Referat Stemi Af

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL
By: Eriana Sari
BAB I
PENDAHULUAN
Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu fase akut dari angina
pektoris tidak stabil (APTS) yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q)
dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ)
dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat
dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (vulnerable). Laju mortalitas
awal (30 hari) mencapai 30 % dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien tiba di rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun
sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien
yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA.
Risiko serangan semakin tinggi dengan bertambahnya usia, pria
mempunyai risiko lebih tinggi dari pada wanita, tapi perbedaan ini makin
lama semakin mengecil dengan meningkatnyan umur. Frekuensi SKA juga
akan meningkat bila terdapat faktor-faktor predisposisi aterosklerosis.
Faktor-faktor risiko untuk terjadinya keadaan ini antara lain hipertensi,
diabetes melitus, dislipidemi, merokok, diet kurang olah raga, stress, serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Faktor pencetus lainnya
aktivitas fisik berat, stres, emosi, segera setelah makan, atau penyakit
medis dan bedah.
Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan
bahwa dalam 1 tahun pertama, variasi persentase penderita APTS yang
mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%.
Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit
terdapat 26% penderita APTS dengan angina berulang mengalami IMA.
Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. Demikian juga Julian
melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita APTS mengalami IMA dengan
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RSUD KOTA SEMARANG
Page 1
By:
Eriana Sari
tingkat kematian 12%. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan
dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan
pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%.
Sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari : 1. Angina pektoris
tidak stabil (Unstable Angina Pectoris / UAP), 2. IMA tanpa elevasi ST (non
ST elevation myocardial infarction / NSTEMI), 3. IMA dengan elevasi ST (ST
elevation myocardial infarction / STEMI).
Salah satu komplikasi SKA adalah aritmia berupa fibrilasi atrial (AF).
AF dilaporkan telah memperberat kejadian AMI pada 6-21% pasien rawat
inap. Secara klinis, timbulnya AF penting karena laju ventrikel yang cepat
dan ireguler selama aritmia dapat menyebabkan gangguan lebih lanjut
sirkulasi koroner dan fungsi ventrikel disamping konsekuensi aktivasi
neurohormonal.
Beratnya komplikasi AF berupa thrombosis dan emboli serebral
menyebabkan perlunya penanganan segera untuk menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 2
By:
Eriana Sari
BAB II
AMI DENGAN ELEVASI ST
(ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION /
STEMI)
II.1. Definisi
STEMI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu, aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya/menetap.
II.2. Patofisiologi

RSUD KOTA SEMARANG
Page 3
By:
Eriana Sari
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Sebagian
besar
kasus,
infark
terjadi
jika
plak
aterosklerotik
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai
fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respons terhadap
terapi trombolitik.
Pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin)
memicu
aktivasi
trombosit,

RSUD KOTA SEMARANG
yang
selanjutnya
akan
Page 4
By:
Eriana Sari
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang

poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konfirmasi
reseptor glikoprotein IIb/IIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada
protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF)
dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara stimultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan
fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI juga dapat disebabkan oleh oklusi
arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
II.3. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau
dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung, perlu
dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta
faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia,
merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres, emosi atau penyakit
medis dan bedah. Walaupun STEMI dapat terjadi sepanjang hari atau
malam, variasi sirkadian dilaporkan terutama pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur. Bila pasien ditanya secara cermat,
RSUD KOTA SEMARANG
Page 5
By:
Eriana Sari
mereka sering mengatakan bahwa waktu sebelum serangan bervariasi

dari hari pertama hingga 2 minggu.
II.1.4. Gejala klinis

Kebanyakan pasien dengan IMA mencari pengobatan karena rasa
sakit di dada. Namun demikian, gambaran klinis bisa bervariasi dari
pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pasien
yang merasa nyeri di daerah substernal yang hebat dan secara cepat
berkembang menjadi syok dan edema pulmonal, dan ada pula pasien
yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, di sini terdapat penekanan
yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila
pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina, maka ia tahu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Kebalikan dari angina yang biasa, IMA terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat, sering pada jam-jam awal setelah bangun tidur
di pagi hari. Nitrogliserin tidak mengurangi rasa sakit yang lama-lama bisa
berkurang/menghilang dan bisa pula bertahan berjam-jam bahkan sampai
berhari-hari.
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa disertai rasa sakit.
Namun bila pasien ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan
adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol di dada yang samar-samar
yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak. Sesekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang kelelahan) dan
bukannya tekanan pada substernal. Sesekali bisa pula terjadi cekungan
atau singultus akibat iritasi diafragma oleh infark dinding inferior. Pasien
biasanya tetap sadar , tetapi gelisah, cemas atu bingung.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut :
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 6
By:
Eriana Sari
Sifat nyeri : diffuse, rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,

ditindih benda berat, nyeri tumpul, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang

bawah, gigi, punggung atau interskapula, perut dan dapat juga ke
lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stres, emosi, udara dingin dan

sesudah makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah sulit bernapas, keringat

dingin, cemas dan lemas.
Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri
lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan pada usia lanjut.
II.5. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri
dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya
STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok AV yang komplit atau inkomplit.
Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat
sementara karena disfungsi apparatus katub mitral dan pericardial friction
rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.
II.6. Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram
RSUD KOTA SEMARANG
Page 7
By:
Eriana Sari
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien

dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini
harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan
terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.
Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien
tetap ada gejala dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan
interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu
harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen
ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard gelombang non Q.
Tabel 1. Perubahan EKG setelah infark miokard akut
Waktu setelah IMA
Perubahan EKG
Sampai beberapa jam
Dapat normal atau perubahan
Jam
tidak khas
Pembentukan
Jam sampai hari
elevasi segmen ST
Inversi gelombang
Hari sampai minggu
segmen ST berkurang
Inversi gelombang T, segmen ST
Minggu sampai bulan
isoeletrik
Gelombang Q menetap
Tahun
10% kasus dapat kembali normal

RSUD KOTA SEMARANG
gelombang
T,
Q,
elevasi
Page 8

RSUD KOTA SEMARANG
By:
Eriana Sari
Page 9
By:
Eriana Sari
Posterior infarction
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi
terapi reperfusi.
Biomarker kerusakan jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan
Cardiac specific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial.
cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang
RSUD KOTA SEMARANG
Page 10
By:
Eriana Sari
disertai kerusakkan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
diikuti dengan peningkatan CKMB. Troponin T/I mempunyai sensitivitas
dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan
prognosis. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi
diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan
biomarker.
Bila peningkatan nilai enzim di atas, 2 kali nilai batas atas normal,
menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada miokard infark dan

mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.
Operasi
jantung,
miokarditis
dan
kardioversi
elektrik
meningkatkan CKMB.
cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah
2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari. (Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 mg/dl,
dan dianggap positif bila > 0,2 mg/dl.

Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
Creatinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.

Lactic Dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.

SGOT/AST (Aspartat Amino Transferase) : SGOT ditemukan di
jantung, hati, otot, rangka, ginjal dan otak. SGOT meningkat pada
bendungan hati akibat gagal jantung. Pada IMA, SGOT meningkat
setelah 8-12 jam, mencapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali
normal setelah 2-4 hari.

Leukosit : reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah
leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa

RSUD KOTA SEMARANG
Page 11
By:
Eriana Sari
jam setelah onset nyeri dan menetap selam 3-7 hari. Leukosit dapat
mencapai 12.000-15.000/ul.
Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi jauh lebih bermanfaat
daripada ekokardiografi M-mode, karena :
Orientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi.
Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan
penebalan sistolik dinding jantung yang menurun.
Dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena.
Dapat mendeteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma ventrikel,
trombus, ruptur m. papillaris atau korda tendinea, ruptur septum,
tamponade
jantung
akibat
ruptur
jantung,
pseudoaneurisma
jantung.
Berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu
menetapkan adanya infark ventrikel kanan.
Radioisotop
Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan)

berguna pada 24-48 jam pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari.
Radionuklid ini diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik
dan tidak pada daerah normal sehingga pada IMA transmural akan
tampak sebagai hot spot.

Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran
cold spot pada daerah-daerah yang tidak cukup mendapat perfusi
darah.
Gated blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan
dinding jantung dan faal jantung.
Radiologi
Pemeriksaan
radiologi
tidak
banyak
membantu
menegakkan
diagnosis IMA dengan elevasi ST. Namun demikian akan berguna bila
ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 12
By:
Eriana Sari
II.7. Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi ST/STEMI ditegakkan berdasarkan
anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST
2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau
1mm pada
2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung,
terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun

keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil
pemeriksaan enzim, mengingat prinsip utama penatalaksanaan IMA
adalah time is muscle.
Kriteria diagnostik :
Nyeri dada khas atau tipikal (substernal > 30menit, menjalar, tidak
hilang saat istirahat).
EKG khas infark : gelombang Q patologis, elevasi ST, inversi

gelombang T.
Peningkatan
serum
enzim
lebih
dari
kali
nilai
normal
(peningkatan kadar LDH, CPK, CKMB, SGOT dan Troponin T).

Menurut kriteria WHO (1983), diagnosis IMA dapat ditegakkan bila
memenuhi 2 dari 3 kriteria di atas.
Diagnosis yang terlambat atau salah, dalam jangka panjang dapat
menyebabkan konsekuensi yang berat.
II. 8. Diagnosis banding

Angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris)
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja.

EKG pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi tanpa disertai
gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.
Diseksi aorta akut
Nyeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut
dan punggung. Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising
diastolik dini di parasternal kiri.
Pada foto rontgen dada tampak
pelebaran mediastinum.
RSUD KOTA SEMARANG
Page 13
By:
Eriana Sari
Perikarditis akut
Nyeri dada yang lebih berat pada saat inspirasi
Kelainan intra abdominal (kolik kolelitiasis, kolelitiasis akut,
pankreatitis akut)
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari
mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau
abdomen sebelah atas.
Kelainan lokal dinding dada
Nyeri
umumnya
setempat,
bertambah
dengan
tekanan
atau
perubahan posisi.
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika)
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu
tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesifik.
Kompresi saraf (terutama C-8)
Nyeri terdapat pada daerah yang dipersarafi oleh saraf tersebut.
II.9. Komplikasi
Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam

bentuk, ukuran serta dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari
ekspansi infark antara lain; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial
normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi
pula pemanjangan segmen non infark. Pembesaran ruang jantung
secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan
dilatasi
pasca
infark
pada
apeks
ventrikel
kiri
yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi

RSUD KOTA SEMARANG
Page 14
By:
Eriana Sari
gagal jantung dan prognosis yang buruk. Progresivitas dilatasi dan

konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat
ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit akibat STEMI. Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis
yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
Gangguan irama dan konduksi
a. Aritmia
Insiden aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah
onset
gejala.
Mekanisme
aritmia
terkait
infark
mencakup
ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia

dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard. Karena aritmia lazim
ditemukan pada fase
akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai
bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan

gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau bila merupakan
predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardi
ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Karena prevalensi aritmia
terutama paling sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan
banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah bahwa hari-hari
pertama IMA merupakan masa-masa terpenting.
b. Sinus bradikardia
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA
inferior atau posterior. Bradikardia sinus simtomatik, sinus pauses >3
detik atau bradikardia dengan frekuensi jantung <40 kali/menit disertai
RSUD KOTA SEMARANG
Page 15
By:
Eriana Sari
hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik sistemik. Bila hal ini

menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung, atau bila disertai
peingkatan iritabilitas ventrikel, diberi pengobatan dengan sulfas atropin
IV 0,5 - 1 mg tiap 3 5 menit untuk mencapai frekuensi jantung 60 kali
tiap menit. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pacu
jantung. Isoprenalin (dosis 1 2 mg / menit) dapat dicoba sebelum
pemasangan pacu jantung, tetapi harus diingat bahwa obat ini
mempunyai
ambang
keamanan
yang
sempit
dan
cenderung
menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark.

c. Gangguan hantaran arterioventrikuler
Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak
perlu diobati. Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior
dan biasanya merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Pengobatan
hanya diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas
ventrikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Blok AV
derajat 2 tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. Blok AV
jenis ini biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV total. Respon
terhadap atropin sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu
jantung. Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya
didahului blok AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal
dengan kompeks QRS normal dan frekuensi 5060 kali permenit. Blok AV
ini disebabkan karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai
IMA yang luas. Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung.
d. Sinus takikardia
Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya sekunder akibat
peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis,
dll. Pengobatan ditujukan pada kelainan dasar. Sering berhasil dengan
pemberan obat sedatif atau analgetik. Takikardia sinus yang menetap
akan meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan
perluasan infark.
e. Kontraksi prematur ventrikel
RSUD KOTA SEMARANG
Page 16
By:
Eriana Sari
Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi

pemberian pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering
ditemukan (> 6 kali / menit), multiform, timbul berpasangan atau
berturut-turut atau fenomen R diatas T. Obat pilihan yaitu lidokain 12
mg / kgBB IV perlahan-lahan. Dapat diulang setelah 3-10 menit sampai
maksimal 300 mg. dosis pemeliharaan 2-4 mg / menit.
Infark ventrikel kanan
Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan
sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang
pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan. Infark
ventrikel kanan secara klinis menyebabakan tanda gagal ventrikel kanan
yang berat (peningkatan tekanan vena jugularis, tanda Kussmauls,
hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada
sandapan V4R, sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark
vntrikel kanan.
Pada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid dosis 20-40
mg dan diulang tergantung keperluan. Pemberian venodilator seperti
nitrogliserin topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan
mengurangi bendungan paru dan sesak nafas. Obat lain yang diberikan
adalah dopamin (3-15 mg / kgBB / menit) dan dobutamin (2,5-10 mg /
kgBB / menit). Obat-obatan ini merupakan obat yang poten dan
kardioselektif.
Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi premature ventrikel sporadis yang tidak sering terjadi
pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi.
Syok kardiogenik
Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk,
sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang

RSUD KOTA SEMARANG
Page 17
By:
Eriana Sari
berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri

koroner multivesel.
Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat
dingin, gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah
tidak terukur.
Tromboembolisme
Trombus mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat IMA
dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. Bila diketahu terdapat
trombus mural, antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat
koumarin) perlu diberikan.
Aneurisma ventrikel
Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Penonjolan paradoksal
dinding depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA
anterior luas. Tetapi umumnya hanya temporer. Umumnya diperlukan
waktu beberapa bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk. Secara
radiologis dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada EKG
tampak elevasi segmen ST yang menetap. Risiko aneurisma ventrikel
adalah curah jantung yang menurun, trombus mural dengan emboli dan
aritmia ventrikel. Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan
bila ditemukan gagal jantung, angina atau aritmia refrakter.
Perikarditis
Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat
saat inspirasi dan tidur terlentang. Bunyi gesek perikardial dapat
didengar tapi sering hanya sementara. Pengobatan dengan aspirin atau
kadang-kadang indometasin umumnya cukup. Pada kasus-kasus berat
dapat diberi steroid.
II.10. Komplikasi mekanik

