Anda di halaman 1dari 25

WRAP UP

SKENARIO 1 BLOK KARDIOVASKULAR

TANGAN KESEMUTAN

KELOMPOK A6
Ketua
Sekretaris
Anggota

: Annisa Widiautami M
: Arlita Mirza Dian P
:
Annisa Nadya Pradita
Annisa Rahmadania
Annisha Jehan Khaerunnisa
Argia Anjani
Arina Zhabrina
Arrum Prabuningtias
Ashilah Hamidah Assegaff
Dea Ardelia Putri
Elisa Rosani

(1102013039)
(1102013043)
(1102013037)
(1102013038)
(1102013040)
(1102013041)
(1102013042)
(1102013044)
(1102013045)
(1102012050)
(1102012074)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


2014/2015

Skenario
TANGAN KESEMUTAN
Seorang laki laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak
berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi
jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn M untuk melakukan diet dan minum
obat antihipertensi.

Sasaran Belajar
LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan Anatomi Jantung
LO 1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis Anatomi Jantung
LO 1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopis Anatomi Jantung
LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung dan Tekanan Darah
LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan Hipertensi
LO 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Hipertensi
LO 3.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi Hipertensi
LO 3.3. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Hipertensi
LO 3.4. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Hipertensi
LO 3.5. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertensi
LO 3.6. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding
LO 3.7. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Hipertensi
LO 3.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Hipertensi
LO 3.9. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Hipertensi
LO 3.10. Memahami dan menjelaskan Prognosis Hipertensi

LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan Anatomi Jantung


LO 1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis Anatomi Jantung

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.
Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :
1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang
melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi
atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang
menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus
pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung
disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum
pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari
ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah
ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat
yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum
interventrikulorum.
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel
kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan.
Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
5

darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup
katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari
dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke
arteri pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Bagian Katup Jantung
Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang
terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis septal
Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris
aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
i.
Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii.
Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,
epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
i.
A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.

ii.

A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium


sinistra.

Sistem vena pada jantung :


Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:
Sirkulasi sistemik
1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria
sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan
tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena
sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium
dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel
dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk
oksigen. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.
Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari
ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus
vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri
coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan
vasokontriksi pada arteri coronaria.

LO 1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopis Anatomi Jantung

Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan
elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh
darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat
mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih
tebal dari pada ventrikel.
8

Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis
terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam
atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan
dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus
pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis,
permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat
mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.
Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga
lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis
dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut
korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup
terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri
atau bersatu dengan rangka katup.
LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan Fisiologi Jantung dan Tekanan Darah
Fase fase jantung
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan
tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir
diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium

Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi
tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu
singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi
suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun
keluar ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah
dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh
pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis
sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir =
65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada
kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang
keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian
semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.

10

Aktivitas listrik jantung


Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1.
99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial
aksi
2.

Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena
cava superior
11

b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang
berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di
sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks
positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel
otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang
mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena
bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap
mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik
dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++
kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran
saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

12

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam
keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari
pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi
melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif
sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang
diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke
nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial
dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial
aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan
dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab
mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan
permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke
dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan
positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase
datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan.
Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat
membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++
dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak
masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi
bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian,
repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+,
yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan
memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.
TEKANAN DARAH
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :
1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh.
Beberapa faktor :
13

A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan


semakin besar tahanan terhadap aliran darah

sel

darah

dalam

plasma,

B. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran
darah
C. Radius pembuluh :
a. Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran
darah akan meningkat 16x, tekanan darah
b. Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan
darah
Nilai Normal Tekanan Darah
Bayi
: 70-90/50 mmHg
Anak
: 80-100/60 mmHg
Remaja
: 90-110/66 mmHg
Dewasa muda
: 110-125/60-70 mmHg
Dewasa tua
: 130-150/80-90 mmHg
LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan Hipertensi
LO 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Hipertensi
Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi
dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus.
Tekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah
(arteri) saat jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja
jantung. (WHO)
LO 3.2. Memahami dan menjelaskan Etiologi Hipertensi
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a) Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun.
b) Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.
c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan
secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring
dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.
c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung
koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
14

