Anda di halaman 1dari 6

Askep Hipoglikemi

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah. Terdapat teknik baru
untuk menguji keadaan hipoglikemi, seperti menggunakan penganalisa oksidase glukosa atau
optical bedside glucose analyzer (mis One Touch). Teknik ini lebih bermakna untuk tujuan
skrining di ruang rawat karena interpretasi warna terkadang tidak subjektif. Pada praktik
klinik, bayi dengan kadar glukosa kurang dari 40 mg/dL memerlukan intervensi. Juga untuk
menilai glukosa plasma < 20 hingga 25 mg/dL harus diterapi dengan pemberian glukosa per
parenteral tanpa mempertimbangkan usia atau masa gestasi.
Munculnya gejala dan kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bagi. Gejala
biasanya muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah
kelahiran atau dalam 6 jam setelah suatu kelahiran bayi mengalami stress berat. Saat bayi
berusia 72 jam, pencapaian kadar glukosa sebesar 45 mg/dL atau lebih adalah hasil yang
diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan, usia gestasi atau faktor predisposisi
lainnya.
B. Rumusan Masalah
a. Apa yang dimaksud hipoglikemia?
b. Seperti apa etiologi hipoglikemia?
c. Apa saja factor predisposisi hipogklikemi?
d. Bagaimana patofisiologi hipoglokemia ?
e. Bagaimana manifestasi klinis hipoglikemia?
f. Bagaimana pemeriksaan diagnostic hipoglikemia?
g. Seperti apa pengobatan hipoglikemia ?
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
- Hipoglikemia murni : ada gejala hipoglikemi , glukosa darah < 60 mg/dl.
Reaksi hipoglikemia : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak,
misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl.
- Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl.
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3-5 jam sesudah
makan.
B. Etiologi
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a. hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
1) penggunaan insulin
2) penggunaan sulfonylurea
3) bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

1)
2)
3)
4)
5)

hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi


insulinoma
penyakit hati berat
tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
hipopituitarism, (Mansjoer A, 1999: 602)

C. Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi (Arif Masjoer, 2001) terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat
pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
- Penyembuhan dari penyakit
- Nefropati diabetik
- Penyakit Addison
Hipotirodisme
Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin
D. Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada
suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system
saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah
dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar
glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi
tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Patogenesis (Arif Masjoer, 2001), pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang
diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase
anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di
hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai
glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun
aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa
berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.
Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam
darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak

E.
a.

b.

F.

diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk


kilomikron yang kemudian akan
dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami
esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak.
Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun
keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator
yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah
keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida
menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang
sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan
proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk
glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon,
kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya
sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin
dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan
glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya
terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam
asetoasetat
dan
asam hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi
tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada
manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya
hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi.
Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan
pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.
Manifestasi Klinis
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu :
Fase I
: gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus sehingga hormon
epinefrin masih dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien
masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia
lanjut.
Fase II
: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu
dinamakan gejala neurologis. Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya
kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan
beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi
jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan,
gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih
berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah,
lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan
penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan
kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan
fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi
pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor
pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman,
terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.
Pemeriksaan diagnostic
Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa
postpradial oral 5 jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5
jam.

Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin dua


kali negatif terhadap glukosa.
EKG: Takikardia.
G. Penatalaksanaan
Untuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :
a. Hipoglikemi
- Beri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal
Beri teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
b. Koma hipoglikemik
Injeksi glukosa 40% IV 25ml, infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat
diulang setiap jam sampai sadar (maksimum 6x), bila gagal
- Beri injeksi efedrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll 25-50 mg atau
injeksi glukagon 1mg/IM, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10%
dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Fokus Pengkajian
Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi
merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia,
kejang, sepsis.
2. Riwayat :
ANC
Perinatal
Post natal
Imunisasi
Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
Pemakaian parenteral nutrition
Sepsis
Enteral feeding
Pemakaian Corticosteroid therapi
Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
Kanker
3. Data fokuS
Data Subyektif:
Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
Keluarga mengeluh bayinya keluar banyak keringat dingin
Rasa lapar (bayi sering nangis)
Nyeri kepala
Sering menguap
Irritabel
Data obyektif:
Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,

Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat
dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
Plasma glukosa < 50 gr/%
B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan
mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
3. Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
pengeluaran keringat
4. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
C. Intervensi
1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan
mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
- Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
- Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
Monitor vital sign
- Monitor kesadaran
- Monitor tanda gugup, irritabilitas
- Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
- Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
- Cek BB setiap hari
- Cek tanda-tanda infeksi
- Hindari terjadinya hipotermi
- Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
- Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit
2.
Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
- Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
- Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
- Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
- Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
- Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
3. Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
pengeluaran keringat
Rencana tindakan:
- Cek intake dan output
- Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
- Cek turgor kulit bayi
- Kaji intoleransi minum bayi
- Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
4. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
Rencana Tindakan:
- Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
- Lakukan fisiotherapi
- Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang
mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60
mg/dl. Munculnya gejala dan kadar glukosa sangat bervariasi pada setiap bagi. Gejala
biasanya muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak antara 24 dan 72 jam setelah
kelahiran atau dalam 6 jam setelah suatu kelahiran bayi mengalami stress berat. Saat bayi
berusia 72 jam, pencapaian kadar glukosa sebesar 45 mg/dL atau lebih adalah hasil yang
diharapkan tanpa mempertimbangkan berat badan, usia gestasi atau faktor predisposisi
lainnya. gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di
lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga
dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala
yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
B. Saran
Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan darurat secara cepat
dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol yang dapat digunakan setiap hari.
Diharapkan kepada pembaca dapat menjadikan makalah askep hipoglikemia sebagai salah
satu sumber ilmu yang bermanfaat, walaupun masih penuh dengan keterbatasan dan
kekurangan yang sangat perlu kritik dan saran dari pembaca.