Anda di halaman 1dari 91

1

I. STROKE
A. Definisi
Disfungsi neurologik akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak dan
timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan
gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai degan daerah fokal otak yang teganggu.
B. Faktor Risiko
Saat ini dimungkinkan untuk prediksi bahwa 10% dari populasi dengan risiko tinggi,
akan terkena stroke, yang meliputi 50% dari penderita stroke seluruhnya.
Non Modifikasi
1.
2.
3.
4.

Modifikasi

Usia
Ras
Jenis Kelamin
Genetik

1. Hipertensi
2. Diabetes Melitus
3. Dislipidemia
4. Kelainan Jantung
5. Obesitas
6. Fibrinogen Meningkat
7. Kadar Hemosistein Meningkat
8. Perokok
9. Obat Kontrasepsi Oral
10. Konsumsi Alkohol
11. Aktifitas Fisik Kurang

C. Pembagian Stroke
1. Stroke non hemmoragik (SNH) 85%
a. Trombosis : akibat aterosklerosis
b. Emboli

: akibat embolus dari jantung dan pembuluh besar lainnya

c. Arteritis

: akibat radang pada otak yang luas

2. Stroke hemmoragik (SH) 15%


a. Perdarahan intra serebral (PIS)

: oleh karena hipertensi berat

b. Perdarahan sub arachnoid (PSA) : oleh karena AVM dan aneurisma


Klinis
Transient Iskemik Attack (TIA)

Gambaran khas
Gangguan neurologis dalam 24 jam

Reversible Iskemik Neurological Deficit

Sembuh tanpa gejala sis


Gangguan neurologis yang timbul

(RIND)

hilang dalam > 24 jam tapi tidak lebih

dari 1 minggu
Progresive stroke

Sembuh sempurna < 3 minggu


Gangguan neurologis yang timbul
makin lama makin berat

Completed stroke

Sembuh tidak sempurna dalam > 3

minggu
Gangguan neurologis yang gejala
klinisnya sudah menetap

Sembuh tidak sempurna > 3 minggu

D. Patofisiologi
1. Stroke trombosis
Stroke ini disebabkan oleh aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau
stenosis di arteri karotis interna atau yang ebih jarang di pangkal arteri serebri media atau di
taut arteri vertebralis dan basilaris. Kalau trombotik arteri koronaria, oklusi pembuluh
darahnya cenderung mendadak dan total, sedangkan trombotik pembuluh darah otak
cenderung memiliki awitan bertahap bahkan berkembang dalam beberapa hari. Mekanisme
lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami thrombosis parsial adalah deficit perfusi
yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik.
2. Stroke embolus
Stroke jenis ini insidennya sebanyak 30%. Sumber tersering adalah akibat infark
miokard, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan dan kardiomiopati
iskemik. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologic
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat
pasien beraktivitas. Embolus ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami
stenosis. Stroke kardioembolik didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti
fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului
terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik
yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan
yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri
karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung dari
bagian sirkulasi otak yang tersumbat.

3. Stroke PIS
Stroke Perdarahan Intraserebral adalah perdarahan yang terjadi didalam parenkim
otak sendiri. Penyebab utama stroke perdarahan intraserebral adalah pecahnya arteri dalam
otak karena hipertensi yang kronis. Pembagian stroke PIS dapat dibagi menjadi 2 macam,
yaitu :

P I S Primer

- Hipertensi Kronis 50 %
-Arteriopati

P I S Sekunder :

- Tekanan Darah Normal


- Anomali Vascular Congenital (20%)
- Koagulopati
- Tumor Otak
- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)
- Post Stroke Iskemia
- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik
- Obat simpatomimetik
4. Stroke PSA
Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid primer dan
perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah dimana tampak
kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri atau vena. Sedangkan
perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan intracerebral melalui parenkim otak ke
permukaan otak kemudian masuk ke dalam ventrikel.
PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala.
Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid
berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50% pada bulan pertama
setelah perdarahan).
Letak aneurisma intracranial biasanya:
-

A.serebeli inferior posterior

A.basilaris

A.komunikans posterior

A.karotis interna

A.komunikans anterior

Bifurkasio a.serebri media

Gambar Patofisiologi Stroke PSA


E. Kriteria Diagnosis Stroke
Kriteria

Trombotik

Emboli

PIS

PSA

Umur

50-70 tahun

Semua umur

>40 tahun

20-30 tahun

Onset

Bangun tidur

Tak tentu

Saat aktivitas

Saat aktivitas

Perjalanan

Bertahap

Cepat

Cepat

Cepat

Sakit kepala

++

++++

Muntah

++

++++

Vertigo

+/-

+/-

Kesadaran

Normal /

Normal /

/ Koma

Pelan

Kaku kuduk

+/-

++++

Kelumpuhan

Hemiparese

Hemiparese

Hemiplegi

Hemiparese

Tangan Kaki

Tangan Kaki

Tangan = kaki

Stlh 3-5 hari

++ / -

++ / -

+/-

++++

Gejala :

Afasia
Darah

Lumbal -

Pungsi (LP)
Arteriografi

Oklusi/stenosis

oklusi

Shift midline

Aneurysma
Normal/

CT scan

Hipodens

Hipodens

Hiperdens

Stlh 4-7 hari

Stlh 4-7 hari

Intraserebral

Hiperdens
Ekstraserebral

F. Penatalaksanaan Stroke
1. Penatalaksanaan umum (5B : Breath, Blood, Brain, Blader dan Bowel serta 5 NO)

Breath

Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm mulut

Bila mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan


gangguan pernafasan ventilasi

Hipoksia O2; non hipoksia tidak perlu O2

Bila gagal napas psg ETT atau LMA (laryngeal Mask Airway) pasien
hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau syok, atau pada pasien
yang beresiko aspirasi

Thorax foto apabila perlu

Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak napas

Blood

Berikan cairan kristaloid (RL/NaCl) atau koloid intravena

Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Cateter) dengan tujuan


disamping dapat memantau kecukupan cairan, juga dapat sebagai sarana untuk
memasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan CVC 5 12 mmHG
Bila TD < 120mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat dberikan

obat obat vasopresor

secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/tinggi,

norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140
mmHg

Ambil darah vena untuk lab, indikasi pemeriksaan gula darah,


elektrolit, drh rutin

Pertahankan & monitor tensi

EKG cito bila diperlukan, pemantauan jantung harus dilakukan selama

24 jam setelah awitan serangan stroke iskemik


Bila ada penyakit jantung kongestif segera atasi konsul kardiologi

Brain
Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap penderita resiko edema perhatikan perburukan


gejala dan tanda neurologis pada hari hari pertama setelah serangan stroke

Monitor tekanan intrakranial haris dipasang dengan GCS <9 dan penderita
yang mengalami penurunan kesadaran karena >>TIK

Penatalaksanaan >> TIK:

Tinggikan posisi kepala 200 300

hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi:


Manitol 0,25 0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam
dengan target < 310 mOsm/L
Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv

Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 40 mmHg)

Kortikosteroid tidak direkomendasikan, dapat diberikan kalau diyakini tidak


ada kontraindikasi

Hidrosefalus akut drainage ventrikular

Tindakan bedah dekompresif oada keadaan iskemik serebelar yang


menimbulkan efek massa tindakan penyelamat nyawa, hasil baik
Pengendalian kejang

Kejang diazepam bolus lambat iv 5 20 mg, diikuti phenitoin loading dose


15 20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit

Antikonvulsan profilaktik tidak dianjurkan


Bladder

Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam

Ambil contoh urine untuk lab

Perhatikan balans cairan dan elektrolit

Bowel
Nutrisi enteral paling lambat 48 jam, oral kalau yankin fungsi

menelan baik

NGT ggg menelan, kesadaran menurun

Keadaan akut kebutuhan kalori 25 30 kkal/kg/hari, komposisi:


-

Karbohidrat 30 40% dari total kalori

Lemak 20-35 % (pada ggg nafas 35 55%)

Protein 20-30% (stress > 1.4-2.0 g/kgBB/hari; ggg fx ginjal <0.8


g/kgBB/hari)
NGT > 6 mgg pertimbangkan gastrotomi

Tirah baring

5 NO dalam penantalaksanaan Stroke :

No Glukosa

No Antihipertensi

No Kortikosteroid

No Diuretik

No Antikoagulan

2. Penatalaksanaan khusus
Penatalaksanaan stroke non hemmoragik
a. Rapid Revascularisation

Trombolitik
-

rtPa (Recombinant Tissue Plasminogen Activator)

0,9 mg/kgBB IV dengan dosis maksismal 90 mg, diberikan selang 3 jam setelah
serangan akut. Syarat penggunaan rtPa yaitu CT scan tidak ada perdarahan,
trauma tidak ada, stroke 3 bulan terakhir tidak ada, TDS < 185 mmHg dan TDD
<110 mmHg.

Antiplatetlet
-

Asetosal 100-300 mg/tab/hari,diberikan selang waktu < 48 jam

Aspirin 160-325 mg/tab/hari

Ticlopidin 250 mg/tab/hari

Clopidogrel 75 mg/tab/hari

Cilostazol 50-100 mg/tab 2x/hari

Depyridamol 50 mg/tab 2x/hari

b. Memperbaiki sistem kolateral


Pentosifilin 16 mg/kgBB/hari, 2x15 cc/IV drip dalam 3 jam selama 7 hari dan 2x400
mg/per oral. Pemberian pentoksifilin dilakukan dalam waktu 6-12 jam setelah serangan.
c. Neuroprotektif
Fungsi neuroprotektif yaitu menghambat influks Ca, menetralisir radikal bebas,
mencegah pergerakan mediator inflamatorik dan melindungi daerah oenumbra adar tidak
mengalami kematian sel.

Citicolin (nicholin)

: 2-3x250 mg/hari

Piracetam (nootrophil)

: 3-4 gr/IV/hari dan 12 gr/IV/20 menit

Nimodipine (nimotop)

: 3-4x1 tab/hari (30mg/tab) dan 10 mg/50cc larutan


infus (1-2 mg/jam)

d. Faktor sistemik

Tensi diatur, tinggi CBF (cerebral blood flow) ditingkatkan, kecuali TDS > 220
mmHg dan TDD > 120 mmHg

Tidak boleh diturunkan melibih 20% TDAR (tekanan darah arteri rata-rata)
TDAR : S+2D/3

Tensi dikontrol sesudag 7-10 hari dengan target TDS 160-170 mmHg dan TDD 90100 mmHg

Atur kadar gula darah kira-kira 100-200 gr% dengan optimal 150 mg%

Atur hiperlipidemia dengan menggunakan obat golongan simvastatin

Hindari hipoksemia

Hindari edema otak

Penatalaksanaan stroke hemoragik


Stroke PIS
Cegah komplikasi dan atur tensi hati-hati

Atur Tensi
-

Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD>100

Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri

Kontrol Kenaikan Tekanan IntraKranial (TIK)

Gelisah: CPZ

Naikkan Kepala 300

Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg

Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit


(0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)

Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)

Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal 1 mg/ IV / 6 jam

Kalau Kejang: Anti Konvulsi

Cegah Infeksi

Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tab

Nutrisi yang Cukup

Cegah Stress Ulcer: H2 Blocker

Cegah Obstipasi: Laxant

Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini

Operasi setelah 12 24 jam, bila:

Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical frontal/temporal)

30 cc (Subkortikal, Putaminal, Cerebellar, tanpa herniasi)

Komplikasi Hidrocephalus

Perdarahan fossa posterior/perdarahan sereberal

Syarat dilakukan operasi :

Derajat kesadaran (GCS) > 4

TDS < 200 mmHg

Kadar GDS < 250 mg%

Faal hemostasis normal

Lokasi terjangkau

Terdapat penyakit lain yang memperparah keadaan

Terdapat tenaga medis dan fasilitas

Stroke PSA
Secara umum tata laksana stroke PSA sama dengan stroke PIS, namun ada beberapa
terapi tambahan pada stroke PSA

Anti fibrinolitik

10

Epsilon aminoacropic acid (Amicar) 30-36 gr/hr/IV

Asam tranexamat 4-6 gr/hr/IV

Antivasospasme
-

Nimodipin 30 mg/tab, 6x1-2 tab/per oral selama 3 minggu dan 5-10 cc/ja, dengan
perfusion pump

Operasi pada PSA dapat dilakukan 1-2 hari setelah onset untuk menghindari
vasopspasme, rebleeding dan hidrosephalus.

Aneurisma
-

Clipping leher aneurisma

Baloon oclusion

Embilisasi

AVM
-

Blocked resection

Embolisasi

Radio surgery

Terjadi komplikasi hidrocephalus VP shunt

11

II. EPILEPSI
A. Definisi
Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, dengan gejala khas yakni
serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara
berlebihan dan paroksimal.
B. Etiologi
1.

Epilepsi primer
Tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak, diduga bahwa terdapat kelainan

keseimbangan zat kimia dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.
2.

Epilepsi sekunder
Akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.
Penyebab spesifik dari epilepsi :

Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu

Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran bayi, seperti hipoksia, kerusakan
karena tindakan.

Penyumbatan pembuluh darah otak

Radang atau infeksi

C. Patofisiologi
Epilepsi terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari sebuah fokus
kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat akibat suatu keadaan patologik. Lesi
di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik,
sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena, antara lain
sebagai berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga lebih mudah mengalami pengaktifan.

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan


menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

12

Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi


asam gama-aminobutirat (GABA)

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau


elektrolit, yang menganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan
pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan
berlebihan neurotransmiter eksitatorik atau deplesi neurotransmiter inhiborik.

D. Manifestasi klinis
Klasifikasi
Parsial

Karakteristik
Kesadaran utuh walaupun mungkin
berubah, fokus di satu bagian tetapi

a. Parsial Sederhana

dapt memnyebar ke bagian lain.


