Anda di halaman 1dari 29

Gagal Ginjal Kronik serta Penatalaksanaannya

Refarat Koas Ilmu Penyakit Dalam


Rs. Bhakti Yudha Depok
Levina Septembera
11.2014.014
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna No.6, Jakarta 11510
Email : Levina.Septembera@yahoo.co.id

Gagal Ginjal Kronik serta Penatalaksanaannya

Refarat Koas Interna


Levina Septembera
Rs. Bhakti Yudha Depok
Jalan Raya Sawangan Depok 16436
021-7520082

Email : Levina.Septembera@yahoo.co.id

Pendahuluan
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal, di sebelah
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal, di belakang peritoneum,
dan karena itu di luar rongga peritoneum.
Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra
torakalis terakhir samapi vertebra torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di sebelah kanan.
Setiap ginjal panjangnya 6 sampai 7,5 sentimeter, dan tebal 1,5 sentimeter sampai 2,5
sentimeter. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Bentuk ginjal seperti biji kacang
dan sisi dalamnya atau hilum menghadap ke tulang punggung. Siis luarnya cembung.
Pembuluh-pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilum. Di atas setiap ginjal
menjulang sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek dan lebih tebal dari yang
kiri.

A. Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis disebut kapsula renalis. Kapsula renalis
terdiri atas jaringan fibrus berwarna ungu tua. Lapisan luar terdapat lapisan korteks
(substansia kortekalis) dan lapisan sebelah dalam bagian medull (substansi medularis)
membentuk kerucut yang disebut renal pyramid. Puncak kerucut tadi membentuk kaliks yang

terdiri atas lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Masing-masing pyramid saling
dilapisi oleh kolumna renalis,
jumlah renalis 15-16 buah.
Garis-garis yang terlihat
pada pyramid disebut tubulus
nefron.

Tubulus

nefron

merupakan bagian terkecil ginjal


yang terdiri atas glomerulus,
tubulus

proksimal

kontorti

satu),

ansa

(tubulus
henle,

tubulus distal (tubulus kontorti


dua)

dan

tubulus

(papilla vateri).
Pada
setiap

urinarius
ginjal

diperkirakan ada satu juta nefron,


selama 24 jam dapat menyaring
darah 170 liter. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang
terdapat pada pyramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler satu badan
malfigi yang disebut glomerulus. Pembuluh aferen yang bercabang membentuk kapiler
menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.

B. Bagian-Bagian Ginjal

Nefron adalah massa tubulus mikroskopis ginjal yang merupakan satuan fungsional
ginjal. Nefron berfungsi untuk menyaring darah dan mengontrol komposisi darah. Jumlah
nefron dalam setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron. Setiap nefron berawal dari
berkas kapiler.
Berkas kapiler erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urinferus atau nefron.
Berkas kapiler tersebut terdiri dari:
1. Glomerulus
Glomerulus merupakan gulungan atau anyaman kepiler yang terletak di dalam
kapsula Bowman (ujung buntu tubulus gunjal yang bentuknya seperti kapsula cekung
menutupi glomerulus yang saling melilitkan diri). Glomerulus menerima darah dari
arteriola aferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriola eferen.
Natrium dan kalium secara bebas difiltrasi dalam glomerulus sesuai dengan
konsentrasi dalam plasma. Sebanyak 10-20% kalium plasma diperkirakan terikat oleh
protein dan tidak bebas difiltrasi sehingga kalium dalam keadaan normal.
Berikut penjelasan mengenai glomerulus:
a.

Aparatus juksta glomerulus

Arteriol aferen dan ujung akhir ansa Henle asendens tebal, nefron yang sama
bersentuhan untuk jarak yang pendek. Pada titik persentuhan sel tubulus (ansa
Henle) asendens menjadi tinggi dinamakan medula densa, dinding arteriola yang
bersentuhan dengan ansa Henle menjadi tebal karena sel-selnya mengandung
butir-butir sekresi renin yang besar yang disebut sel juksta glomerulus. Makula
densa dan sel juksta gloerulus erat seklali hubungannya dengan pengaturan
volume cairan ekstrasel dan tekanan darah.
b.

