Accidente de placa
Cardiologa II parte
Alimentacin saludable, Actividad fsica
(Medidas preventivas y de educacin poblacional)
Estos temas corresponden a medidas de prevencin de enf. Cardiovascular englobadas en lo
que ATP III llama Cambios teraputicos del estilo de vida.
Consideraciones generales
La alimentacin saludable se refiere a una dieta con ingesta calrica adecuada (dependiendo
del estado nutricional), pobre en colesterol y cidos grasos saturados, rica en frutas y
vegetales, lo que garantiza un IMC normal (entre 20 y 25), aumentar el HDL y, lo ms
importante, descender el LDL (ya que es ste parmetro el que se asocia con mayor fuerza a
enf cardiovascular).
Los requerimientos calricos diarios varan de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a
25 Cal/Kg/da, multiplicados por un factor corrector, por lo general 1.2, que indica actividad
fsica mnima.
Recomendaciones:
Acidos grasos y colesterol: Lo que ms aumenta los niveles de LDL son la ingesta de
colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminucin en la dieta se asocia a un descenso del
24% en la incidencia de enfermedad cardiovascular (pero con un escaso efecto en la
mortalidad cardiovascular). Las grasas saturadas se encuentran en: leche entera, quesos,
helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7% del total de
caloras diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y en los
huevos, y su ingesta debe ser <200mg al da.
Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben
ser >20% de las caloras diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el
LDL, e incluso lo disminuyen, por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas
saturadas por stas.
La ingesta total de lpidos debe ser entre un 25 a un 35% de las caloras diarias (sobre el
35% aumenta el riesgo de producir obesidad, independiente si los lpidos son grasas
polinsaturadas)
Recientemente se ha destacado el rol de los Ac grasos insaturados omega 3 (principalmente
en pescados y poroto de soya), ya que est demostrada una disminucin de un 29% de la
mortalidad total en prevencin secundaria de enf cardiovascular. Por esta razn, preferir
stos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
sintetizados a partir de estos cidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).
Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de caloras diarias) se asocia a aumento de
los triglicridos y disminucin del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletreos son
mayores mientras mayor es el ndice glicmico, por eso preferir azcares complejos
(almidn) ms que los refinados. El consumo de carbohidratos con fibra viscosa (o soluble,
presente en avena, pectina; aprox 20 a 30gr al da) se asocia a disminucin del LDL.
La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las caloras diarias, en la forma de
granos enteros, frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las caloras diarias) se
indica en pacientes con Sd metablico.
Protenas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra
principal fuente son las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas
1
Maniobras por 1 a 3 minutos post administracin de la droga y reevaluar ritmo (1 min en caso
de TV/FV, 3 min en caso de no TV/FV) y reevaluar ritmo.
Reiniciar ciclo segn ritmo.
En caso de no TV/FV, sobretodo PEA, siempre buscar causas secundarias, que
corresponden a las 5 H y a las 5 T, y tratarlas si presentes:
Hipoxia
Txicos (medicamentos)
Hipo-Hiperkalemia
TEP
Hipovolemia
Trombosis coronaria
Hipotermia
Tensin neumotrax
Hidrogeniones (acidosis)
Taponamiento cardiaco
En caso de PEA lenta, bradicardia y asistola, considerar Atropina 1mg (dosis total 0.4mg/Kg)
1 a 3 minutos post Epinefrina. Si asistola reciente considerar marcapaso transcutneo.
Asi en todo paciente en paro:
-Reanimacion cardio pulmonar a todos durante todo el procedimiento (excepto al analizar
ritmo y descargar shock)
-Desfibrilar FV/TV hasta que no se reconozcan tales ritmos
-Controlar va area y asegurar oxigenacin/ventilacin adecuadas
-Bolos ev de Epinefrina
-Corregir causas irreversibles
Cardioversin y Desfibrilacin
Consideraciones generales
Ambos procedimientos deben realizarse en el contexto de reanimacin cardiovascular
avanzada (normas ACLS).
En un paciente adulto en paro cardiorrespiratorio la medida que salva ms vidas, y por lo
tanto ms til, es la desfibrilacin/cardioversin , ya que el paro en un adulto implica, en la
mayora de los casos, falla cardiaca aguda en el contexto de una alteracin del ritmo, con o
sin isquemia. Esto a diferencia de los nios (entendindose nio como los menores de 8
aos), en donde la principal causa de paro es de origen respiratorio, y por ende, la medida
que ms salva vidas es ventilar.
En un adulto en paro y con desfibrilador al alcance, lo primero a realizar es la evaluacin del
ritmo, colocando ambas paletas en posicin sobre el trax. Los ritmos susceptibles de
cardioversin son todos aquellos que determinan deterioro hemodinmico del paciente, sean
estos supraventriculares o ventriculares, a excepcin de la bradicardia, la asistola y la
actividad elctrica sin pulso (PEA)(se manejan slo con ventilacin, masaje y drogas,
buscando causas secundarias en caso de PEA, o instalacin de marcapasos en caso de
bradicardia).
En la prctica, la nica diferencia entre cardioversin y desfibrilacin es el aplicar la descarga
en forma sincronizada o no sincronizada con el QRS. En la Fibrilacin Ventricular (FV) la
descarga se debe realizar en modo no sincronizado (desfibrilacin), ya que no hay complejos
QRS; mientras que en el resto se realiza en modo sincronizado, donde la descarga se
produce slo cuando el desfibrilador detecta un complejo QRS (cardioversin), evitndose
as el riesgo de producir taquicardias ventriculares malignas o FV si la descarga cae en el
periodo de repolarizacin.
Procedimiento
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<100 mg/dL
<130 mg/dL
>130 mg/dL
<160 mg/dL
>160 mg/dL
Una vez alcanzados los niveles adecuados de LDL, tratar la Hipertrigliceridemia, con las
mismas medidas descritas (cambio de estilo de vida, luego drogas). Ac el objetivo no es
revertir los niveles de triglicridos, sino los niveles de colesterol no HDL, es decir, la suma de
LDL+VLDL (recordar que el colesterol total es la suma LDL+VLDL+HDL). Los niveles objetivo
de Colesterol no HDL son 30mg/dl mayores al Nivel LDL objetivo segn la estratificacin (el
VLDL normal es ms menos 30mg/dl, y es el que contiene la mayor cantidad de triglicridos,
por eso estas consideraciones).
Una vez controlado el colesterol no HDL, se vigilan los niveles de HDL.
Seguimiento y control
Los controles iniciales deben ser cada 6-8 semanas, con exmenes. Si a las 12 semanas
siguen los valores alterados iniciar frmacos, o aumentar la dosis si es que ya se haban
iniciado, o combinarlos. Una vez que el objetivo se alcanza, espaciar los controles cada 4 a 6
meses.
Sndrome metablico
Definicin
Sndrome caracterizado por una conjuncin de factores de riesgo cardiovascular mayor, entre
los que se incluyen la obesidad, la hipertensin, la dislipidemia, la resistencia insulnica,
estados protrombticos y proinflamatorios. Este desorden metablico generalizado tendra su
origen en la resistencia insulnica, ya que la sola presencia de esta condicin tiene
asociacin estadstica con la aparicin de los otros factores de riesgo. El exceso de peso,
principalmente la obesidad abdominal; la inactividad fsica y la predisposicin gentica son
los factores que generan la resistencia insulnica, por mecanismos an no bien explicados.
