Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. I

Umur

: 60 th

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jajaway

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Suku

: Sunda

Tanggal masuk

: 06 Januari 2015

II. ANAMNESA
KELUHAN UTAMA
Benjolan di leher bagian kiri
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
OS datang ke IGD RSUD Tasikamalaya pada tanggal 06 Januari 2015 pukul 10.00 WIB
dengan keluhan nyeri ada benjolan di leher bagian kiri sejak 6 bulan yang lalu. Os mengatakan
benjolan mula mula tibul tanpa ia sadari,ia mengetahui adanya benjolan di lehernya ketika
sedang berbicara dengan tetangganya dan tetanbgganyalah yang mengatakan bahwa ia melihat ada
benjolan di leher os, awalnya os tak mengindahkan benjolan tersebut karena os mengira hanya
benjolan biasa dan akan hilang dengan sendirinya, namun setelah dua bulan kemudian benjolan
malah dirasakan makin membesar dan os pun mulai khawatir atas benjolan itu.

Os tidak merasakan ada keluhan apapun atas kehadiran benjolan di lehernya,hanya saja os
mulai khawatir karena benjolan tidak kunjung menghilan dan makin membesar saja. Lalu os
berobat ke dokter umum dan di lakukan USG, lalu dokter menyarankan agar os memeriksakan
benjolannya ke poli di rumah sakit Umum. Lalu pada bulan selanjutmnya os memeriksakan
benjolan tersebut ke poli bedah umum dan telah melakukan pemeriksaan dan dinyatakan siap
operasi di jadwalkan untuk dilakukan operasi pada bulan januari.

Namun pada bulan januari os mulai mengalami keluhan,yaitu setiap pagi hari ia
merasakan suara yang serak.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
OS menceritakan punya riwzyat daraha tinggi.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti OS.
RIWAYAT OPERASI :
OS belum pernah di operasi sebelumnya.
RIWAYAT PENGOBATAN SEBELUMNYA :
OS sudah berobat ke dokter umum

RIWAYAT ALERGI :
OS selama ini tidak memiliki alergi terhadap obat maupun makanan tertentu.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran

: Tampak Sakit ringan


: Compos Mentis

A Tanda vital :
Tekanan darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: 130/80mmHg
: 80x/ menit
: 22x/ menit
: 36,3 0C

B Pemeriksan Fisik Umum :


Kepala :
Mata

: SI -/-, CA -/-, pupil isokor, reflex cahaya +/+

Hidung

: tidak ada secret, tidak ada deviasi

Bibir

: mukosa bibir basah, sianosis -

Leher
: Teraba pembesaran tiroid, KGB tidak teraba
Thorax :
a. Paru-paru
Depan : Inspeksi : simetris +/+, tidak ada pernafasan yang tertinggal
Palpasi : vokal fremitus normal +/+, tidak teraba massa
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi: VBS +/+, suara tambahan -/-

Belakang :
Inspeksi : simetris +/+, tidak ada pernafasan yang tertinggal
Palpasi : vokal fremitus normal +/+, tidak ada massa
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru.
Auskultasi : VBS +/+, suara tambahan -/-

b. Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: tidak tampak ictus cordis


: tidak teraba ictus cordis, massa : batas jantung: normal, tidak ada pembesaran
Batas jantung kanan: ICS IV linea parasternal dextra
Batas jantung kiri: ICS V linea midclavikularis sinistra
Batas jantung atas: ICS II linea parasternal sinistra
Pinggang jantung : ICS III parasternal sinistra

Auskultasi

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpas

: BJ I dan II murni reguler

: Distensi (-), jejas (-)


: BU (+)
:Nyeri tekan seluruh lapang perut (-), hepar tidak teraba, lien tidak
teraba, ginjal tidak teraba.
: Timpani pada seluruh lapang perut

Perkusi
Anogenital
a. Genitalia eksterna: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas: superior & inferior akral hangat, edema -/C Status lokalis
Lehar :

Inspeksi
tegas.
Palpasi

: Terdapat benjolan sebelah kiri leher, benjolan ikut bila menelan, batas
: Benjolan di tidak terasa nyeri, konsistensi kenyal