Elektromikroskopis glomerulus
Glomerulus berdiameter 200 m. Glomerulus

dibentuk oleh invaginasi

anyaman kapiler yang menempati kapsula Bowman. Glomerulus mempunyai dua


lapisan seluler yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat
dalam kapsula Bowman, yaitu lapisan endotel kapiler dan lapisan epitel khusus
yang erletak di atas kapiler glomerulus. Kedua lapisan tersebut dilapisi oleh
lamina basalis, di samping itu terdapat sel-sel stelata yang disebut sel masangial.
Sel mangsial mirip dengan sel-sel parasit yang terdapat pada dinding kapiler
seluruh tubuh. Zat-zat ini bermuatan netral, berdiameter 4 nm, dapat melalui
membran glomurulus dan untuk zat yang lebih dari 8 nm hampir semuanya
terhambat. Di samping diameter bermuatan molekul, diamter juga mempengaruhi
daya tembus glomerulus sehingga tidak dapat melewati glomerulus.
2. Tubulus proksimal konvulta
Merupakan tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman
dengan panjang 15 mm. Bentuk tubulus proksimal konvulta berkelok-kelok menjalar
dari korteks ke bagian medula dan kembali ke korteks.
Sekitar 2/3 natrium yang terfiltrasi di glomerulus diabsorbsi secara isotonik
bersama kloridan dan melibatkan transportasi aktif natrium. Peningkatan reabsorbsi
natrium akan mengurangi pengeluaran air dan natrium. Hal ini dapat mengganggu
pengenceran dan pemekatan urine yang normal. Kalium direasorbsi lebih dari 70%,
kemungkinan dengan mekanisme transportasi aktif akan terpisah dari reabsorbsi
natrium.
3. Ansa Henle
Ansa Henle atau yang sering disebut lengkung Henle memiliki bentuk lurus dan
tebal, diteruskan ke segmen tipis selanjutya ke segmen tebal, panjangnya 12 mm, total
panjang ansa Henle 2-14 mm. Klorida secara aktif diserap kembali pada cabang
asendens ansa Henle dan natrium bergerak secara pasif untuk mempertahankan
kenetralan listrik.

Sekitar 25% natrium yag difiltrasi diserap kembali karena nefron bersifat tidak
permeabel terhadap air. Reabsorbsi klorida dan natrium di pars asendens penting
untuk pemekatan urine karena membantu mempertahankan integritas gradiens
konsentrasi medula. Kalium terfiltrasi sekitar 20-25% diabsorbsi pada pars asendens
lengkung Henle, proses pasti terjadi karena gradien elektrokimia yang timbul sebagai
akibat dari reabsorbsi aktif klorida pada segmen nefron ini.
4. Tubulus distal konvulta
Tubulus distal konvulta merupakan bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok
dan jauh letaknya dari kapsula Bowman. Tubulus ini memiliki panjang 5 mm. Tubulus
distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20
mm. Masing-masing duktus koligens berjalan melalui korteks dan medula ginjal,
bersatu membentuk suatu duktus belini seterusnya menuju kaliks minor ke kaliks
mayor. Akhirnya menggosokkan isinya ke dalam pelvis renalis pada apek masingmasing piramid medula ginjal.
Panjang nefron keseluruhan ditambah dengan duktus koligens adalah 45-65
mm. Nefron yang berasal dari glomerulus korteks (nefron korteks) mempunyai ansa
Henle yang memanjang ke dalam piramid medula. Dalam keadaan normal, sekitar 510% natrium terfiltrasi mencapai daerah reabsorbsi di bagian distal. Mekanisme pasti
reabsorbsi natrium pada daerah ini ditukar dengan ion hidrogen atau kalium di bawah
pengaruh aldosteron.
Sekresi kalium terjadi secara murni. Suatu proses pasif yang terjadi karena
gradien elektrokimia yang ditimbulkan oleh perbedaan besar potensial pada segmen
nefron ini. Gradien ini dipertahankan oleh pertukaran aktif natrium dan kalium pada
membran basolateral sel tubulus. Mekanisme ini dikendalikan oleh aldosteron yang
mengendalikan tubulus distal terhadap sekresi kalium.
5. Duktus koligen medula
Duktus koligen bukan merupakan saluran metabolik tidak aktif tetapi
pengaturan secara halus ekskresi natrium urine terjadi di sini dengan aldosteron yang
paling berperan terhadap reabsorbsi natrium. Peningkatan aldosteron dihubungkan
dengan peningkatan reabsorbsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Eksresi aktif kalium diperlihatkan pada duktus
koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorbsi aktif kalium murni
terjadi dalam duktus koligen medula.

