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SD CORANARIOS AGUDOS:

Accidente de placa

Cardiologa II parte
Alimentacin saludable, Actividad fsica
(Medidas preventivas y de educacin poblacional)
Estos temas corresponden a medidas de prevencin de enf. Cardiovascular englobadas en lo
que ATP III llama Cambios teraputicos del estilo de vida.
Consideraciones generales
La alimentacin saludable se refiere a una dieta con ingesta calrica adecuada (dependiendo
del estado nutricional), pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica en frutas y
vegetales, lo que garantiza un IMC normal (entre 20 y 25), aumentar el HDL y, lo ms
importante, descender el LDL (ya que es ste parmetro el que se asocia con mayor fuerza a
enf cardiovascular).
Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a
25 Cal/Kg/da, multiplicados por un factor corrector, por lo general 1.2, que indica actividad
fsica mnima.
Recomendaciones:
Acidos grasos y colesterol: Lo que ms aumenta los niveles de LDL son la ingesta de
colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a un descenso del
24% en la incidencia de enfermedad cardiovascular (pero con un escaso efecto en la
mortalidad cardiovascular). Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos,
helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de
caloras diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y en los
huevos, y su ingesta debe ser <200mg al da.
Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben
ser >20% de las caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el
LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas
saturadas por stas.
La ingesta total de lpidos debe ser entre un 25 a un 35% de las caloras diarias (sobre el
35% aumenta el riesgo de producir obesidad, independiente si los lpidos son grasas
polinsaturadas)
Recientemente se ha destacado el rol de los Ac grasos insaturados omega 3 (principalmente
en pescados y poroto de soya), ya que est demostrada una disminucin de un 29% de la
mortalidad total en prevencin secundaria de enf cardiovascular. Por esta razn, preferir
stos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
sintetizados a partir de estos cidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).
Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a aumento de
los triglicridos y disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletreos son
mayores mientras mayor es el ndice glicmico, por eso preferir azcares complejos
(almidn) ms que los refinados. El consumo de carbohidratos con fibra viscosa (o soluble,
presente en avena, pectina; aprox 20 a 30gr al da) se asocia a disminucin del LDL.
La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma de
granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras diarias) se
indica en pacientes con Sd metablico.
Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra
principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas
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saturadas. De ah la recomendacin de consumir protenas vegetales (granos, nueces,


legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado; aves sin la piel; huevos,
carne magra). Se recomienda una ingesta de un 15% de las caloras diarias.
Otros:
Alcohol: Su recomendacin se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita
en estudios observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular
(2 tragos al da para el hombre, 1 para la mujer). Si la persona no bebe, no recomendar el
inicio del consumo (1 trago de OH son alrededor de 15 gramos)
Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar
suplementos extras a los de la dieta (basta la dieta recomendada anteriormente)
Vit ComplejoB, Ac flico: Se recomienda la suplementacin (alcanzar una ingesta diaria de
400mg da), ya que disminuiran los niveles de homocisteina. En Chile, el pan est
suplementado.
Actividad fsica
Consideraciones generales:
La actividad fsica se recomienda a toda la poblacin, sobretodo a los poseedores de un Sd
metablico. El sedentarismo se considera un factor de riesgo cardiovascular mayor, ya que
se asocia a aumento de niveles de LDL, VLDL, triglicridos y descenso HDL, resistencia
insulnica e hipertensin arterial. La actividad fsica disminuye en forma independiente el
riesgo cardiovascular, ya que mejora parmetros fisiolgicos como el consumo mximo de
O2, funcin hemodinmica, gasto cardiaco, y la capacidad mxima de ejercicio.
Recomendaciones (personas sanas):
-Comenzar el ejercicio sintindose bien, con al menos 2 das de reposo post enfermedades
infecciosas.
-Iniciar en forma progresiva, con descanso de 24 hrs entre cada programa de ejercicio. Esto
permite una adaptacin orgnica progresiva.
-Esperar al menos 2 horas post alimentacin para hacer ejercicio vigoroso (gasto cardiaco
puede ser insuficiente para suplir demanda intestinal y muscular simultneas)
-Beber agua durante el ejercicio, sobretodo si este dura ms de 30 minutos. La
deshidratacin predispone a la insolacin (heat stroke)
-La intensidad del ejercicio se debe adaptar al clima. No sobrecargar si hay temperaturas
elevadas y alta humedad ambiental, ya que predispone a la insolacin (heat stroke)
-Ejercicios dinmicos (lo que significa contraccin muscular con movimiento, o contraccin
isotnica, a diferencia de la contraccin isomtrica o contra resistencia, la que es sin
movimiento) son los ms apropiados, aerbicos, de intensidad moderada. Esto implica
contraccin y relajacin de grandes grupos musculares, contra poca resistencia (caminar,
correr, nadar). Para que sea apropiado, se deben realizar mnimo 3 das a la semana, 30
minutos cada da. Intensidad moderada significa alcanzar el 40 a 60% de la reserva
cardiaca, que corresponde a la frecuencia cardiaca a mantener durante el periodo de
ejercicio. Se calcula con la siguiente frmula: [(frecuencia cardiaca mxima -- frecuencia
cardiaca de reposo) x (40% a 60%)] + frecuencia cardiaca de reposo. La frecuencia cardiaca
mxima es 220 menos la edad. La actividad se puede aumentar hasta un 85% de la reserva
cardiaca, asociando ejercicios isomtricos (contraccin muscular contra resistencia, sin
movimiento).
-Signos de sobrecarga o sobre-ejercicio: Incapacidad para terminar en forma apropiada el
programa de ejercicios, nauseas y vmitos, incapacidad para conversar durante el programa,
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disconfort excesivo en la tarde o el da siguiente del programa, insomnio en relacin al


ejercicio. Si alguno de estos signos se produce, disminuir la intensidad de los ejercicios.
Siempre advertir de los signos de alarma de angina e infarto al hacer ejercicio (la actividad
fsica puede gatillar una angina escondida).
En pacientes cardipatas el manejo debe ser supervisado y necesita del especialista.
Paro cardiorrespiratorio
Definicin
El colapso cardiovascular se refiere a una prdida brusca del flujo sanguneo eficaz. Este
colapso puede ser secundario a sincope vasopresor reversible (vasovagal, ortostatismo),
bradicardia o a un paro cardiaco propiamente tal. Esta ltima condicin se define como una
interrupcin brusca de la actividad de la bomba cardiaca que puede ser reversible mediante
una intervencin inmediata, pero que causa la muerte si sta no se realiza. Sus causas se
pueden clasificar en fallas primarias de bomba, que son de origen estructural (cardiopata
coronaria, miocardiopatas, valvulopatas, miocarditis, alteraciones electrofisiolgicas
estructurales, etc) o ser secundarias, en donde incluso un corazn sano puede colapsar (por
falla ventilatoria e hipoxia, ms frecuente en nios; acidosis, alteraciones electrolticas,
txicos, TEP masivo, neumotrax a tensin, etc). En adultos la principal causa de paro es
falla primaria de bomba, por lo tanto falla estructural.
Consideraciones Generales
El abordaje y el manejo del paro cardiorrespiratorio se ha estructurado en forma operativa
segn las normas de la ACLS. La idea es recurrir a maniobras comunes en caso de paro,
clasificar las causas segn su manejo ms que por su fisiopatologa, con la idea de
simplificar las conductas.
Diagnstico
Paciente inconciente, sin movimientos, sin respiracin (signos bsicos de circulacin) con
ausencia de pulso carotdeo, evaluado por 10sg (esto en adultos)
Tratamiento
Siempre ABC. Una vez diagnosticado el paro, considerar en forma inmediata llamar por un
desfibrilador (esto en adultos; en nios primero ventilar y realizar maniobras por 1 minuto
antes de llamar). Una vez realizada la llamada, iniciar Soporte Cardiovascular Bsico (que en
resumen significa cabeza en posicin de olfateo, compresin torcica:respiracin = 15:2 en
adultos, alcanzando una frecuencia de 100 compresiones por minuto, hasta que aparezcan
signos de vida, llegue ayuda calificada, o hasta quedar exhausto) Si 2 rescatistas, uno llama
y el otro comienza con maniobras.
Una vez que a llegado ayuda calificada iniciar algoritmos de Soporte Cardiovascular
Avanzado:
Con desfibrilador evaluar el ritmo. Para ACLS existen slo 2 tipos de ritmos: 1 los ritmos
susceptibles de desfibrilicain, es decir, Taquicardia Ventricular y la Fibrilacin Ventricular
(TV/FV), y 2 los que no son susceptibles (no TV/FV), es decir, actividad elctrica sin pulso
(PEA) y asisitola. Si TV/FV, desfibrilar; si no-TV/FV (o ausencia de respuesta a
desfibrilaciones inciales) continuar con el resto del algoritmo:
Intubacin endotraqueal (recomendacin clase I)
Acceso vascular (Clase I) para administracin de drogas
Maniobras (ventilacin y compresin torcica), 1 min en caso de TV/FV, 3 min en caso de noTV/FV
Epinefrina ev, al menos 1mg (se repite cada 3 minutos)
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Maniobras por 1 a 3 minutos post administracin de la droga y reevaluar ritmo (1 min en caso
de TV/FV, 3 min en caso de no TV/FV) y reevaluar ritmo.
Reiniciar ciclo segn ritmo.
En caso de no TV/FV, sobretodo PEA, siempre buscar causas secundarias, que
corresponden a las 5 H y a las 5 T, y tratarlas si presentes:
Hipoxia
Txicos (medicamentos)
Hipo-Hiperkalemia
TEP
Hipovolemia
Trombosis coronaria
Hipotermia
Tensin neumotrax
Hidrogeniones (acidosis)
Taponamiento cardiaco
En caso de PEA lenta, bradicardia y asistola, considerar Atropina 1mg (dosis total 0.4mg/Kg)
1 a 3 minutos post Epinefrina. Si asistola reciente considerar marcapaso transcutneo.
Asi en todo paciente en paro:
-Reanimacion cardio pulmonar a todos durante todo el procedimiento (excepto al analizar
ritmo y descargar shock)
-Desfibrilar FV/TV hasta que no se reconozcan tales ritmos
-Controlar va area y asegurar oxigenacin/ventilacin adecuadas
-Bolos ev de Epinefrina
-Corregir causas irreversibles
Cardioversin y Desfibrilacin
Consideraciones generales
Ambos procedimientos deben realizarse en el contexto de reanimacin cardiovascular
avanzada (normas ACLS).
En un paciente adulto en paro cardiorrespiratorio la medida que salva ms vidas, y por lo
tanto ms til, es la desfibrilacin/cardioversin , ya que el paro en un adulto implica, en la
mayora de los casos, falla cardiaca aguda en el contexto de una alteracin del ritmo, con o
sin isquemia. Esto a diferencia de los nios (entendindose nio como los menores de 8
aos), en donde la principal causa de paro es de origen respiratorio, y por ende, la medida
que ms salva vidas es ventilar.
En un adulto en paro y con desfibrilador al alcance, lo primero a realizar es la evaluacin del
ritmo, colocando ambas paletas en posicin sobre el trax. Los ritmos susceptibles de
cardioversin son todos aquellos que determinan deterioro hemodinmico del paciente, sean
estos supraventriculares o ventriculares, a excepcin de la bradicardia, la asistola y la
actividad elctrica sin pulso (PEA)(se manejan slo con ventilacin, masaje y drogas,
buscando causas secundarias en caso de PEA, o instalacin de marcapasos en caso de
bradicardia).
En la prctica, la nica diferencia entre cardioversin y desfibrilacin es el aplicar la descarga
en forma sincronizada o no sincronizada con el QRS. En la Fibrilacin Ventricular (FV) la
descarga se debe realizar en modo no sincronizado (desfibrilacin), ya que no hay complejos
QRS; mientras que en el resto se realiza en modo sincronizado, donde la descarga se
produce slo cuando el desfibrilador detecta un complejo QRS (cardioversin), evitndose
as el riesgo de producir taquicardias ventriculares malignas o FV si la descarga cae en el
periodo de repolarizacin.
Procedimiento
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-Verificar presencia de ritmo susceptible de descarga asociado a compromiso hemodinmico