Regurgitasi mitral akut
RSUD KOTA SEMARANG
Page 18
By:
Eriana Sari
Relatif lebih ringan dan bersifat sementara, disebabkan oleh

disfungsi otot papilaris. Secara klinis ditandai oleh bising pansistolik di
apeks. Ruptur otot papilaris dan atau korda tendinea lebih jarang dan
sering menyebabkan gagal jantung akut dan penurunan tekanan darah.
Diagnosis pasti dapat dibuat dengan ekokardiograafi dan lebih jauh
dengan
penyadapan
jantung.
Pengobatan
cepat
(diuretik
dan
vasodilator) diperlukan. Operasi penggantian katub mitral kadangkadang perlu dilakukan, teapi bila mungkin setelah kondisi hemodinamik
agak lebih stabil, 4-6 minggu setelah serangan IMA.
Ruptur septum ventrikel dan dinding ventrikel
Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade, renjatan, dan klinis
dapat diketahui dengan adanya disosiasi elektromekanis (masih ada
aktivitas elektris tanpa ditemui aktivitas mekanis). Operasi segera sering
terlambat. Ruptur septum interventrikuler mengakibatkan pintas kiri ke
kanan dengan hipotensi, bendungan paru, dan tanda lain gagal jantung
kiri dan kanan. Pengobatan pertama pada regurgitasi mitral akut.
Operasi bila mungkin ditunda sampai 6 minggu untuk memberi
kesempatan tepi daerah rupture mengalami fibrosis dan operasi lebih
dini sering memberi hasil yang relatif lebih baik.
II.11. Penatalaksanaan
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST (STEMI) saat ini mengacu pada
data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical
trial yang terus berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai
pedoman (guideline) yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003.
Namun demikian masih perlu disesuaikan dengan kondisi sarana atau
fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada
(khususnya di bidang kardiologi intervensi).
Tujuan utama tatalaksana IMA pertama adalah : 1. diagnosis cepat, 2.
menghilangkan nyeri dada dan cemas, 3. penilaian dan implementasi
strategi perfusi yang mungkin dilakukan, 4. pemberian antitrombotik dan
RSUD KOTA SEMARANG
Page 19
By:
Eriana Sari
terapi antiplatelet, 5. pemberian obat penunjang, 6. mencegah dan

mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius.
A. Tatalaksana awal
Tatalaksana pra rumah sakit
Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar
terjadi pada 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya
terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra
hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain;
1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis,
2. Segera memanggil tim medis gawat darurat yang dapat melakukan
tindakan resusitasi,
3. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas
ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih,
4. Melakukan terapi reperfusi.
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien
biasanya bukan selama transportasi ke rumah sakit, namun karena
lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk
meminta pertolongan. Ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi
kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai
pentingnya tatalaksana dini.
Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada
paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi
EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang
bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini
pemberian trombolitik pra hospital belum bisa dilakukan.
Tatalaksana di IGD
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup;
mengurangi
atau
menghilangkan
nyeri
dada,
mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusi segera, mengklasifikasi pasien risiko rendah ke ruangan yang
RSUD KOTA SEMARANG
Page 20
By:
Eriana Sari
tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien

dengan STEMI.
B. Tatalaksana umum
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Langkah ini berguna untuk menurunkan beratnya
ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level
oksigen 23 liter/menit secara kanul hidung. Pada semua pasien STEMI
tanpa komplikasi dapat diberikan selama 6 jam pertama.
Nitrogliserin (NTG)
Nitroglserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
Selain mengurangi nyeri dada. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena
infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung
dapat diberikan NTG IV (intravena). NTG IV juga diberikan untuk
mengendalikan hipertensi atau edema paru.
Kontraindikasi pemakaian nitrat : 1). Pasien dengan tekanan darah
sistolik <90 mmHg, 2). Pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan (infark inferior pada EKG, JVP meninkat, paru bersih dan
hipotensi),
3).
Pasien
yang
menggunakan
phosphodiesterase-5
inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu

efek hipotensi nitrat.
Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol
spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit
dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200
ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg.
Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada

RSUD KOTA SEMARANG
Page 21
By:
Eriana Sari
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena

nyeri
dikaitkan
dengan
aktivasi
simptis
yang
menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

- Morfin, merupakan analgesik pilihan untuk tatalaksana nyeri dada
pada STEMI. Dosis 2-4 mg iv dan dapat diulang dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai:
a. depresi napas,
b. konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga
terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri, efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi
tungkai serta penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%,
c. efekvagotonik menyebabkan hipotensi/bradikardia atau blok jantung
derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior, efek ini dapat
diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.
- Aspirin, merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Aspirin bukkal
dosis 160-325 mg di IGD, selanjutnya diberikan secara oral dosis 75162 mg.
- Beta bloker IV; nitrat, metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3
dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah
sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari
10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosi IV terakhir dilanjutkan
denagn metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48
jam, dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau
stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif
mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam
pertama IMA. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka
arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis
jangka pendek dan janga panjang yang lebih baik. Dibandingkan
RSUD KOTA SEMARANG
Page 22
By:
Eriana Sari
trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik

(terutama pasien 75 tahun), risiko perdarahan meningkat atau gejala
sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih
matur
dan
kurang
mudah
hancur
dengan
obat
fibrinolisis.
Kekurangannya, PCI lebih mahal dan tidak semua RS tersedia.

Indikasi PCI:
Acute STEMI
Non- ST- elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS)
Stable angina
Angina equivalent (dispnea, aritmia, atau pusing/sinkop)
Pasien dengan bukti objektif iskemia miokard sedang berat tanpa
gejala atau dengan gejala ringan
Kontraindikasi PCI:
Stenosis left main coronary artery

Arteri atau vena berkaliber kecil
PCI Penyelamatan
PCI Penyelamatan didefinisikan sebagai PCI yang dilakukan pada
arteri koroner yang tetap tersumbat meski terapi fibrinolitik telah
dilakukan. Identifikasi dengan cara yang non-invasif terhadap gagal
nya fibrinolisis masih menjadi hal yang menantang. Tetapi, resolusi
segmen ST 50% pada lead dengan peningkatan ST segmen yang paling
tinggi dalam 60-90 menit setelah dimulainya terapi fibrinolitik, semakin
dipakai sebagai batas. PCI penyelamatan tampak layak dan relative
aman. Pada studi acak pada 427 pasien, peningkatan harapan hidup 6
bulan setelah kegagalan fibrinolitik, PCI penyelamatan secara signifikan
lebih tinggi daripada pemberian agen fibrinolitik yang diulang ataupun
terapi konservatif. Metaanalisis terbaru, termasuk REACT, menunjukkan
PCI penyelamatan berhubungan dengan penurunan gagal jantung dan
infrak
ulangan
secara
signifikan
serta
mortalitas
juga,
jika
dibandingkan dengan terapi konservatif. Namun sebagai gantinya,

terdapat peningkatan risiko stroke dan komplikasi perdarahan. PCI
penyelamatan harus dipertimbangkan ketika terdapat bukti kegagalan
RSUD KOTA SEMARANG
Page 23
By:
Eriana Sari
terapi fibrinolitik berdasarkan gejala klinis, resolusi segmen ST (50 %)

yang tidak berlangsung, jika terdapat bukti klinis dan EKG terdapat
infark yang luas, dan jika prosedur dapat dilakukan dalam waktu yang
tepat ( sampai 12 jam dari onset gejala).
Terapi reperfusi
Reperfusi
dini
meminimalkan
akan
derajat
memperpendek
disfungsi
dan
lama
dilatasi
oklusi
koroner,
ventrikel
serta
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump

failure (komplikasi mekanik) atau takiaritmia ventrikuler yang maligna.
Reperfusi farmakologis
Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolisis idealnya diberikan
dalam 30 menit sejak masuk RS. Tujuan utama fibrinolisis adalah
restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat fibrinolitik : tissue
plaminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), dan
reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara emicu konversi
plasminogen menjadi plasmin yang selanjutnya melisiskan thrombus
fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA
dan non fibrin spesifik seperti streptokinase.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang
terlibat
(culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana
disebut thrombolysis in myocardial infacrtion (TIMI) grading system:

-
Grade 0 : oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena

infark .
Grade 1 : penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi

tanpa
perfusi vascular distal.
Grade 2 : perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal

tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri
normal.
Grade 3 : perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan

aliran normal.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 24
By:
Eriana Sari
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi

penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang
lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi
ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan
jangka panjang.
Obat fibrinolitik
- Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah
terpajan
SK,
tidak
boleh
diberikan
pajanan
selanjutnya
karena
terbentuknya antibodi. Keuntungannya ialah harga murah dan insiden

perdarahan intracranial rendah. Manfaat pertama diperlihatkan pada
GISSI-1 trial.
- Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)
GUSTO (Global Use Strategis to Open Occlude Coronary Arteries)-1
trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada
pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Kerugiannya ialah harga
lebih mahal dari SK dan risiko pedarahan intrakranial sedikit lebih
tinggi.
- Reteplase (Retavase)
INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan
tPA pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus (intravena) lebih mudah
karena waktu paruh lebih panjang.
- Tenekteplase (TNKase)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifitas fibrin
dan
resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1).

Laporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju
TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan tPA.
Tabel 2. Obat fibrinolitik mutakhir dalam pengobatan STEMI
Streptokin
Alteplase
Retepla
Tenecteplas
ase
(rt-PA)
se
e (TNK-PA)

RSUD KOTA SEMARANG
Page 25
T (menit)
Alergenik
Spesifik
fibrin
Resisten
PAI-1
Bolus
Dosis
15-25
Ya
-
4-8
Tidak
+
(r-PA)
11-14
Tidak
+
By:
Eriana Sari
17-20
Tidak
++
+
Tidak
1,5 juta
Tidak
15 mg
Dobel
10 U
Satu
Berdasarkan
unit lebih
bolus,
bolus,
BB:
dari 30-60
dilanjutkan
dua kali
< 60 kg
menit
dengan
interval
mg
0,75 mg/kg
30
60-60kg
(maks 50
menit
mg
mg) lebih
70-79kg
dari 30
mg
menit,
80-89kg
dilanjutkan
mg
0,5 mg/kg
> 90 kg
(maks 35
mg
30
35
40
45
50
mg) lebih
dari 1 jam
Dikutip dari 2
Indikasi terapi fibrinolitik :

a. Klas I
1. Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan
pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST
>0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial atau
sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.
2.
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dibeikan

pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan diduga
baru.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 26
By:
Eriana Sari
b. Klas II a
1. Jika tidak terdapat kontra indikasi, dipertimbangakn pemberian
fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan
EKG 12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior.
2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian
terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12
jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemi yng terus
berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2
sandapan
prekordial
yang
berdampingan
atau
sekurang-
kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan
penurunan
elevasi
ST
>50%
dalam
90
menit
pemberian
trombolitik.
Kontraindikasi terapi fibrinolitik pada STEMI
a. Kontraindikasi absolut
- Riwayat perdarahan intraserebral
- Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)
- Terdapat neoplasma intakranial ganas (primer atau metastasis)
- Strok iskemik dalam 3 bulan, kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam
- Curiga diseksi aorta
- Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali menstruasi)
- Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan
b. Kontraindikasi relatif
- Riwayat hipertensi kronik berat, tidak terkontrol
- Hipertensi berat tidak terkontrol saat masuk ( TDS > 180 mmHg
atau TDD > 110 mmHg
- Riwayat strok iskemik sebelumnya lebih dari 3 bulan, demensia,
atau diketahui ada patologi intrakranial yang tidak termasuk kontra
indikasi.
RSUD KOTA SEMARANG
Page 27
By:
Eriana Sari
- Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau

operasi besar (<3 minggu)
- Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu)
- Pungsi vaskular yang tidak terkompresi
- Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan > 5 hari
sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini.
- Kehamilan
- Ulkus peptikum aktif
- Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi risiko
perdarahan.
Antitrombotik
Penggunaan antiplatelet dan antitrombotik pada fase awal STEMI
didasarkan pada bukti klinis bahwa thrombosis berperan besar
terhadap pathogenesis kejadian ini. Tujuan utama terapi antitrombotik
adalah untuk mempertahankan patensi arteri terkait-infark, dalam
hubungannya
dengan
reperfusi.
Tujuan
lain
adalah
mengurangi
kemungkinan terjadinya thrombosis.

Aspirin merupakan antiplatelet standar pada kasus STEMI. Terapi
tambahan dengan clopidogrel, yang merupakan inhibitor reseptor P2Y 12
ADP sehingga aktivasi dan agregasi platelet terhambat, menurunkan
angka mortalitas dan morbiditas (reinfarksi dan stroke). Inhibitor
reseptor glycoprotein IIb/ IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban) juga
bermanfaat dalam mencegah komplikasi thrombotic pada pasien yang
menjalani PCI.
Antitrombin yang biasa digunakan adalah unfractioned heparin
(UFH). Penggunaan UFH bersama dengan aspirin dan streptokinase
terbukti menurunkan angka mortalitas. Pemberian UFH intravena
bersama dengan aspirin dan agen fibrinolitik spesifik-fibrin (tPA, rPA,
TNK) membantu mempertahankan patensi arteri terkait-infark. Dosis

RSUD KOTA SEMARANG
Page 28
By:
Eriana Sari
yang direkomendasikan adalah bolus inisial 60 U/kg (maksimum 4000

U) diikuti infuse inisial 12 U/kg per jam (maksimum 1000 U/jam).
Terapi
alternative
untuk
antikoagulasi
adalah
preparat
low-
molecular-weight-therapy (LMWH). Pada pasien dengan infark anterior,

disfungsi LV berat, riwayat emboli, bukti thrombus mural pada
echocardiography, atau fibrilasi atrial harus menerima dosis terapeutik
penuh antitrombin (LMWH atau UFH) selama hospitalisasi, diikuti terapi
warfarin selama 3 minggu.
- Adrenoceptor Blocker
Pemberian -blocker pada fase awal STEMI memperbaiki hubungan
kebutuhan-
suplai
O2 miokard,
mengurangi
ukuran
infark,
dan
menurunkan insidens aritmia ventricular. Kontraindikasi terapi blocker pada pasien dengan gagal jantung, gangguan berat fungsi LV,
heart block, hipotensi ortostatik, dan riwayat asma.
ACE Inhibitor
Penggunaan ACE inhibitor terbukti menurunkan angka mortalitas
pada STEMI. Efek ini paling terlihat pada pasien tua, atau dengan infark
anterior dan penurunan fungsi LV. Efek jangka pendek ACE inhibitor
tampak pada pasien STEMI dengan keadaan hemodinamik stabil.
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

ARB diberikan pada pasien STEMI yang intoleran terhadap ACE
inhibitor dan pada pasien dengan tanda gagal jantung.
Agen Lain
Penggunaan
nitroglycerin
intravena
(inisiasi
5-
10
g/min,
maintenance hingga >200 g/min) dalam 24 -48 jam pertama onset

STEMI memperbaiki efek iskemia dan remodeling ventrikel.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 29
By:
Eriana Sari
Penggunaan inhibitor faktor Xa fondaparinux terbukti menurunkan

angka reinfarksi. 8
Operasi Pintas Arteri Koroner (Coronary Artery Bypass Surgery)

Operasi pintas koroner merupakan terapi konsisten untuk pasien
aterosklerosis koroner secara angiografi, dimulai oleh Sones, Favaloro,
dkk. pada tahun 1967. Konsep dasar di balik operasi pintas adalah bahwa
tanda dan gejala klinis penyakit arteri koroner terkait dengan lesi stenosis
koroner yang dapat diidentifikasi oleh angiografi, dan jika lesi tersebut
dilewati, maka tanda dan gejala klinis mereka menjadi berkurang.
Pengalaman menunjukkan bahwa konsep benar.
Operasi pintas efektif mengurangi gejala angina, dan uji acak awal
menunjukkan bahwa hal itu akan memperpanjang harapan hidup dari
pasien dengan penyakit arteri koroner berat (CAD). Seiring dengan
pertumbuhan operasi pintas, berkembanglah endoluminal, atau intervensi
koroner perkutan (PCI) atau endoluminal. Farmakologi pengobatan untuk
CAD juga telah berkembang pesat, khususnya dalam dekade terakhir.
Indikasi CABG:
Untuk prognosis
Untuk pasien yang memiliki peningkatan harapan hidup dengan
operasi pintas, bahkan tanpa adanya gejala yang parah termasuk
mereka dengan stenosis arteri koroner kiri sebesar 50 % atau
dengan keterlibatan pembuluh darah yang multipel dengan lesi
pada arteri koroner LAD dan dengan fungsi ventrikel kiri yang
abnormal. Selain itu, pasien yang pernah menjalani operasi pintas,
yang memiliki banyak miokardium yang berisiko, harus menjalani
operasi ulang bahkan jika tanpa adanya gejala yang parah. Situasi
ini adalah indikasi anatomi untuk operasi. Semakin buruk gejala
pada pasien dan semakin buruk fungsi ventrikel kiri, maka semakin
tinggi manfaat operasi ini. Pencitraan yang modern memungkinkan

