Anda di halaman 1dari 6

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme
kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi
insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi
insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang
responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (Depkes RI, 2005).
Pada saat ini, jumlah usia lanjut (lansia, berumur >65 tahun) di dunia diperkirakan
mencapai 450 juta orang (7% dari seluruh penduduk dunia), dan nilai ini diperkirakan akan
terus meningkat. Sekitar 50% lansia mengalami intoleransi glukosa dengan kadar gula darah
puasa normal. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi Diabetes Melitus maupun
Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) meningkat seiring dengan pertambahan usia, menetap
sebelum akhirnya menurun. Dari data WHO didapatkan bahwa setelah mencapai usia 30
tahun, kadar glukosa darah akan naik 1-2 mg%/tahun pada saat puasa dan akan naik sebesar
5,6-13 mg%/tahun pada 2 jam setelah makan. (Kurniawan, 2010).
Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003)
1. Diabetes Mellitus Tipe 1:
Destruksi sel umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut
A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)
B. Idiopatik
2. Diabetes Mellitus Tipe 2
Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin
3. Diabetes Mellitus Tipe Lain
A. Defek genetik fungsi sel :
kromosom 12, HNF-1 a (dahulu disebut MODY 3)
kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2)
kromosom 20, HNF-4 a (dahulu disebut MODY 1)
DNA mitokondria
B. Defek genetik kerja insulin
C. Penyakit eksokrin pankreas:
Pankreatitis
Trauma/Pankreatektomi
Neoplasma
Cistic Fibrosis
Hemokromatosis
Pankreatopati fibro kalkulus
D. Endokrinopati:
a) Akromegali
b) Sindroma Cushing
c) Feokromositoma
d) Hipertiroidisme
E. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam nikotinat,
pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon
F. Diabetes karena infeksi
G. Diabetes Imunologi (jarang)

H. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Prader
Willi
4. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara, tetapi
merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2
5. Pra-diabetes:
A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)
B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
(Depkes RI, 2005)
Patogenesis Diabetes Mellitus Tipe 2 pada Lansia
Gangguan metabolisme karbohidrat pada lansia meliputi tiga hal yaitu resistensi insulin,
hilangnya pelepasan insulin fase pertama sehingga lonjakan awal insulin postprandial tidak
terjadi pada lansia dengan DM, peningkatan kadar glukosa postprandial dengan kadar gula
glukosa puasa normal.
Di antara ketiga gangguan tersebut, yang paling berperanan adalah resistensi insulin. Hal
ini ditunjukkan dengan kadar insulin plasma yang cukup tinggi pada 2 jam setelah
pembebanan glukosa 75 gram dengan kadar glukosa yang tinggi pula.
Timbulnya resistensi insulin pada lansia dapat disebabkan oleh 4 faktor ; a) perubahan
komposisi tubuh: massa otot lebih sedikit dan jaringan lemak lebih banyak; b) menurunnya
aktivitas fisik sehingga terjadi penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan
insulin; c) perubahan pola makan lebih banyak makan karbohidrat akibat berkurangnya
jumlah gigi; d) perubahan neurohormonal (terutama insulin-like growth factor-1(IGF-1) dan
dehidroepiandosteron (DHEAS) plasma) sehingga terjadi penurunan ambilan glukosa akibat
menurunnya sensitivitas reseptor insulin dan aksi insulin.
Selain gangguan metabolisme glukosa, pada DM juga terjadi gangguan metabolisme lipid
sehingga dapat terjadipeningkatan berat badan sampai obesitas, dan bahkan dapat pula terjadi
hipertensi. Bila ketiganya terjadi pada seorang pasien, maka pasien tersebut dikatakan
sebagai mengalami sindrom metabolik.
(Kurniawan, 2010)
Manifestasi Klinik
Gejala klasik DM seperti poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan tidak
selalu tampak pada lansia penderita DM karena seiring dengan meningkatnya usia terjadi
kenaikan ambang batas ginjal untuk glukosa sehingga glukosa baru dikeluarkan melalui urin
bila glukosa darah sudah cukup tinggi. Selain itu, karena mekanisme haus terganggu seiring
dengan penuaan, maka polidipsi pun tidak terjadi, sehingga lansia penderita DM mudah
mengalami dehidrasi hiperosmolar akibat hiperglikemia berat.
DM pada lansia umumnya bersifat asimptomatik, kalaupun ada gejala, seringkali berupa
gejala tidak khas seperti kelemahan, letargi, perubahan tingkah laku, menurunnya status
kognitif atau kemampuan fungsional (antara lain: delirium, demensia, depresi, agitasi, mudah
jatuh, dan inkontinensia urin). Inilah yang menyebabkan diagnosis DM pada lansia seringkali
agak terlambat. Bahkan, DM pada lansia seringkali baru terdiagnosis setelah timbul penyakit
lain.

