Instituto Politcnico Nacional

Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud

Unidad Milpa Alta

Toxoplasma gondii
Docente: M. en D. Portillo Daz Nelly
Integrantes:
Constantino Jurado Soledad Azyade
Gmez Leal Giovanni
Granados Gonzlez Grecia S.
Jaimes Saldivar Janice Panela
Santamara Vega Flix Alexis

MEDICINA
Gen.: 38

Mxico D.F. a

15 de Enero de 2015.

TOXOPLASMA GONDII
1.-GENERALIDADES
Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de distribucin cosmopolita; parsito
intracelular obligado, que

pertenece al Phylum Apicomplexa. Posee una

extremidad redondeada y otra ensanchada. Se reproduce por fisin binaria.

Fue aislado por primera vez en 1908 por Nicolle y Manceaux en un roedor.
Su nombre proviene del griego Taxo: arco, Plasma: cuerpo y Gondii: Roedores
africanos
Las formas infectantes son los esporozoitos contenidos en el ooquiste
esporulado, los bradizoitos contenidos en el quiste y los taquizoitos contenidos en
el pseudoquiste con forma de banana o de luna de 5-7 micrmetros de longitud y
2 3 micrmetros de ancho..
Reservorio
Humano, mamferos (felinos, ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores), aves,
suelo, vegetacin, agua, alimentos (carne cruda, vegetales). Los felinos son los
hospederos definitivos.
Hospedadores
Humanos, mamferos (felinos, ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores) y
aves.
Supervivencia ambiental
El ooquiste es muy resistente a las condiciones ambientales, pudiendo sobrevivir
mucho tiempo en el agua, suelo hmedo o vegetacin. Los quistes tisulares
pueden sobrevivir durante semanas a temperatura ambiente y los taquizoitos
durante das a 5C en sangre.
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una enfermedad distribuida mundialmente y que no distingue
gnero, raza y distribucin geogrfica. Es ocasionada por el parsito protozoario

intracelular obligado Toxoplasma gondii. Suele cursar de forma asintomtica. En

caso de sntomas, estos son leves como: astenia, cefalea, febrcula, mialgias,
inflamacin de los ganglios linfticos y dolores abdominales. Cuando el parsito
deja de dividirse, se forma un quiste y la infeccin se hace crnica, mantenindose
en estado de latencia y pudindose reactivar en caso de inmunodepresin del
hospedador.
En individuos inmunodeprimidos, la toxoplasmosis es una infeccin oportunista
con consecuencias fatales como neumonitis, miocarditis y encefalitis.
La toxoplasmosis en personas puede presentarse de forma diversa:
En personas inmunocompetentes provoca cuadros subclnicos o enfermedad leve
similar a la gripe.
En personas inmunodeprimidas (como los enfermos de SIDA, pacientes en
tratamiento con quimioterapia o medicamentos inmunosupresores, enfermos de
leucemias o linfomas etc), pueden aparecer formas graves e incluso mortales que
cursan con cuadros de neumona, miocarditis y meningoencefalitis. En estas
personas el cuadro clnico puede ser debido a una infeccin reciente, pero con
mayor frecuencia es debido a la reactivacin de una antigua infeccin como
consecuencia del estado de inmunosupresin.
En mujeres embarazadas no expuestas previamente a T. gondii (seronegativas) la
infeccin

puede

provocar

abortos,

muertes

neonatales,

importantes

malformaciones congnitas y secuelas neurolgicas graves en el feto.