Dapat bersifat motorik ( gerakan
abnormal unilateral)

Sensorik

merasakan,

membaui, mendengar sesuatu yang


abnormal)

Autonomik
bradikardi,

takikardi,

trakipnu,kemerahan,

rasa tidak enak di epigastrium)

Psikis ( disfagia, gangguan daya


ingat )

Biasanya berlangsung kurang


dari 1 menit
Dimulai dari

b. Parsial Kompleks

kejang

parsial

sederhana, berkembang, menjadi


perubahan kesadaran yang disertai
oleh :

Gejala motorik, gejala sensorik,


otomatisme (mengecapkan bibir,
mengunyah, menarik-narik baju)

Biasanya berlangsung 1-3 menit

13

Generalisata

Hilangnya

kesadaran,

tidak

ada

awitan fokal, bilateral dan simetrik,


tidak ada aura.
Spasme tonik

a. Tonik klonik
b. Absence

klonik

otot,

inkontinensia urin, menggigit lidah

Sering
salah
didiagnostik
melemun

Menatap kosong, kepala sedikit


lunglai, kelopak mata bergetar atau
berkedip secara cepat

c. Mioklonik

Tonus postural tidak hilang


Berlangsung beberapa detik
Kontraksi mirip syok mendadak yang
terbatas di beberapa otot atau tungkai,
cenderung singkat
Hilangnya secara mendadak tonus

d. Atonik

otot disertai lenyapnya postur tubuh


e. Klonik

(drop attacs)
Gerakan menyentak
Repetitif,
tunggal

f. Tonik

tajam,

atau

lambat

dan

multipel

di

lengan,tungkai atau torso


Peningkatan mendadak tonus otot
(menjadi kaku, kontraksi) wajah dan
tubuh bagian atas, fleksi lengan dan
ekstensi tungkai

Mata

dan

kepala

mungkin

berputar ke satu sisi

Dapat menyebabkan henti napas

14

Efek Fisiologis Kejang


Awal (kurang dari 15 menit)
Meningkatnya

Lanjut

denyut

jantung
tekanan

darah
kadar

glukosa

Meningkatnya suhu pusat

Menurunnya

aliran

darah serebrum shg


terjadi

hipotensi

serebrum

Disritmia
Edema

jam)
Hipotensi disertai
berkurangnya

paru

Gangguan sawar
darah

nonjantung

otak

yang

menyebabkan edema

tubuh

serebrum

Meningkatnya sel darah

gula darah

Meningkatnya

menit)
Menurunnya

Berkepanjangan (>1

tekanan darah

Meningkatnya

(15-30

putih
E. Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium

pemeriksaan gula darah

pemeriksaan kadar kalsium

pemeriksaan ureum

Pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan EEG

Pemeriksaan foto rontgen

F. Terapi
Penatalaksanana primer untuk pasien kejang adalah terapi obat untuk mencegah
timbulnya kejang atau untuk mengurangi frekuensinya sehingga pasien dapat hidupnormal.
Sekitar 70% - 80% pasien memperoleh manfaat dari pemberian obat antikejang. Obat yang
dipilih ditentukan oleh jenis kejang dan profilefek samping.
Tipe

Obat yang efektif

Parsial
a.

Parsial sederhana

FB, DFH, Kz

15

b.

Parsial kompleks

FB, DFH, Kz

a.

Lena

ETS, AVP

b.

Mioklonik

ETS, AVP

c.

Tonik klonik

AVS, FB, DFH, Kz

d.

Atonik

ETS, AVP

Umum

Keterangan :
FB

: Fenobarbital

DFH

: Defenilhidantoin

Kz

: Karbamazepine

ETS

: Etosuksimid

AVP

: Asam valproat

Efek samping OAE (obat anti epilespi) :

16

Dosis obat anti epilepsi


Obat
Anti Epilepsi:

Dosis
Dewasa:

Anak:

Fenobarbital

1,5-3 mg/kg BB

1-5 mg/kg BB

Difenilhidantoin

4 mg/kg BB

4-8 mg/kg BB

Asam Valproat

4 mg/kg BB

10-70 mg/kg BB

Karbamazepin

1,5-8 mg/kg BB

15-25 mg/kg BB

Etosuksimid

1,5-8 mg/kg BB

10-70 mg/kg BB

17

Prinsip terapi pada epiliepsi :

OAE mulai diberikan bila:

Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)

Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan


pengobatan

Pasien dan / atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek


samping OAE yang akan timbul.

Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis
bangkitan (tabel 1)

18

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif
tercapai atau timbul efek samping (kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan
tidak terkontrol dengan dosis efektif)

Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol
bangkitan, maka perlu di tambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama di turunkan bertahap (tapering off), perlahan lahan

G. Prognosis
Pada umumnya prognosis epilepsi cukup baik. Pada 50% - 70% penderita epilepsi
serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangakan sekitar 50 % pada suatu waktu akan
dapat berhenti minum obat. Epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau
yang disertai kelainan neurologik atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.
H. Status Epileptikus

Keadaan konvulsi umum yang berlangsung terus-menerus atau timbul secara berturutturut dengan interval yang sejenak saja.

Dapat timbul karena berbagai sebab.

Diagnosis menyelidiki penyakit yang mendasari:


a.

Penderita dapat dikenal sebagai penderita grand mal/epilepsi fokal. Ini


menunjukkan bahwa keadaannya memburuk dan menandakan progresifitas penyakit
yang mendasarinya. Pemakaian obat antikonvulsan harus diselidiki. Penggantian jenis
antikonvulsan / kombinasinya dapat menimbulkan efek withdrawal yang dapat
berupa status konvulsikus.

b.

Jika penderita belum pernah mengalami konvulsi umum (bukan epileptikus),


maka kemungkinan trauma kapitis, diabetes, penggunaan insulin, dan obat-obatan
harus diselidiki.

Perawatan:
a. Tindakan terapetik pada status epileptikus penderita non-epileptikus
Bila penderita status konvulsikus tersebut didapati tanda-tanda hipoksia dan asidosis,
pemberantasan konvulsi harus dilakukan dengan segera (tindakan nomer D/E).
Adapun tindakan yang harus dilakukan:
1) Lidah harus berada di antara lantai mulut dan guide airway, sehingga lintasan
jalan pernafasan sudah terjamin.

19

2) Penderita posisi tengkurap dengan kepala lebih rendah daripada badan untuk
mencegah aspirasi
3) Tempat tidur harus didindingi kasur tipis agar penderita tidak melukai dirinya
karena konvulsi tonik klonik
4) Pemeriksaan elektrolit, BUN, calsium, magnesium, glukosa, dan pemerikasaan
darah rutin. Kemudian dengan terapi medisinal:

Tindakan

Obat

A.

Glukosa

Dosis
Dewasa
25-50 mg

Cara
Anak-anak
1-2 mg/kg/BB

i.v. cepat

Dextrose 50%
Thiamin

100 mg

i.v. cepat

B.

Phenobarbital

100-120 mg

5-10mg/kg/BB

i.m.

C.

Phenobarbital

30-60 mg

5-10mg/kg/BB

i.m. setiap 15

menit
Jika dosis phenobarbital total sebesar 500 mg untuk orang dewasa dan 20
mg/kg/BB untuk anak sudah diberikan dan masih saja dalam status konvulsikus,
maka tindakan berikut harus dilakukan.
D.
Diazepam
2,5-10 mg

5-10 mg

i.v. lambat 2

menit
Jika konvulsi masih belum hilang dalam waktu 15 menit, maka tindakan E harus
dikerjakan
E.

Chloral hydrat 20 cc

10 cc

intrarektal

10%
Jika pemberian Chloral hydrat masih belum menolong, maka harus dilakukan:
F.
Narkosis
b. Tindakan terapetik pada status konvulsikus penderita epileptik
Dapat disebabkan oleh penghentian obat antikonvulsan secara mendadak atau sudah
lama tidak minum obat. Pada umumnya, suntikan intravena 5 mg diazepam cukup untuk
menghentikan konvulsi umum. Bila belum diberikan lagi suntikan intravena 5 mg
diazepam dan bila perlu diberi 30-60 mg phenobarbital (untuk orang dewasa) atau 5-10
mg/kg/BB mg phenobarbital (untuk anak-anak) setiap 15 menit sampai dosis maksimal
tercapai (untuk dewasa 500 mg dan untuk anak 20 mg/kg/BB). Jika konvulsi umum belum
hilang, maka tindakan E dan F tersebut di atas harus dilakukan.

20

III. TETANUS

A. Definisi
Tetanus adalah suatu keadaan intoksikasi susunan saraf pusat oleh endotoksin bakteri
Clostridium Tetani, dengan gejala karakteristik rigiditas otot yang berkembang progresif
disertai eksaserbasi paroksismal.
B. Etiologi
Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif: Clostridium tetani. Bakteri ini berspora,
dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang
terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan
beberapa tahun. Spora dalam keadaan anaerob membentuk eksotoksin Tetanolisin dan
Tetanospasmin.

Tetanospasmin

mempengaruhi

pembentukan

dan

pengeluaran

21

neurotransmitter Glisin dan GABA, sehingga pelepasan neurotransmitter inhibisi dihambat.


Sedangkan tetanolisin mempunyai sifat sitotoksik, dan dalam konsentrasi tinggi

bersifat

kardiogenik.
C. Patofisiologi
Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level
dari susunan saraf pusat dengan cara:
a. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan
asetilkolin dari terminal nerve di otot
b. Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari reflex
sinaptik di spinal cord
c. Kejang pada tetanus mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral
ganglioside
d. Beberapa penderita mengalami gangguan dari system saraf otonom dengan gejala
berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikardi, aritmia jantung,
peninggian katekolamin dalam urine
Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal menyebabkan meningkatnya
aktivitas dari neuron yang mempersarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena
itu otot masetter adalah otot yang paling sensitive terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli
terhadap aferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya
kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas.
Ada 2 hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:
1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik melalui sumbu silindrik ke kornu anterior
susunan saraf pusat.
2. Toksin diabsorpsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri
kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat.
Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara
sentripetal atau secara retrogard mencapai CNS. Penjalaran terjadi di dalam axis silinder dari
sarung perineural. Toksin juga dapat menyebar melalui darah dan jaringan/system limfatik.
D. Gejala klinis

22

Masa inkubasi antara terjadinya luka sampai timbul gejala antara 5 8 hari, biasanya
tidak lebih dari 15 hari, dan periode onset adalah masa timbulnya gejala ( trismus ) sampai
terjadi spasme otot biasanya 2-3 hari.
Karakteristik dari tetanus:

Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama dan menetap selama 5-7 hari

Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya

Setelah 2 minggu kejang mulai hilang

Biasanya didahului dengan ketegangan otot terutama pada rahang dan leher.
Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus, lockjaw) karena spasme otot
masetter

Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk (opisottonus, nuchal rigidity)

Risus sardonikus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik ke atas,
sudut mulut tertarik keluar dank e bawah, bibir tertekan kuat

Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan
ekstensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik

Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi
urine, bahkan dapat terjadi fraktur columna vertebralis (pada anak)

E. Klasifikasi
1. Tetanus Lokal (localited tetanus)
Pada local tetanus dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten pada daerah tempat
dimana luka terjadi (agonis, antagonis dan fixator). Kontraksi otot tersebut biasanya ringan,
bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progressif dan biasanya menghilang secara
bertahap.
Local tetanus bisa menjadi generalized tetanus, tetapi dalam bentuk yang ringan dan
jarang menimbulkan kematian. Bisa juga local tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari
klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian
profilaksis antitoksin.
2. Cephalic tetanus

23

Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa inkubasi berkisar 1-2
hari yang berasal dari otitis media kronik, luka pada daerah muka dan kepala, termasuk
adanya benda asing dalam rongga hidung.
3. Generalized tetanus
Bentuk ini paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal
beberapa tetanus local oleh karena gejala timbul secara diam-diam. Trismus merupakan
gejala utama yang sering dijumpai yang disebabkan oleh kekakuan otot masetter bersamaan
dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan
menelan. Gejala lain berupa risus sardonicus yakni spasme otot-otot muka, opistotonus
(kekakuan otot punggung), kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan
bisa menimbulkan obstruksi saluran nafas, sianose asfiksia. Bisa terjadi disuria dan retensi
urine, kompresi fraktur dan perdarahan di dalam otot. Kenaikan temperature biasanya hanya
sedikit, tetapi bisa juga mencapai 400C. Bila dijumpai hipertermi, tekanan darah tidak stabil
dan dijumpai takikardia penderita biasanya meninggal. Diagnose ditegakkan hanya
berdasarkan gejala klinis.
4. Neonatal tetanus
Biasanya disebabkan infeksi C. tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses
pemotongan persalinan. Spora yang masuk disebabkan oleh proses pertolongan persalinan
yang tidak steril, baik karena penggunaan alat yang telah terkontaminasi spora C. tetani
maupun penggunaan obat-obatan untuk tali pusat yang telah terkontaminasi.
Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat tradisional yang tidak
steril merupakan factor yang utama dalam terjadinya neonatal tetanus.
5. Klasifikasi tetanus menurut gejala klinis :

Tingkat Ringan ( I ) :
Trismus ringan dan sedang, kekakuan umum tidak disertai kejang, gangguan respirasi

dengan sedikit / tanpa gangguan menelan.

Tingkat Sedang ( II ) :
Trismus sedang, kaku disertai spasme kejang ringan sampai sedang yang berlangsung

singkat, disertai disfagi ringan dan takipnoe lebih dari 30 35 kali / menit.

Tingkat Berat ( III ) :

24

Trismus berat, kekakuan umum, spasme dan kejang spontan yang berlangsung
lama.Gangguan pernafasan dengan takipnoe lebih 40 kali / mnt, kadang apnoe, disfagia berat
dan takhikardi lebih 120 kali / mnt. Terdapat peningkatan aktifitas saraf otonom yang
moderat dan menetap.