Asi, fisiopatolgicamente, la predisposicin gentica, asociada a factores adquiridos
(obesidad y sedentarismo) generan resistencia insulnica, la que a su vez produce los otros
factores asociados al sndrome (dislipidemia, HTA, etc).
Clnica y Diagnstico
Segn ATP III, basta con cumplir 3 de los siguientes criterios para hacer diagnstico:
-Obesidad Abdominal (Circunferencia abdominal >102 cm en el hombre, >88 cm en la mujer)
-Triglicridos > o = 150mg/dl
-HDL <40mg/dl en hombres, <50 en mujeres
-Presin arterial > o = 130/85
-Glicemia de ayuno alterada (> o =110mg/dl) (indicador directo de resistencia insulnica. De
estos, entre un 5 a 10% desarrollar DM tipo2 en un plazo de 10 aos)
En general, las personas que poseen el sndrome son obesos, y el slo hallazgo de esa
condicin tiene una alta correlacin con las otras alteraciones metablicas.
La condicin proinflamatoria y protrombtica no son evaluables clnicamente, por lo tanto se
les considera presentes al hacer diagnstico.
Tratamiento
De acuerdo al ATP III, el manejo del sndrome metablico debe considerarse como un
objetivo secundario de terapia (lo que no significa que sea poco importante) una vez
alcanzado los niveles adecuados de LDL. El nivel objetivo de LDL depende del riesgo
cardiovascular individual estimado por el Score de Framingham.
Son 2 los objetivos de la terapia: Primero, tratar las condiciones generadoras de resistencia
insulnica, y luego manejar los factores de riesgo cardiovascular asociados al sindrome,
lipdicos y no lipdicos.
As, podriamos dividir la terapia en 3 escalones:
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(1) Bajar niveles LDL a niveles normales segn riesgo basal (terapia no farmacolgica y
farmacolgica, principalmente estatinas).
(2) Bajar de peso y aumentar la actividad fsica. Insistir en ambos, ya que cada uno por
separado disminuyen la resistencia insulnica (esto es lo principal , ya que con esto se ataca
el origen de esta condicin)
(3) Tratar los factores asociados: dislipidemia (hipertrigliceridemia, HDL bajo), la hipertensin
arterial y el estado protombrtico con medicamentos especficos si con las medidas
anteriores no hay respuesta.
En general los plazos son de 8 a 12 semanas de terapia no farmacolgica, si no hay cambios
en los parmetros de laboratorio o en la presin arterial al final de ese lapso, se inicia terapia
farmacolgica.
El manejo del estado protrombtico (aspirina) est claramente establecido como prevencin
secundaria de enfermedad cardiovascular. Como prevencin primaria es discutible.
Seguimiento y control
El seguimiento y control inicial es cada 6 a 8 semanas, para evaluar respuesta, iniciar
frmacos si corresponde (a las 12 semanas si no hay respuesta), o aumentarlos. Se
mantiene esa frecuencia hasta alcanzar los objetivos. Desde ah, controles cada 4 a 6
meses, o un ao. Siempre insistir en cambios de estilo de vida, no fumar. Si no alcanza los
objetivos, derivar.
Taponamiento pericrdico y Pericardiocentesis
Definicin
Acumulacin de lquido en cavidad pericrdica en cantidad suficiente para producir
obstruccin a la entrada de flujo a ambos ventrculos (anula el efecto de la presin negativa
intratorcica sobre el llenado cardaco y ofrece una resistencia a la expansin ventricular
durante el llenado diastlico). Es una complicacin mortal si no se trata rpidamente,
secundaria a mltiples patologas. Las ms frecuentes: Neoplasias, pericarditis idioptica
(virales?), urmica, hemopericardio (secundario a cirugas, trauma, pericarditis ms TACO),
TBC.
Consideraciones Generales
El volumen necesario para producir clnica de taponamiento depende de la velocidad de
generacin del derrame. As, bastan 200ml si la acumulacin es rpida, y hasta 2000ml si es
lenta.
Diagnstico-Clnica
Se puede presentar en forma aguda o ms lentamente. La primera se caracteriza por un
colapso HDN, con hipotensin, aumento de presiones venosas, congestin pulmonar
(trauma, rotura cardiaca) y muerte.
La segunda simula una ICC de rpida evolucin, con disnea, ortopnea y congestin
sistmica, sin colapso HDN inmediato. La sospecha se realiza frente a un paciente
hipotenso, con congestin yugular clara y onda descendente x prominente (es el colapso de
la vena despus de la onda "a", secundario a la relajacin de la aurcula). Otro signo es la
aparicin del pulso paradjico (disminucin inspiratoria de la presin arterial sistlica superior
a la normal (>10 mm Hg)).
Si el taponamiento es secundario a una pericarditis aguda (infecciosa o autoinmune), los
sntomas antes descritos se preceden de dolor retroesternal con o sin irradiacin a ambos
brazos, cuello y dorso, que aumenta con el decbito, la inspiracin y la tos, cede al sentarse.
Al examen fsico destacan los frotes pericrdicos y los ruidos cardiacos apagados. La
pericarditis urmica, neoplsica y por TBC no duelen.
Laboratorio
La confirmacin es con ecocardiograma (derrame, con colapso de aurcula y ventrculo
derechos en distole). Se puede sospechar con la radiografa de trax (cardiomegalia con
forma de botella de vino Undurraga, difcil de diferenciar de cardiomegalia). ECG con bajo
voltaje de complejos QRS, alternancia elctrica. En caso de pericarditis, supra ST en ms de
3 derivaciones, sin infra ST en espejo.
Diagnostico Diferencial
Se deben considerar en el diagnstico diferencial todas las causas de dolor torcico,
sobretodo IAM.
Tratamiento
Ingreso a Cuidados Intensivos para tratamiento mediante pericardiocentesis, segn la
situacin hemodinmica del paciente. Como normas generales en el manejo de estos
enfermos debe evitarse (si es posible) la ventilacin mecnica con presin positiva (y ms
an con PEEP), ya que disminuye el retorno venoso y las presiones de llenado ventriculares.
Iguales consecuencias puede tener la administracin de diurticos o venodilatadores, por lo
que estas medidas deben ser contraindicadas antes de la evacuacin de lquido pericrdico.
El soporte hemodinmico mientras se realiza la pericardiocentesis se debe realizar mediante
aporte de volumen, ya que ello aumenta las presiones de llenado, retrasa el colapso
diastlico del ventrculo derecho y se mantiene o mejora el gasto cardaco.
En caso de taponamiento con afectacin hemodinmica, la nica medida terapetica eficaz
es la extraccin de lquido suficiente para descomprimir el corazn, lo que adems permite
su anlisis para estudio de la cusa subyacente. Esto puede llevarse a cabo mediante puncin
percutnea (dejando o no catter intra pericrdico de drenaje), mediante pericardiotoma
subxifoidea (que adicionalmente permite biopsia pericrdica) o mediante pericardiectoma
quirrgica.
Pericardiocentesis:
Se necesita una aguja de puncin lumbar No.18 o 20 y una jeringa de 20 a 50 c c La va ms
segura es por puncin subxifoidea, ya que en esa zona se evita la puncin pleural y
disminuye el riesgo de puncin de arterias coronaria, pericrdica o mamaria interna.
Idealmente debe hacerse bajo control electrocardiogrfico, radioscpico o ecocardiogrfico.
Despus de hacer asepsia y de anestesiar con lidocana (en los casos urgentes se omite la
anestesia local), se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides (0,5-1 cm por debajo
y a la izquierda del xifoides) en ngulo de 45, por va subesternal y dirigida hacia el hombro
izquierdo. Se hace succin continua mientras se introduce, detenindose cuando se obtenga
lquido o se sientan las pulsaciones cardiacas transmitidas a la aguja. En este ltimo caso se
ha localizado el miocardio por lo cual se debe retirar un poco la aguja. Tambin se puede dar
un pequeo corte con bistur para facilitar la entrada de una pinza curva de Kocher sin
dientes, realizndose diseccin de los planos bajo la piel mediante apertura de la pinza, y
luego realizar la puncin. La aguja metlica debe estar el mnimo tiempo posible por el riesgo
de lesionar miocardio o las coronarias. Por ello, una vez alcanzado el espacio pericrdico, se
introduce a travs de la aguja de puncin una gua metlica con punta blanda en "J" y se
retira la aguja (tcnica de Seldinger modificada). A travs del pequeo orificio hecho en piel
con una hoja de bistur, se introduce un dilatador de plstico y, posteriormente, un catter
blando de tefln multiperforado en "pig tail", extrayndose la gua metlica. El catter se deja
conectado a un sistema con llave de 3 vas, de forma que se drene el lquido lentamente y
peridicamente.
Idealmente el procedimiento debe hacerse mediante control ecocardiogrfico. Si no se
dispone, debe hacerse bajo control electrocardiogrfico, conectando la aguja de puncin a
una derivacin precordial del equipo electrocardiogrfico mediante un cable estril. El registro
de ECG continuo durante la introduccin de la aguja en la piel, mostrar potenciales
epicardicos precordiales con ST isoelctrico. La elevacin del ST indica contacto miocrdico.
Si se punciona la pared auricular se eleva el PR. Siempre se debe disponer junto al enfermo
de una ampolla de atropina preparada y un equipo completo de RCP, incluido el desfibrilador,
pues siempre existe riesgo de una reaccin vasovagal o de arritmias ventriculares.
El xito de la tcnica queda demostrado por un descenso de la presin intrapericrdica
(idealmente debe bajar a valores alrededor de 0 - 4 mmHg) y recuperacin de la presin
arterial con desaparicin del pulso paradjico. Si se dispone de catter de Swan-Ganz,
deben disminuir las presiones diastlicas de ambos ventrculos y aumenta el gasto cardaco.
Cuando se extrae lquido intensamente hemorrgico, se plantea la posibilidad de puncin
intracavitaria. Lo ms fcil es realizar un hematocrito del lquido para compararlo con el de la
sangre del paciente. Si no es disponible, debe dejarse caer 0.5-1 ml en una gasa seca para
ver si desarrolla un amplio halo externo ms claro que la parte central (roja), lo que sugiere
que existe mezcla de lquido pericrdico con sangre (la sangre "pura" deja solo una mancha
roja, con mnimo halo ms claro debido al suero). Otro mtodo consiste en dejar unos ml en
un recipiente de cristal seco y ver si coagula (la sangre intrapericrdica no coagula).
El drenaje quirrgico es necesario en las pericarditis purulentas, los derrames loculados, los
hemopericardios agudos y traumticos, as como en postoperados de ciruga cardaca con
cuadro clnico de taponamiento (frecuente coexistencia de lquido, cogulos y fibrina) o
fracaso de la tcnica anterior.
Accesos Venosos Centrales
Indicaciones:
Infusin de drogas vasopresoras o que producen flebitis (QMT, K, etc)
Soporte nutricional
Monitorizacin hemodinmica
Marcapasos transitorio
Plasmafresis, Hemodilisis, Terapias de reemplazo renal continuo (CVVH, etc)
Falta de accesos venosos perifricos
La sola reanimacin con volumen no es indicacin de CVC, un CVC 16G tiene un flujo
mximo que es la mitad del de un catter perifrico del mismo dimetro.
Instalacin:
Asepsia
Tcnica de Seldinger
VSC
Fem
TABAQUISMO
El paciente que ha sufrido un infarto de miocardio o una ciruga vascular por enfermedad
aterosclertica es el candidato idneo para dejar de fumar. Los resultados son mejores
cuanto ms precozmente se inician los consejos y explicaciones sobre el papel etiolgico del
tabaco en la aterosclerosis. En estos casos, el porcentaje de abandonos precoces del hbito
se sita en cifras cercanas al 95%, aunque a los seis meses o al ao ha reanudado el hbito
un 20-25%.
En los fumadores sin enfermedad coronaria, los resultados son bastante desalentadores,
aunque variarn en funcin del deseo o no del sujeto de dejar el hbito. Es misin del mdico
aconsejar la abstencin siempre que el individuo acuda a una consulta, cualquiera que sea el
motivo o padecimiento por el que lo hace.
Existen diferentes obstculos para el cese del tabaquismo, debidos sobre todo a que:
a) los productos del tabaco son adictivos, principalmente la nicotina;
b) los fumadores presentan dependencia psicolgica de los cigarrillos;
c) hay una relacin entre el tabaco y los trastornos del nimo, siendo ms frecuentes los
sntomas depresivos
d) la suspensin del hbito produce un aumento en el peso, en un promedio de 3 a 4 kg.
Se han creado diversas tcnicas para favorecer el cese del tabaquismo. Los programas de
modificacin de conducta (tratamiento conductual), como las pautas de reemplazo de
nicotina, parecen ser eficaces, sobre todo si se combinan entre s.
El ndice de dependencia y la necesidad o no de utilizar este reemplazo puede facilitarse
mediante la realizacin de cuestionarios, como el de Fagerstrm, el cual delimita a los
fumadores que precisarn ayuda. En general con estos mtodos se consigue una tasa de
abandono del 15-20%, doble que con el consejo simple del mdico
Debemos hacer una anamnesis sobre el consumo de tabaco, el grado de dependencia y la
motivacin para dejar de fumar, a todas las personas que acudan a la consulta.
Ofrecer un consejo claro, personalizado, sistemtico y repetido a lo largo del tiempo a todos
los fumadores.
Usar sistemas de registro especficos o recordatorios en las historias clnicas.
Programar actividades de seguimiento (visitas o llamadas telefnicas) en las primeras 2
semanas despus de dejar de fumar, que es el perodo de mayor riesgo para las recadas.
Patologa valvular mitral. Si hay fibrilacin auricular (FA) paroxstica o crnica, historia de
embolismo sistmico previo, aurcula izquierda >50 mm y en los casos de prolapso cuando
pese a tratamiento con aspirina se documentan accidentes isqumicos transitorios (AIT)
reiterados o embolismo sistmico.
Valvulopata y patologa del arco artico. En caso de FA, ateroma artico mvil o placa en
aorta de ms de 4 mm.
Foramen oval permeable y aneurisma del tabique interauricular. Si embolismo sistmico o
AIT inexplicado, trombosis venosa, embolismo pulmonar demostrado (si no se realiza
interrupcin venosa) o cierre del foramen.
Mantener el INR entre 2 y 3. Tratamiento a largo plazo. En caso de embolismo sistmico
reiterado, pese a nivel de anticoagulacin en rango teraputico constatado, se recomienda
asociar cido acetilsaliclico (80-100mg/da), si no puede tomar cido acetilsaliclico, utilizar
Clopidogrel 75mg/da o dipiridamol 400mg/da o Ticlopidina 250mg/12horas o aumentar el
nivel de anticoagulacin a un INR entre 2,5 y 3,5.
Prtesis valvulares
Mecnicas:
En posicin artica con aurcula izquierda de tamao normal y ritmo sinusal, modelos nuevos
(St. Jude Medical, Medtronic-Hall, Carbomedics) INR 2-3 (objetivo INR 2,5)
En posicin mitral o en posicin artica + FA ; INR 2,5-3,5 o INR 2-3 + AAS 80-100mg/da.
En vlvulas de bola o de disco enjaulados, factores de riesgo adicionales o embolismo
sistmico pese a anticoagulacin en rango: INR 2,5-3,5 + aspirina 80-100mg/da.
Biolgicas:
En posicin mitral o artica anticoagulacin durante los tres primeros meses tras la
implantacin. Mantener el INR entre 2 y3. Para continuar, en caso de no asociacin con FA
persistente, con 80 mg diarios de aas.
Si coexiste FA, si se encontr trombo auricular en la ciruga o embolia sistmica se aconseja
tratamiento anticoagulante crnico.
Fibrilacin auricular sin valvulopata: Tratamiento a largo plazo, INR entre 2-3 en los
pacientes con alto riesgo de ictus isqumico (HTA, disfuncin del ventrculo izquierdo (-VI-),
75 ms aos o AIT, embolismo sistmico o ictus previo) y en los que tienen ms de un
factor de riesgo moderado (edad entre 65-75 aos, diabetes mellitus, cardiopata isqumica
con funcin sistlica del VI conservada). Con un solo factor de riesgo moderado es vlido el
tratamiento con anticoagulantes o con aspirina. Sin factores de riesgo alto ni moderado y sin
otra enfermedad cardiovascular se recomienda cido acetilsaliclico a dosis 325 mg/da.
Cardioversin de FA o flter: Debe realizarse tratamiento anticoagulante oral, INR entre 2 y 3,
desde tres semanas antes y continuarse hasta que se confirme que se mantiene en ritmo
sinusal durante al menos cuatro semanas. Si se descarta la presencia de trombos en AI y
orejuela mediante ecocardiograma transesofgico puede obviarse el periodo previo. En los
casos de FA de menos de 48 horas de evolucin se realiza anticoagulacin pericardioversin.
Miocardiopata dilatada: Tratamiento a largo plazo. INR entre 2 y 3 en caso de fibrilacin
auricular, fraccin de eyeccin inferior al 35% o insuficiencia cardiaca.
Cardiopata isqumica
Prevencin primaria: El tratamiento de eleccin es la aspirina, aunque en varones con riesgo
elevado de complicaciones cardiovasculares se propone el tratamiento anticoagulante oral a
baja intensidad (INR 1,5) como alternativa a la aspirina y si tiene un riesgo muy elevado se
Respiracin artificial
La ventilacin sin equipo se realiza mediante la insuflacin de aire espirado, que contiene un
16-18% de O2, a travs de los procedimientos boca-boca, boca-nariz o boca-estoma de
traqueostoma y tapando el orificio por el que no se insufla. La duracin de cada insuflacin
debe ser de unos 2 segundos, confirmando cada vez la elevacin torcica, lo que significa un
volumen corriente que oscila entre 800-1.200 cc. Si se insufla muy rpidamente la resistencia
aumentar, introduciendo menor cantidad de aire en los pulmones y produciendo insuflacin
gstrica, lo que facilitar la aparicin de vmitos y por tanto incrementar el riesgo de
broncoaspiracin. Entre cada insuflacin se dejan unos 3-4 segundos, hasta que ha
descendido totalmente el trax (tiempo normalmente suficiente para permitir una espiracin
pasiva completa). El ciclo completo son 10 insuflaciones en las que se deben tardar entre 40
y 60 segundos. Durante stas maniobras es importante el sellado de los labios del
reanimador a los de la vctima para que no se produzca fuga del aire espirado del primero.
CARDIOPATA EN EL EMBARAZO
La asociacin entre cardiopata materna y embarazo se estima en alrededor de 1% (se
describen cifras entre 0,2 y 3,7% ). En Chile, ms de 2/3 de los casos corresponde a
valvulopata de etiologa reumtica, siendo el segundo grupo en frecuencia la cardiopata
congnita (aproximadamente 10%).
Cambios fisiolgicos que el sistema cardiovascular de la mujer sufre durante el embarazo,
como son el aumento del volumen circulante, el dbito y la frecuencia cardaca, y la
disminucin en la presin arterial y resistencia vascular sistmica y pulmonar.
RIESGOS MATERNOS
Los cambios fisiolgicos que tienen lugar durante el embarazo significan un desafo a la
reserva funcional del sistema cardiocirculatorio que no podr ser adecuadamente
sobrellevado en las pacientes de mayor gravedad, lo que se manifestar por grados variables
de insuficiencia cardaca congestiva, edema pulmonar agudo y, eventualmente, la muerte.
La morbilidad para la mujer cardipata que se embaraza depender del tipo de cardiopata y
de la capacidad funcional al momento de la concepcin (clasificacin de I-IV segn NYHA).
Las cardiopatas que revisten mayor riesgo de descompensacin son aquellas que presentan
una resistencia fija al aumento de demanda circulatoria (ej. estenosis mitral, coartacin
artica); las con cortocircuito de derecha a izquierda (ej. tetraloga de Fallot) y la hipertensin
pulmonar (considerada por s sola como la condicin de mayor gravedad).
Se estima que aproximadamente el 98% de las cardipatas que se embarazan presentan CF
I o II. Para la mayora de ellas el embarazo cursar sin inconvenientes y con una mortalidad
de aproximadamente 0,4%. De aquellas con capacidad funcional III o IV, la mayora sufrir
descompensacin o agravamiento de su cuadro durante el embarazo, sealndose para
ellas cifras de mortalidad entre el 6 - 10%.
Existen tres momentos de especial riesgo de descompensacin, ya sea por aumento o por
disminucin brusca de los volmenes que deber manejar un ventrculo insuficiente, los
cuales deben ser enfrentados con especial precaucin. El primero de ellos es al final del 2
trimestre (entre las 28 y 32 semanas de gestacin), que corresponde al perodo de mayor
expansin de volumen plasmtico; el segundo es durante el trabajo de parto y parto, en que
durante las contracciones uterinas se produce flujo de sangre desde la circulacin
teroplacentaria hacia el sistema cava, con el consiguiente aumento del dbito cardaco en
15 - 20%. Por otra parte, el pujo materno en el perodo del expulsivo, por un efecto mecnico
compresivo, genera una disminucin del retorno venoso que puede llegar a ser crtica.
Finalmente, el tercer perodo clave corresponde al del puerperio precoz, ello porqueuna vez
producido el alumbramiento e iniciada la retraccin uterina, se libera la obstruccin mecnica
de la vena cava con aumento del retorno venoso, asociado a lo cual existe un aumento de la
resistencia vascular sistmica, y un rpido flujo de sangre desde la circulacin
teroplacentaria, cambios todos que debern ser manejados por el corazn. En este perodo
pueden ocurrir tambin episodios de hipovolemia, secundarios a sangrado genital de cuanta
suprafisiolgica (inercia uterina, retencin de restos placentarios y desgarros del canal
blando).
RIESGOS FETALES:
El resultado perinatal tambin se encuentra comprometido en esta asociacin, y en directa
relacin con la capacidad funcional materna al momento del embarazo. En este caso la
explicacin fisiopatolgica se encuentra relacionada con una insuficiencia del riego
teroplacentario (insuficiencia cardaca) y con hipoxemia (cardiopata ciantica), con la
consiguiente
disminucin
del
aporte
de
oxgeno
y
nutrientes
al
feto.
La morbilidad asociada corresponde principalmente a parto pretrmino: 20-30% de los
embarazos (2 3 veces mayor que la poblacin general) y a un aumento en la incidencia de
RCIU, alcanzando aproximadamente al 10% (el triple de la poblacin general). Existe,
adems, un aumento de la mortalidad perinatal a expensas principalmente de la prematurez,
para lo cual se sealan cifras de entre 15-30% para cardipatas con CF III-IV.
MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL:
Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el mdico o matrona, a
un cuidadoso examen fsico y anamnesis, incluyendo examen cardiopulmonar. Debe
recordarse que muchos sntomas propios del embarazo simulan a los generados por
enfermedades cardacas. Debe, por tanto, buscarse sntomas y signos propios de la
enfermedad como son disnea paroxstica nocturna, hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital,
ingurgitacin yugular, crepitaciones bibasales, soplo sistlico >III/IV, soplo diastlico o
cardiomegalia.
La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control prenatal, y luego con la
frecuencia que la gravedad del cuadro lo amerite, al policlnico de cardiologa para su
evaluacin y manejo conjunto. La idea es monitorizar clnicamente y eventualmente mediante
exmenes (ecocardiografa) la funcin cardaca.
Diurticos: con frecuencia deben ser indicados en el manejo de la cardipata para colaborar
en el manejo de volumen. Su indicacin durante el embarazo sigue las normas habituales de
su utilizacin en la paciente no embarazada. Para los diurticos en general se ha descrito la
asociacin, no bien comprobada, con RCIU; en lo posible debe preferirse el uso de
hidroclorotiazida, medicamento no teratognico y para el cual est descrito como nico
riesgo la rara ocurrencia de trombocitopenia neonatal.
Glicsidos cardacos: uso segn indicacin mdica habitual
Anticoagulacin: para las pacientes en que est indicado, siguiendo las recomendaciones de
la Asociacin Americana de Cardiologa; debe evitarse el uso de anticoagulantes orales
durante el primer trimestre dado el riesgo de teratogenia. De ser posible debe planificarse la
resolucin del parto, previo paso a terapia anticoagulante con heparina (la cual no cruza la
barrera hematoplacentaria). Durante el resto del embarazo puede usarse con seguridad la
anticoagulacin oral con acenocumarol.
Ex.Fsico: actividad dinamica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en borde esternal izq,
usualmente acompaado de frmito. Si hay HT pulmonar, se palpa pulsacin en tronco
arterial, con gradual desaparicin del soplo holosistlico y finalmente cianosis.
ECG Y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin pulmonar en Rx (en defectos
de gran tamao). Signos de HT pulmonar si ya est presente.
Ecocardio+doppler: demuestra localizacin del defecto y magnitud y direccin del flujo
Cateterismo: para confirmacin de localizacin y determinar resistencia vascular pulmonar
Manejo: profilaxis endocarditis en defectos pequeos. Qx si el defecto es de gran magnitud
pero con razn de resistencia vascular pulmonar/sistmica < 0,7.
Ductus arterioso persistente
10% de c. Congnitas
Sospecha diagnstica:
Ex.Fsico: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en
maquinaria audible en 2 espacio IC izq. Signos de HT pulmonar si sta se desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HT pulmonar.
RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de gran magnitud.
Ecocardio: visualizacin y determinacin de flujo en ductus
Cateterismo
Manejo: profilaxis de endocarditis. Qx (ligadura de ductus + bypass cardiopulmonar) se
recomienda incluso en ductus pequeos (excepto en presencia de HT pulmonar) por el
riesgo de endarteritis en ductus no reparados
Valvula artica bicspide
Presente en 2-3% de poblacin, predominio masculino 4:1. Da cuenta de la mitad de las
estenosis articas quirurgicamente importantes en adultos, 20% tiene otras anomalas
asociadas, como coartacin artica y ductus persistente
Sospecha diagnstica:
Ex.Fsico: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del componente artico del 2
ruido, presencia de 4 ruido, soplo sistlico caracterstico en foco artico irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca anormal, salvo en fases finales (se dilata)
Ecocardio+doppler: mide severidad de estenosis y funcin de VI
Cateterismo: si no se logran determinar estenosis con ecocardio
Manejo: profilaxis de endocarditis. Reemplazo valvular en caso de sntomas (angina,
sncope, falla cardiaca)
Estenosis pulmonar
10-12% de c.congenitas en adultos, 90% son por obstruccin valvular, el resto es supra o
subvalvular. Puede asociarse con defectos en septum ventricular o llevar a estenosis
subpulmonar hipertrfica 2aria.
Sospecha diagnstica:
Ex fsico: actividad VD palpable en en borde esternal izq, desdoblamiento del 2 ruido pero
que cambia con la respiracin. Soplo sistolico que aumenta en inspiracin audible en borde
esternal izq.
ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a d.
RxTx: dilatacin post-estenotica de arteria pulmonar y disminucin de vasculatura pulmonar
Ecocardio+doppler: hipertrofia VD, visualizacin de sitio de obstruccin y de severidad de
estenosis
Cateterismo es innecesario
Manejo: profilaxis de endocarditis. En casos moderados (area valv 0,5-1) y severos (area <
0,5) corregir con valvuloplasta percutnea con baln.
Coartacin Aortica
2-5 veces ms frecuente en sexo masculino
Sospecha diagnstica:
Ex.fsico: PAS > en brazos pero PAD similares, pulsos femorales dbiles, frmito
supraesternal, click de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo sistlico en borde esternal izq y
en espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta, signo de la E
reversa (dilatacin pre y post estenotica)
Ecocardio+doppler: visualiza coartacin y determina gradiente de presin
TAC, RMN, Aortografa: precisan la informacin anatmica sobre la coartacin
Manejo: Qx en caso de gradiente de presin > 30 mmHg (sobrevida y persistencia de HTA
influenciadas por edad al momento de qx)
Tetraloga de Fallot
C.congnita ciantica ms comn presente pasada la infancia, sin intervencin quirrgica la
mayora muere en la infancia. En adultos se observa disnea e intolerancia al ejercicio
Sospecha diagnstica
Ex. Fsico: cianosis, pulsos perifricos normales, componente pulmonar del 2 ruido no
audible, click de eyeccin aortico, soplo sistlico de eyeccin en borde esternal izq
ECG: desviacin del eje a d, hipertrofia VD
RxTx: corazon de tamao normal, pero en forma de bota, flujo pulmonar disminuido
Ecocardio: establece diagnstico y anormalidades asociadas
Manejo: reparacin quirrgica (aunque algunos quedan asintomticos, su sobrevida es mas
baja por riesgo de muerte sbita mayor que en poblacin general)
EMBOLISMO CARDIOGNICO
El embolismo cardiognico constituye aproximadamente el 19% de todos los eventos
vasculares isqumicos cerebrales, pero esta cifra puede aumentar hasta 26% en individuos
seleccionados con infarto criptognico. Los datos clnicos ms sugestivos de embolismo
cardiognico son la presencia de un infarto cerebral agudo y ser precedido de AIT, sobre todo
cuando este acontece en el mismo territorio vascular en varias ocasiones.
Aproximadamente el 80% de los mbolos afectan la circulacin carotdea, dato consistente
con el hecho de que el flujo sanguneo es dominante en el territorio carotdeo en relacin al
flujo sanguneo enceflico total. Los sitios favoritos para embolismo son el tronco de la arteria
cerebral media, las ramas superiores de esta arteria, as como su rama angular y las ramas
parietales. La embolia en el territorio vertebrobasilar es menos comn y cuando esto ocurre
generalmente afecta al origen de una o de ambas arterias cerebrales posteriores. El infarto
emblico se ha asociado a fuentes cardioemblicas muy variadas. Aproximadamente 45% se
asocian con fibrilacin auricular no valvular, 15% con infarto miocrdico agudo, 10% con
aneurisma del ventrculo, 10% con enfermedad cardaca reumtica y 10% con valvulas
cardacas prostticas. Otras causas posibles incluyen la cardiomiopata dilatada, el prolapso
de la vlvula mitral, el foramen oval abierto, el aneurisma del septum auricular, el ateroma de
arco artico y la calcificacin anular mitral. La identificacin de una fuente potencial
cardiognica de embolismo depende de la precisin de la evaluacin clnica y paraclnica. La
Otras alteraciones embolgenas son la calcificacin del anillo mitral, la estenosis artica
calcficada, la endocarditis trombtica no bacteriana, la endocartidis infecciosa, la
cardiomiopatas, los mixomas del corazn y la presencia de embolismo paradjico
coexistiendo con persistencia del foramen oval o defecto del tabique interauricular, as como
fstulas pulmonares arteriovenosas.
TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto cardioemblico es bsicamente la anticoagulacin, aunque con
ciertas precauciones. En general, la anticoagulacin inmediata con heparina en el infarto
cerebral por mbolos pequeos parece ser segura, pero es ms prudente retrasar esta
teraputica hasta que la TC realizada a las 24-48 horas despus del ataque vascular cerebral
permanece negativa para hemorragia; en aquellos individuos con riesgo de transformacin
hemorrgica del infarto es mejor posponer la anticoagulacin por 4 a 8 das. La terapia
antimicrobiana es el principal tratamiento en los embolismos cardioemblicos agudos
spticos y la terapia con anticoagulantes puede proporcionar un beneficio adicional, aunque
pudiera aumentar el riesgo de hemorragia. El uso de anticoagulacin de baja dosis por
tiempos prolongados o el uso de heparinoides de bajo peso molecular se ha demostrado que
tiene utilidad para proteger a pacientes con fibrilacin auricular crnica. La anticoagulacin
con warfarina debe mostrar un tiempo de protrombina por arriba de 20 segundos pero no
mayor que esta cifra y una INR (Internacional Normalized Ratio) entre 2.0 a 3.0. Tambin se
pueden utilizar en pacientes jvenes con bajo riesgo y con fibrilacin auricular crnica. Los
antiagregantes plaquetarios tales como la aspirina deben utilizarse sobre todo en aquellos
enfermos que no son buenos candidatos para anticoagulacin. Las otras lesiones cardacas
como la degeneracin del anillo valvular mitral, o la estenosis artica calcificada, raramente
se asocian con eventos cerebrales cardioemblicos, y se pueden utilizar antiagregantes
plaquetarios en forma crnica.
Fibrilacin Auricular Paroxstica y Persistente
Definicin: Taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin descoordinada de la
aurcula y deterioro de su funcin. En el EKG la P es reemplazada por oscilaciones que
varan e tamao, forma y frecuencia, asociado a una respuesta ventricular rpida (cuando la
conduccin AV est intacta)
Es un factor independiente de mortalidad (RR1.5 en hombres y 1.9 en mujeres)
La respuesta ventricular por lo general es de 110-130 x, cuando excede 150x sospechar
WPW asociado (en este caso el QRS es ancho)
Incidencia: 0.4 % poblacin general, la incidencia aumenta con la edad desde 0.2 a los 55-64
aos hasta 3.5% a los 85-94 aos. Es ms frecuente en los hombres
Clasificacin
3-30% corresponde a una Lone AF (en corazn sano, paciente no HTA), que en < 60 aos
tiene buen pronstico.
FA no valvular: paciente sin estenosis mitral ni vlvula protsica
1 episodio no se clasifica
2episodio (FA recurrente)
paroxstica (termina espontneamente)
Persistente (independiente de si se cardiovierte exitosamente)
Fisiopatologa: hay 2 teoras
Inhomogeneidad elctrica y mltiples circuitos de reentrada (masa crtica para la
perpetuacin de FA)
TACO INR 2-3 RRR = 61% tanto prevencin 1 como 2, INR 1.6-2.5 80% del anterior.
Aspirina 325 RRR 42%, til en subgrupos (DM, HTA)
En general TACO a todos a menos que sea < 65 aos sin factores de riesgo de embola
(aspirina).
Post-CVE por lo menos 4 semanas por el atontamiento de la aurcula
3)Cardioversin: A menos que sea de urgencia, DEBE anticoagularse (riesgo embola sin
anticoagulacin 1-7% tanto elctrica como farmacolgica). La mayoria de la recurrencia es
en los 1 tres meses control de frecuencia?/cardioversin elctrica + antiarrtmicos?
(a)Elctrica (CVE): es ms efectiva que la farmacolgica pero requiere sedacin.
Sincronizada. 200 J (defibriladores bifsicos necesitan menos). Paletas anterior (paraesternal
infraclavicular derecha) / posterior (escpula izquierda) es ms efectivo que anterior /
lateral(apex) (94 vs 86% RS al 3 dia post.CVE). Trombo en el ETE es contraindicacin
absoluta.
23% en RS al ao, 16% a los 2 aos, si se repite con antiarrtmicos 40% RS al ao, 33% a
los 2 aos. El uso de antiarrtmicos previos mejora el rendimiento, disminuye la recada pero
aumenta el umbral de cardioversin. Riesgos: embolas, arritmias (extrasstoles SV y V,
bradicardia y paro sinusal, en hipokalemia e intoxicacin digitalica TV/FV), elevacin
transitoria del ST y alza de CK-MB.
(b)Farmacolgica: es ms efectiva cuando se inicia en los primeros 7 das. Amiodarona tiene
la ventaja de ser usada en forma ambulatoria y que es superior en la mantencin del RS.
Propafenona tambien es una opcin pero esta containdicada en insuficiencia cardiaca
4)Mantencin en RS: < 10% a 4 aos. Factores de riesgo de recurrencia: HTA, > 70 aos, fa
> 3 meses de duracin, insuficiencia cardiaca.
Antiarrtmicos: Lone AF b-bloqueo 1 opcin, 2 amiodarona. Insuficiencia cardiaca 1 opcin:
amiodarona, contraindicada: propafenona. Cardiopata coronaria 1 b-bloqueo/sotalol, 2
amiodarona/propafenona (sin IC). Cardiopata HTA 1 propafenona, 2 amiodarona.
Control: QT corregido < 520 ms, QRS <150% del basal. Controlar K, Mg, funcin renal. Avisar
al paciente que consulte en caso de sncope, disea o angina (Torsades des pointes?)
5)Terapia no farmacolgica:
(a)Ablacin del nodo AV + Marcapasos DDD o VVI. Ante fracaso farmacolgico. No en
pacientes dependientes de la sincrona AV
(b)Ablacin Focal: en pacientes con MP ectpico, generalmente son FA paroxsticas.
(c)Procedimiento de Maze: excisin orejuelas y aislamiento de venas pulmonares. Requiere
bypass cardiopulmonar. Puede hacerse asociado a otra ciruga p. Ej. Recambio valvular
mitral. Existe ablacin por catter pero an tine muchos efectos colaterales (estenosis venas
pulmonares)y es poco efectiva.
FA en WPW con respuesta ventricular rpida, necesita cardioversin inmediata, los
crontropos negativos ( bloqueo, bloquedores del calcio) y digoxina facilitan la conduccin
a travs del haz paraespecfico. El tratamiento NO ES CON ANTIARRTMICOS sino que
ablacin por RF del haz paraespecfico.
Flutter Auricular
Depolarizacin auricular de frecuencia caracterstica (300 x), regular, producida por un
circuito de macroreentrada a nivel auricular
Pertenece al conjunto de las taquicardias auriculares:
Focal atrial (automatismo, gatillo o microreeentrada)
Macroreentrada:
sola droga (en dosis generalmente ms altas que para una FA) como bloqueadores del calcio
no DHP, -bloqueo, o amiodarona, digoxina tambin es til.
* En el WPW el objetivo es convertir a sinusal y luego ablacin del haz paraespecfico. Con
los antiarrtmicos se disminuye la conduccin del NAV y el impulso se conduce en forma
antidrmica por el haz paraespecfico 1x1
4. prevencin de la embola: si hay FA asociada tiene el mismo riesgo de embola que la FA.
Factores de riesgo de embola: enfermedad reumtica, disfuncin VI, antecedente de
tromboembolismo, flutter atpico.
Post cardioversin (sin TACO) 0.6-1% riesgo de embola
Al igual que en FA, debe anticoagularse por 3 semanas INR 2-3 heparina + ETE (-) para
trombo en AI, previo a la cardioversin y anticoagularse despus.
Adems frente a un flutter de reciente comienzo el ETE debe hacerse para descartar
valvulopata reumtica y manejarse igual que FA de reciente comienzo (ACC/AHA)
Taquicardia paroxstica supraventricular
Pertenece al grupo de las taquicacrdia de complejo angosto, originadas en Nodo Sinusal,
aurcula, Nodo AV o haz de His
TPSV es cualquiera de stas excluyendo: FA, Flutter, taquicardia auricular multifocal. Osea,
incluye:
Taquicardias por reentrada sinoatrial
Taquicardias por reentrada auriculoventricular (microreentrada y WPW)
Taquicardia auricular
Taquicardia de la unin
Su incidencia es 35/100.000 aos persona
El mecanismo ms frecuentemente involucrado es la reentrada, principalmente a nivel del
NAV (60%), haz paraespecfico (30%), o aurcula (10%). Otros mecanismos menos
frecuentes son el automatismo aumentado y el gatillo.
Reentrada: necesita 2 vas electrofisiolgicamente distintas (descendente p refractario corto y
v conduccin lenta y ascendente p refractario largo y v conduccin rpida), conectadas
proximal y distalmente formando un circuito.
El impulso baja por una va (la otra est en perodo refractario) en forma lenta, y cuando llega
abajo encuentra a la va ascendente fuera del perodo refractario y se devuelve por ah,
cuando llega a la conexin proximal, la va descendente ya est fuera de perodo refractario y
el impulso vuelve a bajar. Si esto se produce en forma sostenida, hay taquicardia.
Vas de conduccin lenta son el Nodo AV, o zonas de tejido enfermo o fibrosas.
En el Sd de WPW se llama conduccin ortodrmica cuando el impulso baja por el nodo AV y
vuelve por el haz paraespecfico, en este caso el QRS es angosto y la P retrgrada (positiva
en AVR y negativa en DII, DIII AVF y V1). Si, en cambio, el impulso baja por el haz
paraespecfico y vuelve por el NAV el QRS es ancho y la P (retrgrada) va despus del QRS.
Evaluacin del paciente con taquicardia a QRS ancho:
Estabilidad Hemodinmica: lo sintomtico o no de una taquicardia lo determina la frecuencia
y la presencia o no de cardiopata. Es significativo cuando una taquicardia produce: disnea,
hipotensin, compromiso de conciencia, shock o angina. Si no es ritmo sinusal debe recibir
cardioversin elctrica inmediata (sincronizado, 150-200J). Si es ritmo sinusal se debe tratar
la causa (hipoxemia, fiebre, IAM; crisis de pnico etc..) y si hay angor o cardiopata
subyacente adems controlar frecuencia p. Ej. Con -bloqueo
Ver regularidad: la mayora de las taquicardias a complejo ancho son regulares, si no,
descartar FA, bloqueo AV mobitz I. La taquicardia auricular multifocal es regularmente
irregular con P de morfologa variable
Identificacin de actividad auricular (cherchez la P) Si no se distingue la P, recurrir a
maniobras vagales (agua fra en la cara, masaje carotdeo, nunca compresin de los globos
oculares ni valsalva) o adenosina (enlentece conduccin AV y disminuye automatismo del
Nodo Sinusal; 6 mg rpido, empujada con fisiolgico, o 3 mg si es por CVC) Puede pasar
que:
- Disminucin temporal de la frecuencia en taquicardia sinusal
- Enlentecimiento de la conduccin AV que desenmascara un flutter
- Interrupcin de un circuito de reentrada y vuelta a RS (taquicardias por reentrada)
- Nada. En este caso caracterizar la actividad atrial : frecuencia auricular, morfologa de la P
(presencia o ausencia, todas iguales, serrucho, retrgrada, etc), comparacin con EKG
previos, conduccin AV (1x1, 2x1, 3x1, etc...), intervalo PR
- Frecuencia sobre 250 x generalmente corresponde a un flutter, puede ser ms lento en
presencia de antiarrtmicos, frecuencias 150x puede ser bloqueo 2x1. Con frecuencias >
250x la conduccin no es perfecta y puede ensancharse el QRS
- P idntica a EKG previos puede ser reentrada sinoauricular (frec ~100-150, abortable con
adenosina) o taquicardia sinusal (frec 100-180x)
- En taquicardias auriculares de relativa baja frecuencia (~150) y muy bloqueadas sospechar
toxicidad digitlica.
- Si no hay P: Fa, reentrada nodal, taquicardia de la unin. Reentrada y P fusionada con el
QRS: r en V1 o S empastada en DII - DIII AVF.
Electrofisiologa: En pacientes con cardiopata subyacente, o que hacen angina o muy
sintomticos y slo si me va a cambiar la conducta o ofrece terapia (ablacin por
radiofrecuencia)
Miocardiopatas
Definicin: Compromiso Miocardico primario o secundario a enfermedades no
Cardiovasculares (ej Virales, Txicas, Degenerativas, Metablicas, etc.)
Habitualmente requieren evaluacin por especialista
1. Miocardiopata Dilatada
Sospecha Diagnstica
En pacientes con Insuficiencia Cardiaca y gran Cardiomegalia Clnica o Radiolgica.
Estos pacientes tambin pueden presentar sincopes secundarios a arritmias ventriculares
complejas
Tratamiento inicial y derivacin
Tratamiento estndar para Insuficiencia Cardiaca. Dado que en la mayora de los casos no
se conoce la etiologa, no hay un tratamiento especfico.
Puede ser necesario el uso de antiarritmicos, dado el mayor riesgo de arritmias ventriculares.
2. Miocardiopata Hipertrfica
Generalmente es asimtrica, provocando un crecimiento del Septum que genera una
obstruccin Aortica subvalvular esttica, que puede verse agravada por factores dinmicos
como el movimiento anterior sistlico del velo de la Mitral (conocido como SAM) y por
volumenes bajos ventriculares. La incidencia de estos factores dinmicos es mas crtica
durante el ejercicio, por lo cual, en actividad aumenta la gradiente trans-valvular y aparecen
los sntomas
Sospecha Diagnstica
Dado que el 50% es de tipo familiar, el antecedente familiar de Miocardiopata hipertrfica o
de muerte sbita obliga a estudiar al paciente.
Debe sospecharse en pacientes jvenes que consultan por Angor (Insuficiencia Coronaria del
segmento hipertrfico), Palpitaciones (mayor riesgo de arritmias ventriculares) o Sncope (por
arritmias o por cada brusca del dbito en ejercicio).
Tratamiento inicial y derivacin
En pacientes sin Insuficiencia Cardiaca el tratamiento consiste en el uso de BetaBloqueadores, pueden utilizarse tambin Calcio-Antagonistas y antiarritmicos.
En pacientes con Insuficiencia Cardiaca el tratamiento es el habitual para esta patologa
El tratamiento quirrgico se plantea en pacientes muy sintomticos.
3. Miocardipata Restrictiva
Sospecha Diagnstica
Debe sospecharse en pacientes con una Insuficiencia Cardiaca rpidamente progresiva y
con mala respuesta al tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de Diurticos, dado que
estos producen una disminucin del volumen de fin de distole y una baja importante del
dbito en estos pacientes.
Tratamiento inicial y derivacin
Tratamiento estndar para Insuficiencia Cardiaca, no hay un tratamiento especfico y en
general tienen un muy mal pronstico.
Insuficiencia Mitral
Diagnstico Especfico
Clnica:
Sntomas: de Insuficiencia Cardiaca y puede haber sntomas de bajo dbito
Ex. Fsico: Soplo holosistlico irradiado a axila, 2 ruido aumentado o normal y puede haber
un 3er Ruido.
Ecocardio:
Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de
volumen del VI; permite avanzar en el diagnstico etiolgico (rotura de cuerdas, prolapso,
aspecto reumtico, dilatacin del anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisin
terapetica. El estudio de doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la
insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremos de regurgitacin
Tratamiento inicial y derivacin
Mdico
Restriccin de Sal y limitacin de la actividad
Uso de vaso dilatadores para disminuir la post-carga y aumentar el volumen eyectivo. Ej.
IECA
Puede ser necesario el uso de Diurticos y Digital para el tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca
Prevencin de Endocarditis Infecciosa ante procedimientos invasivos
Quirrgico: (en este caso derivar)
Tromboemblicas: Las alteraciones del flujo a travs del corazn sumados a fenmenos
procoagulantes que frecuentemente acompaan esta condicin clnica generan un mayor
riesgo de formacin de trombos intracavitarios y de migracin de estos a la circulacin
sistmica. Este fenmeno se manifiesta como infartos en los territorios de circulacin
terminal como el cerebro.
Los Digitlicos (Cedilanid, Digoxina) por su efecto sobre el nodo AV son los medicamentos
ms utilizados en el control de la frecuencia Ventricular. Sin embargo, no es inhabitual que
este control no sea completo u ptimo, por lo que se suelen combinar con otro antiarritmico
que tenga un efecto depresor sobre el nodo AV como beta-bloqueadores, Diltiazem o
Amiodarona.
Hay que notar que el uso de Amiodarona presenta el riesgo de causar la conversin a ritmo
sinusal, lo que puede ser indeseable en algunas circunstancias (FA de ms de 48 hrs sin
anticoagulacin)
2. Conversin a ritmo sinusal:
La conversin a ritmo sinusal mejora el desempeo hemodinmico del corazn, por lo cual
sera deseable en todo paciente con FA crnica. Sin embargo, evidencia reciente sugiere que
el adecuado control de la frecuencia ventricular es similar a la cardioversin en el largo plazo.
Esta norma general debe ser evaluada paciente a paciente, dado que existen algunos casos
en donde la pequea contribucin de la contraccin auricular al llene ventricular es
significativa en la funcin global del VI y en la capacidad funcional del paciente.
La cardioversin no se recomienda, por su baja probabilidad de xito a mediano y largo
plazo, en FA de mas de 1 ao de evolucin, cuando se asocia a un crecimiento importante de
Aurcula izquierda (mayor a 5 cm) o cuando es provocada por una noxa no corregida an (ej
Hipertiroidismo)
Hay que destacar que la cardioversin, al producir un cambio de ritmo brusco, podra
aumentar el riesgo de embolias sistmicas. Por esto, se recomienda realizarla previa
anticoagulacin si la FA lleva ms de 48 horas de evolucin, ya que transcurrido este plazo,
es probable que existan trombos intracavitarios que migren con el cambio de ritmo.
Alternativas de cardioversin:
1. Farmacolgica: Habitualmente se realiza con una carga de amiodarona. Tiene una
alta efectividad, con un NNT de 3 para el outcome retorno a ritmo sinusal
2. Elctrica: Igualmente efectiva, habitualmente requiere de energas bajas (del orden
de 100 J). Esta especialmente indicado, por su rapidez, en pacientes con
compromiso hemodinmico que no responden a medidas de control de frecuencia
ventricular.
Los pacientes que son cardiovertidos tienen una alta taza de recurrencia de la FA (alrededor
de 75% a un ao) si no se les indica un antiarritmico en forma profilctica. El mas utilizado,
como siempre, es la amiodarona.
3. Prevencin de embolias sistmicas:
Es conocida la asociacin entre FA y embolas sistmicas, las que como se coment mas
arriba se manifiestan en territorios de circulacin terminal como el Cerebro. La intensidad con
que se deber prevenir las complicaciones emblicas va a depender del riesgo basal del
paciente y del riesgo que agrega el tratamiento.
Se reconocen dos grupos de riesgo:
Alto riesgo:
Edad mayor a 65 aos
Factores de riesgo de embola: Antecedente de embola previa, valvulopata
mitral, insuficiencia cardiaca
Factores de riesgo Cardiovascular: principalmente HTA y DM
Bajo riesgo:
Edad menor a 65 aos
Sin factores de riesgo para embola ni cardiovascular.
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