BAB I

PENDAHULUAN
Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh
darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah, yaitu
tunika media dan tunika intima, sehingga menyerupai tonjolan/ balon. Dinding
pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan mudah pecah.
Sebenarnya aneurisma dapat terjadi di pembuluh darah mana saja di tubuh kita.
Apabila aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah otak, gejalanya dapat berupa sakit
kepala yang hebat, bersifat berdenyut, dapat disertai atau tidak disertai dengan
muntah. Komplikasi dari aneurisma cerebri dapat menyebabkan terjadi pecahnya
pembuluh darah di otak, yang juga dikenal dengan stroke. Sayangnya, kasus ini belum
banyak diketahui di Indonesia dan data tentang penyakit ini masih sangat sedikit.
Pelebaran ini dapat pula menekan dan mengikis jaringan di dekatnya. Bila
aneurisma itu berada dekat tulang, tulang tersebut akan menipis. Bila berdekatan
dengan tenggorokan, maka bagian akan tertekan dan saluran napas tersumbat. Di
dalam rongga aneurisma, mudah terbentuk gumpalan darah yang disebut trombus.
Trombus ini sangat rapuh dan mudah menyerpih. Serpihan ini menimbulkan sumbatan
pembuluh darah di berbagai tempat.
Normalnya, pembuluh darah mempunyai tiga lapisan utama yaitu:
1. Lapisan pertama disebut lapisan intima yang terdiri dari satu lapis endotel.
2. Lapisan kedua adalah lapisan media yang terdiri dari lapisan otot yang elastis.
3. Lapisan ketiga adalah lapisan adventisia yang terdiri dari jaringan ikat longgar dan
lemak.

Delapan puluh lima sampai sembilan puluh persen aneurisma berasal dari
bagian depan atau pembuluh darah karotis, dan sisanya berasal dari bagian belakang
atau pembuluh vertebralis. Aneurisma dikatakan hampir tidak pemah menimbulkan
gejala kecuali terjadi pembesaran dan menekan salah satu saraf otak sehingga
memberikan gejala sebagai kelainan saraf otak yang tertekan seperti pada trigeminal
neuralgia.
Aneurisma intrakranial sering ditemukan ketika terjadi ruptur yang dapat
menyebabkan perdarahan dalam otak atau pada ruang subarahnoid, sehingga
menyebabkan perdarahan subarahnoid. Perdarahan subarahnoid dari suatu ruptur atau
aneurisma otak dapat menyebabkan terjadinya stroke hemoragik, kerusakan dan
kematian otak.
Aneurisma sering baru diketahui setelah dilakukan foto rontgen angiografi
untuk keperluan lain. Penyebab aneurisma ini bisa karena infeksi, aterosklerosis,
rudapaksa,

atau

kelemahan

bawaan

pada

dinding

pembuluh

darah.

Bagaimana patofisiologi dan penanganan aneurisma selanjutnya akan dibahas dalam

referat ini.

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 DEFINISI
Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh darah,
yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah, yaitu tunika
media dan tunika intima, sehingga menyerupai tonjolan atau balon. Dinding
pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan mudah pecah.
Pengertian aneurisma yang sesungguhnya adalah dilatasi abnormal dari arteri.
Hal ini harus dibedakan dari false aneurisma, dimana terjadi pengumpulan darah
disekitar dinding pembuluh darah akibat trauma. Aneurisma sering terbentuk secara
perlahan selama bertahun-tahun dan sering juga tanpa gejala tetapi jika telah terjadi
ruptur maka ini adalah kegawatdaruratan bedah yang dapat mengancam nyawa
pasien.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Di banyak negara, prevalensi penyakit ini tergolong tinggi. Di Amerika
Serikat, misalnya, aneurisma mencapai rata-rata lima per 100.000 kasus, tergolong
paling tinggi dibandingkan dengan gangguan atau kelainan otak lainnya. Kasus ini di
banyak negara ditemui pada pasien berusia 3 - 50 tahun. Insiden dari aneurisma baik
yang pecah maupun yang utuh pada otopsi ditemukan sebesar 5 % dari populasi
umum. Insiden pada wanita ditemukan lebih banyak dibandingkan pria, yaitu: 2-3 : 1,
dan aneurisma multiple atau lebih dari satu didapatkan antara 15 - 31% .

2.3 KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, aneurisma dibagi atas:
1. Kongenital (aneurisma sakuler) 4.9%
2. Aneurisma mikotik (septik) 2,6%
3. Aneurisma arteriosklerotik
4. Aneurisma traumatik 76,8%.
Laporan otopsi insidensi aneurisma kongenital sebesar 4.9%-20% yang terdiri
dari 15% multiple dan 85% soliter. Lokasi aneurisma kongenital dilaporkan : 8590% pada bagian depan sirkulus WILLISI; 30--40% pada arteri carotis interna;
30-40% di a. cerebri anterior/communicans anterior; 20-30% di a. cerebri media;
10-15% di a.vertebro-basilaris.
Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan:
Aneurisma tipe fusiform (59%).
Penderita aneurisma ini mengalami kelemahan dinding melingkari pembuluh
darah setempat sehingga menyerupai badan botol.
Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong (9095%).
Pada aneurisma ini, kelemahan hanya pada satu permukaan pembuluh darah
sehingga dapat berbentuk seperti kantong dan mempunyai tangkai atau leher.
Dari seluruh aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90% merupakan aneurisma
sakuler.
Berdasarkan diameternya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas:

Aneurisma sakuler kecil dengan diameter < 1 cm.

Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1- 2.5 cm.

Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter > 2.5 cm.

Aneurisma tipe disekting ( < 1% ).

Aneurisma bisa multiple ( 70-75% ) dan bisa pula soliter .

4

Gambar 1. a. Saccular aneurysm with narrow neck , b. Saccular aneurysm with

broad neck, c. Fusiform aneurysm

Menurut besarnya , maka aneurisma otak dibagi menjadi 5 bagian :

1. baby (< 2 mm)
2. small (2-6 mm)
3. medium (6-15 mm)
4. large (15-25 mm)
5. giant (> 25 mm)

2.4 ETIOLOGI
Aneurisma dapat disebabkan oleh berbagai faktor.
Melemahnya struktur dinding pembuluh darah arteri. Merupakan kasus yang
paling sering terjadi. Kelemahan pada dinding pembuluh darah ini
menyebabkan bagian pembuluh yang tipis tidak mampu menahan tekanan
darah yang relatif tinggi sehingga akan menggelembung.
Hipertensi (tekanan darah tinggi)
Aterosklerosis (penumpukan lemak pada d inding pembuluh darah arteri)
dapat juga menyebabkan pertumbuhan dan pecahnya aneurisma.
Beberapa infeksi dalam darah
Bersifat genetik

 Malformasi arteriovenosa, yaitu kelainan anatomis di dalam arteri atau vena di

dalam atau di sekitar otak. Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan
bawaan, tetapi baru diketahui keberadaannya jika telah menimbulkan gejala.
Perdarahan dari malformasi arteriovenosa bisa secara tiba-tiba menyebabkan
pingsan dan kematian, dan cenderung menyerang remaja dan dewasa muda
- Faktor Genetik :
o Riwayat penyakit keluarga dan kelainan genetik
Merupakan faktor resiko yang terbesar, dan meningkatkan resiko 2-7 kali lipat
dalam terjadinya formasi aneurisma serebri bila memiliki riwayat penyakit
tersebut dalam keluarga dekat ( orang tua, anak maupun saudara kandung). Pada
pasien aneurima serebri familial menduduki tingkat 20% dari aneurisma
subaraknoid hemoragi (ASAH), tetapi tidak berkaitan dengan kelainan genetik
bawaan. Pada penderita ASAH memiliki faktor resiko 4x lipat untuk terjadinya
ruptur aneurisma serebri dari pada populasi umumnya. (Shievink, Genetics of
intracranial aneurysms. Neurosurgery 40(4) : 651-663, 1998). Namun, umumnya
statistik dalam literatur adalah kurang lebih 10% dari populasi adalah familial.
(Astradsson and Astrup, An intracranial aneurysm in one identical twin, but no
aneurysm in the other, Br J Neurosurg. 2001 Apr;15(2):168-71). Tingkat resiko
yang paling tinggi dalam familial adalah antar saudara kandung , yaitu 92%
(Astradsson, 2001; Adams, 1992) . Aneurisma serebri familial cenderung untuk
terjadi ruptur pada usia yang lebih muda, dengan prevalensi usia 38 tahun, ukuran
yang lebih kecil dan jarang pada ateri komunikas anterior. Pada pasien yang
memiliki saudara kandung maupun kembar, cenderung terjadi aneurisma serebri
pada tempat yang sama dan ruptur pada usia yang kurang lebih sama. Pada suatu
studi, menunjukan bahwa aneurisma serebri pada laki-laki : perempuan menjadi 2:
1, dan terjadi pada pasien di bawah usia 20 tahun. Tetapi perbandingan ini akan
menjadi terbalik pada predominans pasien perempuan yang berusia lebih dari 60
tahun menjadi 1:2. (Addams , 1992) .
Investigasi dari marker genetik yang telah di lakukan belum menunjukan
kesuksesan dalam mengisolasi gen yang bermutassi sehingga dapat menyebabkan
terjadinya aneurisma maupun perlemahan dari dinding pembuluh darah.
Ostergraard et.al menginsvestigasi gen C3-F yang ada pada pasien aneurisma

serebri yang dicurigai bahwa gen ini diasosiasikan dengan penyakit arterosklerosis
yang menjadi faktor resiko ruptur prematur dari aneurisma ( Puchner, 1994) dan
Mendelian Iheritance telah juga di postulasikan (Astradsson, 2001). Namun ,
walaupun dari studi genetik yang telah dilakukan, kemungkinan aneurisma
keturunan belum dapat di buktikan. Skrining dari pasien yang memiliki 2 atau
lebih anggota keluarga dengan aneurisma serebri masih dianggap kontroversial.
Sedangkan skrining pasien yang memiliki riwayat keluarga dekat yang memiliki
aneurisma serebri juga di pandang tidak menguntungkan, berdasar dari Vega et.al ,
2002.
o Ehlers danlos Type IV
Hipermobilitas sendi, kulit raput, mudah memar dan berbekas bila luka
merupakan karakteristik penyakit Eehlers- danlos tipe IV. Tipe IV merupakan
yang paling sering dan mematikan (1 dalam 50.000-500.000 individu) yang
merupakan akibat dari defisiensi kolagen tipe III, yang membangun dari
pembuluh darah arteri dan vena. Walaupun asosiasi penyakit ini dan aneurisma
serebri sudah di buktikan, tetapi frekuensi pasien yang di ketahui mengalami
aneurisma serebri dan Ehler-danlos tipe IV sulit di temukan karena penyakit
Ehler- danlos sangat sulit di diagnosa ( pada penyakit yang ringan, pasien hanya
mengeluh kulit yang rapuh dan mudahnya sendi tergeser). Aneurisma yang di
asosiasikan dengan kondisi ini sering terjadi pada arteri medium ataupun besar.
o Sindrom Marfan
Sindrom ini di karakteristik dengan elongansi dari tulang dan abnormalitas
dari sistem kardiovaskular, dan mata. Kondisi ini di akibatkan dari mutasi gen
yang mengkode protein komponen mikrofibril yang membentuk dinding
pembuluh darah fleksibel. Sekitar 1 dari 10.000-20.000 orang memiliki kelainan
ini. Aneurisma yang sering diasosiasikan dengan kondisi ini adalah tipe sakular,
fusiform dan diseksi dan biasanya di temukan di arteri karotis interna bagian
proksimal.
o Neurofibromatosis tipe 1
Kondisi ini di mulai saat kelahiran dan semakin memburuk dalam
perkembangannya, sekitar 1 dari 3.000-5000 orang menderita. Karakteristik dari
penyakit ini adalah konstriksi dari pembuluh darah (stenosis), ruptur pembuluh
darah , tumor di sistem sarah dan perkembangan abnormal dari otot, tulang dan

organ. Aneurisma yang terjadi dalam kasus ini cenderung terjadi pada arteri
sedang atau besar.
o Sindrom polikistik ginjal autosomal dominan
Salah satu penyakit genetik jaringan yang tersering (1 dalam 400-1000 orang).
Karakteristik dari penyakit ini mencangkup : pembesaran ginjal, kista ginjal,hati,
pancreas dan limpa, kista sarang laba-laba pada otak, hernia ingguinal. Formasi
dari kista terbentuk akibat mutasi genetik yang menyebabkan pertumbuhan sel dan
sekresi cairan yang abnormal. Hipertensi merupakan komplikasi yang paling
sering di temukan dan berkontribusi dalam pembentukan aneurisma serebri dan
aneurisma sub araknoid hemoragik pada pasien tersebut. Banyak studi yang
mengkaitkan antara aneurisma serebri dan kondisi ini. Estimasi dari frekuensi
aneurisma serebri akibat penyakit ini mencapai 10-41%. Dan telah dilaporkan
sebagai penyebab kematian dari pasien dengan kondisi ini. Riwayat penyakit
keluarga merupakan faktor resiko terbesar dalam penyakit ini dan aneurisma
serebri sekitar 18-20%.
- Faktor yang di dapat (Pfohman and Criddle, Epidemiology of intracranial
aneurysm and subarachnoid hemorrhage. Journal of Neuroscience Nursing 33:3941,2001).
o Trauma Otak
Faktor ini mencangkup kurang dari 1 % kasus aneurisma serebri yang terjadi.
Aneurisma ini terjadi karena dinding pembuluh darah sobek akibat luka , yang
menyebabkan formasi sumbatan. Walaupun asosiasi antara trauma kapitis dengan
aneurisma serebri sangat kecil , tetapi hal ini harus di pikirkan dalam menangani
pasien trauma dalam beberapa bulan setelah trauma, terutama dengan trauma
kepala maupun trauma wajah bagian bawah.
o Sepsis
Aneurisma ini terjadi saat suatu lemak, tulang ataupun gelembung nitrogen
(emboli) yang melalui aliran darah ,menimbung organisme yang menempel pada
dinding pembuluh darah , menyebabkan inflamasi dan kematian sel. Aneurisma
ini terjadi sekitar dalam 2-6% kasus dan sering di asosiasikan dengan infeksi
katup jantung atau vena pulmonar. Aneurisma ini dapat di terapi dengan medikasi
maupun secara bedah, namun ia membawa tingkat kematian yang tinggi.
o Merokok dan hipertensi

Merupakan faktor resiko yang sangat mengancam. Merokok adalah faktor

resiko substansial dalam aneurisma serebri dan aneurisma sub araknoid hemoragik
(ASAH), Ia berkorelasi dengan umur muda pada ASAH dengan onset 5-10 tahun,
meningkatkan vasospasme dan berkembangnya hipertensi yang akan menjadi
aneurisma spontaneus 2x lipat lebih tinggi daripada yang tidak merokok.

- Faktor lain
Beberapa studi menyebutkan faktor yang berkontribusi terhadap aneurisma
serebri dapat berasal dari segala unsur, genre, penggunaan alkohol, variasi musim
dan arterosklerosis. Nakagawa et.al menemukan bahwa tingkat terjadinya
aneurisma serebri sebanding dengan peningkatan usia dan pada genre perempuan.
Konsumsi 150 gr alkohol atau lebih telah dapat diasosiasikan dengan terjadinya
aneurisma serebri dan ASAH. Beberapa studi kasus juga menyebutkan bahwa
perubahan cuaca dan tekanan atmosfer juga berpengaruh,tetapi di perlukan studi
lebih lanjut untuk memastikannya. Beberapa studi kasus menyebutkan dengan
perbandingan ras, ras afrika-amerika mempunyari faktor resiko paling besar
dalama terjadinya aneurisma serebri.
- Aneurisma denovo (Tonn et al.,Neuroradiology 41: 674-679, 1999)
Adalah aneurisma yang terjadi pada pasien yang memiliki aneurisma subaraknoid
hemoragik dan di diagnosa kembali dengan adanya aneurisma tambahan yang
tidak terdeteksi pada penanganan pertama. Onset rata- rata yang terjadi pada
aneurisma denovo adalah terjadi setelah ASAH pertama dalam jangka waktu 9.96.7 tahun ( range 3-34 th), namun dalam 44% kasus ini, aneurisma menjadi
simtomatis 3-6 tahun setelah ASAH. Baik faktor usia dan merokok juga
berdampak pada interval ini, tetapi interval ini secara signifikan berkurang pada
pasien dengan riwayat hipertensi (6,9 5,1 tahun) dibandingkan dengan yang
tidak memiliki riwayat. Studi ini menyebutkan bahwa di temukan kongenital
pertama kali pada pasien ASAH yang merokok 3,7-5,7 x lebih tinggi. Studi ini
juga menyebutkan bahwa faktor hipertensi merupakan faktor yang berpengaruh,
bila di kontrol tekanan darahnya pada pasien ASAH.
Kemungkinan terjadinya multipel aneurisma denovo juga tinggi, dari beberapa
studi menyebutkan ada beberapa kesamaan antara pasien yaitu riwayat merokok,
hipertensi arteri dan usia muda. Grup yang beresiko dalam terjadinya Aneurisma
9

De novo adalah pasien yang memliliki riwayat ASAH sebelumnya, berusia 50

tahun atau kurang, dengan hipertensi arteri dan riwayat merokok . Studi ini
menyarankan untuk follow up selanjutnya dengan angiografi dalam jangka 4-5
tahun setelah ASAH, 3 tahun pada pasien hipertensi. Dengan catatan, MRA di
sarankan pada pasien ligasi karotis, bisa tidak menunjukan aneurisma Denovo
dalam sirkulus wilisi.
- Faktor yang tidak terkontrol :
o Riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga
o Diabetes
o Penuaan
o Ras (afrika-amerika)
- Faktor yang dapat di kontrol :
o Alkohol
o Diet rendah garam dan lemak
o Tembakau
o Kontrasepsi oral
o Obesitas
o Gaya hidup fisik yang inaktif.

10

2.5 PATOFISIOLOGI
Pembuluh

darah

mempunyai

tiga

lapisan

utama

yaitu:

1. Lapisan pertama disebut lapisan intima yang terdiri dari satu lapis endotel.
2. Lapisan kedua adalah lapisan media yang terdiri dari lapisan otot yang elastis.
3. Lapisan ketiga adalah lapisan adventisia yang terdiri dari jaringan ikat longgar dan
lemak.
Pada aneurisma ditemukan suatu kelainan pada lapisan pembuluh darah yang
terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan tunika intima, media dan adventitia. Pada
aneurisma terdapat penipisan tunika media dan tunika intima menjadi lebih elastis hal
ini mengakibatkan kelemahan pada pembuluh darah di daerah aneurisma sehingga
pembuluh darah membentuk tonjolan akibat tekanan pembuluh darah.
Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada
aneurisma masih kontroversial. Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital
tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan
akhirnya merobek membrana elastik.

Tempat yang biasanya timbul aneurisma adalah pada daerah :

1. Sirkulasi anterior : pembuluh darah arteri komunikans anterior dan arteri
cerebri media
2. Sirkulasi posterior : pembuluh darah arteri komunikans posterior dan
percabangan arteri basilaris (basilar tip aneurism)

11

\
Gambar 2. Sirkulus willisi

Gambar 3. Lokasi tersering dari aneurisma intrakranial

Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis) pada
arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada arteri
cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi kerentanan
mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada
12

pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah
pada dinding arteri paling besar.
Aneurisma sakular biasanya berbentuk first and second order arteries, berasal
dari siklus arteri serebral (siklus willisi) pada dasar otak. Aneurisma multipel
bekembang pada 30% pasien. Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri
yang ektatik dan berliku-liku yang biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan
bisa sampai beberapa sentimeter pada diameternya. Pasien aneurisme fusiformis
berkarakter dengan gejala kompresi sel induk otak atau nervus kranialis tapi gejala
tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid.

2.6 GEJALA KLINIS

Aneurisma yang belum pecah dapat diketahui apabila timbul gejala-gejala
gangguan saraf (tetapi ada juga yang tidak menimbulkan gejala). Gejala apa yang
timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma tersebut. Beberapa gejala yang
dapat timbul adalah sakit kepala, penglihatan kabur/ ganda, mual, kaku leher dan
kesulitan berjalan. Tetapi beberapa gejala dapat menjadi peringatan (warning sign)
adanya aneurisma, yaitu: kelumpuhan sebelah anggota gerak kaki dan tangan,

13

gangguan penglihatan, kelopak mata tidak bisa membuka secara tiba-tiba, nyeri pada
daerah wajah, nyeri kepala sebelah ataupun gejala menyerupai gejala stroke.
Gambaran klinik pecahnya aneurisma dibagi dalam 5 tingkat ialah:
Tingkat I

: Sefalgia ringan dan sedikit tanda perangsangan selaput otak atau

tanpa gejala.

Tingkat II

: Sefalgia agak hebat atau ditambah kelumpuhan saraf otak.

Tingkat III

: Kesadaran somnolent, bingung atau adanya kelainan neurologik fokal

sedikit.

Tingkat IV

: Stupor, hemiparese sampai berat, mungkin adanya permulaan

deserebrasi dan gangguan sistim saraf otonom.

Tingkat V

: Koma dalam, tanda rigiditas desebrasi dan tanda stadium paralisis

cerebral vasomotor.

Aneurisma di dalam otak merupakan penyebab dari perdarahan intrakranial,

yang bisa menyebabkan stroke hemoragik (stroke karena perdarahan).
A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang disebabkan
oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi
secara tiba-tiba, dimulai dengan sakit kepala, yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan
neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara,
gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi mual, muntah, kejang dan
penurunan kesadaran, yang bisa timbul dalam waktu beberapa menit. Perdarahan
intraserebral ini menimbulkan berbagai gejala tergantung banyaknya dan lokasi
perdarahan.

B. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara
otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya
14

dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun
suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan
kerusakan pada pembuluh darah sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh
darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50
tahun.
Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala.
Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah,
sehingga menimbulkan pertanda awal, seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan
ganda atau gangguan penglihatan lainnya.
Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu
sebelum aneurisma pecah. Jika timbul gejala-gejala tersebut harus segera dibawa ke
dokter agar bisa diambil tindakan untuk mencegah perdarahan yang hebat. Pecahnya
aneurisma biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang hebat, yang seringkali
diikuti oleh penurunan kesadaran sesaat. Beberapa penderita mengalami koma, tetapi
sebagian besar terbangun kembali, dengan perasaan bingung dan mengantuk. Darah
dan cairan serebrospinal di sekitar otak akan mengiritasi selaput otak (meningen), dan
menyebabkan sakit kepala, muntah dan pusing.
Denyut jantung dan laju pernafasan sering naik turun, kadang disertai dengan
kejang. Dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa menit, penderita kembali
mengantuk dan linglung. Sekitar 25% penderita memiliki kelainan neurologis, yang
biasanya berupa kelumpuhan pada satu sisi badan. Gejala lainnya adalah: kekakuan
leher, kejang, pada kasus yang tergolong berat, dapat terjadi koma atau kematian.
Perdarahan subaraknoid ini kemudian dapat berlanjut menjadi kondisi
''vasospasme'', yaitu penyempitan pembuluh darah arteri di otak, yang dapat
menyebabkan stroke atau kerusakan saraf yang lain. Perdarahan akibat pecahnya

15

aneurisma otak juga dapat menyebar ke dalam otak (perdarahan intraserebral)

walaupun lebih jarang dibandingkan penyebaran ke ruang subaraknoid.
Kebanyakan aneurisma intrakranial adalah asimptomatik dan jika menetap,
tidak terdeteksi sampai terjadi ruptur. Perdarahan subarahnoid merupakan suatu
keadaan darurat medis yang paling sering menimbulkan manifestasi klinis. Adanya
serangan sakit kepala yang berat dan atipikal merupakan gejala khas dari perdarahan
subarahnoid. sakit kepala boleh atau tidak boleh dihubungkan dengan hilangnya
kesadaran, mual dan muntah, defisit neurologis fokal, atau meningismus.