RSUD KOTA SEMARANG
Page 30
By:
Eriana Sari
identifikasi pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang abnormal dan

jumlah miokardium yang masih sehat, satu hal yang tampaknya
meningkatkan keuntungan yang besar dari operasi ini.
Untuk pasien non-diabetik dengan penyakit arteri multiple,
lesi proksimal arteri koroner LAD, dan fungsi ventrikel yang normal,
revaskularisasi harus dipertimbangkan bahkan jika tanpa gejala
yang berat. Pada pasien kelompok ini, setelah diikuti beberapa
lama, kandidat yang baik untuk PCI memperlihatkan angka harapan
hidup yang sama dibandigkan dengan operasi; keuntungan dan
kerugian dari kedua strategi revaskularisasi harus didiskusikan
dengan pasien. Pada pasien dengan diabetes dan penyakit arteri
multiple, data dari berbagai sumber memperlihatkan peningkatan
mortalitas yang berkaitan dengan PCI; oleh karena itu operasi
merupakan pilihan utama revaskularisasi pada pasien ini.
Untuk menghilangkan gejala

Pasien tanpa penyakit arteri koroner yang mengancam nyawa,
namun dengan gejala angina, biasanya mendapatkan perbaikan
gejala yang signifikan dan persisten setelah operasi. Sebelum
menyarankan operasi untuk menhilangkan gejala, daerah iskemia
yang disuplai oleh pembuluh darah cangkok harus di perlihatkan.
Pilihan untuk strategi revaskularisasi biasanya berdasarkan anatomi
pembuluh koroner, kemungkinan revaskularisasi sempurna dengan
PCI, status diabetes, dan pilihan pasien.
Kontraindikasi CABG
Gagal jantung (NYHA kelas IV)

Disfungsi ventrikel kiri yang berat (LVEF 20%)
Tekanan diastolik ventrikel kiri > 25 mmHg
Usia > 70 tahun
Penyakit vaskuler perifer yang signifikan
C. Tatalaksana di Rumah Sakit ( ICCU )

Aktivitas
Pasien harus istirahat total dalam 12 jam pertama.
RSUD KOTA SEMARANG
Page 31
By:
Eriana Sari
Diet
Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,
pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12
jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan
kolesterol < 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang
kaya serat, kalium magnesium dan rendah natrium.
Bowels
Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan
rasa
nyeri
sering
mengakibatkan
konstipasi.
Penggunaan kursi komod dianjurkan di samping tempat tidur, diet

tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti
dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari)
Sedasi
Sedasi diperlukan selama perawatan untuk mempertahankan
periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 1530 mg atau lorazepam 0,5-2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya
efektif.
II.12. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi setelah infark miokard akut pada umumnya
adalah untuk mencapai kembalinya keadaan fisik, mental, dan sosial
secara optimal. Rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syarat di
bawah
pengawasan
medis
tidak
berbahaya,
malah
banyak
keuntungannya, yaitu :
1. Mengurangi risiko infark miokard berulang, komplikasi infark miokard
akut dengan pencegahan sekunder.
2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan
mengurangi jumlah perawatan di rumah sakit.
3. Bekerja kembali dengan perasaan aman.
4. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) setelah infark miokard akut.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 32
By:
Eriana Sari
Pembagian fase rehabilitasi :

1. Fase IA di intensive cardiac care unit (ICCU) dengan mobilisasi pada
hari ke-2.
Sebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di ICCU
yang diperhatikan adalah denyut jantung tidak boleh > 120 kali /
menit, tidak ada nyeri dada, tidak sesak nafas, tidak lelah sekali, tidak
timbul aritmia, tidak ada depresi segmen ST pada EKG pemantauan,
dan tekanan sistolik tidak menurun lebih dari 15 mmHg.
2. Fase IB di ruangan intermediate zone, pada akhir minggu ke-2,
dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan.
Tujuan program aktivitas fisik adalah untuk meneruskan usaha
menghindari efek negatif secara fisiologis dan psikologis akibat
istirahat baring, dan menambah fungsi kardiovaskular sampai pasien
dapat mencapai tarif melakukan self care dan pekerjaan rumah tangga
yang ringan jika pasien kemudian dikeluarkan dari rumah sakit.
3. Fase II (convalescence phase), di rumah, pada akhir minggu ketiga
dilakukan low intensity exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke8 pasien sudah dapat bekerja kembali.
4. Fase III (rehabilitation maintanance) melalui klub jantung yang sudah
ada.
Yaitu fase rehabilitasi dengan melakukan indoor dan outdoor exercise
melalui berbagai klub jantung yang sudah ada.
Rehabilitasi sudah dimulai sejak pasien dirawat di ruang perawatan
intensif
dilanjutkan
di
ruangan
perawatan
biasa
kemudian
diikuti
rehabilitasi diluar rumah sakit. Rehabilitasi setelah perawatan di rumah

sakit yang dilaksanakan dalam kelompok untuk pasien pasca infark
memberikan hasil yang baik dalam memperbaiki kemampuan fisik dan
meningkatkan
kepatuhan
pasien
mengikuti
program
pengobatan.
Pengelolaan faktor risiko seperti menghentikan kebiasaan merokok,

pengobatan terhadap hipertensi, hiperlipidemia dan diabetes melitus
sangat dianjurkan. Diperlukan juga konseling untuk program diet , olah
raga teratur dan penyesuaian gaya hidup bagi pasien pasca infark.
RSUD KOTA SEMARANG
Page 33
By:
Eriana Sari
II.13. Prognosis
Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan prognosis
pasca IMA :
Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana;
S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.
Tabel 3. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut
Klas
I
II
III
IV
Definisi
Mortalitas
(%)
6
17
30-40
60-80
Dikutip dari 2
Tak ada tanda gagal jantung kongestif

+ S3 dan atau ronki basah
Edema paru
Syok kardiogenik
Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks

jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP).
Tabel 4. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut
Klas
Indeks Kardiak
PCWP
I
II
III
IV
(L/min/m2)
> 2,2
> 2,2
< 2,2
< 2,2
(mmHg)
< 18
> 18
< 18
> 18
TIMI
risk
score
adalah
Mortalitas
(%)
3
9
23
51
Dikutip dari 2,3
sistem prognostik
paling
akhir
yang
menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai

pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.
Tabel 5. Risk Score untuk Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Skor
Faktor Risiko ( Bobot )
Risiko/Mortali
tas 30 hari
Usia 65-74 tahun ( 2 poin )

RSUD KOTA SEMARANG
(%)
0 (0,8)
Page 34
Usia > 75 tahun ( 3 poin )

