Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

AIDS pertama kali diketahui di Amerika Serikat pada musim semi 1981,
ketika

U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) melaporkan

pneumonia Pneumocystis carinii pada lima orang homoseksual yang sebelumnya


sehat di Los Angeles. Dalam beberapa bulan kemudian, penyakit ini menjangkiti
perempuan dan laki-laki pengguna suntikan intra vena dan lalu pada penerima
transfusi darah dan pasien hemofilia. Ketika gambaran epidemiologinya berlipat dua,
menjadi jelas bahwa mikrobanya ditularkan melalui kontak hubungan seks
(homoseksual dan heteroseksual).
Di seluruh dunia tahun 2007 diperkirakan terdapat 30,6 juta hingga 36,1 juta
orang dengan HIV dan AIDS. Remaja 15-24 tahun adalah populasi paling berrisiko
yang cukup tinggi, mencapai 52 persen pada penasun, 45 persen pada penjaja seks,
dan 31 persen pada pelanggan penjaja seks. Diperkirakan pada 2007 akan terjadi
jumlah infeksi baru HIV yang terbesar pada kelompok usia 15 hingga 19 tahun.
Perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk tercepat di kawasan Asia,
meskipun secara nasional angka prevalensinya tergolong rendah, hanya 0.1 %.
Hingga akhir September 2007, Departemen Kesehatan melaporkan penambahan
pasien AIDS sejumlah 2190 orang pada 2007 dan secara komulatif menjadi 10.384
orang.

BAB II
LAPORAN KASUS

KETERANGAN UMUM
Nama Pasien

: Tn. F I

Umur

: 24 tahun

Jenis Kelamin

: Pria

Alamat

: Perbata Warudoyo

Pekerjaan

: karyawan

Status Perkawinan

: Belum menikah

Agama

: Islam

No RM

: A282280

Tgl Masuk RS

: 14 Januari 2015

Tgl Pemeriksaan

: 16 Januari 2015

KELUHAN UTAMA
Demam sejak 3 bulan SMRS

ANAMNESIS KHUSUS (ALLOANAMNESA)

Pasien menurut keluarganya mengeluhkan demam sejak 3 minggu SMRS.


Keluhan muncul secara tiba-tiba kemudian selama 3 bulan terus menerus terutama
saat malam hari. Keluhan demam disertai dengan keringat dan menggigil. Pasien juga
2

mengeluhkan batuk bersamaan dengan keluhan demamnya. Keluhan juga disertai


mual muntah, BAB mencret, mulut sariawan dan penurunan berat badan.
Menurut keluarganya pasien juga mengalami muntah dan diare sejak
demamnya muncul, tapi muntah maupun diarenya tidak berdarah. Pasien sulit makan
dan seringkali memuntahkan makanannya, dan lebih memilih untuk meminum
minuman panas daripada minum air dingin. Keluhan BAB cair dirasakan terus
menerus setiap hari, sampai 3 kali mengganti popok. Pasien merasakan lemas badan
sampai sempat tidak sadarkan diri saat masuk ke IGD RSUD R. Syamsudin.
Menurut keluarganya pasien terlihat lebih kurus dibandingkan sebelumnya.
Sebelumnya pasien mempunyai berat badan 57 kg sekarang turun menjadi 47 kg.
Pasien juga merasakan lemas, dan malas beraktivitas. Dibagian mulut pasien terdapat
bercak-bercak merah dan putih di bagian lidah dan dinding mulut yang terasa perih.
Pasien terlihat lebih pendiam dan sulit diajak bicara, dan mengeluhkan sulit
mendengar.
Pasien menyangkal adanya keluhan gangguan pada kulit, seperti bercakbercak kehitaman atau pun bruntus-bruntus berisi air. Tidak ada keluhan BAB
berdarah ataupun muntah darah.
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Pasien sedang dalam pengobatan di poli VCT sudah 3 bulan.
2. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit tuberculosis sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


1. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang sama
2. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit tuberculosis
Habitualis dan Lingkungan
1. Pasien tidak memiliki riwayat penggunaan NAPZA suntik
2. Pasien sepengetahuan ibunya belum menikah dan dicurigai menyukai sesama
jenis.
3. Pasien bukan seorang perokok
4. Pasien memiliki tatto dibagian tangan dan betisnya

STATUS PRESEN
I.
a.