IV. USULAN PEMERIKSAAN

Laboratorium darah Rutin

USG pada leher

Foto torax

V. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hb
Ht
Leukosit

: 11,0 g/dl
: 34
: 7.800 /mm3

Trombosit

: 325.500 /mm3

VII. DIAGNOSIS BANDING


struma nodusa non toksik (SNNT) sinistra
Tiroiditis akut sinistra
Tiroiditis subakut sinistra
Tiroiditis kronik sinistra
Limfadenopati sinistra

VIII. DIAGNOSIS KERJA


struma nodusa non toksik (SNNT) sinistra
VIII. PENATALAKSANAAN

Puasa
Pemasangan infus RL 20 tetes / menit
Amlodipin 10gr
Captropil
Rencana dilalukan tindakan istmolobektomi

IX. TINDATAKAN YANG DILAKUKAN

Pasien belum dilalukan tindakan istmolobektomi dikarenakan saat akan dilakukan tekanan
darah pasien naik 220/110 kemidian tindakan ditunda. Kejadian ini terjadi sebanyak 2 kali.
Saat ini pasien dipulangkan sampai tekanan darah pasien kembali normal dan mengatur jadwal
oprasi selanjutnya.

STRUMA
A. Definisi
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh
karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.
Biasanya dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran
normal. Pembesaran ini dapat memiliki fungsi kelenjar yang normal (eutirodisme),
pasien tyroid (hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormon (hipetiroidisme).
Terlihat pembengkakan atau benjolan besar pada leher sebelah depan (pada
tenggorokan) dan terjadi akibat pertumbuhan kelenjar tiroid yang tidak normal.
Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai
besar sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem
vena serta pembentukan vena kolateral. Pada struma gondok endemik, Perez
membagi menjadi:

Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan

Derajat I : teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau kepala ditegakkan

Derajat II : mudah terlihat pada posisi kepala normal

Derajat III : terlihat pada jarak jauh.


Pada keadaan tertentu derajat 0 dibagi menjadi:

Derajat 0a : tidak terlihat atau teraba tidak besar dari ukuran normal.

Derajat 0b : jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak terlihat bila
kepala ditegakkan.

B. Epidemiologi
Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumnya
kurang sekali mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat
struma endemik adalah di Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes,
Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak menjangkau masyarakat. Di Indonesia
banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali dan Sulawesi.34

Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan Malaysia


pada tahun 1993 dari 31 daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah
pesisir, pedalamam serta diantara pantai dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang
dengan usia >15 tahun ditemukan PR GAKY 23 % di wilayah pesisir dengan
kelompok usia terbanyak pada usia 36-45 tahun (33,9 %) , 35,9 % di wilayah
pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan 44,9 % diantara pedalaman dan
pesisir pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %).39
Berdasarakan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634
orang yang berusia 55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %)
mengalami goiter multinodular non toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular
toxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan 8 orang (1,3 %) simple goiter.
C. Embriologi
Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan
bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan
pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan
kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. Pada
minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch
melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus. Kelenjar tiroid akan mencapai
kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang.
Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan
di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang
lain. Duktus tiroglosus akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan
tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tiroid yang
letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tiroid servikal, tiroid
lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tiroid substernal.
Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tiroid, merupakan asal sel-sel
parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid janin secara
fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.

D. Anatomi dan Histologi


Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan
fascia prevertebralis. Didalam ruang yang sama terletak trakhea, esofagus,
pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakhea sambil
melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar
paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat
vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra
cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan
pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra,
yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap
individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi
dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke
lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi
cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan
bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada.
Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea
walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya
berubah. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea
sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar
kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu
bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak.
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari a.tiroidea superior (cabang dari
a.karotis eksterna) dan a.tiroidea inferior (cabang a.subklavia). Setiap folikel
limfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem
venanya berasal dari pleksus perifolikular.
Nodus limfatikus tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus
trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan
ke

nl.pretrakhealis

dan

nl.paratrakhealis,

sebagian

lagi

bermuara

ke

nl.brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini


penting untuk menduga penyebaran keganasan.

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis
terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500
m. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak
menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran
basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk
lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan
pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin
(BM 650.000).
E. Fisiologi
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu Tiroksin (T4).
Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal
dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh
kelenjar tiroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan
baku hormon tiroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik
dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin
sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang
terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid
kelenjar tiroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap
didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya
menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada globulin,
globulin pengikat tiroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin
pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA).
Proses pembentukan hormon tiroid :
(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini
dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;
(2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar
yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh
enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.