C. Persyarafan Ginjal

Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi
untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan
dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

D. Fungsi dan Fisiologi Ginjal


Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar
terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal
terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2
komponen utama yaitu (1). Glomerulus dan kapsula Bowmans sebagai tempat air dan larutan
difiltrasi dari darah. (2). Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan
tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan
bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan
mengalir ke pelvis renalis sebagai urin. Ginjal diperkirakan mempunyai 1.000.000 nefron.
Fungsi ginjal sangat berperan dalam tubuh manusia. Organ bentuknya mirip dengan
kacang ini merupakan organ ekskresi pada vertebrata. Fungsinya sebagai penyaring kotoran
yang dibuang melalui urin. Ginjal terletak di daerah perut yang berada di belakang. Jika
dilihat dari tulang belakang maka berada pada sisi kiri dan kanan. Aliran renalis merupakan
aliran darah pada ginjal, bagian-bagian ginjal antara lain bernama korteks yang ada diluar
ginjal dan medulla pada bagian dalam ginjal.

Fungsi ginjal sangatbanyak dan penting untuk dipelajari.

Ginjal memiliki beberapa fungsi, yaitu:


Fungsi spesifik ginjal bertujuan mempertahankan ekstrasel (CES) yang konstan.
a.

Mempertahankan imbangan air seluruh tubuh, mempertahankan volume


plasma yang tepat melalui pengaturan eksresi garam dan air (pengaturan
tekanan darah jangka panjang.)

b.

Mengatur jumlah dan kadar berbagai ion dalam CES seperti :ion Na+, Cl-, K+,
HCO3-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43- dan H+ (mengatur osmolaritas cairan tubuh)

c.

Membatu mempertahankan imbang asam-basa dengan mengatur kadar ion H+


dan HCO3-

d.

Membuang hasil akhir dari proses metabolisme seperti : ureum, kreatinin, dan
asam urat yang bila meningkat di dalam tubuh dapat bersifat toksik.

e.

Mengekresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin dan


berbagai zat oksogen yang masuk ke dalam tubuh.

f.

Menghasilkan beberapa senyawa khusus :


-

Eritropoietin : hormon perangsang kecepatan pembentukan, pemarangan


dan penglepasan eritrosit

Renin : enzim proteolitik yang berperan dalam pengaturan dan tekanan


darah

Kalikrein : enzim proteolitik dalam pembentukan kinin, suatu vasodilator

Beberapa macam prostaglandin dan tromboksan : devirat asam lemak yang


bekerja sebagai hormon local; prostaglandin E2 & I1 di ginjal
menimbulkan vasodilatasi, meningkatkan ekskresi garam dan air, dan
merangsang penglepasan renin; tromboksan bersifat vasokonstriktor

g.

Melakukan fungsi metabolic khusus :


-

Mengubah vitamin D inaktif menjadi bentuk aktif (1,25-dihidroksi-vitamin


D3), suatu hormone yang merangsang absorsi kalsium di usus sintesis
ammonia dari asam amino (untuk pengaturan imbangan asam basa).

Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (gluconeogenesis) saat puasa


berkepanjangan menghancurkan / menginaktivasi berbagai hormone
seperti : angiotensin II, glukoagon, insulin, an hormone paratiroid

A. Fisiologi Ginjal Normal


8

1. Filtrasi glomerular
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein
plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih
kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus
mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini
terjadi karena arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai
diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang
lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole
eferen. Berliter-liter darah didorong keruang yang lebih kecil , mendorong air dan
partikel kecil terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowmans. Tekanan
darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan
masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrasi glomerulus dan materi yang
masuk kedalam kapsula Bowmans disebut filtrat . Tiga faktor lain yang ikut serta
dalam filtrasi : TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowmans
dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air
(pelarut lain) pada membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus
membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat
melewati membran semipermeable.

2. Proses pembentukan urin


Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens
berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal
akan terjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada
glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke ginjal kemudian ke ureter.
3. Terdapat 3 tahap pembentukan urin :
a. Proses filtrasi : terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan
aferent lebih besar dari permukaan aferent lebih besar dari permukaan eferent
maka terjadi penyerapan darah, sedangkan sebagian yang tersaring adalah
9

bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh
kapsula bowmens yang terdiri dari glukosa, air, sodium,klorida, sulfat,
bikarbonat dll kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.
b. Proses reabsorpsi : terjadi penyerpan kembali sebagian besar dari glukosa,
sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di
tubulus proximal. Penyerapan terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi
fakultatif.
c. Proses sekresi : sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus diteruskan
ke ginjal kemudian dialirkan keluar