(por lo general FC>150x)
-Tener al alcance O2, aspiracin, vas ev, tubo endotraqueal
-Evaluar premedicacin o simple sedacin si paciente conciente.
-Encender desfibrilador (monofsico o bifsico)
-Colocar las paletas en borde esternal derecho (subclavicular derecho) y pex.
-Verificar ritmo en monitor desfibrilador.
-Oprimir botn de sincronizacin si corresponde (en general, los desfibriladores se encienden
en modo no sincronizado).
-Seleccionar la carga correspondiente (depende del ritmo, pero en general la secuencia son
3 descargas de 200J, 300J y 360J*)
-Colocar gel a las paletas (medio conductor) y posicionarlas sobre el paciente (borde derecho
esternn y pex)
-Oprimir botn de carga (en general en la paleta derecha) y avisar al equipo cargando
desfibrilador
-Comenzar con la cuenta regresiva: 3 Estoy listo!, vigilando no tener nada en contacto con
el paciente o la camilla; 2 Estn listos!, vigilando que nadie del equipo est en contacto con
el paciente ni su camilla, sobretodo los encargados de la ventilacin y el O2; 1 Estn todos
listos!, re-chequendose a si mismo y al resto del equipo.
-Comprimir las paletas contra el trax y oprimir botn o botones de descarga.
-Observar monitor e identificar ritmo. Si persiste en taquicardia ventricular, aumentar carga
(Joules) segn esquema, oprimir botn sincronizacin (si corresponde) y repetir los pasos
anteriores. Completar 3 veces si no hay respuesta.
-El modo default de los desfibriladores es en no sincronizado, lo que permite una
descarga rpida si el paciente cae en FV.
*La Taquicardia Paroxstica Supra-Ventricular y el Flutter Auricular pueden responder a
descargas menores. Comenzar con 50J.
Recordar que la respuesta a la descarga depende del periodo de tiempo en paro. Mientras
menor, mayor porcentaje de repuesta (1 minuto post paro, 80%respuesta)
Si paciente con HDN estable, intentar inicialmente con drogas.
Dislipidemias
Definicin
Se refiere a niveles anormales de lpidos y/o lipoprotenas plasmticas, lo que implica
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (hipercolesterolemia, aumento de LDL, VLDL,
triglicridos, HDL bajo). Dislipidemia aterognica se refiere a la triada de LDL elevado,
Hipertrigliceridemia y HDL bajo.
Consideraciones Generales
De acuerdo a ATP III, el principal factor a considerar es el LDL. Los niveles esperables de
LDL varan segn la cantidad de factores mayores de riesgo cardiovascular y el riesgo
cardiovascular estimado a 10 aos, segn el Score de Framingham (ver tablas adjuntas). Se
estima que el potencial aterognico del LDL comienza sobre los 100mg/dl.
Los factores de riesgo cardiovascular mayor a considerar son (segn ATP III, en JNC VII se
ampli la gama de factores de riesgo mayor):
-Tabaco
-Historia familiar (antecedente en hombres <55, mujer<65)
-Hipertensin
-Edad, hombre >45, mujer >55.
-HDL bajo
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La estratificacin en 3 grupos segn riesgo cardiovascular corresponde a:


-0 a 1 factor (en general, riesgo estimado<10%)
-2 o ms factores (riesgo estimado debe ser <20%)
-Enfermedad cardiovascular presente o equivalentes (DM, enf arterial perifrica, aneurisma
artico, estenosis carotidea sintomtica o riesgo estimado por Framingham >20%)
Esta estratificacin permite graduar la intensidad de la terapia hipolipemiante.
Diagnstico
El diagnstico es por laboratorio, salvo los raros casos de dislipidemias familiares, donde la
sospecha puede ser clnica (xantomas, xantelasmas, enf. cardiovascular en jvenes, etc).
ATP III recomienda control de perfil lipdico cada 5 aos despus de los 20.
Una vez pesquisada, descartar causas secundarias de dislipidemia: DM, Hipotiroidismo, Enf
biliar obstructiva, IRC, drogas (corticoides, esterioides, progestinas)
Laboratorio
LDL (mg/dL)
Colesterol total (mg/dL) HDL (mg/dL) Trigliceridos mg/dl
<100 Optimal
<200 Desirable
<40 Low
<150 optimal
100-129
Near
optimal/
150-199 Borderline
200-239 Borderline high >60 High
above optimal
130-159 Borderline high
>240 High
200-499 High
160-189 High
>500 Very high
>190 Very high
Tratamiento
Enfermedad coronaria
2 o ms factores de riesgo
o equivalentes
(100 o 1 factor de riesgo
(10-year risk <20%)
year risk >20%)
LDL objetivo

<100 mg/dL

<130 mg/dL

Nivel LDL al cual


>100 mg/dL
iniciar
cambio
estilo de vida

>130 mg/dL

<160 mg/dL

>160 mg/dL

10-year risk 10-20%: >130 >190 mg/dL (160-189


>130 mg/dL
Nivel LDL al cual
mg/dL
mg/dL:
low-density
(100-129 mg/dL: drug
iniciar frmacos
10-year risk <10%: >160 lipoprotein-lowering drug
optional)
mg/dL
optional)
Los objetivos del tratamiento varan segn la estratificacin de riesgo. En general, privilegiar
las medidas de cambio de estilo de vida (dieta saludable, ejercicio y baja de peso) durante
los primeros 3 meses. Si no hay respuesta, iniciar frmacos de acuerdo a la dislipidemia
objetivo (siempre el primer objetivo es lograr los niveles de LDL, y una vez logrados evaluar
el resto, en el siguiente orden: Hipertrigliceridemia, HDL bajo):
LDL elevado: Preferir Estatinas (LDL 18-55% HDL 5-15%Triglicridos 7-30%)
Hipertrigliceridemia y/o HDL bajo: Preferir Fibratos (LDL 5-20% HDL 10-20% Triglicridos
20-50%) y/o Nictnicos (LDL 5-25% HDL 15-35% Triglicridos 20-50%), o aumentar
estatinas si ya se estaban usando.
Se recomienda iniciar frmacos desde la primera consulta slo si los niveles de LDL son
demasiado elevados en relacin a la estratificacin (en general, 30mg/dl sobre el nivel ptimo
segn estratificacin, ver tablas).
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Una vez alcanzados los niveles adecuados de LDL, tratar la Hipertrigliceridemia, con las
mismas medidas descritas (cambio de estilo de vida, luego drogas). Ac el objetivo no es
revertir los niveles de triglicridos, sino los niveles de colesterol no HDL, es decir, la suma de
LDL+VLDL (recordar que el colesterol total es la suma LDL+VLDL+HDL). Los niveles objetivo
de Colesterol no HDL son 30mg/dl mayores al Nivel LDL objetivo segn la estratificacin (el
VLDL normal es ms menos 30mg/dl, y es el que contiene la mayor cantidad de triglicridos,
por eso estas consideraciones).
Una vez controlado el colesterol no HDL, se vigilan los niveles de HDL.
Seguimiento y control
Los controles iniciales deben ser cada 6-8 semanas, con exmenes. Si a las 12 semanas
siguen los valores alterados iniciar frmacos, o aumentar la dosis si es que ya se haban
iniciado, o combinarlos. Una vez que el objetivo se alcanza, espaciar los controles cada 4 a 6
meses.
Sndrome metablico
Definicin
Sndrome caracterizado por una conjuncin de factores de riesgo cardiovascular mayor, entre
los que se incluyen la obesidad, la hipertensin, la dislipidemia, la resistencia insulnica,
estados protrombticos y proinflamatorios. Este desorden metablico generalizado tendra su
origen en la resistencia insulnica, ya que la sola presencia de esta condicin tiene
asociacin estadstica con la aparicin de los otros factores de riesgo. El exceso de peso,
principalmente la obesidad abdominal; la inactividad fsica y la predisposicin gentica son
los factores que generan la resistencia insulnica, por mecanismos an no bien explicados.
Asi, fisiopatolgicamente, la predisposicin gentica, asociada a factores adquiridos
(obesidad y sedentarismo) generan resistencia insulnica, la que a su vez produce los otros
factores asociados al sndrome (dislipidemia, HTA, etc).
Clnica y Diagnstico
Segn ATP III, basta con cumplir 3 de los siguientes criterios para hacer diagnstico:
-Obesidad Abdominal (Circunferencia abdominal >102 cm en el hombre, >88 cm en la mujer)
-Triglicridos > o = 150mg/dl
-HDL <40mg/dl en hombres, <50 en mujeres
-Presin arterial > o = 130/85
-Glicemia de ayuno alterada (> o =110mg/dl) (indicador directo de resistencia insulnica. De
estos, entre un 5 a 10% desarrollar DM tipo2 en un plazo de 10 aos)
En general, las personas que poseen el sndrome son obesos, y el slo hallazgo de esa
condicin tiene una alta correlacin con las otras alteraciones metablicas.
La condicin proinflamatoria y protrombtica no son evaluables clnicamente, por lo tanto se
les considera presentes al hacer diagnstico.
Tratamiento
De acuerdo al ATP III, el manejo del sndrome metablico debe considerarse como un
objetivo secundario de terapia (lo que no significa que sea poco importante) una vez
alcanzado los niveles adecuados de LDL. El nivel objetivo de LDL depende del riesgo
cardiovascular individual estimado por el Score de Framingham.
Son 2 los objetivos de la terapia: Primero, tratar las condiciones generadoras de resistencia
insulnica, y luego manejar los factores de riesgo cardiovascular asociados al sindrome,
lipdicos y no lipdicos.
As, podriamos dividir la terapia en 3 escalones:
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(1) Bajar niveles LDL a niveles normales segn riesgo basal (terapia no farmacolgica y
farmacolgica, principalmente estatinas).
(2) Bajar de peso y aumentar la actividad fsica. Insistir en ambos, ya que cada uno por
separado disminuyen la resistencia insulnica (esto es lo principal , ya que con esto se ataca
el origen de esta condicin)
(3) Tratar los factores asociados: dislipidemia (hipertrigliceridemia, HDL bajo), la hipertensin
arterial y el estado protombrtico con medicamentos especficos si con las medidas
anteriores no hay respuesta.
En general los plazos son de 8 a 12 semanas de terapia no farmacolgica, si no hay cambios
en los parmetros de laboratorio o en la presin arterial al final de ese lapso, se inicia terapia
farmacolgica.
El manejo del estado protrombtico (aspirina) est claramente establecido como prevencin
secundaria de enfermedad cardiovascular. Como prevencin primaria es discutible.
Seguimiento y control
El seguimiento y control inicial es cada 6 a 8 semanas, para evaluar respuesta, iniciar
frmacos si corresponde (a las 12 semanas si no hay respuesta), o aumentarlos. Se
mantiene esa frecuencia hasta alcanzar los objetivos. Desde ah, controles cada 4 a 6
meses, o un ao. Siempre insistir en cambios de estilo de vida, no fumar. Si no alcanza los
objetivos, derivar.
Taponamiento pericrdico y Pericardiocentesis
Definicin
Acumulacin de lquido en cavidad pericrdica en cantidad suficiente para producir
obstruccin a la entrada de flujo a ambos ventrculos (anula el efecto de la presin negativa
intratorcica sobre el llenado cardaco y ofrece una resistencia a la expansin ventricular
durante el llenado diastlico). Es una complicacin mortal si no se trata rpidamente,
secundaria a mltiples patologas. Las ms frecuentes: Neoplasias, pericarditis idioptica
(virales?), urmica, hemopericardio (secundario a cirugas, trauma, pericarditis ms TACO),
TBC.
Consideraciones Generales
El volumen necesario para producir clnica de taponamiento depende de la velocidad de
generacin del derrame. As, bastan 200ml si la acumulacin es rpida, y hasta 2000ml si es
lenta.
Diagnstico-Clnica
Se puede presentar en forma aguda o ms lentamente. La primera se caracteriza por un
colapso HDN, con hipotensin, aumento de presiones venosas, congestin pulmonar
(trauma, rotura cardiaca) y muerte.

