2.

1 Jantung
2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.16

Gambar 2.1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena
harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruhtubuh.
Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan
darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya
oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri
dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium.

2.1.2 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran
darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).
Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara
serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi
ventrikel 0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium
pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi
tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

2.1.3 Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada
keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan
ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat
tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup.
Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit.16
Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya
sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan.
Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang
tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada
keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai
keadaan.

2.1.4 Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis
dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per
menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan
darah, emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2)
meningkat dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan
jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.16 Pada keadaan
normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga
tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi
membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa
menjadi edema.

2.2 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung
ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi miokardium yaitu
freeload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel
yag harus dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu
perubahan kekuatan kontraksi.

2.3 Patofisiologi gagal jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya
gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi
diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri
terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada
disfungsi diastolik relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang
menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa
tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas
miokard memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas
miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung
akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga
curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.

Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu:

2.3.1 Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut
jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan
curah jantung. Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan
arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
rendah metabolismenya (seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam
sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel.

2.3.2 Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk mempertahankan

tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin merupakan suatu enzim yang
sebagian besar berasal dari jaringan ginjal. Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II
(Ang II), yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai
perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas
simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload)
jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah
peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan
meningkatkan curah jantung.

2.3.3 Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang
tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena itu kekuatan
untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan
kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi
miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat
dan dilatasi atau peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding
ventrikel.24 Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk
menghasilkan energi dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi
efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan
fungsinya.

2.4 Klasifikasi Gagal Jantung

2.4.1 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis

a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri karena pemompaan
ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri dapat terjadi akibat
disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah. Peningkatan tekanan atrium
kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan edema paru yang pada
akhirnya dapat mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Gagal jantung
kanan terjadi akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian
darah dari sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena
darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis. Gangguan pada salah satu fungsi
ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume darah yang dipompa

dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah yang diterima oleh ventrikel
tersebut.

b. Gagal Jantung High Output dan Low Autput

Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal jantung high output. Tanda khas dari
gagal jantung high output adalah mudah lelah dan lemah. Apabila curah jantung menurun di
bawah nilai normal disebut gagal jantung low output. Tanda khas dari gagal jantung low
output adalah edema karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel.

c. Gagal Jantung Akut dan Kronik

Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami penurunan curah
jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat
penderita tampak pucat dan hipotensi. Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat
kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit
jantung katup dan kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung secara
bertahap.

d. Gagal jantung Forward dan backward

Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa lelah
terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal jantung forward.
Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak mampu memompakan darah yang
datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di
paru-paru. Gagal jantung backward biasanya mangakibatkan edema paru.

2.4.2 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan fungsional

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi:
a. Kelas I
Penderita gagal jantung yang tidak ada pembatasan aktivitas fisik.
b. Kelas II
Penderita gagal jantung yang dikategorikan ringan dengan sedikit batasan aktivitas fisik
karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas tetapi nyaman pada saat istrahat
c. Kelas III

Penderita gagal jantung yang dikategorikan sedang dengan adanya batasan aktivitas fisik
bermakna karena akan timbul gejala pada saat melakukan aktivitas ringan.
d. Kelas IV
Penderita gagal jantung yang dikategorikan berat dimana penderita tidak mampu melakukan
aktivitas fisik karena gejala sudah dirasakan pada saat istrahat.

2.5 Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal jantung
adalah;
2.5.1 Dispnea
Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan manisfetasi
gagal jantung yang paling umum.18 Dispnea diakibatkan karena terganggunya pertukaran
oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara.
2.5.2 Ortopnea
Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea disebabkan oleh
redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke jantung dan paru-paru. Penurunan
kapasitas vital paru-paru merupakan suatu faktor penyebab yang penting.
2.5.3 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika sedang tidur dan
merupakan manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri.
2.5.4 Batuk
Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang
diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Batuk yang terjadi
dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan
mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus.
2.5.5 Rasa mudah lelah
Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang biasanya tidak
membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan kurangnya perfusi pada otot rangka
karena menurunya curah jantung. Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat
(ATP) sebagai sumber energy untuk kontaksi otot berkurang.
Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai
kegelisahan dan kebingungan.

2.5.6 Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada pencernaan
seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut kembung, mual dan nyeri abdomen yang
disebabkan oleh kongesti pada hati dan usus. Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ
intestinal, yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik.
2.5.7 Edema (pembengkakan)
Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada pergelangan
kaki. Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami kegagalan ventrikel kanan.