(4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan
menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat
terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena
lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar
lebih cepat.
(5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi
(jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua
unsur I menjadi diiodotirosin).
(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika
monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi
triiodotironin.

Jika

dua

diiodotirosin

bergabung

akan

menjadi

tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid


tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus
oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering
disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan
hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari
protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena
ikatannya lebih lemah.
Metabolisme T3 dan T4 :
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian
T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi
T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan
hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3
(reversed T3, 3,3,5 triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur
metabolisme pada tingkat seluler.
Pengaturan faal tiroid :
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1.

TRH (Thyrotrophin releasing hormone)


Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis
mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar
tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi

2.

TSH (thyroid stimulating hormone)


Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam
sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSHreseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon
meningkat

3.

Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).


Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada
tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis
terhadap rangsangan TSH.

4.

Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.


Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
Efek metabolisme Hormon Tiroid:

1.

Kalorigenik

2.

Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik,
tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih
cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya
pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid
meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati,
tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi
diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi besi dan hipotiroidisme.

F. Klasifikasi Struma
a. Simple goiter (endemic / sporadic )
Diffuse hyperplastic goitre
Nodular goiter
b. Toxic goiter
Diffuse (Graves disease)
Toxic multinodular goiter
Toxic solitary nodule
c. Neoplastic goiter
Benign
Maligna
d. Thyroiditis
Subacute (granulomatous)
de Quervains
Autoimmune (Hassimotos)
Riedels
Acute suppurative
e. Miscellaneus
Chronia bacterial infection
(e.g. TB or syphilis)
Actinomycosis
Amyloidosis
Dyshormonogenesis
Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan). Menurut American
Society for Study of Goiter membagi :
a. Struma Non Toxic Diffusa
b. Struma Non Toxic Nodusa
c. Stuma Toxic Diffusa
d. Struma Toxic Nodusa

Istilah toksik dan non toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi
fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotiroid, sedangkan istilah
nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.
1.

Struma non toxic nodusa


Definisi : Pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejalagejala hipertiroid.
Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah
kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan
struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma
non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada
difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d.
Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25
mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada
preexisting penyakit tiroid autoimun
3. Goitrogen :

Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,


aminoglutethimide, expectorants yang mengandung
yodium

Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester


derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu
dan batubara.

Makanan, sayur-mayur jenis Brassica (misalnya,


kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian
millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic


hormon kelejar tiroid
5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama
masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan
maligna

2. Struma Non Toxic Diffusa


Etiologi :
1. Defisiensi Iodium
2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum
thyroiditis
3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti
lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis,
resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin,
dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin
5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan
dalam biosynthesis hormon tiroid.
6. Terpapar radiasi
7. Penyakit deposisi
8. Resistensi hormon tiroid
9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
10. Silent thyroiditis
11. Agen-agen infeksi
12. Suppuratif Akut : bacterial
13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa
parasit
14. Keganasan Tiroid
3. Struma Toxic Nodusa
Etiologi :
1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
2. Aktivasi reseptor TSH
3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1
(ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth
factor, dan fibroblast growth factor.

4. Struma Toxic Diffusa


Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease,
yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab
pastinya.
Berdasarkan morfologinya :
1. Struma Hyperplastica Diffusa
Suatu stadium hiperplasi akibat kekurangan iodine (baik absolut
ataupun relatif). Defisiensi iodine dengan kebutuhan excessive biasanya
terjadi selama pubertas, pertumbuhan, laktasi dan kehamilan. Karena
kurang iodine kelenjar menjadi hiperplasi untuk menghasilkan tiroksin
dalam jumlah yang cukup banyak untuk memenuhi kebutuhan supply
iodine yang terbatas. Sehingga terdapat vesikel pucat dengan sel epitel
kolumner tinggi dan koloid pucat. Vaskularisasi kelenjar juga akan
bertambah. Jika iodine menjadi adekuat kembali (diberikan iodine atau
kebutuhannya menurun) akan terjadi perubahan di dalam struma koloides
atau kelenjar akan menjadi fase istirahat.
2. Struma Colloides Diffusa
Ini disebabkan karena involusi vesikel tiroid. Bila kebutuhan
excessive akan tiroksin oleh karena kebutuhan yang fisiologis (misal,
pubertas, laktasi, kehamilan, stress, dsb.) atau defisiensi iodine telah
terbantu melalui hiperplasi, kelenjar akan kembali normal dengan
mengalami involusi. Sebagai hasil vesikel distensi dengan koloid dan
ukuran kelenjar membesar.
3. Struma Nodular
Biasanya terjadi pada usia 30 tahun atau lebih yang merupakan
sequelae dari struma colloides. Struma noduler dimungkinkan sebagai
akibat kebutuhan excessive yang lama dari tiroksin. Ada gangguan
berulang dari hiperplasi tiroid dan involusi pada masing-masing periode
kehamilan, laktasi, dan emosional (fase kebutuhan). Sehingga terdapat
daerah hiperinvolusi, daerah hiperplasi dan daerah kelenjar normal. Ada