La segunda simula una ICC de rpida evolucin, con disnea, ortopnea y congestin
sistmica, sin colapso HDN inmediato. La sospecha se realiza frente a un paciente
hipotenso, con congestin yugular clara y onda descendente x prominente (es el colapso de
la vena despus de la onda "a", secundario a la relajacin de la aurcula). Otro signo es la
aparicin del pulso paradjico (disminucin inspiratoria de la presin arterial sistlica superior
a la normal (>10 mm Hg)).
Si el taponamiento es secundario a una pericarditis aguda (infecciosa o autoinmune), los
sntomas antes descritos se preceden de dolor retroesternal con o sin irradiacin a ambos
brazos, cuello y dorso, que aumenta con el decbito, la inspiracin y la tos, cede al sentarse.
Al examen fsico destacan los frotes pericrdicos y los ruidos cardiacos apagados. La
pericarditis urmica, neoplsica y por TBC no duelen.
Laboratorio
La confirmacin es con ecocardiograma (derrame, con colapso de aurcula y ventrculo
derechos en distole). Se puede sospechar con la radiografa de trax (cardiomegalia con
forma de botella de vino Undurraga, difcil de diferenciar de cardiomegalia). ECG con bajo
voltaje de complejos QRS, alternancia elctrica. En caso de pericarditis, supra ST en ms de
3 derivaciones, sin infra ST en espejo.
Diagnostico Diferencial
Se deben considerar en el diagnstico diferencial todas las causas de dolor torcico,
sobretodo IAM.
Tratamiento
Ingreso a Cuidados Intensivos para tratamiento mediante pericardiocentesis, segn la
situacin hemodinmica del paciente. Como normas generales en el manejo de estos
enfermos debe evitarse (si es posible) la ventilacin mecnica con presin positiva (y ms
an con PEEP), ya que disminuye el retorno venoso y las presiones de llenado ventriculares.
Iguales consecuencias puede tener la administracin de diurticos o venodilatadores, por lo
que estas medidas deben ser contraindicadas antes de la evacuacin de lquido pericrdico.
El soporte hemodinmico mientras se realiza la pericardiocentesis se debe realizar mediante
aporte de volumen, ya que ello aumenta las presiones de llenado, retrasa el colapso
diastlico del ventrculo derecho y se mantiene o mejora el gasto cardaco.
En caso de taponamiento con afectacin hemodinmica, la nica medida terapetica eficaz
es la extraccin de lquido suficiente para descomprimir el corazn, lo que adems permite
su anlisis para estudio de la cusa subyacente. Esto puede llevarse a cabo mediante puncin
percutnea (dejando o no catter intra pericrdico de drenaje), mediante pericardiotoma
subxifoidea (que adicionalmente permite biopsia pericrdica) o mediante pericardiectoma
quirrgica.
Pericardiocentesis:
Se necesita una aguja de puncin lumbar No.18 o 20 y una jeringa de 20 a 50 c c La va ms
segura es por puncin subxifoidea, ya que en esa zona se evita la puncin pleural y
disminuye el riesgo de puncin de arterias coronaria, pericrdica o mamaria interna.
Idealmente debe hacerse bajo control electrocardiogrfico, radioscpico o ecocardiogrfico.
Despus de hacer asepsia y de anestesiar con lidocana (en los casos urgentes se omite la
anestesia local), se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides (0,5-1 cm por debajo
y a la izquierda del xifoides) en ngulo de 45, por va subesternal y dirigida hacia el hombro
izquierdo. Se hace succin continua mientras se introduce, detenindose cuando se obtenga
lquido o se sientan las pulsaciones cardiacas transmitidas a la aguja. En este ltimo caso se
ha localizado el miocardio por lo cual se debe retirar un poco la aguja. Tambin se puede dar
un pequeo corte con bistur para facilitar la entrada de una pinza curva de Kocher sin

dientes, realizndose diseccin de los planos bajo la piel mediante apertura de la pinza, y
luego realizar la puncin. La aguja metlica debe estar el mnimo tiempo posible por el riesgo
de lesionar miocardio o las coronarias. Por ello, una vez alcanzado el espacio pericrdico, se
introduce a travs de la aguja de puncin una gua metlica con punta blanda en "J" y se
retira la aguja (tcnica de Seldinger modificada). A travs del pequeo orificio hecho en piel
con una hoja de bistur, se introduce un dilatador de plstico y, posteriormente, un catter
blando de tefln multiperforado en "pig tail", extrayndose la gua metlica. El catter se deja
conectado a un sistema con llave de 3 vas, de forma que se drene el lquido lentamente y
peridicamente.
Idealmente el procedimiento debe hacerse mediante control ecocardiogrfico. Si no se
dispone, debe hacerse bajo control electrocardiogrfico, conectando la aguja de puncin a
una derivacin precordial del equipo electrocardiogrfico mediante un cable estril. El registro
de ECG continuo durante la introduccin de la aguja en la piel, mostrar potenciales
epicardicos precordiales con ST isoelctrico. La elevacin del ST indica contacto miocrdico.
Si se punciona la pared auricular se eleva el PR. Siempre se debe disponer junto al enfermo
de una ampolla de atropina preparada y un equipo completo de RCP, incluido el desfibrilador,
pues siempre existe riesgo de una reaccin vasovagal o de arritmias ventriculares.
El xito de la tcnica queda demostrado por un descenso de la presin intrapericrdica
(idealmente debe bajar a valores alrededor de 0 - 4 mmHg) y recuperacin de la presin
arterial con desaparicin del pulso paradjico. Si se dispone de catter de Swan-Ganz,
deben disminuir las presiones diastlicas de ambos ventrculos y aumenta el gasto cardaco.
Cuando se extrae lquido intensamente hemorrgico, se plantea la posibilidad de puncin
intracavitaria. Lo ms fcil es realizar un hematocrito del lquido para compararlo con el de la
sangre del paciente. Si no es disponible, debe dejarse caer 0.5-1 ml en una gasa seca para
ver si desarrolla un amplio halo externo ms claro que la parte central (roja), lo que sugiere
que existe mezcla de lquido pericrdico con sangre (la sangre "pura" deja solo una mancha
roja, con mnimo halo ms claro debido al suero). Otro mtodo consiste en dejar unos ml en
un recipiente de cristal seco y ver si coagula (la sangre intrapericrdica no coagula).
El drenaje quirrgico es necesario en las pericarditis purulentas, los derrames loculados, los
hemopericardios agudos y traumticos, as como en postoperados de ciruga cardaca con
cuadro clnico de taponamiento (frecuente coexistencia de lquido, cogulos y fibrina) o
fracaso de la tcnica anterior.
Accesos Venosos Centrales
Indicaciones:
Infusin de drogas vasopresoras o que producen flebitis (QMT, K, etc)
Soporte nutricional
Monitorizacin hemodinmica
Marcapasos transitorio
Plasmafresis, Hemodilisis, Terapias de reemplazo renal continuo (CVVH, etc)
Falta de accesos venosos perifricos
La sola reanimacin con volumen no es indicacin de CVC, un CVC 16G tiene un flujo
mximo que es la mitad del de un catter perifrico del mismo dimetro.
Instalacin:
Asepsia
Tcnica de Seldinger

Sitio: VYE. VYI, VSC, VF (ver tabla)


Accesos:
Yugular anterior: borde medial ECM a la altura del cartlago tiroides, lateral al pulso
carotdeo
Yugular medial: vrtice del tringulo formado por las inserciones del ECM
Yugular lateral: Margen lateral ECM, 4 cm sobre la clavcula, generalmente en el cruce
con la VYE
Subclavio medial, medio, lateral: segn en tercio de la clavcula bajo el que se
puncione
Subclavio supraclavicular: entre ECM y escaleno anterior
Femoral: 1 cm medial al pulso femoral, 1-3 cm bajo ligamento inguinal
El CVC debe quedar 3-5 cm proximal a la unin de la VCS y la AI (14-16 cm para catteres
derechos, 16-18 cm para izquierdos)
RX TX se recomienda en todo catter nuevo, no para los que se cambian por Seldinger
Complicaciones (4% en globo):
Inmediatas:
Sangrado
Puncin arterial
Arritmias
Embola area
Lesin ducto torcico (VSCI y VYII)
Malposicin catter
Neumotrax/Hemotrax
Tardas:
Infeccin (19.8% femoral vs 4.5% subclavio)
Trombosis venosa/TEP (21.5% femoral vs 1.9% subclavio)
Migracin del catter y embola de catter
Perforacin miocrdica
Lesin nerviosa
La AHA recomienda SC o YI para administracin de drogas en PCR, pero a instalacin de
stos interfiere la reanimacin.
La instalacin apoyada con doppler tendra RR falla 0.32 y RR complicaciones 0.22 (IC
significativos)
Infeccin catter
acceso
positivo
Negativo
VYE
anatoma facil de ubicar, viejitos
alta tasa de falla
factible con coagulopata
solo transitorio
baja tasa de neumotrax
Incmodo
acceso desde la cabecera del pacte difcil de ubicar en obesos
alta tasa de malposicin
VYI
baja tasa de neumotrax
solo transitorio
alta tasa de xito
alta tasa de puncin arterial
acceso desde la cabecera del pacte Incmodo
fcil control del sangrado
difcil de mantener asepsia (pliegues, barba)
baja tasa de malposicin (pasa
dereshito)
lesin ducto torcico (VYI)

baja tasa fallo

VSC

Fem

difcil de ubicar en obesos


NO en HTIC
colapso venoso en hipovolemia
instalacin interfiere con va area
facil de curar (poca infeccin)
alta tasa de neumotrax
cmodo
sitio no compresible
anatoma facil de ubicar, obesos
alta tasa de falla
menos colapso con hipovolemia
alta tasa de malposicin
no interfiere con control de va area inaccesible desde la cabecera
instalacin interfiere con masaje cardiaco
rpido y fcil
retraso llegada medicamentos en PCR
alta tasa de xito
requiere inmovilizar extremidad
no interfiere con maniobras
alta tasa de infecciones
sin neumotrax
no para monitorizacin hemodinmica
alta tasa de complicac en pactes c/patol
no necesita trendelemburg
abdominal

TABAQUISMO
El paciente que ha sufrido un infarto de miocardio o una ciruga vascular por enfermedad
aterosclertica es el candidato idneo para dejar de fumar. Los resultados son mejores
cuanto ms precozmente se inician los consejos y explicaciones sobre el papel etiolgico del
tabaco en la aterosclerosis. En estos casos, el porcentaje de abandonos precoces del hbito
se sita en cifras cercanas al 95%, aunque a los seis meses o al ao ha reanudado el hbito
un 20-25%.
En los fumadores sin enfermedad coronaria, los resultados son bastante desalentadores,
aunque variarn en funcin del deseo o no del sujeto de dejar el hbito. Es misin del mdico
aconsejar la abstencin siempre que el individuo acuda a una consulta, cualquiera que sea el
motivo o padecimiento por el que lo hace.
Existen diferentes obstculos para el cese del tabaquismo, debidos sobre todo a que:
a) los productos del tabaco son adictivos, principalmente la nicotina;
b) los fumadores presentan dependencia psicolgica de los cigarrillos;
c) hay una relacin entre el tabaco y los trastornos del nimo, siendo ms frecuentes los
sntomas depresivos
d) la suspensin del hbito produce un aumento en el peso, en un promedio de 3 a 4 kg.
Se han creado diversas tcnicas para favorecer el cese del tabaquismo. Los programas de
modificacin de conducta (tratamiento conductual), como las pautas de reemplazo de
nicotina, parecen ser eficaces, sobre todo si se combinan entre s.
El ndice de dependencia y la necesidad o no de utilizar este reemplazo puede facilitarse
mediante la realizacin de cuestionarios, como el de Fagerstrm, el cual delimita a los
fumadores que precisarn ayuda. En general con estos mtodos se consigue una tasa de
abandono del 15-20%, doble que con el consejo simple del mdico
Debemos hacer una anamnesis sobre el consumo de tabaco, el grado de dependencia y la
motivacin para dejar de fumar, a todas las personas que acudan a la consulta.
Ofrecer un consejo claro, personalizado, sistemtico y repetido a lo largo del tiempo a todos
los fumadores.
Usar sistemas de registro especficos o recordatorios en las historias clnicas.
Programar actividades de seguimiento (visitas o llamadas telefnicas) en las primeras 2
semanas despus de dejar de fumar, que es el perodo de mayor riesgo para las recadas.

Utilizar guas y otros materiales de autoayuda.


Usar tratamientos farmacolgicos eficaces como apoyo al consejo y al seguimiento,
especialmente en fumadores muy dependientes. Los sustitutos de la nicotina y el Bupropion
son los tratamientos de primera lnea.