Manifestasi Klinis Pasien Lansia Sebelum Diagnosis DM

(Kurniawan, 2010)
Diagnosis
American Diabetes Association (ADA) menganjurkan penapisan (skrining) DM sebaiknya
dilakukan terhadap orang yang berusia 45 tahun ke atas dengan interval 3 tahun sekali.
Interval ini dapat lebih pendek pada pasien berisiko tinggi (terutamadengan hipertensi dan
dislipidemia).
Berikut ini adalah kriteria diagnosis DM menurut standar pelayanan medis ADA 2010.

Sebagaimana tes diagnostik lainnya, hasil tes terhadap DM perlu diulang untuk
menyingkirkan kesalahanlaboratorium, kecuali diagnosis DM dibuat berdasarkan keadaan
klinis seperti pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia. Tes
yang sama dapat juga diulang untuk kepentingan konformasi. Kadangkala ditemukan hasil tes
pada seorang pasien yang tidak bersesuaian (misalnya antara kadar gula darah puasa dan
HbA1C). Jika nilai dari kedua hasil tes tersebut melampaui ambang diagnostik DM, maka
pasien tersebut dapat dipastikan menderita DM. Namun, jika terdapat ketidaksesuaian
(diskordansi) pada hasil dari kedua tes tersebut, maka tes yang melampaui ambang diagnostik
untuk DM perlu diulang kembali dan diagnosis dibuat berdasarkan hasil tes ulangan.
Jika seorang pasien memenuhi kriteria DM berdasarkan pemeriksaan HbA1C (kedua hasil
>6,5%), tetapi tidak memenuhi kriteria berdasarkan kadar gula darah puasa (<126 mg/dL)
atau sebaliknya, maka pasien tersebut dianggap menderita DM.
Prediabetes merupakan kondisi tingginya gula darah puasa (gula darah puasa 100125mg/dL) atau gangguan toleransi glukosa (kadar gula darah 140-199 mg/dL, 2 jam setelah
pembebanan 75 g glukosa). Modifikasi gaya hidup mencakup menjaga pola makan yang baik,
olah raga dan penurunan berat badan dapat memperlambat perkembangan prediabetes
menjadi DM.
(Kurniawan, 2010)
Tata Laksana
Target terapi DM yang dianjurkan adalah HbA1c <7,0% untuk lansia dengan komorbiditas
minimal dan <8,0% untuk lansia yang renta, harapan hidup <5 tahun, dan lansia yang
berisiko bila dilakukan kontrol gula darah intensif risiko. Namun, rekomendasi target terapi
ini tidak mutlak dan perlu disesuaikan secara individual menurut tingkat disabilitas, angka