Tabel 2 Gejala aneurisma unruptur pada 111 orang pasien

Jumlah
Penderita

Gejala
Akut
Nyeri kepala hebat

Transient ischemia

Kejang

Paralisis NIII, penurunan visus

2
Kronik

Nyeri kepala noncatastrophic yang berbeda karakternya dengan nyeri

kepala sebelumnya

18

Penurunan penglihatan kronik

10

Neuropathy optic unilateral

Kelemahan motorik namun tidak mengenai daerah sekitar mataa

Nyeri pada wajah

16

Tabel 3. Ringkasan hasil operasi dari penelitian internasional aneurisma intracranial

unruptur
Lama setelah
operasi

Riwayat Subdural
hematom

30 hari

1 tahun

Tingkat Kematian Tingkat kecacatan

(%)
(%)

Yes

13.7

No

2.3

15.3

Yes

12.1

No

3.8

12

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal ini
karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI)
sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang-kadang aneurisma
tidak sengaja ditemukan saat check up dengan menggunakan alat canggih seperti CT
scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti aneurisma pembuluh darah otak, beserta
lokasi

dan

ukuran

aneurisma

dapat

ditetapkan

dengan

menggunakan

pemeriksaan''angiogram''. Biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI untuk

membedakan stroke iskemik dengan stroke perdarahan.
Pemeriksaan tersebut juga bisa menunjukkan luasnya kerusakan otak dan
peningkatan tekanan di dalam otak. Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan,
kecuali jika diduga terdapat meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa
dilakukan pungsi lumbal untuk melihat adanya darah di dalam cairan serebrospinal.
Angiografi dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan sebagai panduan jika
dilakukan pembedahan. Kemungkinan juga bisa terjadi leukositosis yang tidak terlalu
berarti.

17

Tabel 4 Sensitivitas dan spesifisitas dari modalitas imaging untuk mendeteksi

aneurisma intrakranial
Modalitas

Sensitivitas (%)

Spesivisitas(%)

Magnetic resonance angiography

69 to 100

75 to 100

Computed tomographic angiography

85 to 95

Tidak dilaporkan

Transcranial Doppler ultrasonography

50 to 91

87.5

Gambar 4. CT scan menunjukkan aneurisma (panah besar) dan perdarahan

(Panah kecil- daerah terang)

Gambar 5. Arteriogram Tampak lateral menunjukkan aneurisma arteri

communikan

18

Gambar 6. ArteriogrammMenunjukkan aneurysm dari arteri kommunikan

posterior

Gambar 7. Arteriogram showing clip placed across the neck of the aneurysm. The
aneurysm no longer fills with blood.

19

2.8 PENATALAKSANAAN
Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar
aneurisma tidak pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari
aneurisma tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi
adalah untuk mencegah perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi
terjadinya ''vasospasme'' (kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan
diameter pembuluh darah). Aneurisma biasanya diatasi dengan operasi, yang
dilakukan dengan membedah otak, memasang klip logam kecil di dasar aneurisma,
sehingga bagian dari pembuluh darah yang menggelembung itu tertutup dan tidak bisa
dilalui oleh darah. Dengan operasi ini diharapkan kemungkinan aneurisma tersebut
untuk pecah jauh berkurang.
Terapi lain adalah dengan memasukkan kateter dari pembuluh darah arteri di
kaki, dimasukkan terus sampai ke pembuluh darah di otak yang terkena aneurisma,
dan dengan bantuan sinar X, dipasang koil logam di tempat aneurisma pembuluh
darah otak tersebut. Setelah itu dialirkan arus listrik ke koil logam tersebut, dan
diharapkan darah di tempat aneurisma itu akan membeku dan menutupi seluruh

20

aneurisma tersebut. Pembuluh yang menggelembung dapat dioperasi dengan tingkat

keberhasilan 99,9 persen. Bila telah pecah dan koma, keberhasilan tinggal 50 : 50.
Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat.
Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang dipasang
selang drainase di dalam otak untuk mengurangi tekanan. Pembedahan bisa
memperpanjang harapan hidup penderita, meskipun meninggalkan kelainan
neurologis yang berat. Tujuan pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah
terkumpul di dalam otak dan untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak.
Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa
mengurangi

resiko

perdarahan

fatal

di

kemudian

hari.

Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita
yang mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk
melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda
pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi
meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali. Pasien yang dicurigai
atau datang dengan gejala asymptomatic atau simptomatik aneurisma intrakrnial harus
dilakukan tindakan bedah. Dua pilihan untuk terapi invasif adalah kraniotomi terbuka
dan terapi endovaskular.

2.9 KOMPLIKASI
Aneurisma yang pecah dapat mengakibatkan :
1. Perdarahan subarachnoid saja.
2. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral (60%).
3. Infark serebri (50%).

21

4. Perdarahan subarachnoid dan subdural.

5. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi
hidrosephalus normotensif (30%).
6. Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.
7. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.
8. Perdarahan subdural saja. Bahaya dari Aneurisma yang terbentuk, dapat
menyebabkan terjadinya stroke atau kematian, karena pecahnya Aneurisma tersebut.

2.10 PROGNOSIS
Prognosis pada aneurisma bergantung pada jenis aneurisma (rupture atau unruptur),
bentuk aneurisma, lokasi, waktu penanganan dan kondisi pasien saat dilakukan
pengobatan (usia, gejala klinis, kesadaran dan adanya penyakit lain). Prinsipnya
semakin cepat ditemukan aneurisma mempunyai kemungkinan kesembuhan yang
baik, oleh karena itu pemeriksaan medis rutin sangat dianjurkan.
Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.carotis communis kematian
sebesar 10%, sedangkan dengan bed rest kematian sebesar 42%.
Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada aneurismanya mortalitas
11%, sedang dengan istirahat ditempat tidur mortalitas sebesar 36%.
Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah maupun konservatif angka
kematian sama.
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya.
Stroke biasanya luas, terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih
dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam

22

beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi
otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. Pada perdarahan
subarahnoid, sekitar sepertiga penderita meninggal pada episode pertama karena
luasnya kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam beberapa minggu setelah
terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita aneurisma yang tidak menjalani
pembedahan dan bertahan hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko sebanyak 5% untuk
terjadinya perdarahan. Banyak penderita yang sebagian atau seluruh fungsi mental
dan fisiknya kembali normal, tetapi kelainan neurologis kadang tetap ada.

DAFTAR PUSTAKA
1. Charles vega, m.d., jeremiah v. Kwoon, m.d., and sean d. Lavine, m.d.
Intracranial Aneurysms: Current Evidence and Clinical Practice, University of
California, Irvine, College of Medicine, Irvine, California, Agustus, 2002.
2. Ismail Setyopranoto, Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen
Stroke Perdarahan Intraserebral, Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia.Oktober. 2008.
3. Wardlaw JM, White PM. The detection and management of unruptured
intracranial aneurysms. Brain. 2000;123(pt 2):20521.
4. Ronkainen A, Hernesniemi J, Puranen M, Niemitukia L, Vanninen R,
Ryynanen M, et al. Familial intracranial aneurysms. Lancet. 1997;349:3804.
5. Inci S, Spetzler RF. Intracranial aneurysms and arterial hypertension: a review
and hypothesis. Surgery Neurologi. 2000;53:53040.
6. Unruptured intracranial aneurysmsrisk of rupture and risks of surgical
intervention. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms
Investigators. N Engl J Med. 1998;339:172533.

23

7. Leblanc R, Worsley KJ, Melanson D, Tampieri D. Angiographic screening and

elective surgery of familial cerebral aneurysms: a decision analysis.
Neurosurgery. 1994;35:918.
8. Sjamsuhidajat. R., de Jong. W., Bab 22 Jantung, Pembuluh Arteri, Vena, dan
Limfe: Aneurisma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, ed. 1. Jakarta, EGC, 1997.
9. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001122.htm

24