PREVENCIN DE ENFERMEDAD REUMTICA


El objetivo ms importante en el tratamiento de la Fiebre Reumtica, es el prevenir su
aparicin (prevencin primaria) o recurrencia (prevencin secundaria).
El xito de cualquier programa de prevencin se basa fundamentalmente en la educacin de
los individuos en riesgo, de sus familiares cercanos, del personal de la Salud y de la
poblacin general.
Prevencin Primaria
Consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptoccicas - o
sospechosas de estreptoccicas - con Penicilina Benzatina o Eritromicina durante 10 das.

El diagnstico de faringoamigdalitis estreptoccica se basa principalmente en sus


caractersticas clnicas (marcadamente febriles y exudativas), cuando se presenta como
escarlatina o cuando hay evidencias de contagio (en el hogar, colegios, internados, etc.)
Ocasionalmente ser recomendable el cultvo faringeo.
Prevencin Secundaria
Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - o
Sulfadiazina 1 gr./da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de infecciones
estreptoccicas.
La prevencin secundaria debe seguirse durante aos, dependiendo de:
la edad del paciente,
de la gravedad y nmero de episodios de F.R.,
del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y
de la presencia de valvulopatas.
Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio nico a los 7 aos y no tiene secuela valvular,
se puede suspender la prevencin secundaria a los 20 aos. Sin embargo, si se trata de un
paciente que ha tenido varios episodios de actividad reumtica, el ltimo a los 20 aos de
edad y tiene una valvulopata, se deber mantener en profilaxis en forma indefinida.
MANEJO DEL PACIENTE EN TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
TVP y TEP
Prevencin: en situaciones de riesgo por ciruga o inmovilizacin se recomienda profilaxis
con heparina (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) al menos durante 7-10 das.
En los pacientes con alto riesgo, tras ciruga de cadera y tras ciruga ginecolgica mayor se
recomienda profilaxis ms prolongada con HBPM o anticoagulantes orales. En general
cuando utilizamos los anticoagulantes orales (ACO) para prevenir la trombosis venosa
profunda tromboembolismo pulmonar, el INR debe ajustarse entre 2 y 3.
Tratamiento TVP y TEP: En la fase aguda debe iniciarse tratamiento simultneo con HNF o
HBPM a dosis teraputicas y anticoagulantes orales (ACO). Suspender heparina a los 5-6
das siempre que el INR se mantenga en rango teraputico al menos2 das seguidos.
Nivel teraputico: INR entre 2-3
Duracin del tratamiento:
De 6 a 12 semanas en la trombosis aislada sintomtica de la pantorrilla.
Al menos 3 meses en los casos de primer episodio de trombosis venosa proximal, de causa
conocida y tratable, y sin trombofilia asociada.
Al menos 6 meses en aquellos casos de pacientes con trombosis venosa proximal idioptica,
o en pacientes con trombosis venosa recurrente sin riesgos asociados (causa conocida y
tratable o trombofilia asociada)
Tratamiento indefinido debe ser considerado en los siguientes casos:
Ms de un episodio de trombosis venosa proximal idioptica.
Episodio de trombosis venosa profunda como complicacin de neoplasia maligna
Episodio de trombosis venosa profunda idioptica y presencia factor V de Leyden
homocigtico.
Sndrome antifosfolipdico y episodio de trombosis venosa profunda
Episodio de trombosis venosa profunda y dficit de antitrombina III, protena C, o protena S.
Embolismo cardiognico
Valvulopatas:

Patologa valvular mitral. Si hay fibrilacin auricular (FA) paroxstica o crnica, historia de
embolismo sistmico previo, aurcula izquierda >50 mm y en los casos de prolapso cuando
pese a tratamiento con aspirina se documentan accidentes isqumicos transitorios (AIT)
reiterados o embolismo sistmico.
Valvulopata y patologa del arco artico. En caso de FA, ateroma artico mvil o placa en
aorta de ms de 4 mm.
Foramen oval permeable y aneurisma del tabique interauricular. Si embolismo sistmico o
AIT inexplicado, trombosis venosa, embolismo pulmonar demostrado (si no se realiza
interrupcin venosa) o cierre del foramen.
Mantener el INR entre 2 y 3. Tratamiento a largo plazo. En caso de embolismo sistmico
reiterado, pese a nivel de anticoagulacin en rango teraputico constatado, se recomienda
asociar cido acetilsaliclico (80-100mg/da), si no puede tomar cido acetilsaliclico, utilizar
Clopidogrel 75mg/da o dipiridamol 400mg/da o Ticlopidina 250mg/12horas o aumentar el
nivel de anticoagulacin a un INR entre 2,5 y 3,5.
Prtesis valvulares
Mecnicas:
En posicin artica con aurcula izquierda de tamao normal y ritmo sinusal, modelos nuevos
(St. Jude Medical, Medtronic-Hall, Carbomedics) INR 2-3 (objetivo INR 2,5)
En posicin mitral o en posicin artica + FA ; INR 2,5-3,5 o INR 2-3 + AAS 80-100mg/da.
En vlvulas de bola o de disco enjaulados, factores de riesgo adicionales o embolismo
sistmico pese a anticoagulacin en rango: INR 2,5-3,5 + aspirina 80-100mg/da.
Biolgicas:
En posicin mitral o artica anticoagulacin durante los tres primeros meses tras la
implantacin. Mantener el INR entre 2 y3. Para continuar, en caso de no asociacin con FA
persistente, con 80 mg diarios de aas.
Si coexiste FA, si se encontr trombo auricular en la ciruga o embolia sistmica se aconseja
tratamiento anticoagulante crnico.
Fibrilacin auricular sin valvulopata: Tratamiento a largo plazo, INR entre 2-3 en los
pacientes con alto riesgo de ictus isqumico (HTA, disfuncin del ventrculo izquierdo (-VI-),
75 ms aos o AIT, embolismo sistmico o ictus previo) y en los que tienen ms de un
factor de riesgo moderado (edad entre 65-75 aos, diabetes mellitus, cardiopata isqumica
con funcin sistlica del VI conservada). Con un solo factor de riesgo moderado es vlido el
tratamiento con anticoagulantes o con aspirina. Sin factores de riesgo alto ni moderado y sin
otra enfermedad cardiovascular se recomienda cido acetilsaliclico a dosis 325 mg/da.
Cardioversin de FA o flter: Debe realizarse tratamiento anticoagulante oral, INR entre 2 y 3,
desde tres semanas antes y continuarse hasta que se confirme que se mantiene en ritmo
sinusal durante al menos cuatro semanas. Si se descarta la presencia de trombos en AI y
orejuela mediante ecocardiograma transesofgico puede obviarse el periodo previo. En los
casos de FA de menos de 48 horas de evolucin se realiza anticoagulacin pericardioversin.
Miocardiopata dilatada: Tratamiento a largo plazo. INR entre 2 y 3 en caso de fibrilacin
auricular, fraccin de eyeccin inferior al 35% o insuficiencia cardiaca.
Cardiopata isqumica
Prevencin primaria: El tratamiento de eleccin es la aspirina, aunque en varones con riesgo
elevado de complicaciones cardiovasculares se propone el tratamiento anticoagulante oral a
baja intensidad (INR 1,5) como alternativa a la aspirina y si tiene un riesgo muy elevado se

propone el tratamiento con aspirina a dosis bajas (75-80mg/da) combinado con


anticoagulacin de baja intensidad (INR 1,5) como alternativa a cualquiera de los dos
frmacos por separado.
Angina inestable: El tratamiento anticoagulante (INR entre 2 y3) es una alternativa junto con
Clopidogrel (75mg/da), o Ticlopidina (200mg/12 horas) si no puede utilizarse el AAS.
Infarto agudo de miocardio: para prevenir tromboembolismo se recomienda tratamiento
anticoagulante oral de uno a tres meses, INR 2-3 en IAM anterior extenso, IAM con
disfuncin severa de VI, insuficiencia cardiaca congestiva, trombo parietal o aneurisma del VI
demostrado por ecografa y embolismo previo. En los pacientes con FA mantener el
tratamiento anticoagulante oral a largo plazo. Si se utiliza el TAO para prevenir la recidiva de
IAM el rango de INR recomendado es entre 2,5 y 3,5.
Otras indicaciones
Trombosis del seno venoso cerebral: Tras tratamiento inicial con heparina, debe seguirse
tratamiento anticoagulante oral, INR 2-3, durante 3 a 6 meses.
Arteriopata perifrica: Tras tromboembolectoma en trombosis o embolia arterial aguda para
prevenir recidiva y en los pacientes sometidos a derivaciones infrainguinales asociado a
aspirina si no hay datos clnicos de CI, o enfermedad cerebrovascular en cuyo caso deberan
estar tratados con cido acetilsaliclico.
MASAJE CARDIACO EXTERNO Y RESPIRACIN ARTIFICIAL
Masaje cardiaco externo
El masaje cardiaco externo o soporte circulatorio es el siguiente paso en la secuencia de
actuacin. Un aspecto controvertido es el mecanismo por el que se genera el flujo circulatorio
durante la RCP. Los datos clnicos son escasos y no permiten ninguna conclusin. Tanto la
presin ejercida directamente sobre el corazn (Bomba Cardiaca), como la realizada sobre el
trax (Bomba Torcica) parece que generan dicho flujo, aunque probablemente sea este
ltimo su principal mecanismo.
El masaje debe realizarse con el paciente en decbito supino y sobre una superficie dura. Se
aplica en lnea media esternal, en su parte inferior, a unos 3-5 cm por encima del xifoides. El
reanimador se sita a un lado de la vctima, coloca dos dedos (ndice y medio) sobre dicha
apfisis y el taln de la otra mano justo por encima de estos.Una vez localizado el sitio, la
otra mano se posiciona encima entrelazando los dedos para evitar que se apoyen fuera del
esternn y puedan provocar lesiones torcicas o abdominales. Los brazos se colocan
extendidos y perpendiculares al esternn, y con el cuerpo erguido se carga el peso sobre
aquellos para conseguir, con el menor esfuerzo fsico, la mayor eficacia posible. La posicin
es de pie si el paciente est encamado o de rodillas si se encuentra en el suelo. La depresin
esternal ptima es de 4-5 cm.
La relacin del tiempo compresin/descompresin debe ser 1:1 (50%), y la cadencia de
aproximadamente 80 compresiones/minuto (60-100). La sincronizacin Ventilacin-Masaje es
obligada cuando no se dispone de aislamiento de la va area, mediante intubacin
endotraqueal. La RCP bsica debe efectuarla un solo reanimador con una secuencia de
compresiones / ventilaciones de 15:2; si existen varios reanimadores, estos se alternarn
para evitar la fatiga. La RCP Avanzada se realiza con al menos 2 reanimadores, uno de ellos
se encarga de las compresiones y el otro de la ventilacin, con una secuencia 5:1. No debe
olvidarse que con el masaje solo se consigue un soporte circulatorio precario, de forma que
se ha observado experimentalmente que el pH intramiocrdico sigue descendiendo a pesar
de una ptima RCP Bsica