KESAN UMUM
Keadaan Umum
Kesan sakit : sakit sedang
Kesadaran

: composmentis (GCS 15)

Tinggi Badan : 165 cm

b.

Berat Badan

: 46 kg sebelumnya 57 kg (kehilangan 19% BB)

IMT

: 17,4 (underweight)

Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Pernafasan

: 20x/menit

Suhu

: 39,4 oC

Nadi

: 80 x/menit
- Tipe : equal
- Isi

: cukup

- Irama: regular
4

II.

PEMERIKSAAN FISIK
a. Kepala
1. Tengkorak : tidak ada kelainan
2. Muka

: tidak ada kelainan

3. Mata
Letak

: simetris

Palpebrae

: normal, tidak ada edema

Pupil

: bulat, isokor

Sklera

: tidak ada ikterik

Konjungtiva

: anemic +/+

4. Telinga

: tidak ada kelainan, sekret (-/-)

5. Hidung

: Pernafasan cuping hidung (-), sekret (-/-), deviasi (-)

6. Bibir

: Sianosis (-) Kering : (+)

mukosa: basah, hiperemis

7. Gigi dan Gusi

: tidak ada kelainan, pendarahan gusi (-)

8. Lidah

: kotor, banyak patch putih (candidiasis)

10. Rongga Leher


- Pharing& tonsil : tidak bisa diperiksa
b. Leher
- Inspeksi
Kelenjar tiroid

: tidak terlihat pembesaran

Pembesaran vena

: tidak terlihat

Kelenjar getah bening : tidak terlihat pembesaran

- Palpasi
Kaku kuduk

: tidak ada

Kelenjar tiroid

: tidak teraba pembesaran

Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran

c. Pemeriksaan Thorax
Inspeksi
Bentuk umum

: simetris

Sudut epigastrium : normal, < 900


Sela Iga

: tidak terlihat pelebaran

Frontal & sagital

: tidak ada kelainan

Pergerakan

: simetris

Kulit

: kering, tidak terdapat kelainan

Iktus cordis

: tidak tampak

Tumor

: tidak tampak

Pembesaran vena

: tidak tampak

Palpasi
Kulit

: kering, tidak tampak kelainan

Muskulator

: tidak ada kelainan

Vokal fremitus

: tidak bisa diperiksa

Mammae

: tidak ada kelainan

Ictus cordis

: - Lokalisasi : ICS 5 linea midclavicula sinistra


- Intensitas

: tidak kuat angkat

- Pelebaran : tidak ada


- Irama

: reguler

- Thrill

: tidak ada

Perkusi
Paru-paru

COR

: - Kanan

: sonor

- Kiri

: sonor

- Batas paru hati

: ICS 5

- Peranjakan

: satu ICS

: - Batas atas

: ICS 2

- Batas kiri

: Linea midclavicula sinistra

- Batas kanan

: Linea parasternalis dektra

Auskultasi
Paru-paru

COR

: Suara pernafasan

: vesicular

Vokal resonans

: kanan=kiri

Suara tambahan

: Ronchi +/+, wheezing -/-

: Bunyi jantung

: Bunyi S1 & S2 reguler

Murmur

: tidak ada

Gallop

: tidak ada

d. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi
Bentuk

: datar

Kulit

: kering, ekskoriasi (-)

Palpasi
Dinding perut: lembut
Nyeri tekan : (+)
Nyeri Lokal : tidak ada
Hepar

: tidak teraba pembesaran

Lien

: tidak teraba pembesaran

Ginjal

: tidak teraba pembesaran

Perkusi
Asites

: tidak ada

Pekak pindah

: tidak ada

Nyeri ketok CVA : tidak dilakukan


Auskultasi
Bising usus

: normal 7-8x/menit

Bruit

: tidak terdengar

e. Kaki & Tangan (ekstremitas)


Inspeksi
Bentuk

: tidak ada kelainan

Kulit

: kering, ekskoriasi (+), terdapat dua buah tatto.