10

E. Peredaran Darah Ginjal

11

Ginjal mendapat darah dari arteri renalis yang merupakan cabang dari aorta
abdominalis, sebelum masuk kedalam massa ginjal. Arteri renalis mempunyai cabang yang
besar yaitu arteri renalis anterior dan yang kecil yaitu arteri renalis posterior. Cabang anterior
memberikan darah untuk ginjal anterior ventral. Cabang posterior memberikan darah untuk
ginjal posterior dan bagian dorsal. Diantara kedua cabang ini terdapat suatu garis (Brudels
line) yang terdapat di sepanjang margo lateral dari ginjal. Pada garis ini tidak terdapat
pembuluh darah sehingga kedua cabang ini akan menyebar sampai ke bagian anterior dan
posterior dari kolisis sampai ke medulla ginjal, terletak diantara pyramid dan disebut arteri
interlobularis.
Setelah sampai di daerah medulla, membelok 90 o melalui basis pyramid yang disebut
arteri arquarta. Pembuluh ini akan bercabang menjadi arteri interlobularis yang berjalan tegak
ke dalam korteks berakhir sebagai :
1.
2.

Vasa averen glomerulus untuk 1-2 glomerulus


Pleksus kapiler sepanjang tubulus melingkar dalam korteks tanpa berhubungan

3.

dengan glomeralis
Pembuluh darah menembus kapsula bowman.

Dari glomerulus keluar pembuluh darah aferen, selanjutnya terdapat suatu anyaman
yang mengelilingi tubuli kontorti. Disamping itu ada cabang yang lurus menuju ke pelvis
renalis memberikan darah untuk ansa Henle dan duktus koligen yang dinamakan arteri rectal
(A. spuriae). Dari pembuluh rambut ini darah kemudian berkumpul dalam pembuluh kapiler
vena, bentuknya seperti bintang disebut vena stellata berjalan ke vena interlumbalis.
Pembuluh limfe mengikuti perjalanan A. renalis menuju ke nodi limfatikus aorta
lateral yang terdapat di sekitar pangkal A. renalis, dibentuk oleh pleksus yang berasal dari
massa ginjal, kapsula fibrosa dan bermuara di nodus lateral aortika.
I. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak
ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Batasan penyakit ginjal kronik:1.2
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

12

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan


pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai
laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam
lima stadium
Stadium 1 : kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal.
Stadium 2 : kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan.
Stadium 3 : kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal.
Stadium 4: Kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal
Stadium 5 : Gagal ginjal

Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 : 1


Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.1,3
Derajat

Penjelasan

LFG
(mL/menit/1,73m2)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

90

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60-89

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

30-59

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15 atau dialisis

13

GFR (ml/mnt/1,73m2)

(140 umur) X berat badan


72 X kreatinin plasma (mg/dl)*

*Pada perempuan dikalikan 0,85

II. Etiologi1,3,4
Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara
lain. Berikut adalah table perbedaan penyebab penyakit ginjal kronik di Amerika serikat dan
di Indonesia. 2
Penyebab penyakit gagal ginjal di Amerika
Penyebab
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus tipe I
Diabetes mellitus tipe II
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
Glomerulonefritis
Nefritis interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lain
Penyakit sistemik (SLE)
Neoplasma
Tidak diketahui
Penyakit lain

Insidens
44 %
7%
37%
27 %
10 %
4%
3%
2%
2%
4%
4%

Penyebab penyakit gagal ginjal di Indonesia


Penyebab

Insidens

Glomerulonefritis

46,39 %

Diabetes mellitus

18,65 %

Obstruksi dan infeksi

12,85 %

Hipertensi

8,49 %

Sebab lain

13,65 %

Tabel3.Klasifikasitekanandarahsistolik,diastolik,modifikasigayahidup,sertaterapiobat
berdasarkanJointNationalCommittee(JNC)VIII:5,6

14

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah <130/80
mmHg. Untuk orang hipertensi dengan CKD dianjurkan untuk menggunakan obat ACE atau
ARB.