Respiracin artificial
La ventilacin sin equipo se realiza mediante la insuflacin de aire espirado, que contiene un
16-18% de O2, a travs de los procedimientos boca-boca, boca-nariz o boca-estoma de
traqueostoma y tapando el orificio por el que no se insufla. La duracin de cada insuflacin
debe ser de unos 2 segundos, confirmando cada vez la elevacin torcica, lo que significa un
volumen corriente que oscila entre 800-1.200 cc. Si se insufla muy rpidamente la resistencia
aumentar, introduciendo menor cantidad de aire en los pulmones y produciendo insuflacin
gstrica, lo que facilitar la aparicin de vmitos y por tanto incrementar el riesgo de
broncoaspiracin. Entre cada insuflacin se dejan unos 3-4 segundos, hasta que ha
descendido totalmente el trax (tiempo normalmente suficiente para permitir una espiracin
pasiva completa). El ciclo completo son 10 insuflaciones en las que se deben tardar entre 40
y 60 segundos. Durante stas maniobras es importante el sellado de los labios del
reanimador a los de la vctima para que no se produzca fuga del aire espirado del primero.
CARDIOPATA EN EL EMBARAZO
La asociacin entre cardiopata materna y embarazo se estima en alrededor de 1% (se
describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, ms de 2/3 de los casos corresponde a
valvulopata de etiologa reumtica, siendo el segundo grupo en frecuencia la cardiopata
congnita (aproximadamente 10%).
Cambios fisiolgicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo,
como son el aumento del volumen circulante, el dbito y la frecuencia cardaca, y la
disminucin en la presin arterial y resistencia vascular sistmica y pulmonar.
RIESGOS MATERNOS
Los cambios fisiolgicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafo a la
reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podr ser adecuadamente
sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestar por grados variables
de insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.
La morbilidad para la mujer cardipata que se embaraza depender del tipo de cardiopata y
de la capacidad funcional al momento de la concepcin (clasificacin de I-IV segn NYHA).
Las cardiopatas que revisten mayor riesgo de descompensacin son aquellas que presentan
una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartacin
artica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetraloga de Fallot) y la hipertensin
pulmonar (considerada por s sola como la condicin de mayor gravedad).
Se estima que aproximadamente el 98% de las cardipatas que se embarazan presentan CF
I o II. Para la mayora de ellas el embarazo cursar sin inconvenientes y con una mortalidad
de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayora sufrir
descompensacin o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, sealndose para
ellas cifras de mortalidad entre el 6 - 10%.
Existen tres momentos de especial riesgo de descompensacin, ya sea por aumento o por
disminucin brusca de los volmenes que deber manejar un ventrculo insuficiente, los
cuales deben ser enfrentados con especial precaucin. El primero de ellos es al final del 2
trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestacin), que corresponde al perodo de mayor
expansin de volumen plasmtico; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que
durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulacin
teroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del dbito cardaco en
15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el perodo del expulsivo, por un efecto mecnico

compresivo, genera una disminucin del retorno venoso que puede llegar a ser crtica.
Finalmente, el tercer perodo clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez
producido el alumbramiento e iniciada la retraccin uterina, se libera la obstruccin mecnica
de la vena cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la
resistencia vascular sistmica, y un rpido flujo de sangre desde la circulacin
teroplacentaria, cambios todos que debern ser manejados por el corazn. En este perodo
pueden ocurrir tambin episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuanta
suprafisiolgica (inercia uterina, retencin de restos placentarios y desgarros del canal
blando).
RIESGOS FETALES:
El resultado perinatal tambin se encuentra comprometido en esta asociacin, y en directa
relacin con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la
explicacin fisiopatolgica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego
teroplacentario (insuficiencia cardaca) y con hipoxemia (cardiopata ciantica), con la
consiguiente
disminucin
del
aporte
de
oxgeno
y
nutrientes
al
feto.
La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretrmino: 20-30% de los
embarazos (2 3 veces mayor que la poblacin general) y a un aumento en la incidencia de
RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la poblacin general). Existe,
adems, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez,
para lo cual se sealan cifras de entre 15-30% para cardipatas con CF III-IV.
MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL:
Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el mdico o matrona, a
un cuidadoso examen fsico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe
recordarse que muchos sntomas propios del embarazo simulan a los generados por
enfermedades cardacas. Debe, por tanto, buscarse sntomas y signos propios de la
enfermedad como son disnea paroxstica nocturna, hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital,
ingurgitacin yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistlico >III/IV, soplo diastlico o
cardiomegalia.
La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la
frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlnico de cardiologa para su
evaluacin y manejo conjunto. La idea es monitorizar clnicamente y eventualmente mediante
exmenes (ecocardiografa) la funcin cardaca.
Diurticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardipata para colaborar
en el manejo de volumen. Su indicacin durante el embarazo sigue las normas habituales de
su utilizacin en la paciente no embarazada. Para los diurticos en general se ha descrito la
asociacin, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de
hidroclorotiazida, medicamento no teratognico y para el cual est descrito como nico
riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.
Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual
Anticoagulacin: para las pacientes en que est indicado, siguiendo las recomendaciones de
la Asociacin Americana de Cardiologa; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales
durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la
resolucin del parto, previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la
barrera hematoplacentaria). Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la
anticoagulacin oral con acenocumarol.

Profilaxis de endocarditis bacteriana: siguiendo las recomenda-ciones de la Asociacin


Americana de Cardiologa, en caso de ser la paciente sometida a procedimientos invasivos
(ej. extraccin dental, ciruga, cordocentesis), se utilizar Ampicilina 2 g e.v. y Gentamicina
1,5 mg/k i.m., 30 minutos antes del procedimiento, y con posterioridad a l, 2 dosis
adicionales separadas por 8 h. En caso de alergia a Penicilina, debe utilizarse Vancomicina 1
g e.v. y Gentamicina (igual dosis anterior), administradas 30 minutos antes y 12 h despus
del procedimiento.
Vigilancia de la unidad fetoplacentaria: con especial nfasis en el crecimiento fetal.
Medidas de cuidado general
B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
Por causa materna: evidencias de descompensacin cardaca, presencia de patologa
concomitante, especialmente infecciosa, y con fines de readecuacin de terapia
medicamentosa.
Por causa fetal: deterioro del crecimiento fetal o del perfil biofsico.
Inicio de trabajo de parto, y a las 37 semanas en pacientes con CF III o IV.
C. INTERRUPCION DEL EMBARAZO Y VIA DE PARTO:
Pacientes CF I y II, manejo obsttrico habitual en cuanto a interrupcin y va de parto.
Pacientes CF III y IV, deben ser hospitalizadas a las 37 semanas para esperar inicio
espontneo de trabajo de parto hospitalizada. No existe contraindicacin absoluta al parto
vaginal en la cardipata. Debe planificarse cesrea electiva a trmino (38-39 sem) si existe
indicacin obsttrica, o si presenta condiciones cervicales inadecuadas para induccin
ocitcica despus de las 39 semanas de gestacin.
CARDIOPATAS CONGENITAS EN EL ADULTO
Defectos en septum auricular
Constituyen alrededor de 1/3 de cardipatas congenitas detectadas en el adulto, y son 2-3
veces ms frecuentes en mujeres. Anatmicamente pueden tomar la forma de ostium
secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun (parte baja de septum atrial, 15%) o seno
venoso (en septum atrial superior, 10%)
Sospecha diagnostica:
Ex. Fsico: actividad VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2 ruido, soplo
mesosostlico suave en 2 espacio IC izq.
ECG: desviacin de eje a d, bloqueo incompleto rama d, presencia de FA y TPSV despues
de los 30 aos.
RxTx: art. pulmonares prominentes, buena visualizacin de art pulmonares pequeas en la
periferia.
Ecocardio TTx: dilatacin AD y VD, visualizacin de ostium primun y secundum
Ecocadio TE: identifica seno venoso
Cateterismo: para medir defecto, determinar direccin del shunt y presin art. pulmonar.
Indicacin Qx: razn de flujo pulmonar-sistmico > 1.5, para prevenir disfuncin de VD.
Defectos en tabique ventricular
C.Congnita ms comun en nios, frecuencia similar entre ambos sexos, 25-40% cierran
espontaneamente a los 2 aos, 90% estn cerrados a los 10 aos. 70% estn localizados en
la porcin membranosa.
Sospecha diagnstica:

Ex.Fsico: actividad dinamica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en borde esternal izq,
usualmente acompaado de frmito. Si hay HT pulmonar, se palpa pulsacin en tronco
arterial, con gradual desaparicin del soplo holosistlico y finalmente cianosis.
ECG Y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin pulmonar en Rx (en defectos
de gran tamao). Signos de HT pulmonar si ya est presente.
Ecocardio+doppler: demuestra localizacin del defecto y magnitud y direccin del flujo
Cateterismo: para confirmacin de localizacin y determinar resistencia vascular pulmonar
Manejo: profilaxis endocarditis en defectos pequeos. Qx si el defecto es de gran magnitud
pero con razn de resistencia vascular pulmonar/sistmica < 0,7.
Ductus arterioso persistente
10% de c. Congnitas
Sospecha diagnstica:
Ex.Fsico: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en
maquinaria audible en 2 espacio IC izq. Signos de HT pulmonar si sta se desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HT pulmonar.
RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de gran magnitud.
Ecocardio: visualizacin y determinacin de flujo en ductus
Cateterismo
Manejo: profilaxis de endocarditis. Qx (ligadura de ductus + bypass cardiopulmonar) se
recomienda incluso en ductus pequeos (excepto en presencia de HT pulmonar) por el
riesgo de endarteritis en ductus no reparados
Valvula artica bicspide
Presente en 2-3% de poblacin, predominio masculino 4:1. Da cuenta de la mitad de las
estenosis articas quirurgicamente importantes en adultos, 20% tiene otras anomalas
asociadas, como coartacin artica y ductus persistente
Sospecha diagnstica:
Ex.Fsico: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del componente artico del 2
ruido, presencia de 4 ruido, soplo sistlico caracterstico en foco artico irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca anormal, salvo en fases finales (se dilata)
Ecocardio+doppler: mide severidad de estenosis y funcin de VI
Cateterismo: si no se logran determinar estenosis con ecocardio
Manejo: profilaxis de endocarditis. Reemplazo valvular en caso de sntomas (angina,
sncope, falla cardiaca)
Estenosis pulmonar
10-12% de c.congenitas en adultos, 90% son por obstruccin valvular, el resto es supra o
subvalvular. Puede asociarse con defectos en septum ventricular o llevar a estenosis
subpulmonar hipertrfica 2aria.
Sospecha diagnstica:
Ex fsico: actividad VD palpable en en borde esternal izq, desdoblamiento del 2 ruido pero
que cambia con la respiracin. Soplo sistolico que aumenta en inspiracin audible en borde
esternal izq.
ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a d.
RxTx: dilatacin post-estenotica de arteria pulmonar y disminucin de vasculatura pulmonar
Ecocardio+doppler: hipertrofia VD, visualizacin de sitio de obstruccin y de severidad de
estenosis

Cateterismo es innecesario
Manejo: profilaxis de endocarditis. En casos moderados (area valv 0,5-1) y severos (area <
0,5) corregir con valvuloplasta percutnea con baln.
Coartacin Aortica
2-5 veces ms frecuente en sexo masculino
Sospecha diagnstica:
Ex.fsico: PAS > en brazos pero PAD similares, pulsos femorales dbiles, frmito
supraesternal, click de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo sistlico en borde esternal izq y
en espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta, signo de la E
reversa (dilatacin pre y post estenotica)
Ecocardio+doppler: visualiza coartacin y determina gradiente de presin
TAC, RMN, Aortografa: precisan la informacin anatmica sobre la coartacin
Manejo: Qx en caso de gradiente de presin > 30 mmHg (sobrevida y persistencia de HTA
influenciadas por edad al momento de qx)
Tetraloga de Fallot
C.congnita ciantica ms comn presente pasada la infancia, sin intervencin quirrgica la
mayora muere en la infancia. En adultos se observa disnea e intolerancia al ejercicio
Sospecha diagnstica
Ex. Fsico: cianosis, pulsos perifricos normales, componente pulmonar del 2 ruido no
audible, click de eyeccin aortico, soplo sistlico de eyeccin en borde esternal izq
ECG: desviacin del eje a d, hipertrofia VD
RxTx: corazon de tamao normal, pero en forma de bota, flujo pulmonar disminuido
Ecocardio: establece diagnstico y anormalidades asociadas
Manejo: reparacin quirrgica (aunque algunos quedan asintomticos, su sobrevida es mas
baja por riesgo de muerte sbita mayor que en poblacin general)
EMBOLISMO CARDIOGNICO
El embolismo cardiognico constituye aproximadamente el 19% de todos los eventos
vasculares isqumicos cerebrales, pero esta cifra puede aumentar hasta 26% en individuos
seleccionados con infarto criptognico. Los datos clnicos ms sugestivos de embolismo
cardiognico son la presencia de un infarto cerebral agudo y ser precedido de AIT, sobre todo
cuando este acontece en el mismo territorio vascular en varias ocasiones.
Aproximadamente el 80% de los mbolos afectan la circulacin carotdea, dato consistente
con el hecho de que el flujo sanguneo es dominante en el territorio carotdeo en relacin al
flujo sanguneo enceflico total. Los sitios favoritos para embolismo son el tronco de la arteria
cerebral media, las ramas superiores de esta arteria, as como su rama angular y las ramas
parietales. La embolia en el territorio vertebrobasilar es menos comn y cuando esto ocurre
generalmente afecta al origen de una o de ambas arterias cerebrales posteriores. El infarto
emblico se ha asociado a fuentes cardioemblicas muy variadas. Aproximadamente 45% se
asocian con fibrilacin auricular no valvular, 15% con infarto miocrdico agudo, 10% con
aneurisma del ventrculo, 10% con enfermedad cardaca reumtica y 10% con valvulas
cardacas prostticas. Otras causas posibles incluyen la cardiomiopata dilatada, el prolapso
de la vlvula mitral, el foramen oval abierto, el aneurisma del septum auricular, el ateroma de
arco artico y la calcificacin anular mitral. La identificacin de una fuente potencial
cardiognica de embolismo depende de la precisin de la evaluacin clnica y paraclnica. La