Pergerakan : tidak ada kelainan


Udema

: tidak ada

Palpasi
Kulit

: kering, ekskoriasi (+)

Capillary Refill

: < 2detik

III. FOLLOW UP

Tanggal

Anamnesa dan pemeriksaan

15/01/1
5

S: muntah setiap kali makan, bab


mencret, demam +, pegal-pegal
badan
O : TD: 110/70 N: 80 R: 24 S:39,6C
Mata: ca -/- si -/Leher tidak teraba pembesaran
KGB
Thorax : cor : BJM reg, murmur-,
gallopPulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh-/Abdomen : datar, supel NT-, BU+N
Ext: akral hangat crt<2s
S: batuk berdahak berwarna kuning,
mual +, muntah +, tidak bisa
makan, demam +, bab mencret
+(3kali ganti pampers), malas
berbicara, sulit mendengar,
O: TD: 110/70 N: 80 R: 24 S:39,4C
Mata: ca
+/+
si -/-, mulut:
stomatitis+candidiasis oral
Leher tidak teraba pembesaran
KGB
Thorax : cor : BJM reg, murmur-,
gallopPulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh+/+
Abdomen : datar, supel NT-, BU+N
Ext: akral hangat crt<2s

16/01/1
5

Diagnosis dan
penatalakasanaan
A: b20 stage 3 + obs febris +
obs vomitus + riwayat syok
hipovolemik
P: IVFD RL 30gtt
ARV dilanjutkan
Ranitidin 2x1
Ondansentron 2x1
PCT 3x1

A: B20 stage III+ candidiasis


oral+ prolong febris+ GEA
kronis+ anemia+ susp. TB paru
&peritonitis+riwayat
syok
hypovolemik
P: pro RO thorax & abdomen 3
posisi
Pasang NGT
ARV dilanjutkan
Ranitidin 2x1
Ondansentron 2x1
PCT 3x1
Ceftriaxon 2x1
Ulsafat tab 3x1

17/01/1
5

19/01/1
5

IV.

Lab (15/01) : hb: 8,9, leuko:3500,


ht: 27, ertitrosit: 3,4, MCV: 72, AST
73
S: batuk berdahak warna kuning,
BAB cair +, mual +, muntah+,
demam+, makanO: TD: 100/60 N: 80 R: 24 S:40,0C
Mata: ca +/+ si -/-,
Mulut: stomatitis+candidiasis oral
Leher tidak teraba pembesaran
KGB
Thorax : cor : BJM reg, murmur-,
gallopPulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh+/+
Abdomen : datar, supel NT-, BU+^
Ext: akral hangat crt<2s
S: demam +, batul+, bab cair+,
sudah
berampas,
muntah-,
penurunan pendengaran.
O: TD: 100/70 N: 84 R: 26 S:38,6C
Mata: ca +/+ si -/-,
Mulut: stomatitis+candidiasis oral
Leher tidak teraba pembesaran
KGB
Thorax : cor : BJM reg, murmur-,
gallopPulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh+/+
Abdomen : datar, supel NT-, BU+^
Ext: akral hangat crt<2s

A: B20 stage III+ candidiasis


oral+ prolong febris+ GEA
kronis+ anemia+ susp. TB paru
+ riwayat syok hypovolemik
P: pro RO thorax & abdomen 3
posisi
ARV ditunda
Ranitidin 2x1
Ondansentron 2x1
PCT 3x1
Ceftriaxon 2x1
Ulsafat tab 3x1
A: B20 stage III+ candidiasis
oral+ prolong febris+ GEA
kronis+ anemia+ susp. TB paru
+ riwayat syok hypovolemik
P: pro RO thorax & abdomen 3
posisi
ARV ditunda
Ranitidin 2x1
Ondansentron 2x1
PCT 3x1
Ceftriaxon 2x1
Ulsafat tab 3x1