III. Epidemiologi
Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta
kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di
Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara
berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per
tahun.1
Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:1,7
1. Glomerulonefritis

(46,39%)

2. Diabetes Mellitus

(18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)


4. Hipertensi

(8,46%)

15

5. Sebab lain

(13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya
pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih.2

IV. Faktor risiko


Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran
kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau
perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus,
hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan
bahan kimia dan lingkungan tertentu.3

V. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa (surviving nefron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti
oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.1,2
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh

16

growth factor seperti

transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga

dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah


albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual
untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun interstitial.1
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. Stadium
ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar
BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat
diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan
kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.1
Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari
75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini
kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin
serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila
penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada
stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress
dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan
mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.1
Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium
akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron
telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10%
dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok

17

sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi
isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya
menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan
biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.1
Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium,
tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut.
Penyebab gagal ginjal : Prerenal
Prerenal artinya akar masalahnya diluar ginjal akan tetapi akan mempengaruhi ginjal
karena sesuatu tersebut akan berhubungan dengan ginjal. Sesuatu tersebut adalah berkaitan
dengan suplai darah, yakni karena penurunan suplai darah ke ginjal.
1. Hipovolemia (volumen darah yang renah karena kehilangan darah
2. Dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh (misalnya : muntah, diare, berkeringat,
demam)
3. Asupan cairan kurang
4. Aliran darah yang abnormal ke dan dari ginjal karena penyumbatan arteria tau vena
ginjal.
Penyebab gagal ginjal : Renal
Renal yakni kerusakan langsung pada ginjal itu sendiri, diantaranya akibat dari :
1. Sepsis : hal ini biasanya tidak terjadi pada infeksi saluran kemih

18

2. Obat-obatan : beberapa obat bersifat racun bagi ginjal, seperti : ibuprofen atau antibiotik
aminoglikosida
3. Rhabdomyolysis : kerusakan otot yang signifikan dalam tubuh, dan serat otot yang rusak
menyumbat sistema penyaringan ginjal.
4. Multiple myeloma
5. Glomerulonefritis akut atau peradangan pada glomeruli sistema penyaringan ginjal.
Penyebab gagal ginjal : Postrenal
Etiologi postrenal berarti penyebab-penyebab yang terjadi disaluran kencing setelah
ginjal disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi aliran urin :
1.

Obstruksi atau penyumbatan kandung kemih atau ureter

2. Hipertrofi prostat atau kanker prostat


3. Tumor di perut
4. Batu ginjal

VI. Gambaran klinik


Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,
meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,
kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.1,2,7
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan
pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan
oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah
defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum
tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.1

19

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit <
30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat
besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan,
morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya. 1,7
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab
lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan.
Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan
indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak
cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal.
Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.1

b. Kelainan saluran cerna


Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas,
diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.
Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.
Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet
protein dan antibiotika.2

c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal
ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan

20

atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat
iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal
ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang
setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai
timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.1,3

e. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi
sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi,
dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan
mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

f. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.
Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung.

VII. Pendekatan Diagnosis

21

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis, pemeriksaan
fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.1,6
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan


yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan
dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk
semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif
dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan
melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
i) sesuai dengan penyakit yang mendasari;
ii) sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic
frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;
iii) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
chlorida).1

22

b. Pemeriksaan laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus
Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin,
hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi
proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.1

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis


Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:1
1. foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak
2. pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa
melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh
kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi
4. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi
5. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

VIII. Penatalaksanaan1,2,3,7
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki
metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

23

a.Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status
nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).

2. Terapi simptomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan
suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena
bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
b. Anemia
Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50
u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian

24

menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga
kali dalam seminggu.8
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati
karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief
complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi
dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama

penghambat Enzym

Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui


berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan
antiproteinuria.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang
penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh

25

penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan


kardiovaskular

yang

diderita,

termasuk

pengendalian

diabetes,

hipertensi,

dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan


keseimbanagan elektrolit.

3. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal.
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan
terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk
dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan
paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10
mg%.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat.
b. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu
pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan

26

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,


pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih
cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
c. Transplantasi ginjal

IX. Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau
stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan
terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan
mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium
akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani
dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%),
kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).2

X. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan
pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi
(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula
darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian berat badan.3
DAFTAR PUSTAKA

27

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,
Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.
2. Editorial.

Gagal

Ginjal

Kronik.

Diunduh

dari:

http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.


3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation,

Classification,

and

Stratification.

Diunduh

dari:

http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 05 Februari


2011.
4. Editorial.

Glomerulonefritis.

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.

com/article/777272-overview, 22 Agustus 2010.


5. Editorial.

Tekanan

Darah

Tinggi.

Diunduh

dari:

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 05 Februari 2011.


6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,
Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.
7. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of
Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
8. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta:
CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.

28