2.6 Epidemiologi Gagal Jantung

2.6.1 Distribusi Frekuensi Gagal Jantung
Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhnnya.
Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1%
pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan. Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar
2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%.
Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung
dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 keatas.11 Di Wales (2008), insidens gagal jantung
pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64
tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua
umur yang berjenis kelamin lakilaki sebesar 20 per 1.000 orang. Insidens gagal jantung pada
perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 60 per
1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar
10 per 1.000 orang.
Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak
38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang
dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000.
Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang dirawat inap
pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114
orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.

2.6.2 Faktor resiko

a. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat
dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin
besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis

saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan
faktor resiko gagal jantung.Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik
(2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia
yaitu 9,6% pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40
tahun.
b. Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan.
Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh
terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian
Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001)
dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung
c. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab
gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes
dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal
jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.27 Menurut
Whelton dkk di amerika (2001) penyakit jantung koroner memiliki resiko reatif sebesar 8,11
(P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.
d. Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi
terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan
memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit
jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan
alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan.35 Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia
baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Menurut Whelton dkk
di amerika (2001) hipertensi memiliki resiko reatif sebesar 1,4 (P=0,001) untuk terjadinya
gagal jantung.
e. Penyakit katup jantung
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan
regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Menurut Whelton dkk di
amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk
terjadinya gagal jantung.

f. Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan
janin.33 Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah
lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya
kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu
kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa
dari Demam Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua
lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir
daun katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung
sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.
h. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium
hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi.
i. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup
jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga
terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.
j. Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat
denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan
oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan
pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah.
Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan
kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan
gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi) Konsumsi
alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung
alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defi1siensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan

gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga
dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

2.7 Pencegahan gagal jantung

2.7.1 Pencegahan primordial
Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak adanya
resiko gagal jantung. upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat agar
tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit jantung. cara hidup
sehat merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi
makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta
memelihara lingkungan hidup yang sehat.

2.7.2 Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya
faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan
yang mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol
tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta
menghindari rokok dan alkohol.
2.7.3 Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung
bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada tahap ini
dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,tindakan pengobatan denagn tetap
mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung
a. Diagnosis gagal jantung
1. Anamnesis
Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan data klinis tentang
keadaan penyakit pasien melalui tanya jawab. Keluhan pasien merupakan gejala awal gagal
jantung. Pengambilan anamnese secara teliti penting untuk mendeteksi gagal jantung.
2. Rontgen toraks
Rontgen toraks dapat menunjukkan adanya pembesaran ukuran jantung
(kardiomegali) yang ditandai dengan peningkatan diameter tranversal lebih dari 15,5 cm pada
pria dan lebih 14,5 cm pada wanita, hipertensi vena, atau edema paru.
3. Elektrokardiografi

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien

(80-90%), antara lain:

i.

Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan gelombang STT menunjukkan adanya iskemia miokard.
ii. LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kiri
menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri
iii. LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan adannya
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
iv. Aritmia jantung

4. Ekokardiografi
Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung.Ekokardiografi dua dimensi M-mode dan Doppler bisa memperlihatkan fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), gerakan struktur jantung, penyakit miokard dan katup.
5. Tes latihan fisik
Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada
beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks), yaitu kadar
dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi
oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih
lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada
gagal jantung.
6. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum
diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruangruang
jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.
7. Pencitraan radionukleotida
Merupakan metode pemeriksaan untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna
apabila citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.
b. Terapi non-farmakologik meliputi:
1. Diet
Pasien gagal jantung dengan obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan
gula darah, lipid darah darah dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr/
hari untuk gagal jantung ringan atau < 2 gr/hari untuk gagal jantung berat.
2. Merokok harus dihentikan.

3. Aktifitas Fisik
Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal
jantung yang stabil (NYHA kleas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
4. Istirahat
Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil (NYHA kelas IV).
c. Terapi Farmakologi atau Pengobatan
1. Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air. Furosemid 40
mg/hari atau bumetamid 1 mg/hari biasanya efektif.
2. Inhibitor ACE dapat menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II,
menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.
3. Bloker seperti bisoprolol, karvedilol yang dimulai dari dosis yang sangat rendah dan
bisa ditambahkan untu k menurunkan aktivitas simpatis yang berlebihan dan
mendorong remodeling otot jantung.
4. Digoksin diindikasikan untk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi bersamaan.
d. Tranplantasi jantung
Jika pasien tidak lagi berespon terhadap semua tindakan teraupik dan diperkirakan
tidak akan bertahan hidup selama 1 tahun lagi, maka pasien ini akan dipertimbangkan
cangkok jantung atau tranplantasi jantung. Sejak adanya skrining donor jantung yang lebih
cermat, maka harapan hidup pasien yang menjalani transplantasi jantung sangat meningkat.
Pada beberapa pusat kesehatan harapan hidup 1 tahun telah mencapai lebih 80-90% dan
harapan hidup 5 tahun sekitar 70%.