10

daerah nodul hiperplasi dan juga pembentukan nodul dari jaringan tiroid
yang hiperinvolusi.
Tiap folikel normal melalui suatu siklus sekresi dan istirahat
untuk memberikan kebutuhan akan tiroksin tubuh. Saat satu golongan
sekresi, golongan lain istirahat untuk aktif kemudian. Pada struma
nodular, kebanyakan folikel berhenti ambil bagian dalam sekresi
sehingga hanya sebagian kecil yang mengalami hiperplasi, yang lainnya
mengalami hiperinvolusi (involusi yang berlebihan/mengecil)
G. Patofisiologi
Aktifitas utama kelenjar tiroid adalah untuk berkonsentrasi yodium dari
darah untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut tidak dapat membuat
hormon tiroid cukup jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh karena itu, dengan
defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya, tingkat hormon
tiroid terlalu rendah dan mengirim sinyal ke tiroid. Sinyal ini disebut thyroid
stimulating hormone (TSH). Seperti namanya, hormon ini merangsang tiroid
untuk menghasilkan hormon tiroid dan tumbuh dalam ukuran yang besar.
Pertumbuhan abnormal dalam ukuran menghasilkan apa yang disebut sebuah
gondok.
Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang
juga dikenal sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis, yang pada
gilirannya dipengaruhi oleh hormon thyrotropin releasing hormon (TRH) dari
hipotalamus. Thyrotropin bekerja pada reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid.
Serum hormon tiroid levothyroxine dan triiodothyronine umpan balik ke hipofisis,
mengatur produksi TSH. Interferensi dengan sumbu ini TRH hormon tiroid TSH
menyebabkan perubahan fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi dari
reseptor TSH dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis reseptor
TSH, seperti chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan gondok difus. Ketika
sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel ganas metastasis untuk
tiroid terlibat, suatu nodul tiroid dapat berkembang.

11

Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan


produksi TSH meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan cellularity
dan hiperplasia kelenjar tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar hormon
tiroid. Jika proses ini berkelanjutan, maka akan mengakibatkan gondok. Penyebab
kekurangan hormon tiroid termasuk kesalahan bawaan sintesis hormon tiroid,
defisiensi yodium, dan goitrogens.
Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH.
Pendorong reseptor TSH termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi terhadap
hormon tiroid hipofisis, adenoma kelenjar hipofisis hipotalamus atau, dan tumor
memproduksi human chorionic gonadotropin.
Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh,
hiposekresi TSH, glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi
hormone tiroid), gangguan pada kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam
plasma sangat menentukan adekuat tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadarkadar hormon tiroid kurang maka akan terjadi mekanisme umpan balik terhadap
kelenjar tiroid sehingga aktifitas kelenjar meningkat dan terjadi pembesaran
(hipertrofi).
Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid
yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagian
posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat
mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara
sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia yang akan berdampak terhadap
gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Penekanan pada
pita suara akan menyebabkan suara menjadi serak atau parau.
H. Diagnosis
Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan
keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.
Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan
makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :
1. Bentuk kista : Struma kistik

12

gambaran

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

2.

Bentuk Noduler : Struma nodusa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma


tiroidea

3.

Bentuk diffusa : Struma diffusa

batas tidak jelas

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4.

Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah

Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein


Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

1.

Eutiroid
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal
sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang
meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan
gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan
dapat mengakibatkan kompresi trakea.

2.

Hipotiroid
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari
kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon.
Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami

13

atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi


radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar
dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan,
sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan
lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan,
pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.
3.

Hipertiroid
Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah
yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon
yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala
hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat,
keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas.
Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai
bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur,
rambut rontok, dan atrofi otot.
Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

1.

Nontoksik : eutiroid/hipotiroid

2.

Toksik : Hipertiroid

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan


pemeriksaan penunjang, yaitu sebagai berikut:
Anamnesis
a. Penderita datang dengan keluhan adanya benjolan pada leher depan bagian
tengah
b. Usia dan jenis kelamin: nodul tiroid timbul pd usia < 20 tahun atau > 50
tahun dan jenis kelamin laki-laki

resiko malignancy tinggi (20-70%).

c. Riwayat radiasi daerah leher & kepala pada masa anak-anak


malignancy 33-37%

d. Kecepatan tumbuh tumor. Nodul jinak membesar lama (tahunan), nodul


ganas membesar dengan cepat (minggu/bulan)

14

e. Gangguan menelan,

sesak

nafas, suara serak &

nyeri (akibat

penekanan/desakan dan/atau infiltrasi tumor sebagai pertanda telah terjadi


invasi ke jaringan atau organ di sekitarnya)
f.

Asal dan tempat tinggal (pegunungan/pantai)

g.

Benjolan pada leher, lama, pembesaran

h.

Riwayat penyakit serupa pada keluarga

i.

Struma toksik :

Kurus, irritable, keringat banyak

Nervous

Palpitasi

Hipertoni simpatikus (kulit basah dingin & tremor)

j.

Struma non-toksik :

Gemuk

Malas dan banyak tidur

Gangguan pertumbuhan
Pemeriksaan Fisik :
Status Generalis :
1. Tekanan darah meningkat
2. Nadi meningkat
3. Mata :

Exopthalmus

Stelwag Sign : Jarang berkedip

Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli


waktu melihat ke bawah

Morbus Sign : Sukar konvergensi

Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup


4. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus
5. Jantung : Takikardi

15

Status Lokalis :
Pada pemeriksaan fisik nodul harus dideskripsikan:

lokasi: lobus kanan, lobos kiri, ismus

ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang

jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu (multinodosa)

konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras

nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi

mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus


sternokleidomastoidea

pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid: ada atau tidak.

Sekitar 5% struma nodosa mengalami keganasan. Di klinik perlu dibedakan


nodul tiroid jinak dan nodul ganas yang memiliki karakteristik:

Konsistensi keras pada beberapa bagian atau menyeluruh pada


nodull dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat
mengalamii degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak.

Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak,


walaupun nodul yang mengalami kalsifikasi dapat dtemukan pada
hiperplasia adenomatosa yang sudah berlangsung lama.

Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan tanda keganasan,


walaupun nodul ganas tidak selalu mengadakan infiltrasi. Jika
ditemukan ptosis, miosis dan enoftalmus (Horner syndrome)
merupakan tanda infiltrasi atau metastase ke jaringan sekitar.

20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang


yang ganas, tetapi nodul multipel dapat ditemukan 40% pada
keganasan tiroid

Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurgai


ganas terutama yang tidak disertai nyeri. Atau nodul lama yang
tiba-tiba membesar progresif.

16

Nodul dicurigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar


getah bening regional atau perubahan suara menjadi serak.

Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang muskulus


sternokleido mastoidea karena desakan pembesaran nodul (Berrys
sign).

Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid (Pengukuran T3 (Triodothyroxin)
dan T4 (Tiroksin))
Pemeriksaan hormon tiroid dan TSH paling sering menggunakan
radioimmuno-assay (RIA) dan cara enzyme-linked immuno-assay (ELISA)
dalam serum atau plasma darah. Pemeriksaan T4 total dikerjakan pada semua
penderita penyakit tiroid, kadar normal pada orang dewasa 60-150 nmol/L atau
50-120 ng/dL; T3 sangat membantu untuk hipertiroidisme, kadar normal pada
orang dewasa antara 1,0-2,6 nmol/L atau 0,65-1,7 ng/dL; TSH sangat
membantu untuk mengetahui hipotiroidisme primer di mana basal TSH
meningkat 6 mU/L. Kadang-kadang meningkat sampai 3 kali normal.
B. Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan tiroid.
Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid ditemukan pada serum
penderita dengan penyakit tiroid autoimun.
antibodi tiroglobulin
antibodi mikrosomal
antibodi antigen koloid ke dua (CA2 antibodies)
antibodi permukaan sel (cell surface antibody)
thyroid stimulating hormone antibody (TSA)
C. Pemeriksaan
Radiologis A. Foto
Rontgen
Pemeriksaan radiologis dengan foto rontgen dapat memperjelas
adanya deviasi trakea, atau pembesaran struma retrosternal yang pada
umumnya secara klinis pun sudah bisa diduga, foto rontgen leher
[posisi AP dan Lateral diperlukan untuk evaluasi kondisi jalan nafas

17

sehubungan dengan intubasi anastesinya, bahkan tidak jarang intuk


konfirmasi diagnostik tersebut sampai memelukan CT-scan leher.
B. USG
Pemeriksaan USG dapat membedakan antara padat, cair, dan
beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan
pasti ganas atau jinak. USG bermanfaat pada pemeriksaan tiroid untuk:

Dapat menentukan jumlah nodul

Dapat membedakan antara lesi tiroid padat dan kistik,

Dapat mengukur volume dari nodul tiroid


Dapat mendeteksi adanya jaringan kanker tiroid residif
yang tidak menangkap iodium, yang tidak terlihat dengan
sidik tiroid.
Pada kehamilan di mana pemeriksaan sidik tiroid tidak
dapat dilakukan, pemeriksaan USG sangat membantu
mengetahui adanya pembesaran tiroid.
Untuk mengetahui lokasi dengan tepat benjolan tiroid yang
akan dilakukan biopsi terarah

Dapat dipakai sebagai pengamatan lanjut hasil pengobatan.


C. Radioisotop
Pemeriksaan tiroid dengan menggunakan radio-isotop dengan
memanfaatkan metabolisme iodium yang erat hubungannya dengan
kinerja tiroid bisa menggambarkan aktifitas kelenjar tiroid maupun
bentuk lesinya. Penilaian fungsi kelenjar tiroid dapat juga dilakukan
karena adanya sistem transport pada membran sel tiroid yang
menangkap iodida dan anion lain. Iodida selain mengalami proses
trapping juga ikut dalam proses organifikasi, sedangkan ion
pertechnetate hanya ikut dalam proses trapping. Uji tangkap tiroid ini
berguna untuk menentukan fungsi dan sekaligus membedakan berbagai
penyebab hipertiroidisme dan juga menentukan dosis iodium radioaktif
untuk pengobatan hipertiroidisme. Uji tangkap tiroid tidak selalu
sejalan dengan keadaan klinik dan kadar hormon tiroid. Hasil

18

pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk lokasi, dan


yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini
pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jam secara fotografik
ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid.
Nilai normalnya 10-35%. Jika kurang dari 10% disebut menurun
(hipotiroidisme), jika diatas 35% disebut meninggi (hipertiroidisme).
Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang
dibandingkan sekitarnya.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada
sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya.
Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
4. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium porkeknera, untuk
melihat medulanya.
5. Sidik ultrasound untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik
pada medula tiroid.
Pemeriksaan dengan sidik tiroid sama dengan uji tangkap tiroid, yaitu
dengan prinsip daerah dengan fungsi yang lebih aktif akan menangkap
radioaktivitas yang lebih tinggi.
D. Pemeriksaan FNAB
Pemerikasaan histopatologis dengan biopsi jarum halus (fine needle aspiration
biopsy FNAB) akurasinya 80%. Hal ini perlu diingat agar jangan sampai
menentukan

terapi

definitif

hanya

berdasarkan

hasil

FNAB

saja.

Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan
secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi
aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya
penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberika hasil
negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar,

19

pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah
interpretasi oleh ahli sitologi.
E. Pemeriksaan potong beku
(VC = Vries coupe) pada operasi tiroidektomi diperlukan untuk meyakinkan
bahwa nodul yang dioperasi tersebut suatu keganasan atau bukan.
Lesi tiroid atau sisa tiroid yang dilakukan VC dilakukan pemeriksaan patologi
anatomis untuk memastikan proses ganas atau jinak serta mengetahui jenis
kelainan histopatologis dari nodul tiroid dengan parafin block.
Kecurigaan suatu keganasan pada nodul tiroid bisa dirangkum:

Sangat mencurigakan

riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare

cepat membesar terutama dengan terapi dengan levotirosin

nodul padat atau keras

sukar digerakkan atau melekat pada jaringan sekitar

paralisis pita suara

metastasis jauh

Kecurigaan sedang

umur di bawah 20 tahun atau di atas 70 tahun

pria

riwayat iradiasi pada leher dan kepala

nodul >4cm atau sebagian kistik


keluhan penekana termasuk disfagia,disfonia, serak, dispnu dan
batuk.

Nodul jinak

riwayat keluarga: nodul jinak

struma difusa atau multinodosa

besarnya tettap

FNAB: jinak

kista simpleks

nodul hangat atau panas

20

mengecil dengan terapi supresi levotiroksin.


I. Penatalaksanaan
Perawatan akan tergantung pada penyebab gondok. Penyebab gondok
dapat bermacam-macam, antara lain:
A. Defisiensi Yodium
Gondok disebabkan kekurangan yodium dalam makanan maka akan diberikan
suplementasi yodium melalui mulut. Hal ini akan menyebabkan penurunan
ukuran gondok, tapi sering gondok tidak akan benar-benar menyelesaikan.
B. Hashimoto Tiroiditis
Jika gondok disebabkan Hashimoto tiroiditis dan hipotiroid, maka akan
diberikan suplemen hormon tiroid sebagai pil setiap hari. Perawatan ini akan
mengembalikan tingkat hormon tiroid normal, tetapi biasanya tidak membuat
gondok benar-benar hilang. Walaupun gondok juga bisa lebih kecil, kadangkadang ada terlalu banyak bekas luka di kelenjar yang memungkinkan untuk
mendapatkan gondok yang jauh lebih kecil. Namun, pengobatan hormon tiroid
biasanya akan mencegah bertambah besar.
C. Hipertiroidisme
Jika gondok karena hipertiroidisme, perawatan akan tergantung pada penyebab
hipertiroidisme. Untuk beberapa penyebab hipertiroidisme, perawatan dapat
menyebabkan hilangnya gondok. Misalnya, pengobatan penyakit Graves
dengan yodium radioaktif biasanya menyebabkan penurunan atau hilangnya
gondok.
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Obat antitiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini
bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh
karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon
tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi hipotiroidisme yang

21

terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid


(tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan
metimasol/karbimasol.
Indikasi :
1. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang
dan tirotoksikosis.
2. Obat

untuk

mengontrol

tirotoksikosis

pada

fase

sebelum

pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat


yodium aktif.
3. Persiapan tiroidektomi
4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
5. Pasien dengan krisis tiroid

Pengobatan dengan yodium radioaktif


Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada
kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak
mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi
gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam
kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh
lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukemia, atau
kelainan genetik. Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau
cairan yang harus diminum di rumah sakit, obat ini ini biasanya diberikan
empat minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat tiroksin.
Indikasi :
1. Pasien umur 35 tahun atau lebih
2. Hipertiroidisme yang kambuh
3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
4. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Operasi
Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering
dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien

22

hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif dan


tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang
merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis
parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau wanita yang
menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon
tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkan makin banyak tiroid
yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4
sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid, sebelum
pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan
dirawat sekitar 3 hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan
tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup memproduksi hormon dalam
jumlah yang adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan
struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.
Indikasi pembedahan :
1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons
terhadap obat antitiroid.
2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat
antitiroid dosis besar
3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima
yodium radioaktif
4.

Adenoma toksik atau struma multinodular toksik


5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih
nodul

6.

Multinodular
Untuk nodul tunggal tiroid yang bukan oleh karena keganasan dilakukan
tindakan isthmolobektomi, sedangkan multinoduler dilakukan tindakan
subtotal tiroidektomi atau near total tiroidektomi, tetapi para ahli bedah
endokrin menganjurkan total tiroidektomi.
Menurut ahli bedah endokrin, terdapat 2 pilihan operasi yang dianjurkan
pada penderita hipertiroid:

23

Bilateral tiroidektomi atau near total tiroidektomi


Total tiroidektomi
Banyak gondok, seperti gondok multinodular, terkait dengan tingkat
normal hormon tiroid dalam darah. Gondok ini biasanya tidak memerlukan
perawatan khusus setelah dibuat diagnosa yang tepat.
J. Pencegahan
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri
dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku
makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium.
b.

Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut


c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium
setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak
untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena
dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan
yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan
dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air
minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua
pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan
menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis
pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3
tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc
dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

24

DAFTAR PUSTAKA

Adwok, J. 2006. Thyroid I: Endemic Goiter. Surgery in Africa Monthly Review.


(dikutip dari: http://www.utoronto.ca/ois/SIA/2006/Endemic_Goiter.htm,
tanggal: 20 Desember 2010)
Boey, JH. 1990. Toxic Nodular Goiter. Dalam: Journal of the Hongkong Medical
Association Vol. 42 No. 3, 1990.
Car-Blanchard, M. 2010. Goiter. iHealth: Orlando & Central Florida Urgent Care.
(dikutip dari: http://www.centracare.org/Home/PatientEducationLibrary/
tabid/14685/ctl/View/mid/33209/ContentPubID/627/dnnprintmodule/true/
Default.aspx?SkinSrc=[G]Skins/_default/No%20Skin&ContainerSrc=[G]
Containers/_default/No%20Container, tanggal: 19 Desember 2010)
Cavalieri, R. 1997. Iodine Metabolism and Thyroid Physiology: Current Concepts.
Dalam: Thyroid Journal Vol. 7 No. 2, 1997. Mary Ann Liebert Inc.
Corenblum, B, Adediji, OS. 2010. Goiter, Diffuse Toxic. eMedicine Specialties
Endocrinology. (dikutip dari: http://www.emedicine.com/med/topic917.
htm, tanggal 19 Desember 2010)
Corvilain, B, Van Sande, J, Dumont, JE, Bourdoux, P, Ermans, AM. 1998.
Autonomy in Endemic Goiter. Dalam: Thyroid Journal Vol. 8 No. 1, 1998.
Mary Ann Liebert Inc.
Davis, AB, Orlander, PR. 2010. Goiter, Toxic Nodular. eMedicine Specialties
Endocrinology. (dikutip dari: http://www.emedicine.com/med/topic920.
htm, tanggal 19 Desember 2010)
De Jong. W, Sjamsuhidajat. R. 1998. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC:
Jakarta.
Delange, F. 1994. The Disorders Induced by Iodine Deficiency. Dalam: Thyroid
Journal Vol. 4 No. 1, 1997. Mary Ann Liebert Inc.
Djokomoeljanto, 2001. Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya.
Dalam: Suyono, Slamet (Editor) 2001 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
FKUI. Jakarta

25

Dorion, D, Lemaire, D. 2008. Thyroid Anatomy. eMedicine Specialties


Endocrinology. (dikutip dari: http://www.emedicine.com/med/topic919.
htm, tanggal 19 Desember 2010)
Dowshen, S. 2009. Thyroid Disease. The Nemours Foundation: Teens Health.
(dikutip dari: http://kidshealth.org, tanggal: 20 Desember 2010)
Frilling, A, Liu, C, Weber, F. 2004. Benign Multinodular Goiter. Dalam:
Scandinavian Journal of Surgery 93 : 278-281, 2004.
Guyton, AC, Hall, JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-9. Jakarta:
EGC.
Hegedus, L, Bonnema, J, Bennedbk, FN. 2003. Management of Simple Nodular
Goiter: Current Status and Future Perspective. The Endocrine Society.
(dikutip dari: http://edrv.endojournals.org, tanggal 20 Desember 2010)
Knudsen, N, Laurberg, P, Perrild, H, Bulow, I, Ovesen, L, Jorgensen, T. 2002.
Risk Factor for Goiter and Thyroid Nodules. Dalam: Thyroid Journal Vol.
12 No. 10, 2002. Mary Ann Liebert Inc.
Lee, SL, Ananthakrishnan, S. 2010. Goiter, Non Toxic. eMedicine Specialties
Endocrinology. (dikutip dari:

http://www.emedicine.com/med/topic919.

htm, tanggal 19 Desember 2010)


Mulinda, JR, Goiter. 2009. eMedicine Specialties Endocrinology. (dikutip dari:
www.emedicine.com/med/topic916.htm, tanggal 19 Desember 2010)
Pasaribu, ET. 2006. Pembedahan pada Kelenjar Tiroid. Dalam: Majalah
Kedokteran Nusantara Vol. 39 No. 3 September 2006.
Pulford, DS. 1928. The Commoner Types of Goiter - Clinical Pathological
Classification. Dari: California and Western Medicine Vol. XXVIII No. 2.
Rismadi, K. 2010. Struma. Publikasi Universitas Sumatera Utara. (dikutip dari:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20013/4/Chapter%20II.pd
f, tanggal 18 Desember 2010