Tingkat Sangat Berat :


Gambaran tingkat III disertai gangguan otonom yang hebat, dijumpai hipertensi berat

dengan takhikardi atau hipertensi diastolic yang berat dan menetap ( D > 110 mm Hg) atau
hipotensi sistolik yang menetap ( S < 90 mm Hg ), dikenal dengan autonomic storm.
F. Diagnosis
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat, berupa:
1. Gjala klinik: kejang tetanik, trismus, disfagia, risus sardonicus
2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka ada kalanya sudah dilupakan.
3. Kultur C. tetani (+)
4. Lab: SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinemia
G. Komplikasi
a. Kegagalan respirasi / hipoksia
Penderita tetanus sedang, mengalami hipoksia dan hipokapnia akibat kerusakan ventilasiperfusi paru, walaupun secara klinis dan radiologist normal. Sedang tetanus berat dengan
spasme otot yang berat dan lama yang tidak terkontrol dengan relaksan dan sedative dapat
mengarah ke henti jantung dan kematian atau kerusakan otak dengan akibat koma.
Komplikasi lain thd paru adalah atelektasi, bronkopneumoni, aspirasi pneumoni.
b. Kardiovaskuler dan otonom
Terutama dimediasi oleh system otonom. Pada hampir semua tetanus berat terjadi
peningkatan yang menetap dan berlangsung terus dari aktifitas simpatis dan parasimpatis.
Komplikasi otonom ditandai oleh episode sinus takhikardi dengan hipertensi berat yang
segera diikuti dengan bradikardi dan penurunan tekanan
merupakan awal dari henti jantung dan kematian.

darah. Ketidakstabilan ini

Sering juga ditemukan aritmia dan

gangguan hantar jantung.


c. Sepsis yangg berakhir dengan multi organ failure ( MOF )
d. Komplikasi ginjal: berupa kegagalan fungsi ginjal akibat sepsis dan kelainan pre renal
e. Komplikasi hematology: berhubungan dengan anemia karena infeksi .

25

f. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit karena hiperhidrasi, hipokalemi,


hiponatremi.
g. Komplikasi metabolic: asidosis respiratori dan alkalosis respiratorik.
h. Pada kulit: dekubitus dan thromboplebitis
i. Dapat terjadi: fraktur tulang vertebra torakal karena kejang
j. Komplikasi neurologist: berupa neuropati perifer, optalmoplegi serta gangguan memori
dan penurunan kesadaran.
H. Terapi
1. UMUM (5B, Breath, Blood, Brain, Bladder dan Bowel).
2. KHUSUS
Pasien tingkat II, III, IV sebaiknya dirawat di ruang khusus dengan peralatan intensif dan
memadai, dan bila perlu dilakukan trakheotomi. Stimulasi cahaya, taktil dan auditori sedapat
mungkin dikurangi.

ATS 10.000 U im satu kali @ Tetagam 12 amp / hr ( 5 hr ) Deltoid ka& ki, Paha
ka & ki, Bokong ka & ki.

Pen.Proc 2 jt U tiap 6 jam atau Tetrasiklin 2 gram / hari

Metronidazol 3 X 5000 mg

Sedativa : Diazepam 10 mg iv sesuai kebutuhan, sampai 500 mg / hari

ICU atas indikasi

Trakheotomi ; mutlak pd tetanus tingkat III dan IV.

I. Prognosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian:

Masa inkubasi dan waktu onset, semakin pendek prognosa makin buruk

Beratnya gejala klinik, ( spasme dan dis otonomi ) makin berat makin buruk

Usia, neonatus dan usia tua prognosa makin buruk

Gizi buruk, prognosa buruk

Penanganan komplikasi, bila ditangani secara optimal maka prognosa baik.

26

IV. PARKINSON
A. Definisi
Penyakit Parkinson (Parkinson desease) adalah bagian dari Parkinsonism, yang secara
patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta
(SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy Bodies).
Parkinsonis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditasi,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural, akibat penurunan kadar dopamin dengan
berbagai macam sebab.
B. Etiologi

27

Idiopatik

Usia lanjut

Genetik
Faktor limgkungan

Faktor resiko:
-

Usia, meningkat pada usia lanjut, jarang pada usia diatas 30 tahun

Rasial, kulit putih lebih sering dari pada orang Asia dan Afrika

Genetik

Toksin

Penggunaan herbisida dan pestisida

Infeksi

Cedera Cranio Serebral

Stress Emosional

C. Patofisiologi
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron
di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50 % yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies) akibat multifaktorial.
D. Klasifikasi
1. Idiopatik (Primer)

Penyakit parkinson

Juvenile Parkinsonism

2. Simptomatik (Sekunder)

Infeksi dan pasca infeksi

Pasca Encefalitis (Ensefalitis letargika), slow virus

Toksin:
-

1-Methyl-4Phennnyl-1,2,3,6-Trihydroxypyridine (MPTP) ; Co ; Mn ; Mg ;
CS2 ; Metanol, Etanol; Sianid

Obat:
-

Neuroleptik (antipsikotik); anti emetik; reserfin; tetrabenazine; Alfa-MetilDopa; Lithium; Flunarisin; sinarisin

28

Vaskuler: multi infark serebral

Trauma kranio serebral (Pugilistic Encephalopathy)

Lain-lain:
-

Hipoparatiroidia

Degenerasi Hepato Serebral

Tumor Otak

3. Parkinsonism Plus (Multiple system degeneration)

Progresif Supranuclear Palsi

Atrofi Multisystem:
Degenerasi striatogrial; syndroma shy-drager; degenerasi olivo pontosereberel;

sindroma parkinsonism-amiotrofi

Degenerasi ganglionik kortikobasal

Sindroma Demensia:
Kompleks parkinsonism-demensials (GUAM; penyakit lewy bodies difus; penyakit

Jacob creut zfeldt; penyakit alzheimer

Hidrosefalus tekanan normal

Kelainan Herediter
Penyakit

Wilson;

penyakit

Hallervorden-Spatz;

penyakit

hutington;

neuro

akantositosis; kalsifikasi ganglia basal familial; parkinsonism familial; parkinsonism familia


dengan neuropati perifer

4. Penyakit Heredodegeneratif

Seroid Lipofusinosis

Penyakit Gerstmann-strausler-scheinker

Kelainan Herediter

penyakit Hallervorden-Spatz

Penyakit hatingtong

Lubag (Filipo X linked dystonia-parkinson)

29

Penyakit Machado joseph

Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria

Neuroakantosis

Atrofi famialial olivopontoserebeler

Syndrom Talamik demensia

Penyakit Wilson

E. Gejala

F. Diagnosis
1. Kriteria Diagnostik (Kriteria Hughes)

Possible : terdapat salah satu dari gejala utama


-

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

30

Probable
Terdapat kombinasi dua gejala utama atau satu gejala dari tiga gejala pertama yang

tidak simetris

Definite
Terdapat tiga kombinasi dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang

tidak simetris. Bila semua tanda-tanda tidak jelas periksa ulang beberapa bulan kemudian.
2. Tanda Khusus:
Meyerson Sign = tidak dapat mencegah kedip mata bila daerah glabela diketuk
berulang-ulang 2X/detik.
3. Pemeriksaan Penunjang

Neuroimaging

CT- Scan

MRI

PET

Laboratorium (penyakit parkinson sekunder)

Patologi Anatomi

Pemeriksaan kadar Cu (Wilsonis Disease) prion (Bovine spongiform encephalopathy)

G. Penatalaksanaan
1. Umum (Suportive)

Pendidikan (education)

Penunjang (support)
- Penilaian kebutuhan emosional
- Rekreasi dan kegiatan kelompok
- Konsultasi profesional
- Konseling hukum
- Konseling pekerjaan

Latihan fisik

Nutrisi

31

2. Medikamentosa
a. Antagonis NMDA Amantadin 100 n 200 mg per hari
b. Anti kholinergik

Benztropin mesylate 1 n 8 mg perhari

Biperiden 3 6 mg perhari

Chorphenoksamine 150-400 mg perhari

Cycrimine 5 20 mg per hari

Orphenadrine 150 400 mg perhari

Procyclidine 7.5 30 mg perhari

Trihexyphenidyl 3 15 mg perhari

Ethoproprazine 30 60 mg perhari

c. Dopaminergik

carbidopa + levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg perhari

Benserazide + levodopa 50/100 mg perhari

d. Dopamin agonis

Bromocriptine mesylate 5 40 mg perhari

Pergolide mesylate 0.75 5 mg perhari

Cabergoline 0.5 5 mg perhari

Pramipexole 1.5 4.5 mg perhari

Ropinirole 0.75 2.4 mg perhari

Apomorphine 10 80 mg perhari

e. COMT (Catechal-O-Methyl Transferase) inhibitors

Entacapone 200 mg perhari bersamaan dengan setiap dosis levodopa, maksimal 1600
mg entacapone perhari

Tolcapone 300 600 mg perhari

f. MAO-B (Mono Amine Oxidase B) inhibitor


Selegiline 10 mg perhari (pagi dan siang) ] 5 mg bid perhari
g. Antioksidan

Asam askorbat (vit.C) 500-1000 mg perhari

Betacaroten (pro vit. A) 4000 IU perhari

32

h. Betablocker : Propanolol 10 30 mg perhari


3. Pembedahan
a. Talamotomi ventrolateral : bila tremor menonjol
b. Palidotomi : bila akinesia dan tremor
c. Transplantasi substansia nigra
d. Stimulasi otak dalam
4. Rehabilitasi Medik
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut
a. Abnormalitas gerakan
b. Kecenderungan postur tubuh yang salah
c. Gejala otonom
d. Gangguan perawatan diri (activity of daily living-ADL)
e. Perubahan psikologik
H. Komplikasi

Hipokinesia
-

Atrofi / kelemahan otot skunder, Kontraktur sendi

Deformitas: kifosis; skoliosis

Osteoporosis

Gangguan fungsi luhur


-

Afasia

Agnosia

Apraksia

Gangguan postural
-

Perubahan kardio-pulmonal

Ulkus dekubitus

Jatuh

Gangguan Metal
-

Ganggua pola tidur

33

Emosional

Gangguan seksual

Depresi

Bradifrenia

Psikosis

Demensia

Gangguan Vegetatif
-

Hipotensi postural

Inkontinensia urine

Gangguan keringat

V. BELLS PALSY
A. Definisi
Bells palsy adalah kelumpuhan nervus fasialis perifer yang mendadak timbul pada
orang sehat tanpa sebab yang jelas.

34

B. Etiologi
1. Masih belum pasti.
2. Beberapa pendapat antara lain :
-

Faktor herediter

Infeksi virus

Alergi

Autoimun

Vaskuler

Hawa dingin, keradangan

Penyakit sistemik

C. Perjalanan N.VII
Inti motorik nervus VII di pons mengitari inti nervus VI keluar di bagian lateral pons
diantara nervus VII dan VII keluar nervus intermedius nervus VII, VII dan intermedius
masuk ke meatus akustikus internus nervus VII dan intermedius berjalan bersama masuk
ke kanalis fasialis masuk ke dalam os mastoid foramen stilomastoid otot wajah
D. Gejala klinis

Biasanya akut; hampir selalu unilateral, sering diketahui setelah bangun tidur.

Kelumpuhan semua otot mimik.

Waktu diam :

kerutan dahi hilang

alis lebih rendah

celahmata lebihbh besar

lipatan nasolabial hilang

bentuk lubang hidung tidak simetris

Waktu gerak :
-

Tidak dapat mengangkat alis

tidak dapat mengerutkan dahi

tidak dapat menutup mata

tidak dapat meringis

35

tidak dapat menggembungkan pipi

tidak dapat bersiul

tidak dapat menegangkan otot platisma

bila mencucu terjadi deviasi ke arah yang sehat

Perbedaan paralisis nervus VII tipe sentral dan tipe perifer :

Tipe sentral : kontralateral, bagian bawah wajah saja yang lumpuh (dibawah mata
dan alis tidak lumpuh karena bagian atas mendapat inervasi hemisfer.

Tipe perifer : ipsilateral, semua bagian wajah lumouh mulai dari dahi sampai mulut.

E. Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan klinis
-

Test Lakrimasi

Fungsi sensorik (test rasa pada lidah)

Test refleks stapedius

Pemeriksaan fungsi motorik

F. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa

Kortikosteroid dalam 4 hari prednison 0,1 -0,5 mg/kgBB (karena masih mungkin
terjadi proses ke arah paralisis total dan menghilangkan rasa nyeri).

2. Pembedahan (dekompresi)

Letak foramen stylomastoideus

Indikasi :

Bila nyeri hebat di belakang telinga yang homolateral sejak saat onset

Tidak sembuh fungsional dalam 2 bulan

Kesembuhan tidak sempurna

Serangan berulang

Semakin dini dilakukan, tindakan pembedahan ini memberikan hasil yang optimal
(akhir minggu ke-3)

4. Fisioterapi dini

Masase otot wajah

36

Diatermia

Fonodisasi

G. Komplikasi
1. Fenomena air mata buaya ; waktu makan keluar air mata. (akibat regenerasi serabut saraf
otonom yang salah arah)
2. Kontraktur otot wajah
3. Sinkinesis ; gerakan sadar menutup mata, terjadi pengangkatan sudut mulut, kontraksi otot
platisma, atau pengerutan dahi ( regenerasi serabut saraf mencapai otot yang salah)
4. Spasme otot wajah
5. Ptosis alis
6. Bells palsy rekuren
F. Prognosis

80 90 % MENGALAMI PERBAIKAN PADA OTOT-OTOT EKSPRESI MUKA.


BILA TERDAPAT TANDA KESEMBUHAN OTOT WAJAH SEBELUM HARI KE
18; MK KESEMBUHAN SEMPURNA ATAU HAMPIR SEMPURNA DAPAT
TERJADI.

PERBAIKAN KOMPLIT DIMULAI SETELAH 8 MINGGU DAN MAKSIMAL 9


BULAN 1 TAHUN.