RESUME
Pasien laki-laki berusia 24 tahun mengeluhkan deman sejak 3 bulan yang lalu,

keluhan disertai mual muntah, BAB mencret, mulut sariawan dan penurunan berat
badan bersamaa sejak 3 bulan yang lalu. Pasien juga merasakan lemas, dan malas
beraktivitas dan makan. Dibagian mulut pasien terdapat bercak-bercak merah dan

10

putih di bagian lidah dan dinding mulut yang terasa perih. Pasien terlihat lebih
pendiam dan sulit diajak bicara, dan mengeluhkan sulit mendengar.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran pasien dalam keadan sadar
(composmentis), suhu : 39,4 C, bagian luat mulut kering, dipermukaan dalam tampak
hiperemis dan terdapat bercak-bercak putih candidiasis di bagian lidahnya. Kulit
tampak kering. Pada pemeriksaan auskultasi paru terdapat rokhi +/+.

Dibagian

ektremitas ditemukan dua buah tatto. Pada pemeriksaan lab ditemukan nilai hb: 8,9,
leuko:3500, ht: 27, ertitrosit: 3,4, MCV: 72, AST 73.
V.

DIAGNOSA KERJA
B20 stage III+ candidiasis oral+ prolong febris + GEA kronis + anemia +

susp. TB paru + riwayat syok hypovolemik


VI.
PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam

11

BAB III
PEMBAHASAN

Definisi

HIV adalah virus yang menyerang sistem imun, khususnya sel limfosit T
(CD4+). Terdiri dari 2 type : HIV1 dan HIV2.

AIDS adalah kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh


menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV yang termasuk
famili retroviridae, merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

Human

immunodeficiency

virus

adalah

virus

penyebab

Acquired

Immunodeficiency Syndrome (AIDS). HIV yang dulu disebut sebagai HTLVIII (Human T cell lympothropic virus Tipe III) atau LAV (Lymphadenopathy
Virus), adalah virus sitopatik dari famili retrovirus. Hal ini menunjukkan
bahwa virus ini membawa materi genetiknya dalam asam ribonukleat (RNA)
dan bukan dalam asam deoksiribonukleat (DNA) (Price & Wilson, 1995).
Virus ini memiliki kemampuan unik untuk mentransfer informasi genetik
mereka dari RNA ke DNA dengan menggunakan enzim yang disebut reverse

12

transcriptase, yang merupakan kebalikan dari proses transkripsi (dari DNA ke


RNA) dan translasi (dari RNA ke protein) pada umumnya (Muma et al, 1997).

AIDS
Centers for Disease Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS
ditujukan pada orang yang mengalami infeksi opportunistik, dimana orang
tersebut mengalami penurunan sistem imun yang mendasar (sel T berjumlah
200 atau kurang) dan memiliki antibodi positif terhadap HIV. Kondisi lain
yang sering digambarkan meliputi kondisi demensia progresif, wasting
syndrome, atau sarkoma kaposi (pada pasien berusia lebih dari 60 tahun),
kanker-kanker khusus lainnya (yaitu kanker serviks invasif) atau diseminasi
dari penyakit yang umumnya mengalami lokalisasi (misalnya, TB)
(Doengoes, 2000).

Epidemiologi

Wilayah terbanyak Afrika Sub-Sahara.

Di dunia 33,2 juta HIV (+), 2,1 juta meningkat karena AIDS.

Usia : 20-29 tahun (46,4%)

13

14

15

Etiologi
Human Imunodeficiency virus tipe 1 & 2.

Sel target HIV :

Th CD4+.

Sel dendritik.

Makrofag.

Tc CD8+.

Sel NK (CD4+, CCR5).