Diabetes melitus/hipertensi atau angina
( 1
poin )
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg ( 3 poin )
Frekuensi jantung > 100 mmHg ( 2 poin )
Klasifikasi Killip II-IV ( 2 poin )
Berat < 67 kg ( 1 poin )
Elevasi ST anterior atau LBBB ( 1 poin )
Waktu ke reperfusi > 4 jam ( 1 poin )
Skor risiko = total poin ( 0-14 poin )
By:
Eriana Sari
1 (1,6)
2 (2,2)
3 (4,4)
4 (7,3)
5 (12,4)
6 (16,1)
7 (23,4)
8 ( 26,8)
>8 (35,9)
Dikutip dari 2
BAB III
FIBRILASI ATRIUM
III.1 Definisi
Fibrilasi atrium (atrial fibrillation = AF) merupakan gangguan irama
jantung yang paling sering terjadi. AF ditandai dengan aktivasi atrial yang
tak terorganisir, cepat, dan irregular. Respons ventrikel juga irregular. Pada
pasien yang tidak diterapi, detak ventrikel berkisar antara 120 160
x/menit, bahkan dapat mencapai >200 x/menit. Pada kasus lain, karena
peningkatan tonus vagal atau konduksi intrinsic AV node, respons
ventrikel berkisar <100 x/menit.
AF penting secara klinis karena berhubungan dengan hilangnya
kontraktilitas atrial, respons cepat ventrikel yang tak sesuai, dan
hilangnya
kemampuan
pengosongan
atrial
yang
menyebabkan
pembentukan clot dan tromboemboli.9 Dikarenakan komplikasi yang

sangat serius terhadap terjadinya thrombosis dan emboli serebral, maka
fibrilasi atrium semakin banyak dipelajari untuk mengetahui secara detail
mekanisme yang mendasarinya sehingga dapat diberikan pencegahan
dan pengobatan yang tepat.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 35
By:
Eriana Sari
Fibrilasi atrium dikenal sebagai suatu takiaritmia supraventrikular

yang ditandai oleh adanya aktivasi tidak terkoordinasi atrium yang akan
mengakibatkan perburukan pada fungsi mekanis atrium. Pada EKG,
fibrilasi
digambarkan
dengan
berubahnya
gelombang
menjadi
gelombang osilasi cepat atau fibrilasi dengan berbagai derajat, ukuran,

bentuk, dan waktu, berhubungan dengan suatu respons ventrikel yang
irregular dan cepat pada sistem konduksi AV yang utuh.
AF juga dapat memberatkan ACS, terlebih STEMI akut. AF dilaporkan
telah memperberat kejadian AMI pada 6-21% pasien rawat inap. Faktor
presipitasi yang memungkinkan adalah iskemia atau infark atrium, infark
ventrikel kanan, inflamasi perikardia, hipoksemia atau hipokalemia akut
dan
gangguan
hemodinamik
akibat
disfungsi
ventrikel
kiri
serta
katekolamin.
III.2. Klasifikasi Fibrilasi Atrium

Berdasarkan episode terhentinya gelombang fibrilasi atrium :
First detected episode : AF pertama kali terjadi

Recurrent AF : terjadi 2 atau lebih episode AF

RSUD KOTA SEMARANG
Page 36
By:
Eriana Sari
Paroxysmal AF : episode AF yang self- terminating, terjadi <7 hari
(biasanya <24 jam)

Persistent AF : episode AF yang berlangsung >7 hari dan
membutuhkan
terapi
medikamentosa
atau
kardioversi
untuk
mengembalikannya ke irama normal

Permanent AF : episode AF tidak berhenti dengan kardioversi.
Berdasarkan etiologi :
Structural AF : terdapat penyakit jantung atau sistemik yang
mendasari AF
Lone AF : tidak ditemukan penyakit yang mendasari terjadinya AF.
Berdasarkan bentuk gelombang P :
Coarse AF
Fine AF
III.3. Etiologi
Sebagian besar pasien AF memiliki hipertensi (biasanya dengan
LVH) atau bentuk lain gangguan stuktur jantung. Penyakit abnormalitas
jantung lainnya yang berhubungan dengan AF adalah penyakit jantung
iskemik
(IHD),
kardiomiopati
kelainan
dilatasi.
katup
mitral,
Penyebab
kardiomiopati
hipertrofi
yang
jarang
lain
lebih
dan
adalah
kardiomiopati restriktif (amyloidosis, perikarditis konstriktif, dan tumor

kardiak).
Penyebab AF dapat berupa keadaan temporer seperti intake alcohol
berlebihan (holiday heart), bedah terbuka jantung atau toraks, infark
miokard, perikarditis, miokarditis, dan emboli pulmonal. Penyebab yang
paling dapat diterapi adalah hipertiroidisme.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 37
By:
Eriana Sari
III..4. Patogenesis Fibrilasi Atrium

Ditemukan bahwa lapisan muscular vena pulmonalis dapat menjadi
fokus ektopik AF.
Daerah ini dalam lingkungan yang normal memiliki
aktifitas listrik yang sinkron namun pada regangan akut dan aktivitas
impuls
yang
cepat
dapat
menyebabkan
timbulnya
slow
afterdepolarization dan triggering activity. Gelombang ini akan dijalarkan

ke dalam miokard atrium dan menyebabkan inisiasi lingkaran- lingkaran
gelombang reentry yang pendek (wavelets of reentry) dan multiple
sehingga menghasilkan gelombang P yang banyak dalam berbagai ukuran
dengan amplitude yang rendah (microreentrant tachycardias).

RSUD KOTA SEMARANG
Page 38
By:
Eriana Sari
B. Triggered activity due to early afterdepolarizations (EADs) during phase 3 of the action potential due to
alteration of plateau currents, or delayed afterdepolarizations (DADs) during phase 4 of the action potential due
to intracellular calcium accumulation.
C. Reentry with basic requirements of two pathways that have heterogeneous electrophysiologic properties
which allows conduction to block in one pathway and to propagate slowly in the other, allowing for sufficient
delay so that the blocked site has time for recovery to allow for reentry or circus movement tachycardia. Shown
is typical schema for reentry in the AV node.
Setelah AF timbul secara kontinu maka akan terjadi remodeling

listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya dapat menyebabkan AF
permanen. Perubahan ini pada awalnya reversible dan dapat dikonversi
RSUD KOTA SEMARANG
Page 39
By:
Eriana Sari
menjadi irama sinus namun akan menjadi permanen seiring terjadinya

perubahan struktur bila AF berlangsung lama.
III..5. Diagnosis
Seringkali
AF
tidak
menimbulkan
gejala
pada
penderitanya
(asimptomatik). Pada pasien lain, gejala AF yang sering dirasakan berupa

palpitasi, detak nadi irregular, mudah lelah, intoleransi aktivitas, pusing
berat, bahkan sinkop.
Pada anamnesa, perlu diketahui tipe dan tingkat keparahan AF,
onset terjadinya, faktor pencetus, frekuensi dan durasi episode AF. Perlu
pula diketahui kemungkinan penyebab AF, seperti riwayat hipertiroidisme,
intake
alcohol
berlebihan,
penyakit
structural
jantung,
dan
faktor
komorbid lainnya.
Sebagai pemeriksaan penunjang, pemeriksaan EKG merupakan

standar baku sebagai alat diagnostic. AF paroksismal dapat dideteksi
menggunakan ambulatory monitoring atau holter monitoring. Pada
pemeriksaan foto thoraks, echocardiography mutlak diperlukan untuk
menyingkirkan penyakit sekunder. Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan
untuk menegakkan ada tidaknya kelainan tiroid atau hipertiroidisme.
III.6 Hubungan AMI dengan AF