FAKTOR-FAKTOR PROGNOSIS YANG BAIK :


-

KELAINAN INKOMPLIT,

UMUR MUDA (< 60 TAHUN),

INTERVAL YANG PENDEK ANTARA ONSET DAN PERBAIKAN PERTAMA


(2 MINGGU)

VI. MYASTENIA GRAVIS


A. Definisi

37

Suatu penyakit autoimun yang menyerang reseptor asetilkolin pada motor neuron
junction otot skeletal oleh suatu antibodi.
B. Klasifikasi
1. Myastenia gravis dewasa
2. Myastenia gravis anak :

Myastenia gravis neonatal sementara

Myastenia gravis kongenital

Myastenia gravis juvenil

Myastenia gravis familial

C. Etiologi
Tidak diketahui, namun dipercaya berkaitan degan timoma.
D. Patofisologi
Kegagalan transmisi impuls saraf pada hubungan neuromuskuler dimana asteilkolin
tidak sampai pada membran post sinaptik dalam jumlah yang cukup. Gangguan ini timbul
karena adanya reaksi autoimunologik pada tempat tersebut.
E. Gejala klinis
Gejala klinis muncuk terutama pada saat aktivitas dimana akan timbul kelainan mata
seakan-akan mata akan menutup, gangguan menelan dan gangguan berbicara.

Fase 1 terutama mengganggu mata seperti ptosis, otot penggerak bola mata cepat
lelah dan terjadi diplopia.

Kelainan bulbar dapat dilihat dari pasien sulit untuk menelan dan mudah lelah jika
berbicara lama.

Gangguan pada otot-otot lengan proksimal yaitu pasien tidak mampu mengangkat
kedua lengan lebih dari 3 menit.

Gangguan pada otot-otot tungkai proksimal yaitu pasien tidak dapat berdiri-jongkok
lebih dari 10 kali.

F. Diagnosis

Anamnesa

38

Pemeriksaan
-

Test westernberg, yaitu pasien menatap tanpa kedip pada benda yang terletak
diatas bidang ke dua mata beberapa waktu lamanya pada myastenia gravis mata
akan ptosis.

Tensilon test, yaitu tensilon 2 mg IV tidak ada efek samping tensilon 5-8 mg
IV terdapat perbaikan dari kelemahan otot (myastenia positif)

Prostigmin test, yaitu neostigmin dengan pemberian 1,25 mg neostigmin secara


IM, dapat dikombinasi dengan atropin 0,6 mg untuk mencegah efek samping.
Gejalanya akan membaik dalam waktu 30 detik dan akan berakhir dalam 2 atau 3
jam.

Test Quinine & Curare, memperberat myastenia gravis.

G. Penatalaksanaan

Antikholin esterase
Obat-obat ini menghambat kolinesterase yang kerjanya menghancurkan asetilkolin
-

Piridostigmin bromide (Mestinon ,60 mg ) 30 120 mg / 3 jam.

Neostigmin bromide (Prostigmin ,15 mg) 15 45 mg.

Bila diperlukan dapat diberi subkutan atau i.m, didahului dengan pemberian
atropin 0,5 1 mg.

Kortikosteroid
Prednisolon

paling sesuai untuk MG, diberikan secara selang-seling untuk

menghindari efek samping. Dosis awal harus kecil ( 10 mg ) dan dinaikkan secara bertahap 5
15 mg / mgg.Indikasi :

setelah timektomi dari timoma invasif

penderita yang tidak dapat dikontrol secara memuaskan

kelompok usia lanjut > 50 th

tipe okular murni

Azatrioprin
-

Obat ini diberikan dengan dosis 2,5 mg / kg BB selama 8 mgg

Dianjurkan pemberian bersama-sama dengan prednisolon

Timektomi

39

Indikasi :
-

timoma yang ganas

MG (generalized ) yang tak dapat dikontrol dg antikolinesterase

penderita < 50 th

6 12 bl setelah MG tidak ada remisi spontan

H. Krisis myastenia
Keadaan penderita yang cepat memburuk, terjadi karena ;

pekerjaan fisik berlebihan

emosional

infeksi

melahirkan

obat-obat yang menyebabkan neuromuscular blok (Strepto, Neomicyn, curare,


quinine)

Tindakan terhadap kasus ini adalah sebagai berikut :

bebaskan jalan nafas

pemberian antikholin esterase

obat imunosupresan dan plasmaferesis.

G. Kholinergik krisis

Karena overdosis / mendekati dosis bahaya dari obat antikholin esterase.

Gejala-gejala : muntah-muntah, berkeringat, hipersalivasi, lakrimasi, miosis, pucat,


hipotensi

Tindakan :
-

Penghentian antikholin esterase sementara,


dosis yang lebih rendah.

Atropin sulfat ( 0,3 0,6 mg i.v )


VII. CEPHALGIA

A. Definisi

kemudian diberi lagi dengan

40

Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata
serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang. Nyeri kepala adalah semua
perasaan tidak menyenangkan di daerah kepala.
B. Etiologi
Circulation

ICH, SAH

Encephalomening
itis
Migraine
Eye
Neoplasma
ETIOLOGI

Trauma capitis
Ear & nose
Dental
Dental

glaukoma, radang,
keratitis, anomali
refraksi

komusio,
tumor
otak
kontusio,
perdarahan
ekstradural,
mastoiditis, OM, sinusitis,
perdarahan
rhinitis
subdural.
gigi, gusi

Clusterheadache
headache
Cluster
Otot
Arteritis temporalis
Trigeminal neuralgia

C. Patofisiologi

tension headache

Peradanga
n, traksi,
kontraksi
Perangsan
otot, dan
gan
dilatasi
Bangunanpembuluh
bangunan
di
darah dan
daerah kepala
leher yang peka
Nyeri nyeri
terhadap
kepala

41

Struktur peka nyeri

Meningen, terutama dura


basalis dan meninges yang
mendindingi sinus venosus
serta arteri-arteri besar pada
otak
D. Diagnosa
1. Anamnesa lama nyeri, frekuensi, lama serangan, lokasi, pemicu, sifat, gejala yang
menyertai, pengobatan, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga.
2. Pemeriksaan GCS, nervus cranialis, palpasi tengkorak dan otot, nyeri tekan tengkuk,
perabaan arteri temporalis, EEG dan Ct scan.
Nyeri Kepala Tegang Otot (Tension Headache)
Definisi
Nyeri kepala tipe tegang adalah suatu keadaan yang melibatkan sensasi nyeri atau rasa
tidak nyaman di daerah kepala, kulit kepala, atau leher yang biasanya berhubungan dengan
ketegangan otot di daerah ini.

42

Patofisiologi
NKTO dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme.

Sebagian besar otot tengkuk berpaut pada periosteum bagian oksiput kepala Pautan
ini tidak melalui tendon, tapi melalui jaringan miofasial yang melekat langsung pada
periosteum Periosteum merupakan bangunan peka nyeri sehingga tarikan oleh otot yang
berkontraksi terus menerus menyebabkan rasa nyeri.
Gejala klinis

Tidak ada gejala prodormal atau aura

Nyeri kepala dirasakan bilateral di atas kepala seperti ada beban berat, rasa diikat atau
kencang

Leher terasa kaku

Intensitas nyeri sedang sampai berat, tetapi tidak mengganggu pekerjaan sehari-hari

Nyeri kepala dapat berlangsung episodik (< 15 hari / bulan, nyeri hilang dalam 30
menit - 7 hari) atau secara kronik ( >15 hari / bulan, selama 6 bulan)

Memburuk atau dicetuskan oleh stress

Klasifikasi
-

NKTO Episodik
-

Serangan nyeri kepala yang terjadi < 15 x/ bulan

43

Setidak-tidaknya 2 dari kriteria berikut

Terasa seperti ditekan atau diikat namun tidak berdenyut

Tidak ada gejala prodormal atau aura

Intensitasnya ringan sampai sedang

Lokasi bilateral

Fotofobia dan fonofobia tidak ada atau hanya salah satu

Tidak ada nyeri kepala akibat sebab lain

NKTO kronik
Serangan nyeri kepala yang timbul lebih dari 15 x/ bulan dan berlangsung lebih dari 6

bulan, sesuai tipe serangan diatas


-

NKTO tak terklasifikasi


Semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala diatas, tetapi tidak memenuhi

syarat untuk diagnosis salah satu NKTO dan juga tidak memenuhi kriteria untuk nyeri kepala
migren tanpa aura
Penatalaksanaan
-

Pencegahan
-

Hindari faktor pencetus (stress, kelelahan, kecemasan, rasa lapar, rasa marah,dan
posisi tubuh yang tidak sehat)

Pola hidup sehat


Istirahat yang cukup
Olahraga teratur
Berekreasi

Non-Farmakologi Kompres hangat atau dingin pada dahi, Mandi air panas, Tidur dan
istirahat

Farmakologi
Terapi abortif

Analgesik Asetaminofen 1000-1500 mg/hari

NSAID Asam mefenamat 1000-1500 mg/hari, Naproxen sodium 275550 mg/hari atau Kombinasinya

Terapi preventif Amitriptilin 10-50 mg sebelum tidur, Nortriptilin 10-75 mg


sebelum tidur, Doxepin 10-75 mg sebelum tidur
Migrain

44

Definisi
Nyeri kepala berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam

Nyeri biasanya sesisi (unilateral)

Sifatnya berdenyut

Intensitas nyerinya sedang sampai berat

Nyeri diperhebat dengan aktivitas

Disertai mual dan/ atau muntah

Fonofobia dan fotofobia

Faktor pemicu

Faktor psikologis (79,7%) Stress, depresi

Faktor hormonal (65,1%) Menstruasi, Hamil, menopause

Faktor lingkungan (53,2%) Perubahan cuaca, musim

Rangsangan sensorik, Bau menyegat (43,7%), Sinar yang terang (38,1%)

Alkohol (37,8%)

Rokok(35,7%)

Faktor makanan (26,9%)

Patofisiologi
Sebelum Decade of the Brainmigren adalah suatu prnyakit vaskular yang dipicu
oleh proses-proses yang menyebabkan vasokonstriksi diikuti vasodilatasi, peradangan dan
nyeri kepala.
Saat ini, perubahan beurokimiawi (dopamin dan serotonin) hilang pengendalian
neuron sentral aktivasi sistem trigeminovaskular pembebasan neuropeptida peradangan
steril di sekitar pemb.darah
Nyeri saat serangan disfungsi SSP hilangnya pengendalian neural sentral
keseimbangan pembuluh darah kranial terganggu dan melebar plasma keluar ruang
perivaskular aktivasi sistem trigeminovaskular untuk neuropeptida respon peradangan
di sekitar pembuluh darah.

45

Klasifikasi
Klasifikasi migrain menurut ICD-10

G43 Migraine : Use additional external cause code (Chapter XX), if desired, to
identify drug, if drug-induced.

Excludes: headache NOS ( R51 )

G43.0 Migraine without aura [common migraine]

G43.1 Migraine with aura [classical migraine]

G43.2 Status migrainosus

G43.3 Complicated migraine

G43.8 Other migraine Ophthalmoplegic migraine dan Retinal migraine

G43.9 Migraine, unspecified

Gejala klinis

Empat fase penting migrain :

Prodromal : suatu rangkaian peringatan sebelum terjadi serangan, meliputi perubahan


mood, perubahan perasaan/sensasi (bau atau rasa),lelah atau ketegangan otot

Aura : berlangsung 5-20 menit, biasanya berakhir kurang dari 1 jam


-

tanpa aura klasik migraine

dengan aura common migraine

46

Sakit kepala : umumnya satu sisi, berdenyut-denyut, disertai mual dan muntah,
sensitif terhadap cahaya dan suara. Terjadi antara 4 -72 jam

Postdromal : tanda-tanda lain migrain seperti tidak bisa makan, tidak konsentrasi,
kelelahan.

Diagnosa
Kriteria diagnosa berdasarkan IHS :
1. Serangan nyeri kepala > 5x, dengan gambaran klinis yang sama selama 4-72 jam
2. Terdapat 2 atau lebih kriteria gambaran nyeri kepala
a. Nyeri unilateral
b. Nyeri sedang-berat
c. Nyeri berdenyut
d. Nyeri yang diperberat oleh aktivitas sehari-hari
3. Terdapat 1 atau lebih dari kriteria berikut
a. Gejala aura
b. Mual selama nyeri kepala
c. Fotofobia atau fonofobia selam nyeri kepala
4. Menyingkirkan nyeri kepala sekunder dari anamnesa dan pemeriksaan fisik
Penatalaksanaan
Akut

Analgetika (parasetamol, asam mefenamat, aspirin) yang diberikan bersama dengan


obat yang dapat mengurangi stasis lambung seperti metoklorpramid.

Bila belum menolong, maka diberikan ergotamin atau dehidroergotamin. Efek


samping obat ini adalah obat tersebut juga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah koroner dan pembuluh darah perifer lain. Dosis 1 mg (2-3 tab), jika tidak
membaik 1 tab (400 tiap setengah jam, maksimal 6 tab/ hari atau 10 tab/ minggu).

Sebaiknya diberi sumatripan secara suntikan maupun per oral. Sumatripan hanya
bekerja pada reseptor serotonin 1 D secara spesifik, oleh karena itu efek sampingnya
sangat minimal. Dosis 1 tab = 100 mg, jika gejala masih muncul dosis diulang tiap
maksimal 3 tab/ 24 jam dengan interval 2 jam.

Profilaksis

Propanolol (beta bloker), dosis : 40-120 mg/ hari

47

Kontraindikasi : penderita asma, penderita yang sering melakukan kegiatan olahraga.

Pizotifen (antihistamin)
Efek samping : nafsu makan meningkat

Methysergide (antagonis serotonin, dosis : 8-16 mg tab/ hari


Efek samping : fibrosis retroperitoneal

Flunarizin (calcium blocker), dosis 5-10 mg tab/hari


Efek samping : mengantuk,parkinson.
Trigeminal Neuralgia

Definisi
Nyeri paroksismal pada daerah distribusi nervus trigeminal yang melibatkan satu atau
lebih cabang nervus trigeminus.
Nyeri saraf trigeminal yang ditandai oleh serangan nyeri mendadak, paroksismal,
tajam, dan hebat seperti tikaman pada daerah percabngan nervus trigeminal disertai gangguan
vasomotor, sekretorik, berlangsung beberapa detik sampai menit dipicu oleh sikat gigi,
mengunyah, mencuci muka, mencukur, terkena air dingin atau menelan.
Klasifikasi

Idiopatik trigeminal neuralgia (Tic Douloureux) tidak diketahui penyebabnya.