harapan hidup, dan kepatuhan pengobatan. Anjuran terapi DM yang banyak digunakan saat
ini adalah sebagaimana dianjurkan dalam guideline konsensus ADA-EASD untuk terapi DM
tipe 2 (2008). (Kurniawan, 2010)
Algoritme pengelolaan Diabetes Mellitus tipe 2 menurut ADA/EASD
Algoritme dibuat dengan memperhatikan karakteristik intervensi individual, sinergisme
dan biaya. Tujuannya adalah untuk mencapai dan mempertahankan A1C < 7% dan mengubah
intervensi secepat mungkin bila target glikekemik tidak tercapai.
Tier 1 : well validated core therapy
Intervensi ini merupakan cara yang terbaik dan paling efektif, serta merupakan strategi
terapi yang cost-effective untuk mencapai target glikemik. Algoritme tier 1 ini
merupakan pilihan utama terapi pasien diabetes tipe 2.
Langkah pertama : Intervensi pola hidup dan metformin.
Berdasarkan bukti-bukti keuntungan jangka pendek dan jangka panjang bila berat
badan turun dan aktivitas fisik yang ditingkatkan dapat tercapai dan dipertahankan
serta cost effectiveness bila berhasil, maka konsensus ini menyatakan bahwa
intervensi pola hidup harus dilaksanakan sebagai langkah pertama pengobatan pasien
diabetes tipe 2 yang baru.
Intervensi pola hidup juga untuk memperbaiki tekanan darah, profil lipid, dan
menurunkan berat badan atau setidaknya mencegah peningkatan berat badan, harus
selalu mendasari pengelolaan pasien diabetes tipe 2, bahkan bila telah diberi obatobatan. Untuk pasien yang tidak obes ataupun berat badan erlebih, modifikasi
komposisi diet dan tingkat aktivitas fisik tetap berperan sebagai pendukung
pengobatan.
Para ahli membuktikan bahwa intervensi pola hidup saja sering gagal mencapai
atau mempertahankan target metabolik karena kegagalan menurunkan berat badan
atau berat badan naik kembali dan sifat penyakit ini yang progresif atau kombinasi
faktor- faktor tersebut. Oleh sebab itu pada konsensus ini ditentukan bahwa terapi
metformin harus dimulai bersamaan dengan intervensi pola hidup pada saat diagnosis.
Metformin direkomendasikan sebagai terapi farmakologik awal , pada keadaan
tidak ada kontraindikasi spesifik, karena efek langsungnya terhadap glikemia, tanpa
penambahan berat badan dan hipoglikemia pada umumnya, efek samping yang
sedikit, dapat diterima oleh pasien dan harga yang relatif murah.
Penambahan obat penurun glukosa darah yang lain harus dipertimbangkan bila
terdapat hiperglikemia simtomatik persisten.
Langkah kedua : menambah obat kedua
Bila dengan intervensi pola hidup dan metformin dosis maksimal yang dapat
ditolerir target glikemik tidak tercapai atau tidak dapat dipertahankan, sebaiknya
ditambah obat lain setelah 2-3 bulan memulai pengobatan atau setiap saat bila target
A1C tidak tercapai. Bila terdapat kontraindikasi terhadap metformin atau pasien tidak
dapat mentolerir metformin maka perlu diberikan obat lain. Konsensus menganjurkan
penambahan insulin atau sulfonilurea .
Yang menentukan obat mana yang dipilih adalah nilai A1C. Pasien dengan A1C >
8,5% atau dengan gejala klinik hiperglikemia sebaiknya diberi insulin; dimulai
dengan insulin basal (intermediate-acting atau long-acting). Tetapi banyak juga pasien
DM tipe 2 yang baru masih memberi respons terhadap obat oral.

Langkah ketiga : penyesuaian lebih lajut


Bila intervensi pola hidup, metformin dan sulfonilurea atau insulin basal tidak
menghasilkan target glikemia, maka langkah selanjutnya adalah mengintesifkan
terapi insulin. Intensifikasi terapi insulin biasanya berupa berupa suntikan short
acting atau rapid acting yang diberikan sebelum makan. Bila suntikan-suntikan
insulin dimulai maka sekretagog insulin harus dihentikan.
Tier 2 : less well-validated therapies
Pada kondisi-kondisi klinik tertentu algoritme tingkatan kedua ini dapat
dipertimbangkan. Secara spesifik bila hipoglikemia sangat ditakuti (misalnya pada mereka
yang melakukan pekerjaan yang berbahaya), maka penambahan exenatide atau
pioglitazone dapat dipertimbangkan. Bila penurunan berat badan merupakan pertimbangan
penting dan A1C mendekati target (<8%), exenatide merupakan pilihan.
Bila intervensi ini tidak efektif dalam mencapai target A1C, atau pengobatan tersebut
tidak dapat ditolerir oleh pasien, maka penambahan dengan sulfonilurea dapat
dipertimbangkan. Alternatif lain adalah bahwa tier 2 intervention dihentikan dan dimulai
pemberian insulin basal.
(Arifin, 2011)
Risiko Komplikasi Kronik pada Lansia Penderita DM
DM tipe 2 merupakan penyakit kronik dan dapat menimbulkan komplikasi kronik, baik
berupa komplikasi makrovaskular maupun mikrovaskular. Dalam studi United Kingdom
Prospective Diabetes Study tampak bahwa dalam 9 tahun, 9% pasien DM mengalami
komplikasi mikrovaskular dan 20% mengalami komplikasi makrovaskular, dan komplikasi
makrovaskular berupa aterosklerotik merupakan 75% penyebab kematian pada DM tipe 2.
Mereka yang tidak ada riwayat serangan jantung berisiko mengalami infark miokard sama
dengan pasien non-DM yang punya riwayat serangan jantung. Ini menunjukkan bahwa DM
merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Komplikasi mikrovaskular antara lain dapat
berupa retinopati, nefropati, neuropati dan penyakit pembuluh darah perifer. Kejadiannya
berbanding lurus dengan lamanya menderita DM dan kontrol gula darah yang buruk. Di AS,
dilaporkan bahwa DM merupakan penyebab kebutaan dan gagal ginjal utama (Kurniawan,
2010).
Arifin, AL. 2011. Panduan Terapi Diabetes Mellitus Tipe 2 Terkini. HYPERLINK
"http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/panduan_terapi_diabetes_mellitus.pdf"
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/panduan_terapi_diabetes_mellitus.pdf Diakses Maret 2014.
Depkes RI. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. HYPERLINK
"http://binfar.kemkes.go.id/v2/wp-content/uploads/2014/02/PC_DM.pdf"
http://binfar.kemkes.go.id/v2/wp-content/uploads/2014/02/PC_DM.pdf Diakses Maret
2014.
Kurniawan, I. 2010. Diabetes melitus tipe 2 pada usia lanjut. Maj Kedokt Indon 60(12).

Kriteria Geriatri

Klasifikasi pada lansia berdasarkan Depkes RI (2003) yang terdiri dari :


pralansia (prasenilis) yaitu seseorang yang berusia antara 45-59 tahun,
lansia ialah seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih,
lansia resiko tinggi ialah seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih/seseorang yang
berusia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan,
lansia potensial ialah lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan dan/atau
kegiatan yang dapat menghasilkan barang/jasa,
lansia tidak potensial ialah lansia yang tidak berdaya mencari nafkah, sehingga
hidupnya bergantung pada bantuan orang lain.
(Tim FL FK UNS, 2014)
Berdasarkan klasifikasi WHO, lansia terbagi menjadi 3 golongan yaitu:
a. Elderly : 60 75 tahun
b. Old
: 76 90 tahun
c. Very Old : > 90 tahun
(Depkes RI, 2010)
Geriatri adalah orang usia lanjut yang disertai dengan berbagai penyakit kronik. Biasanya
pada golongan ini disertai dengan berbagai masalah psikososial. Dengan demikian tidak
semua orang lanjut usia bisa digolongkan sebagai pasien geriatri.
Ciri pasien geriatri adalah:
Memiliki tiga atau lebih penyakit kronis.
Gejala penyakit yang tidak khas.
Menurunnya beberapa fungsi organ tubuh.
Tingkat kemandiriannya berkurang.
Sering disertai adanya masalah nutrisi.
(Tim FL FK UNS, 2014)
Depkes RI. 2010. Komposisi Tubuh Lansia. HYPERLINK "http://gizi.depkes.go.id/wpcontent/uploads/2010/07/komposisi-tubuh-lansia.pdf
Diakses
Maret
2014"
http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2010/07/komposisi-tubuh-lansia.pdf Diakses
Maret 2014.
Tim FL FK UNS. 2014. Modul Field Lab KIE Pembinaan Posyandu Lansia. Surakarta: Field
Lab FK UNS.