evidencia de cardiopatas se determina por el examen fsico, la radiografa de trax o el


electrocardiograma y se le encuentra en aproximadamente una tercera parte de pacientes
con infartos isqumicos. La ecocardiografa transtorcica de 2 dimensiones tiene 75 a 95%
de sensibilidad para detectar muchas fuentes cardacas de embolismo, incluyendo trombos
del ventrculo izquierdo, anormalidades valvulares y alteraciones del tamao de la cmara
cardaca y de su motilidad, pero no es de confianza para evaluar las fuentes potenciales
importantes de eventos cardioemblicos tales como la cara posterior del corazn incluyendo
la aurcula izquierda y el arco artico proximal. En estas condiciones, se utilizan nuevas
tcnicas ecocardiogrficas tales como la ecocardiografa transesofgica que aumenta la
acuciosidad diagnstica en forma importante. Cardiopatas asociadas con fuentes
cardioemblicas, arritmias y fibrilacin auricular no valvular representan aproximadamente
45% de todos los infartos cardioemblicos. El riesgo general de infarto en fibrilacin auricular
no valvular es del 5% por ao y aumenta en presencia de tirotoxicosis, estenosis mitral
reumtica, edad avanzada, hipertensin, diabetes, insuficiencia cardaca congestiva reciente
de menos de 3 meses de evolucin. El sndrome del seno auricular enfermo tambin
predispone a estasis dentro de la aurcula izquierda y se asocia con un riesgo aumentado de
infarto cerebral. Otras arritmias cardacas, tales como las taquiarritmias paroxsticas
auriculares y ventriculares o las bradicardias y el bloqueo auriculoventricular provocan una
hipoperfusin enceflica global y produce sntomas de isquemia cerebral global como el
sncope o el sndrome de Stokes-Adams, pero muy raramente se asocian con isquemia
cerebral focal.
CARDIOPATA ISQUMICA
Las trombosis murales que ocurren como complicacin de un infarto del miocardio con
infartos transmurales, aquellas que afectan la pared anterior del corazn a nivel del ventrculo
izquierdo, y las que se pueden desarrollar en un segmento de pared aquintica o
aneurismtica, son las fuentes embolgenas ms frecuentes. El embolismo cerebral ocurre
aproximadamente en 3% de estos pacientes dentro del primer mes y el riesgo ms alto est
en las primeras semanas.
ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA
La enfermedad valvular reumtica representa aproximadamente el 10% de todos los infartos
emblicos. La estenosis mitral reumtica predispone a la trombosis dentro de la aurcula
izquierda y del apndice auricular, el grado de embolismo es de aproximadamente un 10%
por ao y la presencia de fibrilacin auricular concomitante aumenta el riesgo de embolismo
de 3 a 7 veces en relacin a la estenosis mitral aislada. El embolismo cerebral es mas comn
en pacientes con estenosis mitral o con insuficiencia y estenosis asociadas, ms que con
insuficiencia mitral pura.
PRTESIS DE VLVULAS CARDACAS
Representan aproximadamente el 10% en todos los infartos emblicos con trombos que se
forman ya sea en la aurcula izquierda o en su prtesis.
PROLAPSO DE VLVULA MITRAL
Este sndrome resulta de la existencia de tejido mixomatoso dentro de las orejuelas o dentro
de las valvas de la vlvula mitral que llegan a ser redundantes, engrosadas y agrandadas y
las fisuras resultantes en las vlvulas son la fuente de formacin subsecuente de trombos.
PVM aparece en 5 a 10% de la poblacin y es tan alta como el 21% de mujeres jvenes y en
ocasiones es difcil establecer un mecanismo etiopatognico en estos pacientes.

Otras alteraciones embolgenas son la calcificacin del anillo mitral, la estenosis artica
calcficada, la endocarditis trombtica no bacteriana, la endocartidis infecciosa, la
cardiomiopatas, los mixomas del corazn y la presencia de embolismo paradjico
coexistiendo con persistencia del foramen oval o defecto del tabique interauricular, as como
fstulas pulmonares arteriovenosas.
TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto cardioemblico es bsicamente la anticoagulacin, aunque con
ciertas precauciones. En general, la anticoagulacin inmediata con heparina en el infarto
cerebral por mbolos pequeos parece ser segura, pero es ms prudente retrasar esta
teraputica hasta que la TC realizada a las 24-48 horas despus del ataque vascular cerebral
permanece negativa para hemorragia; en aquellos individuos con riesgo de transformacin
hemorrgica del infarto es mejor posponer la anticoagulacin por 4 a 8 das. La terapia
antimicrobiana es el principal tratamiento en los embolismos cardioemblicos agudos
spticos y la terapia con anticoagulantes puede proporcionar un beneficio adicional, aunque
pudiera aumentar el riesgo de hemorragia. El uso de anticoagulacin de baja dosis por
tiempos prolongados o el uso de heparinoides de bajo peso molecular se ha demostrado que
tiene utilidad para proteger a pacientes con fibrilacin auricular crnica. La anticoagulacin
con warfarina debe mostrar un tiempo de protrombina por arriba de 20 segundos pero no
mayor que esta cifra y una INR (Internacional Normalized Ratio) entre 2.0 a 3.0. Tambin se
pueden utilizar en pacientes jvenes con bajo riesgo y con fibrilacin auricular crnica. Los
antiagregantes plaquetarios tales como la aspirina deben utilizarse sobre todo en aquellos
enfermos que no son buenos candidatos para anticoagulacin. Las otras lesiones cardacas
como la degeneracin del anillo valvular mitral, o la estenosis artica calcificada, raramente
se asocian con eventos cerebrales cardioemblicos, y se pueden utilizar antiagregantes
plaquetarios en forma crnica.
Fibrilacin Auricular Paroxstica y Persistente
Definicin: Taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin descoordinada de la
aurcula y deterioro de su funcin. En el EKG la P es reemplazada por oscilaciones que
varan e tamao, forma y frecuencia, asociado a una respuesta ventricular rpida (cuando la
conduccin AV est intacta)
Es un factor independiente de mortalidad (RR1.5 en hombres y 1.9 en mujeres)
La respuesta ventricular por lo general es de 110-130 x, cuando excede 150x sospechar
WPW asociado (en este caso el QRS es ancho)
Incidencia: 0.4 % poblacin general, la incidencia aumenta con la edad desde 0.2 a los 55-64
aos hasta 3.5% a los 85-94 aos. Es ms frecuente en los hombres
Clasificacin
3-30% corresponde a una Lone AF (en corazn sano, paciente no HTA), que en < 60 aos
tiene buen pronstico.
FA no valvular: paciente sin estenosis mitral ni vlvula protsica
1 episodio no se clasifica
2episodio (FA recurrente)
paroxstica (termina espontneamente)
Persistente (independiente de si se cardiovierte exitosamente)
Fisiopatologa: hay 2 teoras
Inhomogeneidad elctrica y mltiples circuitos de reentrada (masa crtica para la
perpetuacin de FA)

Foco(s) automtico(s) ectpico(s) que descarga a alta frecuencia (venas pulmonares


superiores)
Esto, sumado a un gatillante, produce FA
Gatillantes: Cambios de tensin de la pared de la aurcula, IAM, ciruga cardaca, miocarditis,
hipertiroidismo, enfermedad pulmonar aguda o crnica, TEP, consumo agudo de OH,
electrocucin
La FA prolongada ( > 48 hrs) produce disfuncin auricular (stunting) que se recupera 2-4
semanas post recuperacin del RS. Por eso se recomienda anticoagular hasta 4 semanas
post cardioversin (riesgo mximo de embola hasta el 10 da)
Hemodinamia: la prdida de la contraccin auricular puede disminuir hasta en un 20% el
gasto cardiaco, esto especialmente en pacientes con disfuncin diastlica, miocardiopata
hipertrfica y estenosis mitral.
La taquicardia persistente lleva a disfuncin ventricular (Taquicardiopata) que revierte con el
control de frecuencia
Clnica: variable, asintomticos hasta EPA. Diagnstico diferencial de demencia en viejitos.
Puede exacerbar angina.
Pronstico: FA no valvular 5%/ao AVE emblico, 7%/ao si se incluye TIA y AVE
asintomticos. El riesgo aumenta con la edad desde 1.5%/ao en 50-59 aos hasta
23.5%/ao en 80-89 aos. Si es valvular el riesgo aumenta 5 veces. Lone AF 1.3%/ao. FA
+ AVE previo 10-12%/ao usando Aspirina
1 Episodio:
Necesita hospitalizacin?: compromiso hemodinmico, sntomas severos, alto riesgo de
embola, CVE urgente, UA/NSTEMI, IAM.
Necesita CVE urgente?: Insuficiencia Cardiaca congestiva, EPA, angina/IAM, WPW.
Es secundaria? Pruebas tiroideas
Hay cardiopata de base?
Pronstico 1 episodio: 2/3 cardiovierten espontneamente a las 24 hrs. A los 7 das la
probabilidad de cardioversin espontnea es baja. La recurrencia es frecuente pero
impredecible, no est clara la indicacin de antiarrtmicos y anticoagulantes en este grupo
Antiarrtmicos: Amiodarona, si no, monitorizar con Holter cualquier otro (propafenona). No
convierte con digoxina.
Anticoagulacin: si tengo ETE (-) dar una dosis previa de heparina y TACO 4 semanas post
cardioversin, si no cuento con ETE, TACO 3 semanas pre-CVE. Recada en los primeros 3
meses TACO idealmente por ese perodo.
Recurrente: paroxstica tiene el mismo riesgo emblico que persistente
Paroxstica: La propafenona aumenta los intervalos entre paroxismos pero no est
demostrado que esto disminuya riesgo de embola.
No est claro cuando suspender el TACO
Factores de riesgo de recurrencia: cardiopata de base, sexo femenino
Persistente:
Si > 7 das, raro que convierta espontneamente
3 Objetivos: Control de frecuencia, prevencin de embola, mantencin en RS
1)Control de frecuencia: Objetivos: disminuir sntomas y evitar taquicardiopata. Frecuencia
en reposo 60-80 x, en ejercicio 90-115x. En pacientes sedentarios digoxina (carga 0.25mg
c/2 hrs hasta 1.5 mg, luego 0.125-0.375 mg/d), en coronarios betabloqueo (80-240 mg
propanolol tid), verapamilo (ojo, favorece toxicidad digitlica).
2)Prevencin de embola: Factores de riesgo (riesgo relativo): Embola previa (2.5),
insuficiencia cardiaca (1.4), HTA 160 sistlica (1.6), edad (1.4 x dcada), diabetes (1.7),
coronarios (1.5), disfuncin VI, miocardiopata hipertrfica, sexo femenino, tirotoxicosis.

TACO INR 2-3 RRR = 61% tanto prevencin 1 como 2, INR 1.6-2.5 80% del anterior.
Aspirina 325 RRR 42%, til en subgrupos (DM, HTA)
En general TACO a todos a menos que sea < 65 aos sin factores de riesgo de embola
(aspirina).
Post-CVE por lo menos 4 semanas por el atontamiento de la aurcula
3)Cardioversin: A menos que sea de urgencia, DEBE anticoagularse (riesgo embola sin
anticoagulacin 1-7% tanto elctrica como farmacolgica). La mayoria de la recurrencia es
en los 1 tres meses control de frecuencia?/cardioversin elctrica + antiarrtmicos?
(a)Elctrica (CVE): es ms efectiva que la farmacolgica pero requiere sedacin.
Sincronizada. 200 J (defibriladores bifsicos necesitan menos). Paletas anterior (paraesternal
infraclavicular derecha) / posterior (escpula izquierda) es ms efectivo que anterior /
lateral(apex) (94 vs 86% RS al 3 dia post.CVE). Trombo en el ETE es contraindicacin
absoluta.
23% en RS al ao, 16% a los 2 aos, si se repite con antiarrtmicos 40% RS al ao, 33% a
los 2 aos. El uso de antiarrtmicos previos mejora el rendimiento, disminuye la recada pero
aumenta el umbral de cardioversin. Riesgos: embolas, arritmias (extrasstoles SV y V,
bradicardia y paro sinusal, en hipokalemia e intoxicacin digitalica TV/FV), elevacin
transitoria del ST y alza de CK-MB.
(b)Farmacolgica: es ms efectiva cuando se inicia en los primeros 7 das. Amiodarona tiene
la ventaja de ser usada en forma ambulatoria y que es superior en la mantencin del RS.
Propafenona tambien es una opcin pero esta containdicada en insuficiencia cardiaca
4)Mantencin en RS: < 10% a 4 aos. Factores de riesgo de recurrencia: HTA, > 70 aos, fa
> 3 meses de duracin, insuficiencia cardiaca.
Antiarrtmicos: Lone AF b-bloqueo 1 opcin, 2 amiodarona. Insuficiencia cardiaca 1 opcin:
amiodarona, contraindicada: propafenona. Cardiopata coronaria 1 b-bloqueo/sotalol, 2
amiodarona/propafenona (sin IC). Cardiopata HTA 1 propafenona, 2 amiodarona.
Control: QT corregido < 520 ms, QRS <150% del basal. Controlar K, Mg, funcin renal. Avisar
al paciente que consulte en caso de sncope, disea o angina (Torsades des pointes?)
5)Terapia no farmacolgica:
(a)Ablacin del nodo AV + Marcapasos DDD o VVI. Ante fracaso farmacolgico. No en
pacientes dependientes de la sincrona AV
(b)Ablacin Focal: en pacientes con MP ectpico, generalmente son FA paroxsticas.
(c)Procedimiento de Maze: excisin orejuelas y aislamiento de venas pulmonares. Requiere
bypass cardiopulmonar. Puede hacerse asociado a otra ciruga p. Ej. Recambio valvular
mitral. Existe ablacin por catter pero an tine muchos efectos colaterales (estenosis venas
pulmonares)y es poco efectiva.
FA en WPW con respuesta ventricular rpida, necesita cardioversin inmediata, los
crontropos negativos ( bloqueo, bloquedores del calcio) y digoxina facilitan la conduccin
a travs del haz paraespecfico. El tratamiento NO ES CON ANTIARRTMICOS sino que
ablacin por RF del haz paraespecfico.
Flutter Auricular
Depolarizacin auricular de frecuencia caracterstica (300 x), regular, producida por un
circuito de macroreentrada a nivel auricular
Pertenece al conjunto de las taquicardias auriculares:
Focal atrial (automatismo, gatillo o microreeentrada)
Macroreentrada:

Flutter tpico (onda en serrucho negativa en DII DIII AVF o inversa)


Flutter atpico (cualquier otra taquicardia auricular de patrn ondulante)
Su incidencia aumenta con la edad de 5/100.000 en <50 aos a 587/100.000 en >80 aos.
Generalmente la conduccin en el nodo AV es 2x1 o 4x1, es ms raro razones impares (3x1,
5x1), estas generalmente traducen enfermedad del sistema exitoconductor. En un ambiente
de exceso de catecolaminas, vagolisis, presencia de un haz paraespecfico, la conduccin
puede llegar a ser 1x1.
Clnica: sntomas relacionados a la taquicardia (palpitaciones, mareo, disnea, menos
frecuentemente compromiso hemodinmico o de conciencia). Embolas son poco frecuentes
salvo que haya: FA asociada, disfuncin de VI, antecedente de tromboembolismo,
valvulopata reumtica.
Causas: raro en corazn sano. Valvulopata reumtica (mitral), enfermedades que producen
disfuncin VI, enfermedad el nodo sinusal, pericarditis, TEP, EPOC, prolapso mitral,
hipertiroidismo, post Bypass Cardiopulmonar (aunque no haya atriotoma). Pacientes
portadores de defecto septal atrial. Es raro que se presente como manifestacin aislada de
IAM, pero si puede precipitar angina. Tambin es raro como manifestacin de toxicidad
digitlica, pero puede enlentecer la frecuencia dificultando el diagnstico.
Evaluacin: historia, examen fsico.
ECG: confirma el dg. Identificacin de otras patologas (HVI, WPW, IAM antiguo). Control de
terapias.
RXTX: pulmn (causas 2), vasculatura pulmonar, silueta cardiaca.
Ecocardiogafa: tamao de cavidades (Aurcula > 5 cm baja probabilidad que convierta a
RS), deteccin de valvulopatas, deteccin de trombo en AI (orejuela) pre-cardioversin
(ETE)
Test de esfuerzo para bsqueda de cardiopata coronaria, sobretodo si se va a usar
antiarrtmicos clase 1c que aumenta la mortalidad en estos pacientes (estudio CAST)
Estudio Electrofisiolgico: para ablacin del istmo cavo-tricuspdeo en Flutter tpico
Otros: holter, funcin tirodea, Electrolitos
Manejo: al igual que la FA tiene 4 objetivos:
Convertir a RS
Mantener en RS
Control de frecuencia
Prevencin de embolas sistmicas
1. en pacientes con inestabilidad HD: CV elctrica (sincronizado, 50-100 J), el resto es
probable que convierta slo una vez mejorada la patologa de base, pero en aquellos con
baja probabilidad de convertir, o con patologa no curable se puede cardiovertir en forma
farmacolgica o con estimulacin por marcapasos (en estudio electrofisiolgico o en post
operados cardiacos que todava tienen los electrodos epicrdicos)
Cul flutter convierte? Aquellos con AI <4.5-5 cm, de reciente comienzo, ausencia de
insuficiencia cardiaca y con causa reversible (p. ej hipertiroidismo)
la droga de eleccin sera ibutilide, tiene tasa de xito de 60% pero requiere ser administrada
en paciente hospitalizado, monitorizado y con carro de paro al lado (Torsades des Pointes) y
seguido de control de frecuencia porque las recurrencias se conducen 1x1
2. mantencin en RS: la tasa de recurrencia es alta (hasta 50% al ao) las 2 opciones son
antiarrtmicos Ia, Ic, II y III o ablacin por radiofrecuencia del istmo C-T
3. Control de frecuencia: los objetivos son disminuir los sntomas y evitar la cardiopata por
taquicardia, aumentando el perodo refractario del NAV, lo que sera posible empleando una

sola droga (en dosis generalmente ms altas que para una FA) como bloqueadores del calcio
no DHP, -bloqueo, o amiodarona, digoxina tambin es til.
* En el WPW el objetivo es convertir a sinusal y luego ablacin del haz paraespecfico. Con
los antiarrtmicos se disminuye la conduccin del NAV y el impulso se conduce en forma
antidrmica por el haz paraespecfico 1x1
4. prevencin de la embola: si hay FA asociada tiene el mismo riesgo de embola que la FA.
Factores de riesgo de embola: enfermedad reumtica, disfuncin VI, antecedente de
tromboembolismo, flutter atpico.
Post cardioversin (sin TACO) 0.6-1% riesgo de embola
Al igual que en FA, debe anticoagularse por 3 semanas INR 2-3 heparina + ETE (-) para
trombo en AI, previo a la cardioversin y anticoagularse despus.
Adems frente a un flutter de reciente comienzo el ETE debe hacerse para descartar
valvulopata reumtica y manejarse igual que FA de reciente comienzo (ACC/AHA)
Taquicardia paroxstica supraventricular
Pertenece al grupo de las taquicacrdia de complejo angosto, originadas en Nodo Sinusal,
aurcula, Nodo AV o haz de His
TPSV es cualquiera de stas excluyendo: FA, Flutter, taquicardia auricular multifocal. Osea,
incluye:
Taquicardias por reentrada sinoatrial
Taquicardias por reentrada auriculoventricular (microreentrada y WPW)
Taquicardia auricular
Taquicardia de la unin
Su incidencia es 35/100.000 aos persona
El mecanismo ms frecuentemente involucrado es la reentrada, principalmente a nivel del
NAV (60%), haz paraespecfico (30%), o aurcula (10%). Otros mecanismos menos
frecuentes son el automatismo aumentado y el gatillo.
Reentrada: necesita 2 vas electrofisiolgicamente distintas (descendente p refractario corto y
v conduccin lenta y ascendente p refractario largo y v conduccin rpida), conectadas
proximal y distalmente formando un circuito.
El impulso baja por una va (la otra est en perodo refractario) en forma lenta, y cuando llega
abajo encuentra a la va ascendente fuera del perodo refractario y se devuelve por ah,
cuando llega a la conexin proximal, la va descendente ya est fuera de perodo refractario y
el impulso vuelve a bajar. Si esto se produce en forma sostenida, hay taquicardia.
Vas de conduccin lenta son el Nodo AV, o zonas de tejido enfermo o fibrosas.
En el Sd de WPW se llama conduccin ortodrmica cuando el impulso baja por el nodo AV y
vuelve por el haz paraespecfico, en este caso el QRS es angosto y la P retrgrada (positiva
en AVR y negativa en DII, DIII AVF y V1). Si, en cambio, el impulso baja por el haz
paraespecfico y vuelve por el NAV el QRS es ancho y la P (retrgrada) va despus del QRS.
Evaluacin del paciente con taquicardia a QRS ancho:
Estabilidad Hemodinmica: lo sintomtico o no de una taquicardia lo determina la frecuencia
y la presencia o no de cardiopata. Es significativo cuando una taquicardia produce: disnea,
hipotensin, compromiso de conciencia, shock o angina. Si no es ritmo sinusal debe recibir
cardioversin elctrica inmediata (sincronizado, 150-200J). Si es ritmo sinusal se debe tratar
la causa (hipoxemia, fiebre, IAM; crisis de pnico etc..) y si hay angor o cardiopata
subyacente adems controlar frecuencia p. Ej. Con -bloqueo

Ver regularidad: la mayora de las taquicardias a complejo ancho son regulares, si no,
descartar FA, bloqueo AV mobitz I. La taquicardia auricular multifocal es regularmente
irregular con P de morfologa variable
Identificacin de actividad auricular (cherchez la P) Si no se distingue la P, recurrir a
maniobras vagales (agua fra en la cara, masaje carotdeo, nunca compresin de los globos
oculares ni valsalva) o adenosina (enlentece conduccin AV y disminuye automatismo del
Nodo Sinusal; 6 mg rpido, empujada con fisiolgico, o 3 mg si es por CVC) Puede pasar
que:
- Disminucin temporal de la frecuencia en taquicardia sinusal
- Enlentecimiento de la conduccin AV que desenmascara un flutter
- Interrupcin de un circuito de reentrada y vuelta a RS (taquicardias por reentrada)
- Nada. En este caso caracterizar la actividad atrial : frecuencia auricular, morfologa de la P
(presencia o ausencia, todas iguales, serrucho, retrgrada, etc), comparacin con EKG
previos, conduccin AV (1x1, 2x1, 3x1, etc...), intervalo PR
- Frecuencia sobre 250 x generalmente corresponde a un flutter, puede ser ms lento en
presencia de antiarrtmicos, frecuencias 150x puede ser bloqueo 2x1. Con frecuencias >
250x la conduccin no es perfecta y puede ensancharse el QRS
- P idntica a EKG previos puede ser reentrada sinoauricular (frec ~100-150, abortable con
adenosina) o taquicardia sinusal (frec 100-180x)
- En taquicardias auriculares de relativa baja frecuencia (~150) y muy bloqueadas sospechar
toxicidad digitlica.
- Si no hay P: Fa, reentrada nodal, taquicardia de la unin. Reentrada y P fusionada con el
QRS: r en V1 o S empastada en DII - DIII AVF.
Electrofisiologa: En pacientes con cardiopata subyacente, o que hacen angina o muy
sintomticos y slo si me va a cambiar la conducta o ofrece terapia (ablacin por
radiofrecuencia)
Miocardiopatas
Definicin: Compromiso Miocardico primario o secundario a enfermedades no
Cardiovasculares (ej Virales, Txicas, Degenerativas, Metablicas, etc.)
Habitualmente requieren evaluacin por especialista
1. Miocardiopata Dilatada
Sospecha Diagnstica
En pacientes con Insuficiencia Cardiaca y gran Cardiomegalia Clnica o Radiolgica.
Estos pacientes tambin pueden presentar sincopes secundarios a arritmias ventriculares
complejas
Tratamiento inicial y derivacin
Tratamiento estndar para Insuficiencia Cardiaca. Dado que en la mayora de los casos no
se conoce la etiologa, no hay un tratamiento especfico.
Puede ser necesario el uso de antiarritmicos, dado el mayor riesgo de arritmias ventriculares.
2. Miocardiopata Hipertrfica
Generalmente es asimtrica, provocando un crecimiento del Septum que genera una
obstruccin Aortica subvalvular esttica, que puede verse agravada por factores dinmicos
como el movimiento anterior sistlico del velo de la Mitral (conocido como SAM) y por
volumenes bajos ventriculares. La incidencia de estos factores dinmicos es mas crtica
durante el ejercicio, por lo cual, en actividad aumenta la gradiente trans-valvular y aparecen
los sntomas