Simptomatik trigeminal neuralgia penyebabnya diketahui misalnya oleh multiple


sklerosis, tumor sekitar ganglion trigeminal atau karena herpes zooster.

Patofisiologi

Degenerasi ganglia trigeminal Gaserri (sering pada usia > 70 tahun)

Penekanan akar saraf trigeminus oleh karena aterosklerosis arteri carotis interna,
aneurisma carotis, penekanan oleh karena tumor dan pergeseran batang otak

Angulasi berlebihan pada akar saraf trigeminus akibat demineralisasi os petrossum


atau karena adanya iritasi ganglia Gasseri oleh os petrosum (sering pada wanita
menepouse)

Demielinisasi bagian proksimal akar saraf trigeminus

48

Cetusan paroksismal neuron nukleus trigeminus di batang otak

Gejala klinis

Usia > 10 tahun

Intensitas nyeri tinggi terutama di daerah Trigger Point yaitu di cuping hidung dan
mulut

Nyeri berlangsung antara 20-30 detik, hilang beberapa menit kemudian muncul lagi

Nyeri dapat berminggu-minggu atau berbulan-bula, mereda kemudian timbul lagi

Cabang nervus trigeminus ke-2 dan ke-3 lebih sering terkena dan unilateral

Pemeriksaan neurologis hampir selalu normal

Bilateral apabila oleh karena multiple sklerosis

Dapat disertai spasme wajah sesisi

Penatalaksanaan

Medikamentosa : Carbamazepin (400-1200 mg/hari), difenilhindatoin (200-400


mg/hari) dan Baclofen (60-80 mg/hari).

Pembedahan : Rhizotomy dan decompresi craniovascular

TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation)

49

Cluster Headache
Definisi
Nyeri yang sangat berat yang mengenai separuh dari kepala, daerah sekitar mata
kemudian meluas ke rahang dan pelipis.
Patofisiologi

Simpatik sekresi keringat di dahi


Parasimpatiklaksrimasi dan rinorhea

Gejala klinis

Nyeri unilateral orbital dan dapat menyebar ke sekitar temporal, rahang, hidung, dagu
dan gigi

Berlangsung 15-180 menit

Sering disertai dengan lakrimasi pada sisi yang sama dengan nyeri kepala, konjuntival
injection, nasal kongesti, ptosis, perubahan pupil, berkeringat yang unilateral atau
bilateral dan fasial flushing

50

Tidak adanya aura

Periode serangan bisa berlangsung beberapa kali perhari 1 3 serangan perhari,


sering berakhir antara 3 16 minggu. Dengan interval antara 6 bulan dan 5 tahun

Penatalaksanaan
Sumatriptan, untuk mencegah vasodilatasi, injeksi SC 6 mg dapat diulang setelah 24 jam.
Arteritis Temporalis
Definisi
Nyeri temporal yang hebat di pelipis, kemudian nyeri ini menjadi hebat dan seluruh
kepala terasa nyeri
Patofisiologi

Vasculitis pada arteri temporalis


Inflamasi pada daerah sekitar
temporal
Penglihatan kabur
Nyeri kepala
Nyeri rahang
Gejala klinis

Terutama pada penderita diatas 50 tahun

Gejala : nyeri kepala unilateral, nyeri tekan, bengkak, pulsasi seakan-akan tidak ada,
didaerah arteria temporalis

Terdapat pula kelainan polimialgia reumatika

Laboratorium didapatkan : LED meningkat, anemia, dan gejala lain seperti pada
rheuma

51

Penatalaksanaan

Cortison acetat 2x 100 mg (im) /hari dapat memberikan perbaikan yang jelas dan
menghindarkan gejala sisa, Dilakukan tappering off, untuk penghentian cortison

LED > 45 mm/jam pertama memastikan diagnosa


VIII. GUILLAIN BARRE SYNDROME (GBS)

A. Definisi

GBS adalah penyakit akut/subakut yang lambat laun menjadi paralitik dengan
etiologi yang belum jelas namun cenderung ke arah proses immunologik

Ciri-ciri patologik yang khas adalah infiltrasi limfosit dan infiltrasi sel makrofag dari
serat saraf perifer dengan destruksi mielin

Terdapat 3 tipe GBS :


-

Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculopathy (AIDP)

Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)

Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

B. Patofisiologi

Adanya

kesamaan

molekuler

antara

epitop

mielin

dan

glikolipid

pada

Camphylobacter, Mycoplasma yang mendahului serangan GBS

Antibodi terhadap antigen infeksi mengadakan reaksi silang dengan antigen spesifik
sel Schwan saraf perifer, sehigga terjadi blok konduksi.

Pada AIDP terjadi demielinisasi, pada AMAN dan AMSAN terjadi degenerasi
aksonal.

C. Gejala klinik

Permulaan sub akut sering mulai 1 3 mgg setelah infeksi saluran nafas bagian atas

Keluhan utama adalah kelemahan , mulai dari ataksia ringan sampai paralisis total

Kelumpuhan biasanya mulai dari ekstremitas bagian bawah dan menjalar ke atas
(ascending)

Otot-otot leher, tubuh dan interkostal terkena lebih lambat

Pola kelumpuhan simetris

52

Refleks fisiologis menghilang

Gangguan rasa raba, berupa gloves-stocking hipestesi

Paralisis N VII, IX,X

Gangguan rasa raba, berupa glove-stocking hipestesi

Gangguan rasa posisi dan getar terutama terganggu

Inkontinensi / retensio urin

Hipotensi ortostatik

Sinus takhikardi

Nyeri otot yang terkena

D. Periode perjalanan penyakit


Dibagi dalam 3 periode :

Periode Progresif, pada periode ini terdapat progresivitas dari gejalagejalanya.,lamanya rata-rata 9 hari atau bervariasi antara 2 21 hari.

Periode Stabil, lamanya kira-kira 6 hari

Periode Penyembuhan, lamanya 3-4 miggu dan kadang-kadang berbualn-bulan atau


tahun

E. Gambaran khas
Disosiasi sito albumin : jumlah protein meningkat (> 0, 55 gr/L) tanpa diikuti peningkatan
limfosit.
F. Penatalaksanaan

Plasmaferesis : banyak penyelidikan mengatakan berguna untuk GBS yang baru dan
yang diberikan dalam 7 hari setelah permulaan penyakit. Seperti diketahui
Plasmaferesis hanya mengeluarkan antibodi yang beredar, kompleks imun dan
limfokin.
Plasmaferesis / Plasma Exchange
Darah dikeluarkan dari tubuh sel darah dipisahkan dari plasma sel darah di
resuspended dalam larutan koloid dimasukkan ke dalam tubuh

Intravenous Immunoglobulin (IVIg)


Mekanisme kerja: penekanan produksi otoantibodi yang bersifat patogen

53

Immunoglobulin IV: 0,4 gr/kgBB/hari selama 5 hari Diberikan secepatnya 7 hari


pertama
G. Prognosis

85% pasien sembuh sempurna

6-8% pasien mengalami kematian


IX. HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)

A. Definisi
Yaitu keadaan patologis yang disebabkan oleh herniasi diskus intervertebralis di
daerah lumbosakral.
B. Patofisiologi

Herniasi diskus lumbal dapat disebabkan oleh trauma atau perubahan degeneratif pada
diskus.

Sebagai akibat peregangan pada ligamentum longitudinalis posterior, timbul rasa


nyeri pinggang bawah.

Sedangkan penekanannya pada akar saraf menimbulkan rasa nyeri radikuler,


gangguan sensorik atau motorik, yang sesuai dengan distribusi segmen saraf yang
terkena.

54

55

C. Gejala klinis

Nyeri pinggang bawah, dapat timbul mendadak dan hebat, didahului

atau

tanpa

trauma sebelumnya.

Nyeri dapat semakin bertambah pada saat melakukan gerakan seperti membungkuk,
batuk atau bersin. Dan biasanya nyeri tersebut berkurang dengan berbaring pada sisi
yang sehat serta posisi fleksi pada tungkai yang sakit.

Nyeri radikuler, gangguan motorik atau sensorik, yang sesuai dengan distribusi
segmen saraf yang terkena.

Paraparese dan gangguan miksi/defekasi sebagai akibat


dapat dijumpai, seperti pada midline disc protrusion.

D. Cara pemeriksaan

Anamnesa

Pemeriksaan neurologis

kompresi kauda ekuina

56

Test Lasegue, pemeriksaan sensorik, motorik, refleks

Pemeriksaan tambahan
-

darah lengkap (terutama LED, Ca, P, Fosfatase alkali/asam, BSN)

X-foto lumbo-sakral AP / LAT

EMG

LP, myelografi / kaudografi

CT scan

E. Penatalaksanaan
Konervatif

Penderita dengan gejala klinis ringan :


-

Mencegah gerakan-gerakan yang menimbulkan keluhan dan tirah-baring pada saat


timbul keluhan

Analgesik, bila perlu

Fisioterapi, seperti terapi panas, latihan, korset lumbal.

Penderita dengan gejala nyeri pinggang hebat :


-

Tirah-baring (alas keras, pada posisi yang dirasakan enak)

Analgesik, antispasmodik (diasepam), anti-inflamasi (aspirin, NSAID)

Fisioterapi, seperti traksi pinggul

Pembedahan

Pembedahan dilakukan pada keadaan-keadaan sebagai berikut :


-

Dengan cara-cara konservatif ( 3-4 mgg) tidak berhasil

Midline disk protrusion yang menimbulkan gejala kompresi cauda equina

Kompresi akar saraf yang menimbulkan kelumpuhan otot, seperti foot drop.

57

X. MIOPATI
A. Definisi
Kelainan yang ditandai dengan adanya fungsi abnormal otot (serabut otot/jaringan
intertistiel) tanpa adanya bukti denervasi.
B. Klasifikasi
Herditer

: ditrofi muskuler, miotonia dan distrofik miotonika

Acquired

: polimiositis dan paralisis periodik

C. Tanda dan gejala


Lemah, lelah, kecil dan lembeknya otot, kram otot, nyeri dan pegal otot, lumpuh,
flaksid, atrofi, proksimal lebih sering daripada distal, refleks fisiologis menurun, reflek
patologis tidak ada.
Penyakit otot
Otot proksimal
(-)

Neurogen
Otot distal, kecuali genu
(+) kecuali kelainan kornu

(-)

anterior
(+) kecuali kelainan kornu

Perjalanan penyakit
EMG

Kronik, kecuali polimiosistis


Fasuculasi dan fibrilasi (-)

anterior
Akut/sub akut kecuali ALS
Fasiculasi dan fibrilasi (+)

Umur
Perjalanan penyakit
Insiden
Gejala

Herediter
< 30 tahun
Pelan (tahunan)
Pria >>
Tenaga berkurang

Acquired
>30 tahun
Minggu-bulan
Wanita >>
Nyeri bertambah, LED

Baik
Meningkat
Distrofi muskular, miotonia,

meningkat
Terganggu, febris
Meningkat
Polimiositis, paralisis

Otot yang terganggu


Gangguan sensibilitas
Fasiculasi

Keadaan umum
CPK
Klasifikasi

distrofi miotonia
periodik
Ditrofi Muskulorum Progresive (DMP) / Distrofi Duchcnee
Definisi
Miopati genetik yang ditandai dengan adanya kelemahan otot progresive dan
degenerasi serabut otot.

58

Patofisiologi
Tidak adanya protein, distrofi pada serabut otot gangguan membran sel otot
kebocoran membran sel otak enzim CPK (creatinin phospokinase) merembes ke otot
CPK serum meningkat.
Gejala klinis

Muncul pada usia 5-10 tahun atau lebih muda

Sering pada perempuan (resesif)

Anak mulai berajalan lebih lambat dari anak lain

Pada umur 5 tahun : tidak pandai berlari dan sering jatuh sulit bangun seakan
memanfaatkan diri sendiri, awalnya jongkok kemudian kedua tangan berpegangan
pada tungkai bawah merambat ke atas lutut paha berdiri (Gower sign).

Anak berjalan seperti bebek (Wadding gait)

Hiperhidrosis

Atrofi otot pinggang, tidak dapat menyisir rambut

Pada umur 10-15 tahun : perlu kursi roda dan terjadi kontraktur oleh karena skoliosis,
lama-lama terjadi pembesaran betis (pseudo hypertrophy)

Pada umur 20-30 tahun : meninggal karena gangguan otot jantung

Pemeriksaan laboratorium

Kreatinin serum meningkat

Aldolase serum meningkat

CPK sangat meningkat

Penunjang lain : EKG, EMG dan biopsi otot

Differential diagnosis

Anak terlambat berjalan

Dsitrofi lain

Polimiosis

Poli neuropathy

59

Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat paliatif, mencegah komplikasi

Terapi fisik, mencegah kontraktur

Kontraktur sendi, prosedur pelepasan tendon

Skoliosis berat, bedah orthopedi

Kortikosteroid, dapat menurunkan tingkat kehilangan otot, prednisolon 0,75


mg/kgBB/hari selama 6 bulan

Terapi Gendong dengan transplantasi mioblas


Miotonia Kongenital (Thomsen Disease)

Gejala

Muncul pada usia 10 tahun

Tangan terasa kaku tapi tenaga masih baik

Otot tidak atrofi

Setelah kontraksi otot tidak bisa relaksasi, bila berjabat tangan tidak bisa melepas
tangannya

Terapi
Prinsip terapi mengurangi kekakuan otot dengan pemberian kinin dan dilantin.
Distrofi Miotonika (Steidert)
Gejala

Lebih banyak pada laki-laki

Selain miotoni juga didapatkan atrofi otot

Atrofi otot leher, ptosis, mulut terbuka (atrofi otot orbicularis oris)

Gangguan suara dan menelan

Pada wanita dapat terjadi aritmia

Terapinya dapat diberikan kinin untuk miotonia


Polimiositis

Gejala

60

PERADANGAN OTOT AKIBAT PROSES IMUNOLOGIK

KELEMAHAN OTOT PROKSIMAL, SIMETRIS, DIMULAI OTOT PANGGUL,


KEMUDIAN OTOT GELANG BAHU

KESULITAN NAIK TANGGA, BANGKIT DARI DUDUK, MENAIKKAN


LENGAN KE ATAS

Diagnosis

KELEMAHAN OTOT PROKSIMAL, SIMETRIS, PROGRESIF

KENAIKAN ENZIM KINASE KREATIN DAN ALDOLASE

Terapi

KORTIKOSTEROID

IMUNOSUPRESIF / SITOSTATIKA
Paralisis Periodik

Gejala

SEBAGIAN BESAR KARENA KEKURANGAN KALIUM

TERJADI AKUT, BANGUN TIDUR TAK DPT

MENGGERAKKAN LENGAN

DAN

TUNGKAI

TONUS OTOT MENURUN, TAK ADA GANGGUAN SENSIBILITAS

TIDAK MENYERANG OTOT MUKA DAN PERNAFASAN

Terapi

Pemberian KCl drip

Terapi pada penyebab penurunan kalium

XI. KOMA

61

A. Definisi
Koma ialah keadaan pada mana kesadaran menurun pada derajat yang terendah.
Koma akan menjadi kenyataan jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls
aferen aspesifik yang disampaikan melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis.
Koma juga dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang
(dekortikasi) atau jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika substansia grisea
di sekitar akuaduktus Sylvii dihancurkan. Akibatnya menimbulkan keadaan dimana
penyaluran impuls asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia
grisea di sekitar akuaduktus Sylvii.
B. Klasifikasi
Koma dapat dibagi dalam:
1. Koma supratentorial diensefalik
2. Koma infratentorial diensefalik
3. Koma bihemisferik difus
Koma Supratentorial Diensefalik
Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan kompresi pada
substansia retikularis diensefalon (nuclei intralaminar) akan menimbulkan koma. Destruksi
dalam arti destruksi morfologi, dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis
tumor ganas. Destruksi dalam arti destruksi biokomia, dijumpai pada meningitis.
Kompresi dapat disebabkan oleh proses desak ruang, baik yang berupa hematoma
atau neoplasma. Proses desak ruang mendesak secara radial kemudian akan mendesak ke
bawah secara progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari
suatu ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut
mesensefalon, pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi
transversal setinggi mesensefalon, pons dan medulla oblongata akan timbul secara bergiliran.
Proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat dibagi
dalam 3 golongan:
1) proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intracranial
supretentorial secara akut
2) lesi yang menimbulkan sindrom unkus

62

3) lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal terhadap


batang otak
Tekanan intrakranial supratentorial yang mendadak menjadi tinggi
Keadaan di atas dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau
perdarahan epdural. Kompresi supratentorial yang tiba-tiba itu, langsung mendesak bangunan
yang terletak infratentorial. Oleh karena itu secara tiba-tiba tekanan darah melonjak, nadi
menjadi lambat dan kesadaran menurun secara progresif. Trias ini dikenal sebagai sindrom
Kocher-Cushing. Pada umumnya trias tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses
infratentorial.
Sindrom Unkus
Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses
desak ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan
girus hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukannya
diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus
occulomotorius. Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan
kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral. Pupil yang melebar itu mecerminkan
penekanan terhadap nervus occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang
segera menyusul ialah tahap kelumpuhan nervus occulomotorius totalis. Progresi bisa cepat
sekali, dan juga pedunkulus serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga
hemiparesis timbula pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada
tahap perkembangan ini juga diikuti progresifitas penurunan kesadaran.
Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap batang otak.
Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan
kompresi terhadap bagian rostral batang otak. Prose tersebut meliputi:
a. herniasi girus singuli di kolong falks serebri
b. herniasi lobus temporalis di kolong tentorium
c. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun tentorium
secara bilateral
Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati (1)
respirasi yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis Cheyne-Stokes; (2) pupil
kedua sisi sempit sekali; (3) kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke

63

samping kiri dan kanan bahkan dapat bergerak secara divergen; (4) gejala-gejala UMN pada
kedua sisi. Ini merupakan gejala tahap diensefalon.
Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun sampai derajat
yang paling rendah; (2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus;
(3) respirasi menjadi cepat dan mendengkur; (4) pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur
menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya. Itulah manifestasi tahap
mesensefalon.
Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan dengan apnoe
dan rigiditas deserebrasi akan dijumpai.
Tahap terminalnya dinamakan tahap medula oblongata. Pernafasan menjadi lambat
namun tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru cepat lagi dan tekanan darah
menurun secara progresif.
Koma Infratentorial Diensefalik
Lesi vaskular di batang otak dan lesi desak ruang di fosa serebri posterior merupakan
kausa koma ini. Lesi vaskular terjadi karena penyumbatan arteria basilaris dan lesi nonvaskular dapat berupa neoplasma primer maupun sekunder, granuloma, dan abses.
Sindroma lesi infratentorial yang dapat membangkitkan terjadinya koma dapat
dibedakan dalam:
1. Sindroma lesi infratentorial dengan kompresi difusse ascending reticular system.
Lesi fosa posterior serebri yang terletak di luar batang otak dapat menimbulkan koma
melalui 3 jalan:
a. Penekanan langsung pada tegmentum pons
b. Herniasi ke atas, dimana serebellum mendesak medio-rostral, sehingga
mesesefalon tertekan.
c. Herniasi ke bawah, sehingga medulla oblongata mengalami penekanan.
Untuk manifes ketiganya biasanya berbaruan, oleh karena manifestasinya berjalan
serempak. Gamabaran manifesnya antara lain:
-

Muntah-muntah

Kelumpuhan beberapa saraf otak

Deviation conjugee

Pupil sempit dan tak bereaksi terhadap cahaya

64

Proptosis dapat timbul jika vena galeni tersembut

Kesadaran menurun yang menjurus ke koma

Hiperventilasi

2. Sindroma lesi infratentorial dengan destruksi difusse ascending reticular system


Terjadi destruksi difusse ascending reticular system langsung dapat menimbulkan
koma. Koma yang terjadi diiringi tanda-tanda pola respirasi, pupil, dan gerakan yang
khas. Tanda-tanda yang sering dijumpai:
-

Paralisis N.III, yang gejalanya antara lain:

Paralisis salah satu atau kedua otot rekstus internus

Gerakan konvergensi masih dapat dilakukan

Nistagmus telihat pada mata yang berdeviasi ke samping

Kedudukan bola mata tidak sama tingginya

Hemiparesis alternans atau tetraplegia

Hiperventilasi (tingkat pons-medula oblongata)

Pernapasan tak teratur (tahap medula oblongata)


Koma Bihemisferik Difus

Koma ini terjadi karena metabolism neuronal kedua belah hemisferium terganggu
secar difus. Jika otak tidak mendapat bahan enersi dari luar, maka metabolism oksidatif
serebral akan berjalan dengan enersi intirksik. Jika bahan enersi diri sendiri tidak lagi
mencukupi kebutuhan, maka otak akan tetap memakai enersi yang terkandung oleh neuronneuronnya untuk masih bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung
cukup lama, neuron-neuron akan menghancurkan diri sendiri.
Bahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah glokose dan zat
asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral. Semua
proses yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat mengganggu dan akhirnya
memusnahkan neuron-neuron otak. Jika neuron-neuron hemisferium tidak lagi berfungsi,
maka akan terjadilah koma. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan
penyakit, yaitu:
1) Ensefalopati metabolic primer
2) Ensefalopati sekunder

65

1) Ensefalopati metabolic primer


Yang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah :
a) Degenarasi di substansia grisea otak, yaitu penyakit Jacob-cruetzfeldt, penyakit pick,
penyakit Alzheimer. Korea Huntington.
b) Degenerasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder, dan berbagai jenis
leukodistrofia.
2) Ensefalopati Sekunder
Sebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah :

Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk


metabolism sel.
a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: penyakit paru-paru, anemia, intoksikasi
karbon mono-oksida
b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: CBF yang menurun akibat penurunan
cardiac output, seperti pada sindrom stokes-adams, aritmia, dan infark
jantung. CBF menurun akibat resistensi vascular yang meningkat, seperti pada
ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas.
c. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena: pemberian insulin atau pembuatan
insulin endogenik meningkat.
d. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1

Penyakit-penyakit organic diluar susunan saraf


a. Penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal, jantung dan paru.
b. Penyakit endrokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor pancreas
miksedema, feokromositoma dan tirotosikosis.

Intoksikasi eksogenik
a. Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol dan
penenang.
b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit acid, seperti paraldehyde,
methyalkohol, dan ethylene.
c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat.

Gangguan balans air dan elektrolit:


a. Hipo dan hipernatremia.
b. Asidosis respiratorik dan metabolic.
c. Alkalosis respiratorik dan metabolic.

66

d. Hipo dan hiperkalema.

Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzim


serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal.

Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik,


seperti pada komosio.
Gejala-Gejala Koma Bihemisferik Difus :
Prodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala organic brain syndrome
yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. Gejala release dan iritatif masih
bisa menyertai organic brain syndrome yang mendahului timbulnya koma bihemisferik
difus, misalnya: tremor, muscular twitching dan ataksia.
C. Pemeriksaan koma
Anamnesis
1. wawancara dengan orang sekitarnya
2. latar belakang social, riwayat medis, lingkungan sekitarnya
3. jika tidak sadar setelah operasi: emboli lemak, krisis addison, koma hipotiroid
4. keluhan sebelum koma
a. sakit kepala SAH
b. Nyeri dada MI, disksi aorta
c. Nafas pendek hipoksia
d. Kaku leher meningoensephalitis
e. Vertigo CVA batang otak
f. Mual, muntah keracunan
5. Riwayat trauma kepala, penyalahgunaan obat, kejang, hemipharesis
6. Perjalanan penyakit
a. Progresif cepat toksik metabolik
b. Cepat vaskular, infeksi
7. Identifikasi faktor psikiatri
a. Stessor
b. Ketidakbiasaan pasien
c. Respon idiosinkrosi terhadap stress

67

Interna
1. Vital sign (tekanan darah, nadi, suhu, respirasi)
2. bau pernapasan (amoniak alkohol, aseton)
3. kulit (turgor, warna, bekas injeksi)
4. selaput mukosa mulut(darah atau bekas minum racun)
5. kepala (kedudukan kepala, cairan telinga, hidung)
6. leher (fractur vertebre cervicalis, kaku kuduk)
7. torak (jantung, paru)
8. abdomen (hepar, ginjal, retensi urin)
9. Ekstremitas (perfusi, akral, sianosis, oedem)

Neurologik
1. Kesadaran, berdasar GCS
2. Menetapkan letak/topis urutan pemeriksaan:
a. Observasi umum
b. Pola pernapasan
c. Kelainan pupil
d. Refleks sefalik
e. Reaksi terhadap rangsang nyeri
f. Fungsi traktus piramidalis
g. Pemeriksaan laboratorium
h. Pemeriksaan dengan alat

Observasi umum non neurologik


1. Perhatikan apa penderita masih bisa menelan, mengunyah, membasahi bibir,
menguap BO masih bagus
2. Perhatikan apa ada gerakan multifokal yangg berulang (mioklonik jerk) gangguan
metabolik
3. perhatikan letak tungkai dan lengan
a. fleksi (dekortikasi) gangguan hemisfer, BO baik
b. Ekstensi (deserebrate) gangguan BO

68

Pola pernapasan
1. CHEYNE-STOKES pernapasan apnea, kemudian berangsur bertambah besar
amplitudonyagangguan hemisfer & / BO bag atas
2. KUSSMAUL / BIOT pernapasan cepat & dalam gangguan di tegmentum
(antara mesensephalon & pons)
3. APNEUSTIK inspirasi dalam diikuti penghentian ekspirasi selama waktu yang
lama gangguan d pons
4. ATAKSIK pernapasan dangkal, cepat, tak teratur gangguan d fomartio
retikularis bag. dorsomedial & med. Oblongata

Kelainan pupil
1. Lesi di hemisfer kedua mata melihat ke samping ke arah hemisfer yang terganggu.
Besar dan bentuk pupil normal. Refleks cahaya positif normal
2. lesi di talamus kedua mata melihat ke hidung (medial bawah), pupil kecil, refleks
cahaya negatif.
3. lesi di pons kedua mata di tengah, gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil, refleks
cahaya positif, kadang terdapat ocular bobing.
4. lesi di serebellum kedua mata ditengah, besar, bentuk pupil normal, refleks cahaya
positif normal
5. gangguan N oculomotorius pupil anisokor, refleks cahaya negatif pada pupil yang
lebar, ptosis

Refleks sefalik
1. refleks pupil refles cahaya , refleks konsensual, refleks konvergensi bila
terganggu topisnya di mesencephalon
2. doll's eye phenomenon = refleks okulosefalik bila kepala penderita digerakkan ke
samping maka bola mata akan bergerak ke arah berlawanan
3. refleks okuloauditorik bila dirangsang suara keras penderita akan menutup mata
gangguan d pons
4. refleks okulovestibular bila meatus autikus eksteernus dirangsang air hangat akan
timbul nistagmus ke arah rangsangan gangguan di pons

69

5. refleks kornea gangguan di pons


6. refleks muntah gangguan d MO

Reaksi terhadap rangsang nyeri


1. penekanan pada supraorbita, jaringan di bawah kuku jari tangan atau sternum
2. refleks yang timbul:
a. abduksi fungsi hemisfer masih baik
b. menghindar (fleksi & aduksi)fungsi tingkat bawah
c. fleksi gangguan hemisfer
d. ekstensi ekstremitas gangguan BO

Tes fungsi traktus piramidalis


1. paralisis
2. refleks tendinei jika gangguan, sisi kolateral refleks tendon menurun
3. refleks patologi bila terganggu, sisi kolaeral refleks patologis positif
4. tonus fase akut tonus otot menurun, bila kronis maka tonus meningkat

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Analisa gas arteri : membedakan hipoksia dengan gangguan CNS
b. LFT mungkin normal
c. Periksa elektolit, glukosa, creatinin, hematokrit, platelet, protrombin
2. EKG

untuk

mendapatkan

gambaran

hipokalsemia/hiperkalsemia,

gambaran

hipotiroid/hipertiroid
3. EEG untuk konfirmasi kerusakan structural korteks
4. CT-Scan
D. Terapi koma
Secara umum:
1. Breath : bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, terdelenberg. k/p
intubasi dan nafas buatan, oksigenasi dan ventilasi.
2. Blood : infuse ns, k/p dopamine 3 g/kg atau drp dopamine 50-200 g/500cc

70

3. Brain :

Bila hipoglikemia: D40 % 50 cc iv atau tiamin 100mg iv

Bila keracunan antidotum, diuretic

Bila kejang : diazepam 10 mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv pelan-pelan


minimal 50 mg/menit

Bila herniasi otak : Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB iv, manitol


20 % 1g/kgBB perdrip

Kontusio cerebri deksmetason atau metilprednison, piracetam.