Schmitt dkk. mendapatkan beberapa faktor prediktor kuat dalam
penelitiannya mengenai kejadian AF pada AMI, antara lain proses
penuaan, Killip kelas IV, laju jantung saat masuk rumah sakit, AF yang
RSUD KOTA SEMARANG
Page 40
By:
Eriana Sari
sudah ada sebelumnya, hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga melaporkan

bahwa adanya AF selama AMI meningkatkan risiko re-infarksi, syok
kardiogenik, gagal jantung, dan asistol. Adanya AF onset baru selamanya
AMI meningkatkan risiko mortalitas saat rawat inap, 30 hari, 1 tahun dan 3
tahun, sedangkan AF yang sudah ada sebelumnya tidak menimbulkan
peningkatan
risiko.
Peningkatan
risiko
meliputi
kematian
jantung
mendadak dan tidak mendadak (sudden and non-sudden cardiac death).
III.7 Penatalaksanaan
Pencegahan AF pada pasien AMI
Reperfusi awal dan antikoagulan merupakan inti terapi pasien AMI,
yang dapat menurunkan 50% risiko berkembangnya AF dan proteksi
terhadap risiko tromboemboli. Terapi lainnya adalah penggunaan
bloker, ACEI, dan AT II inhibitor. Mekanisme pencegahan AF oleh masingmasing obat tergantung kapasitas untuk membatasi perubahan substrat
yang dihasilkan oleh iskemia arteri penyebab, dan efek langsung terhadap
substrat aritmia.
Kontrol laju ventrikel merupakan cara alternatif untuk restorasi
irama sinus, namun penggunaan -bloker, digoxin, dan antagonis kalsium
harus
mempertimbangkan
efek
inotropik
negatif
dan
peningkatan
konsumsi oksigen. Pemilihan antara kontrol irama vs kontrol laju pada

pasien AF dengan AMI belum diteliti namun restorasi awal irama sinus
mungkin memilki manfaat.
Sebagai tambahan kardioversi elektrik, yang biasanya dilakukan
dalam kondisi gangguan hemodinamik dengan sebab AF, dapat digunakan
amiodarone. Obat ini biasa dipilih diantara agen antiaritmia lain karena
efek inotropik negatif yang terbatas.Tidak ada data yang mendukung
perbandingan efektivitas amiodaron dan plasebo dalam restorasi irama
sinus dalam fase awal AMI, dan peran agen anti-aritmia lain pada pasien
AF.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 41
By:
Eriana Sari
Perlunya mengidentifkasi risiko berkembangnya AF selamanya AMI.

Pasien dengan risiko tinggi memungkinkan penggunaan anti
aritmia
profilaktik. Proteksi dari risiko tromboemboli pada pasien AF dapat

menggunakan unfractionate heparin, dan antikoagulan oral dengan
tambahan klopidogrel. Namun, diperlukan data lainnya untuk menentukan
perlunya antikoagulan oral jangka panjang, seperti fungsi ventrikel kiri
yang baik, satu kali AF singkat saat rawat inap, dan skor CHADS 2 yang
rendah.
Terapi Farmakologis AF
Pada pasien dengan AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi
pengobatan dipusatkan pada kontrol aritmia (rhythm control). Namun,
pada pasien dengan AF persisten terkadang kita dihadapkan pada
dilemma apakah mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhythm
control) atau hanya mengembalikan ventricular rate (rate control). Uji
klinik akhir- akhir ini (AFFIRM trial, PIAF trial) menunjukkan bahwa kedua
cara ini tidak ada yang superior. Obat yang biasa digunakan untuk tujuan
rhythm control adalah obat anti aritmia golongan I seperti quinidine,
disopiramide, dan propafenon. Amiodarone dapat diberikan sebagai terapi
rhythm control (anti aritmia golongan III). Untuk tujuan rate control, dapat
diberikan obat- obatan yang bekerja pada nodus AV seperti digitalis,
verapamil, dan - blocker. Amiodarone juga dapat bekerja sebagai rate
controller.
Terapi Farmakologis AF pada pasien AMI
Laju ventrikel yang tinggi yang berhubungan dengan AF dapat
memperberat
gangguan
hemodinamik
pada
pasien
AMI
dengan
meningkatkan kebutuhan oksigen. Oleh karena itu, kontrol laju yang

adekuat merupakkan terapi pertama yang paling penting. Terapi yang
dapat diberikan antara lain bloker, oral maupun IV. Pada pasien AMI
dengan kerusakan miokardial yang berat, efek inotropoik negatif bloker
dan antagonis kalsium dapat memperberat gangguan fungsi pompa.
RSUD KOTA SEMARANG
Page 42
By:
Eriana Sari
Maka, pada pasien ini, kontrol laju dapat diperoleh dengan pemberian
digoxin iv dengan / tanpa amiodarone iv. Amiodarone efektif dan dapat
ditoleransi pasien dengan aritmia ventikuler yang mengancam jiwa.
Amiodarone tampaknya tidak memperberat gangguan fungsi ventrikel
kiri.
Pencegahan Komplikasi Tromboemboli

Tujuan utama terapi AF adalah untuk mencegah tromboemboli.
Telah diketahui bahwa aspirin lebih efektif daripada aspirin untuk
RSUD KOTA SEMARANG
Page 43
mencegah
komplikasi
ini.
Walaupun
begitu,
By:
Eriana Sari
karena
adanya
risiko
perdarahan dengan terapi warfarin, penggunaan obat ini sebaiknya

dibatasi pada mereka dengan risiko tromboemboli yang lebih besar
daripada risiko perdarahannya. Oleh karena itu, penting dilakukan
stratifikasi pasien yang akan mendapat terapi warfarin. Skema klinis
sederhana
yang
biasa
digunakan
adalah
CHADS2
(cardiac
failure,
hypertension, age, diabetes, stroke) score.
Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan AF yang digunakan,

pasien harus mendapatkan antikoagulan untuk mencegah terjadinya
tromboemboli.
Pasien
yang
kontraindikasi
terhadap
warfarin
dapat
diberikan antiplatelet.
Terapi Non Farmakologis

RSUD KOTA SEMARANG
Page 44
By:
Eriana Sari
Kardioversi
Kardioversi
eksternal
dengan
menggunakan
DC
shock
direkomendasikan untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat,

iskemia
berat, atau jika
kontrol
laju tidak bisa diperoleh
secara
farmakologi. Meskipun angka keberhasilan tinggi, terdapat pula angka

kemungkinan rekurensi AF yang tinggi, terlebih pada pasien yang
memerlukan terapi katekolamin unruk bantuan sirkulasi.
Kardioversi
eksternal
dengan
menggunakan
DC
shock
dapat
dilakukan pada setiap penderita AF paroksismal dan AF persisten. Untuk

AF sekunder, penyakit penyerta juga harus dikoreksi terlebih dahulu. Jika
AF terjadi lebih dari 48 jam maka harus diberikan antikoagulan selama 4
minggu sebelum kardioversi dan selama 3 minggu setelah kardioversi
untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Target antikoagulan
adalah bila pemeriksaan INR menunjukkan 2 sampai 3. Konversi dapat
dilakukan
dipastikan
tanpa
tidak
pemberian
terdapat
antikoagulan
thrombus
bila
sebelumnya
dengan
sudah
transesophageal
echocardiography (TEE).
Pemasangan Pacu Jantung
The North American Society of Pacing and Electrophysiology
(NASPE) and The British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) telah
menetapkan kode lima huruf pacemaker untuk menggambarkan mode
dasar dan fungsi. Huruf pertama mewakili ruang yang dipacu: A untuk
atrium, V untuk ventrikel, dan D untuk atrium dan ventrikel. Huruf kedua
merujuk pada ruang di mana penginderaan terjadi: kode sama dengan
huruf pertama. Posisi ketiga menjelaskan respon terhadap kejadian
penginderaan: I untuk inhibisi, T untuk memicu, dan D untuk inhibisi dan
memicu. Pacemaker dapat menghambat (I) pacing output atau dapat
memicu
pacing
output
(T)
setelah
kejadian
penginderaan.
Pada
pacemaker DDD, kejadian penginderaan atrium menghambat atrial pacing

channel dan memicu ventricular pacing setelah penundaan AV yang
terprogram. Posisi keempat merujuk kepada programmability perangkat:
RSUD KOTA SEMARANG
Page 45
By:
Eriana Sari
R untuk pacing responsif laju; huruf C (berkomunikasi), P (sederhana

diprogram), dan M (multiprogrammable) sudah tidak dipakai karena
semua perangkat saat ini sepenuhnya diprogram. Posisi kelima mengacu
pada fungsi antitakikardia; dengan evolusi defibrillator implant, posisi ini
jarang digunakan. Dengan evolusi biventricular pacemaker, kode alat
pacu saat ini dalam praktek perlu direvisi.
Dikutip dari
18
Beberapa tahun belakangan ini dibuat pacemaker khusus untuk AF