Sospecha Diagnstica
Dado que el 50% es de tipo familiar, el antecedente familiar de Miocardiopata hipertrfica o
de muerte sbita obliga a estudiar al paciente.
Debe sospecharse en pacientes jvenes que consultan por Angor (Insuficiencia Coronaria del
segmento hipertrfico), Palpitaciones (mayor riesgo de arritmias ventriculares) o Sncope (por
arritmias o por cada brusca del dbito en ejercicio).
Tratamiento inicial y derivacin
En pacientes sin Insuficiencia Cardiaca el tratamiento consiste en el uso de BetaBloqueadores, pueden utilizarse tambin Calcio-Antagonistas y antiarritmicos.
En pacientes con Insuficiencia Cardiaca el tratamiento es el habitual para esta patologa
El tratamiento quirrgico se plantea en pacientes muy sintomticos.
3. Miocardipata Restrictiva
Sospecha Diagnstica
Debe sospecharse en pacientes con una Insuficiencia Cardiaca rpidamente progresiva y
con mala respuesta al tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de Diurticos, dado que
estos producen una disminucin del volumen de fin de distole y una baja importante del
dbito en estos pacientes.
Tratamiento inicial y derivacin
Tratamiento estndar para Insuficiencia Cardiaca, no hay un tratamiento especfico y en
general tienen un muy mal pronstico.
Insuficiencia Mitral
Diagnstico Especfico
Clnica:
Sntomas: de Insuficiencia Cardiaca y puede haber sntomas de bajo dbito
Ex. Fsico: Soplo holosistlico irradiado a axila, 2 ruido aumentado o normal y puede haber
un 3er Ruido.
Ecocardio:
Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de
volumen del VI; permite avanzar en el diagnstico etiolgico (rotura de cuerdas, prolapso,
aspecto reumtico, dilatacin del anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisin
terapetica. El estudio de doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la
insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremos de regurgitacin
Tratamiento inicial y derivacin
Mdico
Restriccin de Sal y limitacin de la actividad
Uso de vaso dilatadores para disminuir la post-carga y aumentar el volumen eyectivo. Ej.
IECA
Puede ser necesario el uso de Diurticos y Digital para el tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca
Prevencin de Endocarditis Infecciosa ante procedimientos invasivos
Quirrgico: (en este caso derivar)

Indicado en pacientes con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50 mm. Y en


Insuficiencias agudas.
Flutter Auricular
Sospecha Diagnstica
Se trata de una arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por
minuto) que se conduce con bloqueo AV variable (1x1, 2x1, 4x1, etc.). Las manifestaciones
clnicas van a depender de la respuesta ventricular: cuando se conduce con frecuencias
ventriculares altas pueden aparecer palpitaciones, sntomas de Insuficiencia Cardiaca y
eventualmente compromiso hemodinmico.
En el ECG se pueden observar las caractersticas ondas en serrucho en AVF, DII y DIII.
(flutter tipo I) o pueden no observarse ondas auriculares (flutter tipo II o atpico)
Tratamiento inicial y derivacin
La Cardioversin Elctrica (CVE) es el tratamiento ms efectivo para la interrupcin del
flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere de baja energa (<50 joules).
En la prevencin de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrtmicos de la clase I A,
I C o III (Amiodarona) Debe tenerse presente que con el uso de antiarrtmicos de la clase I se
corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a desbloquear el flutter
permitiendo que se produzca conduccin 1:1 y una respuesta ventricular rpida.
En caso de flutter crnicos o recurrentes se puede derivar a un Electrofisiolgo para ablacin
con radiofrecuencia, la cual tiene una tasa de curacin cercana al 80%.
Fibrilacin Auricular
Diagnstico especfico
Es la arritmia ms frecuente, y se caracteriza por depolarizaciones auriculares mltiples y
desorganizadas con frecuencia entre 400 y 700 por minuto. En su gnesis participan
mecanismos de reentrada mltiples y puede ser gatillada por un extra-sstole auricular.
Otra caracterstica es la respuesta ventricular totalmente irregular. En el ECG se observa
fibrilacin de la lnea de base con una frecuencia ventricular variable.
Las manifestaciones clnicas se pueden dividir en Hemodinmicas y Tromboemblicas:
Hemodinmicas: va a depender de la funcin previa del VI, la contribucin efectiva de la
contraccin auricular al llene ventricular y la frecuencia ventricular alcanzada.
La distinta combinacin de estos factores genera un amplio espectro de manifestaciones
clnicas: Palpitaciones, Insuficiencia Cardiaca, Angina secundaria y eventualmente
compromiso hemodinmico. No es infrecuente que sea completamente asintomtica.

Tromboemblicas: Las alteraciones del flujo a travs del corazn sumados a fenmenos
procoagulantes que frecuentemente acompaan esta condicin clnica generan un mayor
riesgo de formacin de trombos intracavitarios y de migracin de estos a la circulacin
sistmica. Este fenmeno se manifiesta como infartos en los territorios de circulacin
terminal como el cerebro.

Se dividen en FA Paroxstica y FA Crnica, segn si alterna o no con periodos de ritmo


sinusal.
Tratamiento Completo
El tratamiento de la FA, Proxstica o Crnica, contempla 3 objetivos:
1. Control de la respuesta Ventricular:

Los Digitlicos (Cedilanid, Digoxina) por su efecto sobre el nodo AV son los medicamentos
ms utilizados en el control de la frecuencia Ventricular. Sin embargo, no es inhabitual que
este control no sea completo u ptimo, por lo que se suelen combinar con otro antiarritmico
que tenga un efecto depresor sobre el nodo AV como beta-bloqueadores, Diltiazem o
Amiodarona.
Hay que notar que el uso de Amiodarona presenta el riesgo de causar la conversin a ritmo
sinusal, lo que puede ser indeseable en algunas circunstancias (FA de ms de 48 hrs sin
anticoagulacin)
2. Conversin a ritmo sinusal:
La conversin a ritmo sinusal mejora el desempeo hemodinmico del corazn, por lo cual
sera deseable en todo paciente con FA crnica. Sin embargo, evidencia reciente sugiere que
el adecuado control de la frecuencia ventricular es similar a la cardioversin en el largo plazo.
Esta norma general debe ser evaluada paciente a paciente, dado que existen algunos casos
en donde la pequea contribucin de la contraccin auricular al llene ventricular es
significativa en la funcin global del VI y en la capacidad funcional del paciente.
La cardioversin no se recomienda, por su baja probabilidad de xito a mediano y largo
plazo, en FA de mas de 1 ao de evolucin, cuando se asocia a un crecimiento importante de
Aurcula izquierda (mayor a 5 cm) o cuando es provocada por una noxa no corregida an (ej
Hipertiroidismo)
Hay que destacar que la cardioversin, al producir un cambio de ritmo brusco, podra
aumentar el riesgo de embolias sistmicas. Por esto, se recomienda realizarla previa
anticoagulacin si la FA lleva ms de 48 horas de evolucin, ya que transcurrido este plazo,
es probable que existan trombos intracavitarios que migren con el cambio de ritmo.
Alternativas de cardioversin:
1. Farmacolgica: Habitualmente se realiza con una carga de amiodarona. Tiene una
alta efectividad, con un NNT de 3 para el outcome retorno a ritmo sinusal
2. Elctrica: Igualmente efectiva, habitualmente requiere de energas bajas (del orden
de 100 J). Esta especialmente indicado, por su rapidez, en pacientes con
compromiso hemodinmico que no responden a medidas de control de frecuencia
ventricular.
Los pacientes que son cardiovertidos tienen una alta taza de recurrencia de la FA (alrededor
de 75% a un ao) si no se les indica un antiarritmico en forma profilctica. El mas utilizado,
como siempre, es la amiodarona.
3. Prevencin de embolias sistmicas:
Es conocida la asociacin entre FA y embolas sistmicas, las que como se coment mas
arriba se manifiestan en territorios de circulacin terminal como el Cerebro. La intensidad con
que se deber prevenir las complicaciones emblicas va a depender del riesgo basal del
paciente y del riesgo que agrega el tratamiento.
Se reconocen dos grupos de riesgo:
Alto riesgo:
Edad mayor a 65 aos
Factores de riesgo de embola: Antecedente de embola previa, valvulopata
mitral, insuficiencia cardiaca
Factores de riesgo Cardiovascular: principalmente HTA y DM
Bajo riesgo:
Edad menor a 65 aos
Sin factores de riesgo para embola ni cardiovascular.

En el primer caso, el riesgo de embola supera al riesgo de hemorragia mayor producto de la


anticoagulacin. Por lo cual, estos pacientes tienen indicacin de anticoagulacin
permanente con cumarinicos o warfarina, manteniendo un INR entre 2 y 3. En casos
excepcionales de muy alto riesgo pueden manejarse con INR entre 3 y 4, como por ejemplo
FA y reemplazo valvular.
En el segundo caso, el riesgo de embola es menor al riesgo que le otorga el tratamiento
anticoagulante, por lo cual se recomienda manejar estos pacientes con AAS (100325 mg).
Dos consideraciones respecto a la anticoagulacin:
1. Este tratamiento requiere de un paciente que entienda las indicaciones y que sea
responsable, por lo que an en pacientes de alto riesgo que tengan baja adherencia o se
encuentren demenciados puede ser conveniente manejarlos con AAS.
2. La FA paroxstica es tan embolgena como la FA crnica, por lo que ambas requieren
anticoagulacin.
Estimate of 10-Year Risk for Men (Framingham Point Scores)
Age
2034
3539
4044
4549
5054
5559
6064
6569
7074
7579
Col T
<160
160199
200239
240279
280

Points
-9
-4
0
3
6
8
10
11
12
13
Ages 2039
0
4
7
9
11

Ages 2039
Nonsmoker
0
Smoker
8

Ages 4049
0
3
5
6
8
Ages 4049
0
5

Systolic BP
<120
120129
130139
140159
160
HDL
60
5059
4049
<40

If Untreated
0
0
1
1
2

Ages 5059 Ages 6069 Ages 7079


0
0
0
2
1
0
3
1
0
4
2
1
5
3
1
Ages 5059
0
3

Ages 6069
0
1

Ages 7079
0
1

If Treated
0
1
2
2
3

Points
-1
0
1
2

Puntaje total y riesgo


Point
Total 10-Year Risk
<0
<1%

Point
11

Total 10-Year Risk


8%

0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

1%
1%
1%
1%
1%
2%
2%
3%
4%
5%
6%

12
13
14
15
16
17

10%
12%
16%
20%
25%
>30%

10-Year Risk Estimates for Women (Framingham Point Scores)


Age
Points
2034
-7
3539
-3
4044
0
4549
3
5054
6
5559
8
6064
10
6569
12
7074
14
7579
16
Col T
<160
160199
200239
240279
280

Ages 2039
0
4
8
11
13

Nonsmoker
Smoker

Ages 2039
0
9

Ages 4049
0
3
6
8
10

Systolic BP
<120
120129
130139
140159
160
HDL
60
5059
4049
<40

Ages 5059 Ages 6069 Ages 7079


0
0
0
2
1
1
4
2
1
5
3
2
7
4
2

Ages 4049
0
7
If Untreated
0
1
2
3
4

Ages 5059
0
4

Ages 6069
0
2

If Treated
0
3
4
5
6

Points
-1
0
1
2

Puntaje total y riesgo


Point
Total 10-Year Risk
<9
<1%
9
1%
10
1%
11
1%
12
1%
13
2%
14
2%
15
3%

Point
17
18
19
20
21
22
23
24

Total 10-Year Risk


5%
6%
8%
11%
14%
17%
22%
27%

Ages 7079
0
1

16

4%

25

30%

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