Suhu tinggi : piramidon 2cc im dan kompres

Bila gelsah : diazepam 10 mg iv atau chlorpromazine 25 mg im

4. Bladder : pasang Dower Cateter (DC)


5. Bowel : pasang NGT, laksan, lavase.
Secara Etiologis
1. Circulation :
a. Antiedema otak : deksametason, manitol
b. Menaikkan metabolism otak : mesilate, cdp cholin
c. Antiplatelet : dipyridamole, pantoxifilin, aspirin.
2. Encepalomeningitis :
a. Purulent : ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin.
b. Serosa/ tbc : triple drug anti tbc
3. Metabolisme : obati penyakit primer
4. Elektrolit dan endokrin
5. Neoplasma : dexametason, manitol, furosemid, operasi
6. Trauma kapitis (komusio, kontusio, edh, sdh) :
a. Contusio/ basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin
b. Edh/ sdh cito bedah saraf.
7. Epilepsi : diazepam 10 mg iv perlahan dilanjutkan dengan pemberian difenihidantoin
iv
8. Drugs : anti dotum

71

Jika koma disertai dengan peningkatan tekanan intra kranial, penanganan pertama:
1. Elevasi kepala 300
2. Intubasi dan hiperventilasi
3. Sedasi jika terjadi agitasi berat (midazolam 1-2 mg iv)
4. Diuresis osmotik dengan manitol atau furosemid (untuk furosemid hati hati efek
samping hiperkalemi)
5. Dexametason atau metilprednison pada kasus edema cerebri
Stage Koma
1. Status Vegetatif
Pola tidur dan terjaga relatif normal, penderita bisa bernafas dan menelan secara
spontan dan bahkan bisa memberikan reaksi yang mengejutkan terhadap suara keras.
Tetapi penderita kehilangan seluruh kemampuan berfikir dan perilaku sadarnya, baik
untuk sementara waktu maupun selamanya. Sebagian besar penderita memiliki refleks
abnormal yang khas, seperti kekakuan atau sentakan pada lengan dan tungkainya.
2. Status Locked-in
Suatu keadaan yang jarang terjadi, dimana penderita sadar dan mampu berfikir tetapi
mengalami kelumpuhan hebat, sehingga hanya bisa berkomunikasi dengan cara
membuka atau menutup matanya. Hal ini bisa terjadi bersamaan dengan kelumpuhan
saraf tepi yang berat atau dengan stroke akut.
3. Brain death (kematian otak)
Kehilangan kesadaran yang paling berat. Pada keadaan ini secara permanen otak telah
kehilangan

seluruh

fungsi

vitalnya,

termasuk

kesadaran

dan

kemampuan

mempertahankan pernafasan. Tanpa bantuan respirator dan obat-obatan, penderita


akan segera meninggal. Secara hukum seseorang dikatakan meninggal jika otaknya
telah berhenti berfungsi, meskipun jantungnya masih berdenyut. Dokter dapat
menyatakan kematian otak dalam waktu 12 jam setelah berusaha memperbaiki semua
kelainan medis, tetapi otak masih tidak memberikan respon, mata tidak bereaksi
terhadap cahaya dan penderita tanpa bantuan respirator penderita tidak bernafas. EEG
(elektroensefalogram) tidak menunjukkan adanya fungsi otak. Penderita kematian
otak yang mendapatkan bantuan respirator bisa memiliki beberapa refleks jika medula
spinalisnya masih berfungsi.

72

E. Prognosis
Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari dalamnya
suatu koma. Koma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik
prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial. Koma
lebih dari 1 bulan prognosis buruk

73

XII. VERTIGO
A. Definisi

PERASAAN DIMANA PASIEN MERASA DIRINYA/OBYEK DISEKITARNYA


BERPUTAR.

VERTIGO ADALAH SUATU GEJALA, BUKAN PENYAKIT

B. Etiologi

VESTIBULUM

EIGHT NERVE

RETIKULUM DR BATANG OTAK

TABES DORSALIS

IMAGINATION

GENERALIZED ILLNESS

OPTHALMIC DISEASE

C. Patofisiologi

Neurovegetatif central

74

D. Klasifikasi

Vertigo vestibuler

Sentral

Perifer

Vertigo non vestibuler


-

Sistem visual

Sistem somatosensori

Karakteristik

Vertigo vestibuler

Vertigo non vestibuler

waktu

episodik

konstan

Sifat vertigo

berputar

Melayang

Faktor pencetus

Gerakan kepala, perubahan

Stress, hiperventilasi

posisi

Gejala penyerta

Mual, muntah, tuli, tinnitus

Gangguan mata, gangguan


somatosensorik

Karakteristik

V. Vestibular Perifer

V. Vestibular Sentral

Onset

Tiba-tiba, onset mendadak

Perlahan, onset gradual

Durasi

Menit hingga jam

Minggu hingga bulan

Frekuensi

Biasanya hilang timbul

Biasanya konstan

Intensitas

Berat

Sedang

Diperparah perubahan

Ya

Kadang tidak berkaitan

posisi kepala

75

Pendengaran

Seringkali berkurang atau

Biasanya normal

dengan tinnitus
Nistagmus

Nistagmus horizontal dan

Nistagmus horizontal atau

rotatoar; ada nistagmus

vertical; tidak ada

fatique 5-30 detik

nistagmus fatique

Menieres disease

Massa Cerebellar / stroke

Labyrinthitis

Encephalitis/ abscess otak

Positional vertigo

Insufisiensi A. Vertebral

Penyebab

Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple

E. Gejala umum

Vertigo akut, berlangsung lama dan hebat

Mual muntah

Gangguan keseimbangan

Cemas, panik

Serangan saat bangun pagi (65%)/malam hari

Faktor pencetus : gerakan kepala

Nistagmus

Rasa penuh ditelinga

Pendengaran normal

Test Kalori (-) pd sisi yang terganggu

Sembuh spontan > 24jam (1-2minggu),bisa kambuh setelah hari-minggu

Bisa timbulkan gangguan kronis

F. Pemeriksaan

ANAMNESIS
-

PASTIKAN APA YANG DMAKSUD DENGAN PUSING OLEH PASIEN

76

PERJALANAN RASA PUSING

GEJALA YANG MNYERTAI

FAKTOR PENCETUSNYA

FAKTOR PREDISPOSISI

PEMERIKSAAN INTERNA

PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
-

KESADARAN, PEMERIKSAAN SARAF OTAK, SISTEM MOTORIK,


SENSORIK, REFLEK-REFLEK DAN CEREBELUM

PEMERIKSAAN KHUSUS : PEMERIKSAAN SARAF OTAK, GANGGUAN


CEREBELUM,

PEMERIKSAAN

SENSIBILITAS

DALAM

DEEP

SENSIBILITY)
G. Penatalaksanaan

TERAPI KAUSAL
-

SESUAI DGN PENYEBAB

BIASANYA PENYEBABNYA SULIT DITEMUKAN Tx SIMPTOMATIS

TERAPI SIMPTOMATIS
-

TERUTAMA DITUJUKAN

KEPADA

GEJALA UTAMA:

RASA

BERPUTAR DAN GEJALA OTONOM


Antikolinergik skopolamin 0,6 mg/kg BB; ES konstipasi & mulut kering
Shg ditinggalkan
Antihistamin
-

efek kolinergik; sedatif; blokade reuptake monoamine

dimenhidrinat 3x50 mg

prometasin 3x25 mg

beta histin mesilat 3x6 mg

Fenotiazin, memblok dopamin; antikolinergik; antihistamin, klorpromazin 3x25


mg
Butirophenon, bila antihistamin tidak membantu, 3x1 mg
Flunarizin, calsium entry blocker

TERAPI REHABILITATIF
Terapi rehabilitatif vestibuler :

77

Terapi fisik untuk menyebuhkan vertigo.

Tujuan

terapi

ini

adalah

untuk

mengurangi

pusing,

meningkatkan

keseimbangan, dan mencegah seseorang jatuh dengan mengembalikan fungsi


sistem vestibular.
-

Pasien melakukan latihan agar otak dapat menyesuaikan dan menggantikan


penyebab vertigo.

Keberhasilan terapi ini bergantung pada beberapa faktor pasien yang meliputi
o usia, fungsi kognitif (memori, kemampuan mengikuti pentunjuk),
o kemampuan kordinasi dan gerak, dan kesehatan pasien secara
keseluruhan (termasuk sistem saraf pusat),
o serta kekuatan fisik.

Dalam VRT, pasien yang datang ke dokter, akan menjalani beberapa latihan
yang akan melatih keseimbangan dalam tingkat yang lebih tinggi, meliputi
gerakan kepala, gerakan mata, dan berjalan.

Latihan visual-vestibuler
o Untuk px yang harus berbaring
o Untuk px yang sudah bisa duduk
o Untuk px yang sudah bisa berdiri/berjalan
o Latihan berjalan (Gait Excersise)
o Menyebrang ruangan dg mata terbuka dan tertutup
o Berjalan tandem dg mata terbuka dan tertutup bergantian

XIII. INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT

78

A. Pendahuluan
Infeksi pada susunan saraf pusat dapat disebabkan oleh beberapa cara, yaitu :

Hematogen, terjadi setelah adanya suatu bakteremia oleh karena infeksi ditempat
lain.

Percontinuitatum, yang disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak,
sinus cavernosus.

Implantasi langsung pada trauma kepala terbuka (fraktur basis kranii, tindakan bedah
otak, lumbal pungsi).

Faktor predisposis terjadinya infeksi pada SSP


A
g
e
n

T
a
s
m
s
k
m
a

m
E
v

T
a
n
s
m
i
i
k
u
m
a
n

A
e
t

KE
un
m
a
no
yn
a
ng e
nc
n
d
e
u
n
gn
e
u
o
r
p
k

t
s

B. Klasifikasi

K
u u
m
n an
y
a i
n
g
c
e
nd
e
r
u
n
g
n
eg
u
r
o
t
r
o
pi
k

Infeksi selaput otak (meningitis)


-

Bakterial akut/purulenta

Bakterial subakut/kronis/serosa

Aseptik

Infeksi parenkim otak (enchepalitis)


-

Bakterial

Viral

Infeksi myelum

e
r
r

nr
n

r
i

79

Poliomyelitis
Meningitis

Definisi
Infeksi pada CSS disertai radang pada piamater dan arachnoid, ruang subarachnoid,
jaringan superfisialis otak dan medula spinalis.
Etiologi
M. akut

M. subakut

Pada Neonatal:

E. Coli

M. tuberculosa (plg

Stafilococcus
Pneumococcus
Bayi

dan

anak:

Virus:

sering)

Streptococcus

Pada

M. Aseptik

Treponema

polio

pallidum

Coxsackie A, B

Jamur

ECHO

(Coccidiodes

atau

Herpesvirus
Herpes simpleks

Candida)

CMV

H. Influenza
Meningokokus

Enterovirus

Mixovirus

Pneumokokus

Campak

E. Coli

Parotitis

Streptococcus

influenza

Dewasa:
Pneumococcus
Meningokokus
Streptokokus
Stafilokokus
H. Influenza

Meningitis Bakterial Akut


Definisi

80

Meningitis ini disebabkan oleh bakteri pembuat nanah, sehingga disebut juga
meningitis purulenta.
Gejala klinis
Kelompok Umur

Gejala

Tanda

Anak

Panas

Kaku kuduk

Letargi / kesadaran

Purpura / Ptekhie

Nyeri kepala

Kejang

Intabilitas

Ataxia

Mual dan muntah

Gejala pernafasan

Fokal

Defisit

Neurologis

Fotofobia
Dewasa

Panas

Kaku kuduk

Nyeri kepala

Kesadaran menurun

Letargi, bingung sp koma

Mual dan muntah

Fokal

Defisit

Neurologis

Fotofobia
Gejala pernafasan

Tua

Panas

Kaku kuduk

Kebingungan sp koma

Kesadaran menurun

Nyeri kepala

Gejala pernafasan

Epileptikus

Kejang

Diagnosis

Diagnosis pasti : ditemukan mikroorganisme pada kultur kuman CSS

Secara klinis, diagnosis dapat dibuat berdasar :

Status

81

Sakit kepala

Febris

Meningeal sign (+)

Pada pemeriksaan CSS didapatkan :


-

Cairan likuor keruh dan xanthochrom.

Jumlah leukosit, predominan polimorfonuklear 1.000 10.000/mm3.

Kadar gula menurun, kurang dari 45 mg/100 cc.

Kadar protein meningkat di atas 7080 mg/dl.