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau
hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti
genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko
seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada
umur 30 50 tahun (Schrier, 2000).
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik
diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi
yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain (Schrier, 2000).
LO 3.3. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :
1. Hipertensi primer
Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme
kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90%
dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor
keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat
menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan
merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor
stress.
2. Hipertensi sekunder
15

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi
ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan
dari pembuluh darah.
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah
pada sistol dan diastol.
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7
Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Normal
<120
Dan
Pre hipertensi
120-139
Atau
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
Hipertensi tahap 2
160
Atau

Diastole (mmHg)
<80
80-89
90-99
100

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua
jenis:
1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120
mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan
otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung
koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari
180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata
timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap.
Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam
beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit
(ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean
arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika
stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan
yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat
untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut
dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.
2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di
atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam
hitungan jam
sampai
dengan
hari
dengan
obat
oral.
Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan
16

kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target
organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short
acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.
LO 3.4. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
.

LO 3.5. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertensi


17

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran
(somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri
abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/
gangguan serebrovaskuler.

LO 3.6. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding


Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang
mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).
Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
18

d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal


e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk
mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan
fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit
hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang
akan datang.
i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :
a. Ureum : 15 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L
19

j. Pemeriksaan lain
Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis
hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan
ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic
Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

Diagnosis Banding
1.

Penyakit Jantung Hipertensi


Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat
pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit
hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada
prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak
abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung
(seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
3.

Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit
ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan
neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.
4.

Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung
yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat
asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang
hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ target
dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan
yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya
kerusakan organ target meliputi:
20

1. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta
rasio albumin kreatinin urin
b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan
menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney
Foundation (NKF) yaitu:
Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan)
72 x Kreatinin Serum
*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2. (Yogiantoro, 2006).

LO 3.7. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Hipertensi


Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun secara tidak
langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:
1. Penyakit Ginjal Kronik
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal,
sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh
lain terutama otak.
2. Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung
kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan
semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan
pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot
jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan
kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
3.

Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat
(otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi
hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan
penglihatan.
4. Otak
a. Strok
b. Transient Ischemic Attack (TIA)
5. Penyakit arteri perifer
6. Retinopati (Yogiantoro, 2006).
21

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui
akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara
lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation
dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membukt ikan bahwa diet
tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ
target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth
factor- (TGF-) (Yogiantoro, 2006).

LO 3.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Hipertensi


a. Penatalaksanaan farmakologis
Terapi farmakologi
Menurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat digunakan untuk mengendalikan
hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-kelompok obat tersebut, penjelasan singkat
mengenai mekanisme kerja dari masing-masing kelompok obat, serta contoh-contoh obatnya.

Diuretics
Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis
(peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat
berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion
lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide.Diuretik thiazide
biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Beta blockers
Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1, yang sifatnya selektif dan hampir hanya
ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat menstimulasi
jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang

22

terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol, metoprolol,
propanolol, atenolol, carvedilol.
Calcium channel blockers
Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat
golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu
vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem,
nicardipine.
ACE Inhibitors
Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan
enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang
tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi
lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang
dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril,
enalapril, imidapril, perindopril.
Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor
angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya
terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)
Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara
intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol,
Nifedipine.
b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)
Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan
farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya
hidup (Yogiantoro, 2006). Tujuan dari penatalaksanaan diet:
a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah
menuju normal.
b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol
dalam darah.
d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM (Yogiantoro,
2006).
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :
a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita

23

c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet.
Konsumsi garam dapur tidak lebih dari - sendok teh/hari atau dapat menggunakan garam
lain diluar natrium. (Yogiantoro, 2006).1
LO 3.9. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Hipertensi
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang
ditimbulkan
oleh
hipertensi,
seperti:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali
seminggu
Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan
merokok dan konsumsi minuman beralkohol
Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
Minum air 7-8 gelas setiap hari
Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam
LO 3.10. Memahami dan menjelaskan Prognosis Hipertensi

Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,


intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi
esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka
semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan
wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia,
intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis
meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis
kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya

1
24

Daftar Pustaka
Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi
Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC
http://medicastore.com/penyakit/3416/Ekokardiografi.html
Gejala
Hipertensi
http://www.webmd.com/hypertension-high-bloodpressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressure [Diakses pada 7 Desember 2013
pukul 21:50]
WHO-ISH Hypertension Guideline Committee. Guidelines of the management of hypertension. J
Hypertension. 2003;21(11): 1983-92.

25