Faktor Risiko

16

Homoseksual (72%)

Penyalahgunaan obat IV (intravena) (17%)

Heteroseksual (4%)

Resipien transfusi (1 %)

Pediatri (1%)

Penularan :
Dapat menularkan :

Hubungan sexual, jarum suntik pada pengguna narkoba, tranfusi, dari ibu
yang (+) kepada bayi yang dilahirkan, tertusuk jarum suntik yang
terkontaminasi
Tidak dapat menularkan :

Bersentuhan, Bersalaman, Berpelukan (kontak sosial) Berciuman (melalui air


liur) Batuk, Bersin, Berbagi makanan/ menggunakan peralatan makan
bersama,

Gigitan nyamuk atau serangga lain, Berenang bersama, Memakai toilet


bersama

Patofisiologi

17

Virus memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai


molekul CD4. Kelompok terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T4
yang mengatur reaksi sistem kekebalan manusia. Sel-sel target lain adalah monosit,
makrofag, sel dendrit, sel langerhans dan sel mikroglia. Setelah mengikat molekul
CD4 melalui transkripsi terbalik. Beberapa DNA yang baru terbentuk saling
bergabung dan masuk ke dalam sel target dan membentuk provirus. Provirus dapat
menghasilkan protein virus baru, yang bekerja menyerupai pabrik untuk virus-virus
baru. Sel target normal akan membelah dan memperbanyak diri seperti biasanya dan
dalam proses ini provirus juga ikut menyebarkan anak-anaknya. Secara klinis, ini
berarti orang tersebut terinfeksi untuk seumur hidupnya (Price & Wilson, 1995).
Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang terinfeksi
diaktifkan. Aktifasi sel yang terinfeksi dapat dilaksanakan oleh antigen, mitogen,
sitokin (TNF alfa atau interleukin 1) atau produk gen virus seperti sitomegalovirus
(CMV), virus Epstein-Barr, herpes simpleks dan hepatitis. Sebagai akibatnya, pada

18

saat sel T4 yang terinfeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas HIV akan
terjadi dan sel T4 akan dihancurkan. HIV yang baru dibentuk ini kemudian dilepas ke
dalam plasma darah dan menginfeksi sel-sel CD4+ lainnya. Karena proses infeksi dan
pengambil alihan sel T4 mengakibatkan kelainan dari kekebalan, maka ini
memungkinkan berkembangnya neoplasma dan infeksi opportunistik (Brunner &
Suddarth, 2001).
Sesudah infeksi inisial, kurang lebih 25% dari sel-sel kelenjar limfe akan
terinfeksi oleh HIV pula. Replikasi virus akan berlangsung terus sepanjang perjalanan
infeksi HIV; tempat primernya adalah jaringan limfoid. Kecepatan produksi HIV
diperkirakan berkaitan dengan status kesehatan orang yang terjangkit infeksi tersebut.
jika orang tersebut tidak sedang menghadapi infeksi lain, reproduksi HIV berjalan
dengan lambat. Namun, reproduksi HIV tampaknya akan dipercepat kalau
penderitanya sedang menghadapi infeksi lain atau kalau sistem imunnya terstimulasi.
Keadaan ini dapat menjelaskan periode laten yang diperlihatkan oleh sebagian
penderita sesudah terinfeksi HIV. Sebagian besar orang yang terinfeksi HIV (65%)
tetap menderita HIV/AIDS yang simptomatik dalam waktu 10 tahun sesudah orang
tersebut terinfeksi (Brunner & Suddarth)

Manifestasi Klinis
Stadium 1 :

Akut

19

Asimptomatik

KGB membesar

Limfadenopati generalisata yang persisten

Stadium 2 :

Persisten hepatosplenomegali tanpa sebab yang jelas

Erupsi pruritus papular

Angular cheilitis

Eritema pada garis ginggiva

Infeksi wart virus yang luas

Molluscum contangiosum

Ulkus pada rongga mulut yang tidak sembuh

Pembesaran kelenjar parotis tanpa ada sebab yang jelas

Herpes zoster

Infeksi saluran pernapasan atas yang kronis (otitis media, otorhhoe, sinusitis,
tonsilitis)

Penurunan berat badan

Gangguan kulit (infeksi mukokutaneus, yaitu seboroik dermatitis, prurigo,


fungal nail infection, scabies).

20

Stadium 3 :

Berat badan menurun (>= 10% berat badan)

Diare kronik > 1 bulan, disebabkan oleh infeksi patogen bakteri seperti
spesies Salmonella, dan Shigella.

Fever tidak terdiagnosis/tidak hilang > 1 bulan.

Oral candidiasis persisten.

Oral hairly leukoplekia.

Bronchiectasis dan infeksi oportunistik paru lainnya.

Anemia

Vulva vagina candidiasis, kronis (>= 3 bulan), tidak responsive pada


pengobatan.

TB paru.

Limfadenitis TB.

Pneumonia bacterial yang kambuh.

Aktivitas penyakit menurun 50%.

Stadium 4 :

Malnutrisi yang tidak membaik dengan terapi standart.

21

Infeksi bakteri (contoh: empyema, pyomyositis, infeksi tulang atau sendi,


meningitis).

HIV wasting syndrome.

Pneumocytis cranii pneumonia (PCC)

Herpes simplex.

Candidiasis of oesophagus, trakea, lungs, bronchus.

Multifokal leukoencephalopaty

Sarkoma kaposi

Gangguan kulit --> khas : bruntus-bruntus hitam.

Leukoplakia hairy --> putih-putih dipinggir lidah

TBC milier

TB extra paru

Toxoplasmosis

HIV encephalopaty

Ulkus

Drug reaction
Perkembangan Klinis :

22

1.Infeksi HIV Stadium Pertama


Pada fase pertama terjadi pembentukan antibodi dan memungkinkan juga
terjadi gejala-gejala yang mirip influenza atau terjadi pembengkakan kelenjar
getah bening.
2.Persisten Generalized Limfadenopati
Terjadi pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal, keringat pada
waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas dan
sariawan oleh jamur kandida di mulut.
3.AIDS Relative Complex (ARC)
Virus sudah menimbulkan kemunduran pada sistem kekebalan sehingga mulai
terjadi berbagai jenis infeksi yang seharusnya dapat dicegah oleh kekebalan
tubuh. Disini penderita menunjukkan gejala lemah, lesu, demam, diare, yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya dan berlangsung lama, kadang-kadang
lebih dari satu tahun, ditambah dengan gejala yang sudah timbul pada fase
kedua.
4.Full Blown AIDS
Pada fase ini sistem kekebalan tubuh sudah rusak, penderita sangat rentan
terhadap infeksi sehingga dapat meninggal sewaktu-waktu. Sering terjadi
radang paru pneumocytik, sarcoma kaposi, herpes yang meluas, tuberculosis
oleh kuman opportunistik, gangguan pada sistem saraf pusat, sehingga

23

penderita pikun sebelum saatnya. Jarang penderita bertahan lebih dari 3-4
tahun, biasanya meninggal sebelum waktunya.
Klasifikasi berdasarkan klinis

Kategori klinik infeksi HIV

24

Penatalaksanaan
Tiga golongan obat ARV yang tersedia di Indonesia :
1. Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)
Menghambat proses perubahan RNA virus menjadi DNA (replikasi virus).

Zidovudine

Zalcitabine (ddC)

Stavudine (d4T)

Abacavir (ABC)

(ZDV/AZT).

Iamivudine (3TC)
Didanosine (ddI)

1. 2. Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)

Nevirapine (NVP)

Evafirenz (EFZ)

Delavirdine (DLV)

1.
2. 3, Protease Inhibitor (PI)
Menghambat enzim protease yang memotong rantai panjang asam amino
menjadi protein yang lebih kecil.

Indinavir (IDV)

Nelfinavir (NFV)

Saquinavir (SQV)

Ritonavir (RTV)

25

Amprenavir (APV)

Iopinavir/ritonavir (LPV/r)
(Zubairi Djurban, 2003).

26

3.

4.
5.
6.
7.

8.

9.

10.
11. Infeksi oportunistic yang sering terjadi pada pasien AIDS

Menurut data Ditjen PP&PL hingga September 2005, kandidosis


merupakan infeksi oportunistik terbanyak pada Odha, yakni 31,29 persen.
Kemudian secara berurutan, yaitu: tuberkulosis, koksidioidomikosis,
pneumonia, herpes zoster, herpes simpleks, toksoplasmosis, dan CMV.
Namun secara umum, jenis dan penyebab infeksi oportunistik dapat
berbeda di tiap daerah dikarenakan adanya perbedaan pola mikroba
patogen.

12.

13. IO

14. %

15.

16. Kandidosis

17. 31,29

19. Tuberculosis

20. 6,14

22. Koksidioimikosis

23. 4,09

25. Pneumonia

26. 4,04

28. Herpes Zoster

29. 1,27

31. Herpes Simpleks

32. 0,65

34. Toksoplasmosis

35. 0,43

37. Cmv

38. 0,17

1
18.
2
21.
3
24.
4
27.
5
30.
6
33.
7
36.
8

39.

40. Gambar 1. Awal kejadian infeksi HIV-1 di transmukosal


41.
Penelitian terhadap seseorang dengan infeksi HIV-1 akut,
menunjukkan infeksi selektif oleh populasi tertentu dari varian HIV-1. Penyebaran
virus melalui makrofag-tropik (not T- cell tropic) dan kehilangan kemampuan
untuk mempengaruhi synctitia multinukleasi di dalam biakan jaringan.
Glikoprotein 120, protein pembungkus virus, mengikat molekul CD4 kedalam sel
yang peka, tetapi untuk masuk kedalam sel butuh suatu coreseptor. Coreseptor
dari makrofag tropik adalah strain dari CCR5, sebuah reseptor kemokin
permukaan . beberapa virus dinamai R5 untuk mencerminkan reseptor mereka,
sedangkan virus-virus sel T-tropik yang memerlukan CXCR4 untuk masuk,
disebut virus-virus X4. Sel Langerhans yang merupakan target utama virus respon
terhadap CCR5 tetapi CXCR4 tidak. Hal ini dapat menjelaskan virus R5
merupakan strain yang dominan dalam infeksi HIV-1 akut. Hal ini juga
menjelaskan orang-orang dengan homozigot 32-bp delesi pada CCR5 relatif

resisten terhadap strain R5. Walaupun jarang kasus transmisi virus X4 pernah
dilaporkan pada beberapa orang.
42.

Setelah infeksi terdapat penigkatan viremia secara cepat di dalam

plasma, dengan penyebaran virus terbanyak pada pembuluh limfa, dan virus
tersebut terjebak oleh sel-sel dendrit. Titer tertinggi virus ditemukan pada infeksi
primer di daerah genitalia. Pada tahap ini ditandai dengan tingginya replikasi virus
dan kemampuan untuk menginfeksi, penting untuk kesehatan publik, sejak tes
deteksi untuk antibodi HIV-1 sering gagal.
43.

Setelah penigkatan viremia, sering kali untuk mengukur 1 juta

molekul RNA per milimeter, ditamdai dengan pengurangan viremia ke keadaan


replikasi virus. Penurunan jumlah virus selama infeksi HIV-1 akut mungkin
dikarenakan respon spesifik dari sistem imun ketika virus berreplikasi. Terdapat
hubungan antara HIV-1 sitotoksik T limfosit dan penurunan titer virus pada
manusia dan binatang. Ketika infeksi akut, satu dari 17 CD4+T sel dalam darah
perifer menjadi T sitotoksik limfosit spesifik menjadi target melawan virus.
Proporsi tinggi ini mencerminkan suatu usaha yang bertenaga oleh pertahananpertahanan

seluler

untuk

menahan

replikasi

virus.

Pengamatan

ini,

menggabungkan dengan bukti in vitro dari suatu pengaruh antiviral yang kuat dari
sitotoksik T limfosit

menyatakan bahwa sel-sel ini adalah di paling sedikit

bertanggung jawab untuk pengurangan di viremia HIV-1. Ada juga suatu korelasi
antara cytotoxic-T-lymphocyte yang respon terhadap protein pembungkus dan
pengurangan di dalam RNA plasma karena virus. Sebagai tambahan, faktor-faktor
yang dapat larut oleh CD8+ menghalangi replikasi HIV-1 pada awal infeksi yang
akut dan berperan untuk pengurangan beban yang karena virus. Di dalam kontras,

antibodi penetralan tidak biasanya dapat ditemukan dari minggu sampai bulan
sampai pengurangan di dalam replikasi virus. Banyak dari gejala infeksi HIV-1
akut refleksi dari respon antibodi tubuh, dan kebanyakan terjadi pada saat
pengisian virus dalam plasma menurun. Seseorang dengan pengisian virus yang
tinggi lebih besar kemungkinan terjadi AIDS dan kematian.
44. Prognosis
45.

Sulit sekali menduga apalagi menentukan perjalanan penyakit pada

waktu diagnosis AIDS ditegakkan. Mortalitas pasien AIDS mendekati 100%


tetapi dengan adanya pengobatan ARV bermanfaat menurunkan morbiditas &
mortalitas dini akibat infeksi oportunistik.
46.
47. Pencegahan
48.

Pencegahan dengan menghilangkan atau mengurangi perilaku

berisiko merupakan tindakan yang sangat penting.


49. Penurunan risiko pada individu :

Pendidikan kesehatan dan peningkatan pengetahuan yang benar mengenai


patofisiologi HIV dan transmisinya terutama mengenai fakta penyakit dan
perilaku yang dapat membantu mencegah penyebarannya.

Kontak seksual antara homoseksual sebaiknya dengan kondom.

Kurangi jumlah pasangan atau pakai kondom.

Tidak menggunakan alat suntik bersama-sama.

Membersihkan alat suntik dengan cairan pembersih atau mengganti jarum


suntik.

50. Orang normal dengan pasangan yang berisiko, menggunakan teknik


seks yang aman :

Menghindari aktivitas seksual yang berisiko (anal/vaginal).

Pakai kondom dari lateks.

Pakai spermisida nonoksinol-9.

Pemijatan serta sentuhan.

51. Untuk pasien hemofili atau kemungkinan untuk transfusi dan


penggunaan produk darah :

Menyimpan darah sendiri sebelum operasi.

Hemodilusi.

Penggunaan rekombinan faktor pembeku darah.

Penggunaan rekombinan faktor pertumbuhan hematopoietik.

Pengganti sel darah merah.

Wanita dengan HIV : kontrasepsi untuk mencegah kehamilan dan tidak


memberi ASI pada bayi.

52. Penurunan risiko pada tenaga kesehatan :

Penggunaan alat pelindung pribadi untuk menurunkan risiko terkena darah


atau bahan-bahan lain yang mungkin infeksius.

Setelah penggunaan alat pelindung, tangan harus dicuci dengan sabun dan
air.
Batasi resusitasi mouth to mouth, gunakan alat bantu mulut, kantung
resusitasi, dan lain-lain yang tersedia.

Cuci bagian tubuh yang terpapar cairan tubuh/mukosa membran yang


potensial menimbulkan infeksi dengan sabun dan air.

Pemeriksaan HIV dan hepatitis bagi yang tertusuk jarum, tergores pisau.
Dekontaminasi area kerja.

Pembuangan alat-alat medis pada tempat yang tepat.

Hindari penutupan kembali dengan kedua tangan, membengkokkan,


memindahkan jarum suntik bekas. Lakukan dengan satu tangan atau
dengan forceps (Muma et al, 1997).

53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60. DAFTAR PUSTAKA

Priyanto. 2009. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Depok : Leskonfi.

www.jurnalkedokteranindonesia.wordpress.com

Sudoyo, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta:
FKUI.

Djuanda, Adhi, Hamzah Mochtar, Siti Aisah. 2006. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Jakarta: FKUI.
61.
62.
63.