Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
I.1

Latar Belakang
Penyakit infeksi merupakan salah satu masalah penting di Indonesia.
Lingkungan tempat tinggal yang tidak memadai, kumuh kepadatan menjadi
faktor risiko tejadinya penularan penyakit infeksi. Salah satu penyakit
infeksi yang menyerang penduduk Indonesia adalah diare,

penyebab

kematian urutan ketiga di Indonesia. WHO melaporkan infeksi E.histolytica


menyebabkan 50 juta kasus dan 100.000 kematian setiap tahun di dunia. Di
Indonesia kejadian amoebiasis pada anak sekitar 10-18%. Penyebab diare
salah satunya adalah Entamoeba histolytica (amoebiasis). Amoebiasis
terjadi di seluruh dunia dan prevalensi tertinggi terjadi pada daerah tropis,
negara berkembang dengan keadaan sanitasi buruk, status ekonomi yang
rendah dan status gizi yang kurang baik. 1
Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875
dari tinja seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh
menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi
ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan
ulkus usus tersebut.5
Pada tahun 1893 Quiche dan Roos rnenemukan Entamoeba histolytica
bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies
Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga
hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian
Walker dan Sellards di Philipina membuktikan dengan eksperimen pada
sukarelawan bahwa Entamoeba histolytica merupakan parasit komensal
dalam usus besar. Amoebiasis dapat bersifat simptomatik ataupun
asimptomatik. Oleh sebab itu perlu diketahui tentang amoebiasis/disentri
amoeba. 12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
II.1

AMEBIASIS
II.1.1 Definisi
Suatu keadaan terdapatnya Entamoeba histolytica dengan atau
tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan
(Food Borne Disease) . 4
II.1.2 Etiologi
Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Protozoa ini
termasuk dalam kelas rhizopoda. Dalam daur hidupnya Entamoeba
histolytica mempunyai tiga stadium yaitu : 4,9
(1) Bentuk histolitika

ukuran 20-40 m.
ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata.
endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa

makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba.


berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan
merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya

Entamoeba histolytica (histo = jaringan, lisis = hancur).


patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina

(2) Bentuk minuta

ukuran 10-20 m
ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat

nyata
endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri
dan mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit

(3) Bentuk kista

ukuran 10-20 m
sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat
hidup lama luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan

kadar klor standar di dalam sistem air minum.


Dinding kista dibentuk oleh hialin.
Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola
Kista immatur : kromosom sausage-like
Kista matang 4 nukleus
Kista matang merupakan bentuk infektif Entamoeba histolytica
Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti entamoeba dalam tinja.

II.1.3 Epidemiologi
Transmisi penyakit ini secara fekal-oral, baik secara langsung
melalui tangan maupun tidak langsung melalui air minum atau makanan
yang tercemar. Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung
kista amuba yang berasal dari carrier (cyst passer). Carrier biasanya
orang sehat. Laju infeksi yang tinggi didapatkan di tempat-tempat
penampungan anak cacat atau pengungsi dan di negara-negara sedang
berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang jelek, tercemar oleh

carrier, tidak terdapatnya jamban sehingga kista dapat di bawa oleh lalat
atau kecoa, penggunaan kotoran manusia sebagai pupk, dan kurang
baiknya kebersihan. Di negara beriklim tropis banyak didapatkan strain
patogen dibandingkan di negara maju yang beriklim sedang. Oleh karena
itu di negara yang sudah maju dijumpai penderita asimtomatik. Akan
tetapi di negara yang sedang berkembang banyak dijumpai penderita
simtomatik. 9
II.1.4 Patogenesis
E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai
komensal (apatogen) di usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu
menimbulkan penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, amoeba ini
hidup sebagai trofozoit bentuk minuta yang bersifat komensal di lumen
usus besar, berkembang biak secara belah pasang. Apabila kondisi
mendukung, dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di
dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian menimbulkan ulserasi).
Bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk
kista. Kista dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding tersebut
bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan
manusia. Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan
lembab (12 hari). Kista mati pada suhu 50C atau dalam keadaan kering.
Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2 macam, trofozoit komensal (<10 m)
dan trofozoit patogen (>10 m). 6
Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut
sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor
kerentanan tubuh penderita, sifat keganasan (virulensi) amoeba maupun
lingkungannya mempunyai peran. Sifat keganasan amoeba ditentukan
oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropis ternyata lebih ganas
daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasannya tersebut
tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan mengizinkan.
Ameba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan
lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan
dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu lapisan mukosa

berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar


(menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus
menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal. Ulkus yang
terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan
muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis. 6

Kista matang tertelan


Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal)
Kista tahan terhadap asam lambung