La severidad del cuadro producido por la infeccin con Toxoplasma gondii durante
la gestacin vara con la edad del feto en el momento de la infeccin; es mayor en
las infecciones contradas durante el primer trimestre de gestacin.
2.- FASES MORFOLGICAS
El toxoplasma gondii invade la mayora de las clulas nucleadas y adopta formas
diferentes; las formas infectantes son los esporozotos contenidos en el ooquiste
esporulado, los bradizotos contenidos en el quiste y los taquizoitos contenidos en
el pseudoquiste

Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en

heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 das en medio ambiente (suelo). Los
ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 m y contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozotos. Sobreviven en el medio
ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelacin y
desecacin. Temperaturas de 70 C o mayores los destruyen.
Los taquizotos son las formas replicativas, intracelulares que se observan en la
fase aguda y son responsables de la diseminacin y la destruccin tisular se
encuentran el los pseudoqustes. Miden 3 m x 6 m, de forma oval, con un
extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rpidamente por divisin
binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitforas que forman en clulas
nucleadas. Son de importancia fundamental los micronemas, roptrias y grnulos
densos en la adhesin, invasin, formacin de la vacuola parasitfora y
adquisicin de nutrientes. La replicacin conduce a la lisis celular y a la
diseminacin de taquizotos a diferentes tejidos.
Los Bradizotos son formas contenidas en quistes tisulares, de reproduccin muy
lenta. Miden 1.5 m x 7.0 m y su morfologa es semejante a la de los taquizotos.
Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa "quiescente" (latente). Los
quistes tisulares dan lugar a inmunidad no estril y en condiciones de
inmunocompromiso los bradizotos que contienen se reactivan y diseminan como
taquizotos.
Los quistes tisulares varan en forma y tamao. Los quistes jovenes pueden medir
5 m de dimetro. Los quistes maduros miden en promedio 70 m y contienen
unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tamao. Presentan una delgada
membrana elstica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del
hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, msculo esqueltico y cardaco.
Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al xito
de este parsito, ya que ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al
trnsito por tracto digestivo, lo que permite la invasin del intestino delgado; no

son afectados por la respuesta inmune ya que provocan la formacin constante

de anticuerpos especficos y, por tanto estimulan inmunidad permanente despus
de la primoinfeccin, no se ven afectados por los frmacos; los parsitos pueden
persistir sin afectar a las clulas a lo largo de la vida del hospedero; los bradizotos
en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminacin en la
naturaleza (a travs de los animales carnvoros)
3.- CICLO VITAL
El ciclo vital del toxoplasma gondii depende principalmente de ciertos factores, los
cuales definen la va la cual este microorganismo es capaz de seguir para infectar,
adaptarse, sobrevivir y causar ciertas alteraciones en el organismo del hospedero
afectado.
Para empezar tenemos que entender que el ciclo de vida del toxoplasma gondii se
desarrolla fundamentalmente en dos tipos de huspedes: 1.-El husped definitivo,
el cual incluye principalmente al grupo de los felinos, donde se toma como
principal husped definitivo al gato domstico y 2.-El husped intermediario, el
cual se incluyen a todos los animales de sangre caliente, dentro ellos el humano;
dependiendo del tipo de husped es como se va a llevar a cabo la replicacin
sexual o asexual de este microorganismo para causar su patogenia dentro del
organismo.
En el ser humano la infeccin la infeccin se adquiere por diferentes rutas de las
cuales podemos mencionar.

La ingestin de quistes tisulares presentes en carne mal cocida proveniente

de animales infectados.

La presencia de ooquistes liberados en las heces de gatos, que

contaminan hortalizas o fuentes de agua potable.

Por va transplacentaria de la madre al feto.

EL CICLO DE REPLICACIN SEXUAL.

Este se inicia cuando algn felino ingiere una presa infectada con quistes tisulares
en la forma infectiva o bradizoto, el cual pasa al aparato digestivo del felino y por
accin de las enzimas digestivas e intestinales se liberan las formas infectivas del
parsito, las cuales invaden a los enterocitos del intestino del felino y es aqu
donde se lleva a cabo la gametogonia o reproduccin sexual (fusin de gametos
del macho y la hembra) los cuales conducen a la formacin del ooquiste.
El ooquiste es liberado en su forma no esporulada a travs de las heces y
expuesto al medio ambiente el cual esporula alrededor de los 2-3 das
produciendo en su interior 4 a 8 esporozotos, despus es convertido a ooquiste
maduro que se convierte en la forma infecciosa.
Nota: se dice que Millones de ooquistes son producidos y liberados a travs de las
heces, estructuras capaces de sobrevivir durante das o semanas contaminando
suelo, hortalizas y fuentes de agua dispuestos a comenzar de nuevo su ciclo en
diferentes hospederos.
EL CICLO DE REPLICACIN ASEXUAL.
Este tipo de reproduccin se desarrolla principalmente en los huspedes
intermediarios, los cuales pueden infectarse mediante el consumo de ooquistes
esporulados o de quistes tisulares presentes en los tejidos de otros huspedes
intermediarios
En el ser humano la infeccin puede ser por la ingestin directa de los ooquistes
(esporozoitos) o la ingestin de carne contaminada por quistes tisulares
(bradizoitos).
Inicialmente estos son liberados los cuales se diferencian principalmente en forma
de taquizotos que es la forma mvil, los cuales atraviesan el epitelio intestinal
diseminndose a travs de todo el organismo a travs de circulacin sangunea
alcanzado sitios inmunolgicamente privilegiados como es la placenta, cerebro,
ojo, corazn, musculo estriado e hgado ocasionando diferentes patologas.

Por ltimo, se producen quistes que miden hasta 200 micras de dimetro y que
contienen ms de 1000 organismos, estos quistes persisten intactos a lo largo de
la vida del hospedador o hasta que se rompen, lo que produce una recada
parasitolgica.
Si son ingeridos por algn otro carnvoro, sobreviven a la accin de enzimas
digestivas e inician la infeccin en un nuevo hospedador.

4.- PATOGNESIS
T. gondii presenta en su porcin apical los organelos comunes de organismos de este
phylum, involucrados en la adhesin e invasin. El complejo interno de membrana y la
membrana plasmtica forman la tricapa lipdica caracterstica de estos protozoos,
tambin de relevancia en la replicacin, la movilidad y la invasin.
Una vez que ingresa T. gondii a la clula hospedera, se apropia de algunas funciones en
beneficio propio.
Los antgenos de superficie, protenas y otras molculas de componentes estructurales
del complejo apical: roptrias, micronemas y grnulos densos, contribuyen de manera
importante en el reconocimiento de clulas blanco, invasin activa, formacin de la
vacuola parasitfora y reproduccin, con la lisis final de la clula. (Angel et al., 2014).
Otras protenas se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la
interaccin entre el parsito y la clula, con gran eficiencia, si se considera la
persistencia de la infeccin con poco o nulo efecto (enfermedad).
En aos recientes chaperone Hsp90 se ha asociado, dentro del ciclo del parsito, a la
replicacin e invasin. Actualmente es blanco de algunos estudios, en busca de
tratamientos efectivos para la toxoplasmosis latente y crnica.
La persistencia del parsito en el organismo despus de la infeccin primaria, se
atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis.

El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la

infeccin por T. gondii, con la produccin de citocinas proinflamatorias.
Durante la fase inicial de la infeccin, los neutrfilos, macrfagos y clulas NK
constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad
celular y la produccin de IFN-g por las NK.
Los macrfagos y clulas dendrticas presentan los antgenos a las clulas CD4+ y
CD8+. La respuesta que se elicita finalmente es del tipo Th1, con la modulacin de la
importante respuesta inflamatoria.
En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicacin
parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicacin no limitada y a
una continua destruccin de clulas parasitadas.
5.- MTODOS DIAGNSTICOS
Hasta la aparicin de las tcnicas de biologa molecular, el diagnstico etiolgico
de la toxoplasmosis se ha basado, casi exclusivamente, en la deteccin de
anticuerpos especficos en suero, reservndose las tcnicas de inoculacin al
ratn y el cultivo celular para las infecciones graves o potencialmente peligrosas,
como la infeccin aguda en la embarazada, la toxoplasmosis cerebral y la
infeccin congnita.
Demostracin de anticuerpos especficos
* Anticuerpos IgG
La presencia de anticuerpos IgG implica que ha habido contacto entre el paciente
y el parsito en algn momento de la vida. La infeccin aguda o relativamente
reciente suele acompaarse con ttulos elevados, pero en modo alguno se trata de
un criterio diagnstico definitivo. Si existe la evidencia de una seroconversin o de
un aumento significativo del ttulo de IgG entre dos muestras separadas 3-4
semanas, es diagnstica de infeccin reciente. En las embarazadas y en los

pacientes con inmunodeficiencia grave, el principal valor de las IgG consiste en la

discriminacin de individuos seronegativos.
* Anticuerpos IgM
Clsicamente, su deteccin fue considerada como el marcador de la fase aguda
de la enfermedad. La evidencia de que los ttulos de IgM anti-Toxoplasma pueden
permanecer detectables durante muchos meses, o incluso aos, despus de
producida la infeccin primaria ha cambiado sustancialmente este concepto. En
este sentido, el principal valor de las IgM radica en que su ausencia prcticamente
descarta la infeccin reciente. La presencia de IgM, por el contrario, implica la
necesidad de proseguir el estudio de un paciente determinado.
* Anticuerpos IgA
Considerado tambin como un marcador de fase aguda, se ha comprobado que, si
bien al igual que la IgM puede tambin permanecer positivo varios meses despus
de la primo infeccin, el porcentaje de IgA residuales es mucho menor que el de
las IgM. En el adulto, la cintica de la produccin de IgA especfica es
prcticamente paralela a la de la IgM, aunque aparece un poco ms tarde y
desaparece ms precozmente.
* Anticuerpos IgE
Algunos estudios iniciales sugieren que las IgE antitoxoplasma aparecen pronto, al
inicio de la enfermedad, y desaparecen ms rpidamente que los anticuerpos de
las clases IgM e IgA. Sin embargo, esta tcnica no est comercializada y por el
momento existe poca experiencia para establecer qu puede aportar al
diagnstico.

* Avidez de los anticuerpos IgG

Mtodo descrito por Hedman et al en 1989, se basa en la distinta fuerza de la

unin entre antgeno y anticuerpo en la infeccin aguda y en la crnica. En las
primeras fases predominan las IgG con baja avidez, mientras que en la infeccin
crnica se produce la situacin contraria. En realidad, existen IgG de elevada y
baja avidez siempre; lo que vara es la proporcin relativa de uno y otro tipo segn
la fase de la enfermedad. Al parecer, la presencia de anticuerpos IgG de elevada
avidez en proporcin superior al 30% excluye la infeccin aguda. Ms difcil es
interpretar el resultado cuando las IgG son mayoritariamente de baja avidez, ya
que no se reconoce con exactitud cundo cambia la avidez de los anticuerpos y
porqu en determinadas situaciones, como por ejemplo el tratamiento especfico,
se alarga el tiempo de las IgG de baja avidez. Parece claro que ser necesario.
DIAGNSTICO DE LA INFECCIN ACTIVA EN LOS PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOS
La toxoplasmosis en el inmunodeprimido generalmente es consecuencia de la
reactivacin endgena de una infeccin pasada.
Tras la infeccin por T. gondii, el individuo queda con numerosas formas qusticas
diseminadas por su organismo. Si se produce una situacin de inmunosupresin,
estas formas pueden reactivarse y dar lugar a la infeccin activa. Dada la desigual
incidencia de esta enfermedad, cabe diferenciar al paciente infectado por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) de aquel cuya inmunodepresin obedece a
otras causas.
Toxoplasma y VIH
En funcin de la seroprevalencia del parsito en el medio, se recomienda, en
estos pacientes, la determinacin del estado serolgico frente al Toxoplasma. Esta
determinacin debe realizarse lo antes posible respecto al momento del
diagnstico de VIH, cuando es ms factible encontrar al paciente con un estado
inmunitario indemne. La deteccin de un estado seronegativo para este parsito

debe condicionar la adquisicin de hbitos de conducta que eviten la infeccin, as

como un seguimiento serolgico peridico para detectarla. Si el paciente tiene
anticuerpos anti-Toxoplasma, hay que instaurar una pauta de profilaxis, en funcin
del estado inmunitario del paciente. Se considera imprescindible a partir de
recuentos de linfocitos CD4+ inferiores a 100 clulas/mm3.
Toxoplasma y otras situaciones de inmunodeficiencia
Se han descrito complicaciones graves debidas T. gondii en pacientes
transplantados o con enfermedades neoplsicas, especialmente linfomas. Para
evitarlas, se recomienda realizar el estudio serolgico de donante y receptor. As,
ningn receptor con serologa negativa debera recibir un rgano de un donante
seropositivo y si esto no fuese posible, debe plantearse la administracin de
pautas de profilaxis antiprotozoaria en estos pacientes. La toxoplasmosis cardaca,
que puede aparecer en el paciente transplantado de corazn, es un cuadro de
muy graves consecuencias, por lo que algunos autores plantean tambin la
profilaxis rutinaria en estos pacientes.
La toxoplasmosis en el inmunodeprimido
En este tipo de pacientes, la localizacin ms frecuente es la cerebral, en el 98%
de los casos, seguida de las formas oculares y pulmonares. La dificultad
diagnstica se plantea principalmente en las primeras.

Actualmente existen algoritmos basados en diferentes elementos de juicio

(imagen neurorradiolgica sugestiva, estado serolgico previo, administracin de
profilaxis anti-Toxoplasma, etc.) para facilitar el diagnstico diferencial respecto a
otras dos patologas que deben tenerse en cuenta en el paciente coinfectado por
el HIV, como son el linfoma cerebral y la leucoencefalopata multifocal progresiva.
Identificacin del parsito

El diagnstico de certeza puede establecerse mediante el cultivo celular o la

aplicacin de una tcnica de PCR para la demostracin de DNA especfico. Las
tcnicas de cultivo en el animal de experimentacin a partir de muestras de estos
pacientes deberan limitarse a situaciones de especial dificultad diagnstica.
Actualmente, las tcnicas de PCR permiten obviar el cultivo en la mayora de las
situaciones. Este tipo de mtodos se aplica a diferentes muestras biolgicas. En el
LCR se obtienen sensibilidades entre el 40 y el 50%. Existe mucha menos
experiencia en otras muestras, como la biopsia cerebral, heptica, ganglionar,
lavado broncoalveolar, humor acuoso y sangre. Es importante no olvidar nunca
que, incluso en las mejores manos y con los mejores reactivos, estas tcnicas de
PCR no estn exentas de resultados falsamente positivos y falsamente negativos.
nicamente una buena, cercana y constante comunicacin entre el clnico
responsable del paciente y el microbilogo clnico,permiten dar a sta, y a la
mayora de las pruebas microbiolgicas, la valoracin correcta de los resultados
obtenidos.
Serologa
El diagnstico serolgico de la enfermedad activa toxoplsmica en los pacientes
inmunodeprimidos tiene muchas limitaciones.
Algunos autores encuentran ttulos serolgicos ms altos en los pacientes con
toxoplasmosis cerebral, en comparacin con aqullos cuya afectacin cerebral
obedece a otra etiologa. De todos modos, la utilidad diagnstica de cualquier
ttulo de anticuerpos especficos, as como la negatividad en una reaccin de
serolgica, son de difcil valoracin, especialmente para la toma de una decisin
teraputica en un paciente concreto.

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