2.7.4 Pencegahan tersier

Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih berat atau
kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa latihan fisik yang teratur
untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung.

Hipertensi
1. Definisi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dantekanan diastolik
lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995).
Tekanan darah diukurdengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80%
dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk
punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit
setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi
primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang
diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan
darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat
1 dan derajat 2 (Yogiantoro M, 2006).
2. Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang
berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk
pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama
dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di
dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi
kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus
hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun
2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada
angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini (Armilawati et al,
2007).
Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan
di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan.
Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat
terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi
terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat
di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian

Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%
(Wade, 2003).
3. Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi primer
tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor
yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang diketahui
yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan
lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi
yang tidak terobati.
Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi
antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi (Yogiantoro M, 2006).
4. Klasifikasi
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau lebih
pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan Tabel.
Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII.
Klasifikasi Tekanan darah
Normal
Prehipertensi
Hipertensi tahap I
Hipertensi tahap II
Sumber: WHO Regional 2005

Tekanan darah sistolik

Tekanan darah diastolik

(mmHg)

(mmHg)

>120
120-139
140-159
>160

<80
80-89
90-99
>100

5. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensinII dari angiotensin I
oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam
mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah
menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan
darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada

ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan
tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah
meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid
yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,
aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari
tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume
dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang
adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber
vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural.
Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik,
asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala
hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang
kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang
lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana
kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf
pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun
(dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur
20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudianmenjadi hipertensi pada umur 3050 tahun dan akhirnya menjadi hipertensidengan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Menurut
Sharma S et al, 2008 dalam Anggreini AD et al, 2009).
6. Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung
kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak diobati
akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar
10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin
terjadi akibat hipertensi,yaitu:
Tabel Komplikasi Hipertensi

Sistem organ Komplikasi

Jantung Gagal
Sistem saraf pusat
Ginjal Gagal
Mata
Pembuluh darah perifer
Sumber: Hoeymans N, 1999.

Komplikasi Hipertensi
jantung kongestif
Angina pectoris
Infark miokard
Ensefalopati hipertensif
ginjal kronis
Retinopati hipertensif
Penyakit pembuluh darah perifer

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung
dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan
kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat
selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan
oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat
terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic
Attack/TIA) (Anggreini AD et al, 2009).
7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
1. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi seperti
diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80 mmHg.
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
3. Menghambat laju penyakit ginjal.
Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis seperti penjelasan
dibawah ini.
1. Terapi Non Farmakologis
a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh
karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.
b. Meningkatkan aktifitas fisik.
Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh
karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan
primer dari hipertensi.
c. Mengurangi asupan natrium.

Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh
dokter.
d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol
Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan
pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat
meningkatkan risiko hipertensi.
2. Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu diuretika,
terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel
blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI),
Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/ blocker (ARB).

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2012. Anatomi dan Fisiologi Jantung (http://arsip.uii.ac.id/files/2012/08/05.2-bab2145.pdf, diakses pada 8 Desember 2014)

Anonim. 2011. Hipertensi (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26067/4/Chapter

%20II.pdf , diakses pada 8 Desember 2014)

1. Kegiatan sehari-hari menyebabkan cepat lelah, palpitasi, dan sesak napas yang
mereda sesudah istirahat
--mengapa sesak napas berkurang setelah istirahat?
2. Ibu Arista bisa tidur dengan satu bantal namun terbangun di tengah malam dengan
terbatuk. Belakangan ini, dia tidur dengan posisi setengah duduk.
--kenapa terbangun tengah malam dengan satu bantal?
--kenapa nyaman tidur dengan posisi setengah duduk
Jawab :
Pasien dengan penyakit jantung biasanya merasa sesak napas pada saat melakukan
aktifitas fisik (exertional dyspnoea) dan kadang-kadang timbul sesak pada saat
berbaring (positional dyspnoea atau orthopnoea).
Pada waktu pasien berbaring, terjadi redistribusi cairan dari jaringan perifer ke paruparu sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonary. Hal ini kemudian menstimulasi ujung saraf pada paru-paru sehingga terjadilah orthopnoea. Kadang-kadang
pasien mendadak terbangun dari tidurnya, megap-megap, sesak napas. Jadi pasien
lebih baik tidur dalam posisi setengah duduk atau dengan beberapa bantal