Dinding kista dicerna pada usus halus


Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar
Bentuk histolitika yang patogen

Menginvasi mukosa usus besar


Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin) dan
Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)
Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah)

Menimbulkan luka/ulkus amoeba (Flask-shaped ulcer)


Tinja disentri (tinja yang bercampur lendir dan darah)

II.1.5 Gejala Klinis


Berdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka
amoebiasis dapat dibagi menjadi : 6, 4
1)

Carrier (cyst passer)


Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali.
Hal ini disebabkan karena ameba yang berada di dalam lumen
usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus.
8

2)

Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)


Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan.
Biasanya penderita mengeluh :
Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang

3)

bersifat kejang
Diare ringan 4-5 kali sehari
Tinja berbau busuk
Kadang tinja bercampur darah dan lendir
Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid
Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril)
Kadang-kadang disertai hepatomegali
Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)
Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri
ringan, tetapi penderita masih mampu melakukan aktivitas

4)

sehari-hari, dengan ciri-ciri :


Tinja disertai darah dan lendir
Perut kram
Demam dan lemah badan
Hepatomegali yang nyeri ringan
Disentri amoeba berat
Keluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan

ciri-ciri :
Diare disertai darah yang banyak
Diare >15 kali per hari
Demam tinggi (400C-40,50 C)
Mual dan anemia
Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan

5)

sigmoidoskopi karena dapat mengakibatkan perforasi usus


Disentri amoeba kronik
Gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, seranganserangan diare diselingi periode normal atau tanpa gejala.
Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan sampai bertahuntahun. Penderita biasanya menunjukkan gejala neurastenia.
Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau
makanan yang sukar dicerna. 4

II.1.6 Diagnosis

Amoebiasis intestinal kadang-kadang sukar dibedakan dari


irritable bowel syndrom, divertikulitis, enteritis regional dan hemorroid
interna, sedang disentri amoeba sukar dibedakan dengan disentri basilar
(Shigellosis) atau Salmonellosis, kolitis ulserosa dan skistosomiasis.
Pemeriksaan tinja sangat penting. Tinja penderita amebiasis tidak banyak
mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri. Diagnosis pasti
baru dapat ditegakkan apabila ditemukan amoeba (trofozoit). Akan tetapi
dengan diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkan
kemungkinan diagnosis penyakit lain, karena amoebiasis dapat terjadi
bersamaan dengan penyakit lain pada seorang penderita. Sering
amoebiasis terdapat bersamaan dengan karsinoma usus besar. Oleh
karena itu apabila penderita amebiasis yang telah mendapat pengobatan
spesifik masih tetap mengelus perutnya sakit, perlu dilakukan
pemeriksaan lain, seperti endoskopi, foto kolon dengan barium enema
atau biakan tinja. 3
II.1.7 Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan penunjang pada penderita amoebiasis akan
didapatkan :
1)

Leukositosis
2) Adanya trofozoit atau kista di dalam feses atau trofozoit di

dalam pus hasil aspirasi atau dalam specimen jaringan.


Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan
diagnosa diare adalah diagnosa laboratorium tinja. Pengambilan tinja
harus dilakukan sebelum pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang
diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, sebaiknya pasien diminta
berkemih dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil
diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau metiolat
iodium

formalin(MIF).

Kemudian

tinja

disimpan

pada

media

transport(dapat berupa media Cary Blair & Stuart atau pepton water) 5
Perbedaan disentri amoeba dan shigella
a. Makroskopik
Amoebiasis

Shigella

10

Inkubasi

lama

< 1 minggu

Onset

Lambat

Cepat

Jumlah

6-8x/hari

>10x/hari

Jumlah

Relaif lebih

banyak

feses

sedikit

Bau

Busuk

Amis

Warna

Merah gelap

Merah segar

Konsistensi

Lendir

Viscous dan

bercampur pada

mengumpul di dasar

feses

feses

Asam

Basa

defekasi

Reaksi
b. Mikroskopik
Sel darah merah
Makrofag
Eosinofil
Kristal charcot leyden
Parasit

Amoebiasis
Menggumpal
Sedikit
Banyak
Ada
E. histolytica

Shigella
Terpisah
Banyak
Jarang
Tidak ada
Tidak ada

II.1.8 Komplikasi
Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat
maupun ringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi
menjadi : 7
1) Komplikasi Intestinal
a) Perdarahan usus
b) Perforasi usus
c) Ameboma
d) Intususepsi
2) Komplikasi Ektra Intestinal
a) Amebiasis hati
b) Amebiasis pleuropulmonal
c) Abses otak, limpa, dan organ lain
d) Amoebiasis kulit

11

II.1.9 Diagnosis Banding


Disentri basiler : diare di sertai darah, demam , tenesmus, frekuensi
>10x/hari, bau amis, warna tinja merah segar dan lendir

mengumpul di dasar feses.