Kadar klorida dibawah 700 mg%

Pemeriksaan penunjang
-

X-foto sinus paranasalis, thorax

CT-Scan

Penatalaksanaan
Konservatif

Breath
-

Bebaskan & bersihkan airway, sedot lendir dlm mulut

Posisi lateral dekubitus, kepala 300

Bila gagal napas psg ET dan napas buatan

Thorax foto

Monitor pernapasan: ritme, frekuensi, gerak napas

Blood
-

Pasang infus RL/NaCl

Ambil darah vena untuk lab, indikasi pemeriksaan gula darah, elektrolit, drh rutin

Pertahankan

dan

monitor

tensi

bila

rendah/shock:

IV

mikrogram/kgBB atau drip dopamin 50-200 mikrogram/500cc cairan

Bladder
-

Pasang kateter tetap & urine tampung 24 jam

Ambil contoh urine untuk lab

Perhatikan balans cairan dan elektrolit

Bowel
-

Nutrisi/kalori permukaan dapat diberikan IV, sesudah >3 hari NGT

Dopamin

82

Rubah posisi penderita tiap 2 jam

Tirah baring

Pengobatan simptomatis :
-

Anti kejang, antipiretik, analgetik, anti edema otak

Spesifik

Antibiotika secepat mungkin

Pemberian antibiotika broadspektrum intravena

Pemilihan antibiotika berdasar: pemeriksaan klinis, dugaan mikroorganisme, hasil


pengecatan Gram
Meningitis Bakterial Subakut

Definisi
Meningitis yang onset klinis penyakitnya > 4 minggu, biasanya karena M.
tuberkulosa, onsetnya terselubung, bertahap dan progresif.
Patofisiologi

Terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak.

Fokus primer biasanya di paru-paru, bisa juga di KGB, tulang, sinus nasalis, GIT,
ginjal, dsb.

Terdapat tuberkel2 kecil berwarna putih di permukaan otak, selaput otak, sumsum
tulang belakang, tulang. Tuberkel kemudian melunak, pecah, dan masuk ke ruang
subarachnoid

Penyebaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan sekitar eksudat


kental, serofibrinosa yang berpredisposisi di dasar otak.

Dapat mengakibatkan pembuntuan aliran likuor pada akuaduktus sylvii dan ruang
subaraknoid sekitar batang otak, akibatnya :
-

hidrosefafus

papil edema

peningkatan tekanan intrakranial

Gejala klinis

83

Fase pertama.
-

Onset penyakitnya terselubung, bertahap serta progresif. Gejala berupa


kelesuan, iritabilitas, menurunnya selera makan, mual serta sakit kepala
ringan.

Fase kedua.
-

Tanda rangsangan meningen, kelainan saraf otak (n. Vi, n. Vii) dan terkadang
hemiparesis.

Hemiparesis dapat terjadi oleh karena : arteritis, eksudat yang menekan


pedunkulus serebri, maupun oleh karena hidrosefalus.

Fase ketiga.
-

Tanda rangsangan meningen, tanda neurologik fokal, konvulsi dan kesadaran


menurun.

Fase keempat.
-

Tanda-tanda fase ketiga disertai dengan koma dan shock.

Fase-fase tersebut menentukan prognosa. Fase III dan IV bila sembuh akan
menimbulkan kecacatan.
Diagnosis

Dapat ditegakkan melalui:


-

Gejala klinis
Sakit kepala
Panas yang tidak tinggi
Kaku kuduk (+)

Pemeriksaan CSS
Likuor yang jernih
Pleositosis limfositer yang berjumlah 10-350 per mm3
Kadar glukosa < 40 mg%
Jumlah protein > 40 mg% dan terus melonjak pada pemeriksaan
berikutnya
Kadar Cl < 680 mg%

Jika CSF dibiakkan maka akan terbentuk pelikel seperti laba-laba dan bila dicat
dengan Ziehl-Niehlsen kemungkinan akan ditemukan M. tuberculosa.

84

Pemeriksaan Foto Thorax

CT-Scan

MRI

Kontak dengan penderita TB aktif

Penatalaksanaan

Konservatif
-

Sama dengan pengobatan meningitis akut.

Pengobatan spesifik :
INH, 400 ml/hari
Pyrazinamid, 15 30 mg/kgBB/hari
Streptomycin, 1 gr/hari IM
Rifampisin 15 mg/kg per hari

Indikasi pemberian kortikosteroid :


-

Penderita dalam keadaan shock

Ada tanda-tanda kenaikan tik

Ada tanda-tanda araknoiditis.

Timbul tanda-tanda neurologis fokal yang progresif.


Meningitis Aseptik

Definisi

Penyakit yang self-limited karena disebabkan oleh virus, tapi sering berkembang
menjadi meningoensefalitis yang lebih berat.

Invasi dan penetrasi dapat melalui usus, serta lintasan oral fekal atau melalui percikan
droplet.

Gejala klinis

Onset penyakit mendadak dengan gejala:


-

Sakit kepala hebat, subfebril dan muntah

Kaku kuduk yang sangat ringan

85

Jika infeksi menyebar ke parenkim akan terlihat kejang fokal, defisit neurologis, serta
peningkatan TIK

Diagnosis

Meningitis virus dapat ditegakkan berdasarkan :

Gejala-gejala klinis sakit kepala, kaku kuduk, febris.

Pemeriksaan cairan serebrospinalis didapatkan :


-

Likuor jernih atau opalescent.

Pleositosis antara 50 500 dengan predominan limfosit.

Kadar glukosa dan klorida normal.

Kadar protein meningkat ringan.

Diagnosis pasti meningitis virus adalah dengan menemukan virus pada cairan
serebrospinalis.

Penatalaksanaan

Konservatif sama dengan pengobatan meningitis akut.

Pengobatan spesifik
-

Acyclovir, 10 mg/kg bb tiap 8 jam selama 10 hari.

ARA-A (Vidarabine), 15 mg/kgBB/hari intravena 12 jam, selama 10 hari.


Ensefalitis

Definisi
Ensefalitis adalah peradangan parenkim otak, yang menyebabkan disfungsi
neurofisiologi yang difus dan atau hanya fokal.
Etiologi

Agen Virus,
-

HSV 1 dan 2 (banyak dijumpai pada neonatus), VZV, EBV, virus campak (PIE
dan SSPE), gondok, dan rubella, Arbovirus, rabies

Parasit

Jamur

86

Patofisiologi

Portal pintu masuk virus spesifik tergantung dari jenis virusnya.

Herpes Simpleks Encepalitis dianggap reaktivasi virus herpes simpleks (HSV) tertidur
di ganglia trigeminal.

Arbovirus ditularkan dari gigitan Nyamuk atau kutu

Virus rabies ditransfer melalui gigitan hewan.

Virus varicella-zoster (VZV) dan sitomegalovirus (CMV) kekebalan host merupakan


faktor risiko utama.

Secara umum, virus bereplikasi di luar SSP

Penyebaran hematogen atau penjalaran sepanjang saraf (rabies, HSV, VZV,HSV)

Setelah melintasi penghalang darah-otak, virus memasuki sel-sel saraf, dan


menimbulkan:
-

Gangguan fungsi sel,

Pelebaran perivascular

Perdarahan

Respon inflamasi difus

Focal HSV kecenderungan untuk pada temporal inferior dan medial.

Rabies adanya Negri bodies di hippocampus dan otak kecil

Gejala klinis

Tanda-tanda ensefalitis dapat terjadi difus atau fokal.

Perubahan status mental dan / atau perubahan kepribadian (paling umum)

Gejala Focal, seperti hemiparesis, kejang fokal, dan disfungsi otonom

Gejala Cacat saraf cranial

Disfagia (Rabies)

Unilateral sensorimotor dysfunction (PIE)

Differential diagnosis

Brain Abscess

Hypoglycemia

Leptospirosis in Humans

87

Meningitis

Status Epilepticus

Subarachnoid Hemorrhage

Systemic Lupus Erythematosus

Toxoplasmosis

Tuberculosis

Pemeriksaan

DL

Serum electrolytes

Serum glucose level.

BUN/creatinine and liver function tests (LFTs)

Platelet test and a coagulation profile

CT scan / MRI

CSF analysis.

Biopsi otak

Electroencephalography (EEG)

Penatalaksanaan

Mengevaluasi dan mengobati untuk shock atau hipotensi

Pertimbangkan perlindungan jalan napas pada pasien dengan penurunan kesadaran

Antivirals : Acyclovir

Dexamethasone
Poliomielitis

Definisi
Penyakit dengan kelumpuhan oleh karena kerusakan
belakang akibat infeksi virus.
Etiologi

kornu anterior sum-sum tulang

88

Virus RNA kelompok Enterovirus dan famili Picorna virus.

Ada 3 tipe yaitu:

Tipe 1 (Brunhilde)

Tipe 2 (Lansing)

Tipe 3 (Leon)

Patofisiologi
Virus tubuh melalui saluran orofaring, setelah ditularkan melalui cara oral-fekal. Masa
inkubasi antara 4 17 hari.
Virus yang tertelan akan menginfektir orofaring tonsil, kelenjar limfe leher & usus
kecil virus akan menempel dan berkembang biak secara local pada sel M usus, Payers
patch ileum menyebar pada monosit dan kelenjar limfosit Viremia
biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya sakit ringan saja.
Pada kasus yang menimbulkan paralysis, diduga virus mencapai system saraf secara
langsung atau retrograde melalui saraf tepi atau saraf simpatik atau ganglion sensorik pada
tempat bermultiplikasi.
Gejala klinis
Bila seseorang terinfeksi virus polio, kemungkinan akan mengalami respons sebaga berikut :
-

Infeksi asimtomatik ; biasany dgn daya tahan tubuh yang kuat. ( 90 95 % )

Poliomielitis abortif ; timbul gejala infeksi sistemik ringan : demam, lesu,


anoreksia, mual, muntah, sakit kepala, tenggorokan/gangguan gastro intestinal,
berlangsung selam 24 -48 jam. ( 4 % ).

Poliomielitis non paralitik ( meningitis aseptic ) : dapat terjadi 2 5 hari setelah


penyembuhan Poliomielitis abortif, dengan gejala mirip tetapi lebih berat
intensitasnya. Ditandai dengan nyeri dan kaku pada otot-otot belakang leher
( tanda rangsang meningen positif ), batang tubuh dan anggota gerak.

Poliomielitis paralitik : manifestasinya sama dengan polio non paralitik ditambah


dengan kelainan sekelompok otot atau lebih.

Sebelum terjadi paralysis, diawali dengan periode pre paralysis 1 2 hari dengan
keluhan
-

Panas

sakit kepala

89

Muntah

Diare

Nyeri tenggorokan dan otot.

Awitan kelumpuhan dpt terjadi sangat mendadak, berlangsung beberapa jam hingga
terjadi kelumpuhan total pada satu atau lebih anggota gerak.

4 bentuk Poliomielitis tipe paralitik :


-

Tipe Spinal : kelumpuhan beberapa otot leher, abdomen, batang tubuh, diafragma,
toraks dan ekstremitas.

Tipe Bulber : dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan medulla spinalis dan
dapat mengancam jiwa. Terjadi kelumpuhan saraf kranial ( IX,X, ggn menelan,
disfoni ) dengan atau tanpa gangguan pusat pernafasan, otonom dan gangguan
sirkulasi.

Tipe Bulbospinal : campuran gejala bentuk spinal dan bulbar

Tipe Ensefalitik : penderita irritable, disorientasi, mengantuk sampai koma. Hal


ini terjadi karena terserangnya bagian atas batang otak dan hipotalamus.

Diagnosis
Adanya kelemahan otot.
Otot-otot tuuh terserang palig akhir.
Reflek tendon dalam biasanya menurun/tdk ada sama sekali
Atrofi otot mulai terlihat 3-5 mgg stlh paralisis dan mjd lengkap dlm wkt 12-15 mgg
dan bersifat permanen.
Gagguan fungsi otonom sesaat, iasanya ditandai dgn retensi urin.
Gangguan saraf kranial (poliomielitis bulbar). Dapat mengenai saraf kranial IX dan X
atau III.
Pemeriksaan laboratorium
LCS leukositosis dengan jumlah sel 10 200 sel / mm3, mulanya dominant PMN,
setelah 72 jam dominant limfosit; protein sedikit meninggi, glukosa dan elektrolit
normal, tekanan tidak meningkat.
Isolasi dan kultur virus polio dari tinja dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis.
Pemeriksan IgM spesifik polio virus di serum dan LCS
Indirect immunofluorescence microscopy dari kultur sel tinja

90

Penatalaksanaan
Belum ada pengobatan khusus yang dapat menyembuhkan penyakit ini.
Rehat baring total harus segera dilakukan pada penderita yang di duga mengidap
poliomyelitis betapapun ringannya gejala, sebab aktivitas fisik pada stadium
preparalitik akan meningkatkan resiko terjadinya paralysis yang berat.
Penderita poliomyelitis paralitik bentuk spinal posisi ekstremitas harus diperhatikan
untuk menghindari terjadinya kontraktur, lengan dan tangan dapat diberi split, sedang
untuk menghindari kulai kaki dapat diberi papan pengganjal pada telapak kaki agar
selalu dalam posisi dorsofleksi.

Fisioterapi segera dikerjakan setelah 2 hari bebas demam.

Bila kegagalan pernafasan, maka perlu respirator, sedang pd paralysis bulbaris


diperhatikan kebutuhan cairan, adanya aspirasi, disfagi akan membutuhkan
pemasangan sonde lambung.

Imunitas aktif didapat sesudah mangalami infeksi asimtomatik atau pemberian vaksin
polio.

Kekebalan pasif diperoleh dari ibu secara transplasental atau dengan pemberian
gamaglobulin.

Antibiotik utk mencegah komplikasi adanya infeksi traktus urinarius.

Komplikasi

Kelumpuhan, Kelemasan & Atrofi pada otot yang diserang

Kontraktur yang mengakibatkan terjadi talipes quino varus atau skoliosis

Subluxatio disebab kelumpuah seluruh otot sekitar sendi

Prognosis
Tergantung berat ringannya kelumpuhan.
Penderita dengan kelumpuhan ringan, pulih dengan sempurna.
Penderita polio spinal 50% akan semuh sempurna, 25% mengalami disabilitas ringan,
25% mengalami disabilitas serius dan permanen.
Preventif

91

Mengisolasi, penderita memperbaiki lingkungan dan imunisasi polio