik mata
belakang (cop) melalui pupil, kebilik mata depan (coa) kesudut coa, melalui trabekula
kekanal Schlemm, saluran kolektor kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera
dan episklera juga ke v.siliaris anterior di badan silier. Saluran yang mengandung cairan coa
dapat dilihat didaerah limbus dan subkonjungtiva yag dinamakan akueus veins. Glaukoma
terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran akuos humor.

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

Bulbus okuli yang pendek

Tumbuhnya lensa

Kornea yang kecil

Iris tebal
Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :

Akomodasi

Dilatasi pupil

Letak lensa lebih kedepan

Kongesti badan cilier

Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)


Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata,
diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan
sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip
plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein,
urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan
masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus
oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin
mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas

otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran
Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagianbagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di
jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh
terapi medis.
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini
dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan
garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini
berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan
patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan
pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling
sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer


Grade

Lebar sudut

Konfigurasi

Kesempatan

Struktur pada

IV
III
II
I
0

35-45

Terbuka lebar

untuk menutup
Nihil

Gonioskopi
SL, TM, SS,

20-35
20

Terbuka
Sempit

Nihil
Mungkin

CBB
SL, TM, SS
SL, TM

10
0

(moderate)
Sangat sempit
Tertutup

Tinggi
Tertutup

Hanya SL
tidak tampak
struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,
jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular
terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal
merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis
Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji
skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian
luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit
trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya
lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang
berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada
sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari
vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan
mempunyai pembukaan saluran pengumpul.
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,
meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini
dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur

pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang
kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional)
dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90%
sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous
akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada
vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal
dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.

Tekanan intra okuler normal


Tekanan intra okuler ( TIO ) yang normal berkisar antara 15-20 mmHg. Ini sangat individual,
sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas-batas normal, tetapi menunjukkan tanda
glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu dimana TIO tidak
menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap sebagai batas
tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap High normal sehingga kita harus waspada.
Tekanan intra okuler ini untuk satu mata tidak selalu tetap, tetapi :
- Pada bernafas ada fluktuasi 1-2 mmHg
- Pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi.
Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut


terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit
tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21
mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan
ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan
tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang
daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga
terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea

KLASIFIKASI
1.

Fase Prodorma ( Fase nonkongestif )


Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun
tidak selalu demikian. Pada stadium ini terdapat pengelihatan kabur, melihat halo sekitar
lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini
dapat berlangsung - 1 jam.

Pada pemeriksaan stadium ini didapatkan :


Injeksi perikornea yang ringan

Kornea agak suram ( karena edema )

Bilik mata depan dangkal

Pupil sedikit melebar ( reaksi cahaya lambat )

Tekanan intra okuler meninggi


Bila serangan mereda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi
tetap ada. Karena itu bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopinya,
waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup.
Stadium ini diperberat oleh :

Insomnia

Kongesti vena

Gangguan emosi

Kebanyakan minum

Pemakaian midriatika
Jarak antara serangan dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan. Tetapi makin lama
makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung
beberapa minggu, bulan, bahkan beberapa tahun sebelum menjadi glaukoma akut.
Penatalaksanaan :
Medikamentosa
- Miotikum ( Pilokarpin 2-4 % tiap 20-30 menit )
- Penghambat karbonik anhidrase ( diamox, glaupax, glaukon, corotazol )
Operasi
- Iridektomi perifer : Menghubungkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.
- Operasi filtrasi : Bila pernah beberapa kali mengalami serangan sehingga terjadi sinekhia
anterior perifer ( goniosinekhia )
2. Akut ( Stadium Kongestif )

Pada stadium ini, penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun disertai sakit hebat didalam mata yang
menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea dan dapat tampak halo
disekitar lampu.
Manifestasi Klinis :
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan
anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan
obstruksi total aliran keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat
secara cepat sebagai akibat dari penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer.
Gejala objektif :

Palpebra : Bengkak

Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva,
injeksi episklera

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

Bilik mata depan : Dangkal

Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang
total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali
Gejala Subjektif :

Nyeri hebat

Kemerahan ( injeksi siliaris )

Pengelihatan kabur

Melihat halo

Mual - muntah
Pemeriksaan Glaukoma :

Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi


Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif
Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris
dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu.
Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO
normal, sudutnya sempit.
Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test )
Diagnosa Banding :

Iridosiklitis akut

Konjungtivitis akut

Keratitis

Skleritis
Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi
lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan,
juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat
juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil
menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih
kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas
permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ), suatu tanda
bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera
diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula
yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos
lebih terhambat lagi.
Faktor resiko :

Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )

Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )


Tujuan Penatalaksanaan :

Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)


Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif
(tindakan bedah inisial)
Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut
Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan.

Medikamentosa
1.

Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan
sudutnya menjadi terbuka.
- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1
tetes pada mata sebelahnya.

2.

Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos


- diamox, glaupax, glaukon, dsb.

3.

Obat Hiperosmotik
- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.

4.

Obat pengurang rasa sakit


- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.

Operasi
Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi
dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping
kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.
1.

Iridektomi perifer
Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga
dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan
bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13 atau lebih.

2.

Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )


Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih
kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13.

2.

Subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi
terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia
anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan
akut.-Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri
unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar
cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. 2,3,4,5
Gejala Subjektif

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out flow terhambat)

Penglihatan sedikit menurun

Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

Mata merah
Gejala Objektif

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan

TIO meningkat

3.

Kronis
Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum
oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki
faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Selain sudut
bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut
terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut
atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat
pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer
/ trabekulektomi ( Glaukoma residual) 2,3,4,5
Pemeriksaan fisik :

Peningkatan TIO

Sudut coa yang sempit

Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.


Penatalaksanaan :

Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun


setelahnya

Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi
perifer dan medikamentosa.
Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal
beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer
digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)
dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.9
Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata,
juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan
kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat
sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.
Penilaian diskus optikus
Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc
ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu
menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan
Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,
kampimeter dan perimeter otomatis
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini
dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf
optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini
Uji lain pada glaukoma

Uji Minum Air


Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan
cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15
mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks
pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola
mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan
naik setelah 2 minggu

Uji Variasi Diurnal


Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari
biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,
sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5
mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap


Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke
dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55%
pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

Uji provokasi pilokarpin


Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1
minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya

KOMPLIKASI
Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior
perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus
humor keluar.
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan
pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Serangan glaukoma yang
hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik.
Katarak : di atas permukaan kapsul depan lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah suatu
serangan akut. Tampaknya seperti susu yang tertumpah di atas meja. Gambaran ini
dinamakan glaukomflecke (Cataracta Disseminata subepithilias or Glaukomatosa Acuta)
yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut.
Selain itu dapat terjadi iris atrofi dan fixed dilated pupil

PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti
glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan
glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian
besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

ANJURAN
-

Hindari emosi (bingung dan takut) yang dapat menimbulkan serangan akut

Hindari membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan
serangan pada glaukoma dengan blok pupil

Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya

Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata depan dangkal berbahaya memakai
obat antihistamin dan antispasme.