Kolitis Ulserativa : diare di sertai darah dan lendir, demam tinggi,
nyeri perut bawah, penurunan berat badan, nafsu makan menurun,

peritonitis
Escherichia coli enteroinvasive (EIEC): : diare di sertai darah dan
lendir, tenesmus, kram perut, tidak berbau, warna tinja merah-

ijo,konsistensi lembek
EHEC: diare berdarah, kram perut, muntah, demam
Instususepsi : feses bercampur darah dan lendir, awalnya keadaan
sehat tiba-tiba menangis kesakitan jika sedang serangan, serangan
berulang dengan jarak 15-20 menit, muntah, pada pemeriksaan
colok dubur didapatkan Tonus sphincter melemah 11

II.1.10 Penatalaksanaan
1)

Terapi diare : cairan sesuai derajat dehidrasi, nutrisi, zink, probiotik


10

2)

Carrier (cyst passer)


Carrier atau cyst passer, walaupun tanpa keluhan dan
gejala klinis, sebaiknya diobati. Hal ini disebabkan karena ameba
yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktuwaktu dapat berubah menjadi patogen. Di samping itu carrier
merupakan sumber infeksi utama. Trofozoit banyak dijumpai di
lumen usus besar tanpa atau sedikit sekali menimbulkan kelainan
mukosa usus. Kelainan tersebut tidak menimbulkan gangguan
peristaltik usus, sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala

klinis. Obat yang diberikan adalah amebisid luminal, misalnya 11:


Diloksanit furoat (Diloxanite furoate)
Dosis 7-10 mb/kg/hari, di bagi menjadi 3 dosis. Di berikan
3)
4)

selama 7-10 hari


Amebiasis intestinal ringan sedang
Metronidazol 15 mg/kg/hari dalam 3 dosis, selama 10 hari
Disentri amoeba berat
Metronidazol 50 mg/kg/hari dalam 3 dosis, selama 10 hari
12

II.1.10 Prognosis
Prognosis ditentukan oleh berat ringannya penyakit, diagnosis dan
pengobatan dini yang tepat, serta kepekaan amoeba terhadap obat yang
diberikan. Pada umumnya prognosis amoebiasis adalah baik terutama
yang tanpa komplikasi. Pada abses hati amoeba kadang-kadang
diperlukan tindakan pungsi untuk mengeluarkan nanah. Demikian pula
pada amoebiasis yang disertai penyulit efusi pleura. Prognosis yang
kurang baik adalah abses otak amoeba. 12, 8
II.1.11 Pencegahan
Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang
memenuhi syarat kesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang
sangat penting. Air minum sebaiknya dimasak dulu, karena kista akan
binasa bila air dipanaskan 400C selama 5 menit. Pemberian klor dalam
jumlah yang biasa digunakan dalam proses pembuatan air bersih,
ternyata tidak bisa membinasakan nkista. Penting sekali adanya jamban
keluarga, isolasi dan pengobatan carrier. Carrier dilarang bekerja
sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan
makanan. 1,2,3,12

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence
and consensus based guideline for acute diarrhea management. Arch Dis
Child 2010;85:132-42.
2. Badan Koordinasi Gastroenterology Anak Indonesia. 2007. Tata Laksana
Diare Pada Anak. Jakarta : BKGAI.
3. B. Soebagyo. 2008. Diare akut pada anak. Sebelas Maret University Press
4. Ikatan dokter anak indonesia.2012. Buku Ajar Infeksi Dan Pediatri Tropis.
Edisi kedua. IDAI: jakarta
5. Lung E. Acute diarrheal diseases dalam current diagnosis abd treatment
in gastroenterology. Ed. Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2008 :McGraw
Hill,hal 131-49
6. Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W.I., Setiowulan, W. 2009. Kapita
Selekta Kedokteran Edisi 3Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius UI.
7. Rani, A., Simadibrata, M., Syam, A.F. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi.
Edisi 1. Jakarta : Interna Publishing.
8. Kittrick, L. 2012. Amoebic Abscess of the liver without Preceding
Diarrhea. Di kutip tanggal 9 Oktober 2014,
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM193312212092 510
9. Robbins et al. 2007. Basic pathology of disease. Philadelphia. Elsevier
Saunders, 18: 833-893

14

10. Shattuck, G. 2010. Amebiasis In Boston. Di kutip tanggal 9 Oktober 2014,


htttp://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM193412062112302
11. Suraatmaja, S. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta :
Sagung Seto.
12. World health organzization. 2008. Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah
Sakit. Depkses RI: Jakarta

15