paroksismal. Penelitian menunjukkan dual chamber pacemaker terbukti
dapat mencegah masalah AF dibandingkan pemasangan single chamber
pacemaker.
Pacemaker DDD merasakan dan memacu di kedua atrium dan
ventrikel, dan berespon terhadap penginderaan melibatkan inhibisi dan
memicu output. Pacemaker DDD menggunakan banyak waktu siklus, dan
sangat penting untuk memahami interval berikut. Siklus pacemaker paling
modern berbasis ventrikel (dengan beberapa modifikasi).
Ablasi
Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure) dan
transkateter. Ablasi transkateter difokuskan pada vena- vena pulmonalis
sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan pada penderita
AF permanen sekaligus pemasangan permanent pacemaker.
Ablasi kateter untuk fibrilasi atrial dapat diindikasikan untuk pasien
fibrilasi atrial dengan gejala yang mempengaruhi kualitas hidup dan tidak
berespon secara adekuat terhadap terapi farmakologis, pasien dengan
RSUD KOTA SEMARANG
Page 46
By:
Eriana Sari
lone AF, pasien dengan kelainan struktur jantung minimal, pasien dengan
fibrilasi atrial persisten lebih dari 4 tahun.
Ablasi kateter merupakan bentuk terapi lini pertama pada pasien
fibrilasi atrial yang simtomatik dengan usia > 35 tahun, disfungsi nodus
sinus yang memerlukan pacemaker, yang kontraindikasi terhadap terapi
farmakologis.
Kontraindikasi pelaksanaan ablasi kateter untuk fibrilasi atrial
adalah hipertensi, obstructive sleep apnea, remodelling struktua atrium,
faktor inflamasi dan faktor genetik (familial atrial fibrillation).
Komplikasi ablasi kateter meliputi tamponade jantung, stenosis vena
pulmonalis, tromboemboli serebral dan fistula atrioesofageal.
BAB IV
Kesimpulan
Berbagai bukti menunjukkan AF pada pasien AMI mempengaruhi
prognosis, baik pasien saat rawat inap, maupun jangka panjang. Terlebih
lagi pada kasus CHF dan gangguan fungsi ventrikel kiri, angka kematian
RSUD KOTA SEMARANG
Page 47
By:
Eriana Sari
tampak lebih tinggi jika juga ditemukan AF. AF memperberat AMI tidak
hanya karena meningkatkkan risiko stroke saat rawat inap, namun juga
setelah pulang dari RS.
Onset AF pada selama AMI menunjukkan tanda peringatan yang
memerlukan intervensi secepatnya. Bentuk intervensi mempengaruhi
hasil akhir jangka pendek dan mungkin dpaat berimplikasi pada hasil akhir
jangka panjang, pemilihan untuk terapi
terbaik dan interpretasi efek-
efeknya seringkali terbatas pada ketidakmampuan membedakan berbagai

variasi dan kurangnya data evidence-based medicine.
DAFTAR PUSTAKA
1. Harun, S. Infark Miokard Akut. Dalam: Noer, Sjaifoellah, Ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
1996. 1098-1108.
RSUD KOTA SEMARANG
Page 48
By:
Eriana Sari
2. Alwi I. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Kolopaking SM, Setiati S, Ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbit FKUI, 2006.
1630 40.
TBA. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung
3. Djohan
Koroner. Available at:

http://library.usu.ac.id/modoles.php?
op=modload&name=Downloads&file=index&req=getit&lid=1262
4. Wajid A. Konsep baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.
Available at: http://www.tempo.co.id/medika/arsip/022003/pus-3.htm
5. Kumar.
Myocardial Infarction. In Pathologic Basis of Disease. 7 th
Edition. Saunders. Philadephia. 1999.
6. Djohan, Anwar TB. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung
Koroner. Available at: http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri8.pdf
7. Infarct Myocard Acute.
Available
at
http://www.geocities.com/situsgratis3in1/artikel-
kesehatan5.html.
8. Antman, A. M., Braunwald, E.
Acute Myocardial Infarction.
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, eds.
In:
Harrisons
Principless of Internal Medicine. 15th ed. Volume 1. McGraw-Hill. USA.

2001. 1386- 99.
9. Marchlinski F. Atrial Fibrillation. In : In: Braunwald, Fauci, Kasper,
Hauser, Longo, Jameson, Eds.
Harrisons Principless of Internal
Medicine. 17th ed. Volume 2. McGraw-Hill. USA. 2008. 1427-31.

10.
Fuster V, Walsh RA. Atrial Fibrillation, Atrial Flutter, and Atrial
Tachycardia. In : Fuster V, Walsh RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P, eds.
Hursts the Heart. 12th ed. McGraw-Hill. USA. 2008.
11.
Morady F, Zipes DP. Atrial Fibrillation :
Clinical
Features,
Mechanisms, and Management. In : Bonow RO, Mann DL, Pipes DP,

Libby P. Braunwalds Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 9th ed. Volume 1. Elsevier : USA. 2012.
12.
Cappato, Riccardo. Atrial Fibrillation Complicating Acute Myocardial
Infarction: How Should It be Interpreted and How Should It be Treated
and
Prevented?
European
Heart
Journal
(2009)
30,
1035
1037doi:10.1093/eurheartj/ehp154

RSUD KOTA SEMARANG
Page 49
13.
By:
Eriana Sari
Schmitt, et al. Atrial Fibrillation in Acute Myocardial Infarction: A
Systematic Review of The Incidence, Clinical Features And Prognostic

Implications.
European
Heart
Journal
(2009)
30,
10381045
doi:10.1093/eurheartj/ehn579
Fuster V, Walsh RA. Coronary Bypass Surgery. In : Fuster V, Walsh
14.
RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P, eds. Hursts the Heart. 12th ed.
McGraw-Hill. USA. 2008.
Acker, Michael A. and Mariell Jessup. A Surgical Management of
15.
Heart Failure. In : Bonow RO, Mann DL, Pipes DP, Libby P. Braunwalds
Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9 th ed. Volume
1. Elsevier : USA. 2012.
16.
European Society of Cardiology. Guidelines for The Management of
Atrial Fibrillation. European Heart Journal (2010) 31, 23692429
doi:10.1093/eurheartj/ehq278
17.
Fuster V, Walsh RA. Diagnosis and Management of Heart Failure.
In : Fuster V, Walsh RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P, eds. Hursts the
Heart. 12thed. McGraw-Hill. USA. 2008.
18.
Fuster V, Walsh RA. Bradyarrhythmias and Pacemakers. In : Fuster V,
Walsh RA, O'Rourke RA, Poole-Wilson P, eds. Hursts the Heart. 12thed.
McGraw-Hill. USA. 2008.
19.
Stouffer III, George
Medscape.
A.
Percutaneous
2012.
Coronary
Available
Intervention.
at:
http://emedicine.medscape.com/article/161446overview#aw2aab6b2b2.

RSUD KOTA SEMARANG
Page 50

Bahasa

Selamat datang di Scribd!

Referat Stemi Af

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi:

Data diunggah

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Stemi Af

Diunggah oleh

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

Judul terkait

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

By: Eriana Sari

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

mereka sering mengatakan bahwa waktu sebelum serangan bervariasi

II.1.4. Gejala klinis

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

Sifat nyeri : diffuse, rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

Faktor pencetus : latihan fisik, stres, emosi, udara dingin dan

Gejala yang menyertai : mual, muntah sulit bernapas, keringat

II.5. Pemeriksaan fisik

II.6. Pemeriksaan penunjang

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien

Sampai beberapa jam

Dapat normal atau perubahan

Jam sampai hari

Hari sampai minggu

Minggu sampai bulan

10% kasus dapat kembali normal

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada miokard infark dan

dan dianggap positif bila > 0,2 mg/dl.

normal dalam 3-4 hari.

dalam 8-14 hari.

normal setelah 2-4 hari.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan)

tampak sebagai hot spot.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung,

terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun

EKG khas infark : gelombang Q patologis, elevasi ST, inversi

(peningkatan kadar LDH, CPK, CKMB, SGOT dan Troponin T).

II. 8. Diagnosis banding

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja.

Pada foto rontgen dada tampak

REFERAT STEMI DENGAN KOMPLIKASI FIBRILASI ATRIAL

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam