Anda di halaman 1dari 8

Referat : Penyakit abses paru

BAB I
PENDAHULUAN
Abses paru adalah nekrosis jaringan paru dan pembentukan rongga yang berisi sebukan
nekrotik atau cairan yang disebabkan oleh infeksi mikroba. Bila diameter kavitas < 2 cm dan
jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan necrotising pneumonia. Abses besar
atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang
sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi,
penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus
abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru
sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali
penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau
komplikasi dari pasca obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupun
anaerob dari koloni oropharing sering menjadi penyebab abses paru. Kesalahan dalam diagnosis
dan pengobatan abses paru-paru akan memperburuk kondisi klinis 1-4.
Penelitian pada penderita Abses paru nosokomial ditemukan kuman aerob seperti
golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi
perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob4,

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. Definisi
Abses paru didefinisikan sebagai nekrosis jaringan paru dan pembentukan rongga yang
berisi sebukan nekrotik atau cairan yang disebabkan oleh infeksi mikroba. Bila diameter kavitas
< 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan necrotising pneumonia
atau gangren paru. Baik abses paru-paru dan pneumonia nekrosis adalah manifestasi dari suatu
proses patologis yang serupa.1,2
2.2. Etiologi
Abses paru adalah penyakit yang mematikan di era preantibiotic, sepertiga dari pasien
meninggal, yang lain sepertiga pulih, dan sisanya berkembang menjadi penyakit seperti abses
berulang, empiema kronis, bronkiektasis, atau komplikasi yang lain dari infeksi piogenik kronis.
Pada periode pasca antibiotik awal, sulfonamid tidak meningkatkan hasil pada pasien dengan
abses paru-paru hingga ditemukannya penisilin dan tetrasiklin. 1,3
Pada umumnya kasus abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak
terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju

a.

b.

c.

d.

jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat,
penyakit sistemik atau komplikasi dari pasca obstruksi.1-4
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan
teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan Fisliman mendapatkan bahwa organisme
penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan
pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah Stapillococous aureus.1
Penelitian pada penderita Abses paru nosokomial ditemukan kuman aerob seperti
golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi
perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob.4
Frekuensi abses paru-paru pada populasi umum tidak diketahui. Angka kejadian abses
paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang
masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Childrens Hospital of
Eastern Ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang masuk rumah sakit.
Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1. 1
2.3. Patofisiologi
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi
dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh
darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi
mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah,
lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus
terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura
maka terjadi empyema.5
Terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut :
Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi.
Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila
berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam
parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau
dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar.
Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat
inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau
polikistik paru yang mengalami infeksi sekunder.
Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Hal ini
sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada
aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena
pembesaran kelenjar limphe peribronkial.
Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat
tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral.
Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.5
Apabila terjadi aspirasi, kuman Klebsiela pneumonia sebagai kuman komensal di saluran
pernafasan atas ikut masuk ke saluran pernafasan bawah, akibat aspirasi berulang, aspirat tak
dapat dikeluarkan dan pertahanan saluran nafas menurun sehingga terjadi keradangan. Proses

keradangan dimulai dari bronki atau bronkiol, menyebar ke parenkim paru yang kemudian
dikelilingi jaringan granulasi. Perluasan ke pleura atau hubungan dengan bronkus sering terjadi,
sehingga pus atau jaringan nekrotik dapat dikeluarkan. Drainase dan pengobatan yang tidak
memadai akan menyebabkan proses abses yang akut akan berubah menjadi proses yang kronis
atau menahun. 2
Aspirasi berulang, M.O Terjebak di sal nafas bawah, proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria

Ujung saraf paru tertekan

Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru


Faktor Predisposisi
Produksi Sputum berlebih
Panas
Dilepasnya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan
yang meradang
Proses Peradangan
Dikelilingi jar. Granulasi
Gangguan Rasa Nyaman: Hipertermi
Proses nekrosis
Gangguan Pertukaran Gas
Gangguan rasa nyaman: Nyeri
Reflek batuk
Bersihan Jalan Nafas
Difusi-Ventilasi terganggu
Kadar O2 Turun
Kelemahan Fisik
Intoleransi Aktifitas
Gambar 1. Patofisiologi Abses paru. 2

1.

a.
b.
c.
d.
e.
f.

2.

3.
a.

b.
c.

2.4. Manifestasi Klinis


Gejala klinis : 3,4,6
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada
umumnya yaitu:
Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan
temperatur > 400C.
Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus
batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75% penderita
abses paru.
Nyeri dada ( 50% kasus)
Batuk darah ( 25% kasus)
Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan
dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering
dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.
Gambaran Radiologis 1,2
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi
disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran 2 20 cm.
Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan
dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan
maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).
Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)
Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm 3 (90%
kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah
ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran
shit to the left
Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan
awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat.
Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam
menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

Gambar 2. Abses paru dinding abses yang tebal.


Sumber : Asher MI. Beadry PH. Lung Abscess in infections of Respicatory tract. Canada. 1990.
429 34.
2.5. Diagnosis
Diagnosis abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti
pneumonia dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan2,3
1. Riwayat penyakit sebelumnya. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, sesak nafas,
penurunan berat badan, panas, badan yang ringan, dan batuk yang produktif, Foetor ex oero.
Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi.

2.
a.
b.
c.
d.
e.
3.

4.

Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau
adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.
Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong
terjadinya abses paru, seperti tanda-tanda proses konsolidasi diantaranya
Redup pada perkusi,
Suara nafas yang meningkat,
Sering dijumpai adanya jari tabuh
Takikardi
Febris
Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah dapat mengarah pada organisme penyebab
infeksi. Jika TB dicurigai, tes BTA dan mikobakteri dapat dilakukan. Pada pemeriksaan darah
rutin ditemukan leukositosis, Laju endap darah meningkat, hitung jenis sel darah putih
didapatkan pergeseran ke kiri.
Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya
air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. Abses paru sebagai akibat aspirasi
paling sering terjadi pada segmen posterior lobus superior atau segmen superior lobus inferior.
Ketebalan dinding abses paru-paru berlangsung dari tebal ke tipis dan dari dinyatakan sakit
hingga tapak gambaran yang membaik disekitar infeksi paru. Besarnya tingkat udara abses
cairan dalam paru-paru sering sama dalam pandangan posteroanterior atau lateral. Abses dapat
memanjang ke permukaan pleura.

Gambar 3. Komplikasi Pneumonia pneumokokus oleh nekrosis paru-paru dan pembentukan


abses
Sumber : Sydney M. Finegold. Lung Abscess in. Cecil text book of Medicine 23 th ed.
Phildelphia. 2008. Chapter 98
Gambar 4. Sebuah rontgen dada lateral menunjukkan tingkat karakteristik air fluid level abses
paru
Sumber : Assegaff H. dkk. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. AUP. Surabaya.
2006. 136 41.
Gambar 5. Abses paru pada lobus kiri bawah, segmen superior.
Sumber : Sydney M. Finegold. Lung Abscess in. Cecil text book of Medicine 23 th ed.
Phildelphia. 2008. Chapter 98
5. Bronkoskopi. Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan terapi drainase bila
kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.
2.6. Diagnosis Banding 2 :
1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata.
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.
2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur

3.
4.
5.
6.
7.
8.

1.

2.

3.

Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis
didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.
Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit
konsolidasi.
Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.
Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.
Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan
didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita.
Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada
waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan foto barium.
Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau
arteriografi retrograd.
2.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data
penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada
beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : 2, 4, 5, 9
Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka
tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama antibiotika
adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan abses paru yang disebabkan oleh
kuman anaerob (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk
memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan
Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada
penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis
penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi
kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu.
Pasien dengan abses paru biasanya menunjukkan perbaikan klinis, dengan peningkatan
demam, dalam waktu 3-4 hari setelah memulai terapi antibiotik. Penurunan suhu badan sampai
yg normal diharapkan dalam 7-10 hari. Demam yang terus menerus di luar waktu ini
mengindikasikan kegagalan terapi, dan pasien ini harus menjalani studi lebih lanjut diagnostik
untuk menentukan penyebab kegagalan.
Pertimbangan pada pasien dengan respon yang buruk terhadap terapi antibiotik meliputi
obstruksi bronkial dengan benda asing atau neoplasma atau infeksi dengan bakteri resisten,
mikobakteri, atau jamur.
Drainase
Drainase postural dan fisioterapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan
untuk mempercepat proses resolusi abses paru. Pada penderita abses paru yang tidak
berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.
Bedah

a.
b.
c.
d.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

1.
2.
3.

Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:


Respon yang rendah terhadap terapi antibiotika.
Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi
Infeksi paru yang berulang
Adanya gangguan drainase karena obstruksi
Untuk alasan berikut, rawat inap disarankan pada pasien dengan abses paru, evaluasi dan
pengelolaan status pernapasan pasien, administrasi antibiotik intravena, drainase dari abses atau
empiema diperlukan.
Pada pasien yang memiliki abses paru-paru kecil, yang secara klinis tidak sakit, dan yang
dapat diandalkan, rawat jalan dapat dianggap setelah mendapat studi diagnostik yang tepat
seperti kultur dahak, kultur darah, dan darah lengkap. Setelah terapi awal antibiotik intravena,
pasien dapat diperlakukan secara rawat jalan untuk menyelesaikan terapi berkepanjangan, yang
sering dibutuhkan untuk pemulihan.
Pencegahan aspirasi penting untuk meminimalkan risiko abses paru. dilakukkannya
intubasi pada pasien yang telah berkurang kemampuan untuk melindungi jalan napas dari
aspirasi besar (batuk, gag refleks), harus dipertimbangkan. Posisi pasien terlentang pada sudut 30
bersandar meminimalkan risiko aspirasi, jika muntah pasien harus ditempatkan pada posisi
miring. Meningkatkan kesehatan gigi dan perawatan gigi pada pasien lanjut usia dan lemah dapat
mengurangi risiko abses paru anaerobik.
Beberapa komplikasi yang dapat timbul adalah : 4, 5
Empyema
Fibrosis pleura
Bronchopleural fistula
Pleural cutaneous fistula
Respiratory failure
Trapped lung
Abses otak
Atelektasis
Sepsis
2.8. Prognosis
Lebih dari 90% dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis saja, kecuali
disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Angka kematian yang disebabkan
oleh abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika dan sampai 15 20 %
pada era sekarang7.
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis yang lebih
jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi. 2,4% angka kematian
Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa faktor yang
memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : 7
Anemia dan Hipoalbuminemia
Abses yang besar ( > 5-6 cm)
Lesi obstruksi

4.
5.
6.
7.
8.

1.
2.

5.
6.
7.
8.

9.

Bakteri aerob
Immunocompromised
Usia tua
Gangguan intelegensia
Perawatan yang terlambat
Angka kematian untuk pasien dengan status yang mendasari immunocompromised atau
obstruksi bronkial yang memperburuk abses paru-paru mungkin mencapai 75%. 4 Organisme
aerobik, sering merupakan penyebab yang didapat di rumah sakit dan memiliki prognosis yang
buruk. Sebuah studi retrospektif melaporkan angka kematian keseluruhan abses paru-paru yang
disebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif campuran sekitar 20%.5

DAFTAR PUSTAKA
Asher MI. Beadry PH. Lung Abscess in infections of Respicatory tract. Canada. 1990. 429 34.
Assegaff H. dkk. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. AUP. Surabaya. 2006. 136
41.
3. Jay A. Fishman. Aspiration. Empyema. Lung Abscesses. and Anaerobic Infections in.
Fishmans pulmonary Diseases and disorders 4th ed. Philadelphia. 2008. 2141 2146.
4. Sydney M. Finegold. Lung Abscess in. Cecil text book of Medicine 23 th ed. Phildelphia.
2008. Chapter 98
Garry et al. Lung Abscess in a Lange Clinical Manual. Internal Medicina. Diagnosis and
Therapy 3rd. Oklahoma. 1993. 119 120.
Hirshberg B et al. Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess. Chest. 115. 3.
1999. 746 52.
Johnson KM. Huseby JS . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . Chest 111. 1. 1997.
109 13.
Ricaurte KK et al. Allergic bronchopulmonary aspergillosis with multiple Streptococcus
pneumonia Lung Abscess. an unussual insitial case presentation. journal of allergy and clinical
imonoligy. 104 . 1 1999 . 238 40.
Klein JS et al. Interventional Radiology of The Chest. Image Guided Percutaneons Drainage of
Pleural Effusions. Lung Abscess. and Pneumothorax . AJR. 1995. 164. 581 88.