Lapkas Hidrosefalus

BAB I
PENDAHULUAN
Hidrosefalus berasal dari kata hidro yang berarti air dan chepalon yang berarti
kepala.1 Hidrosefalus dapat didefinisikan secara luas sebagai suatu gangguan
pembentukan,aliran, atau penyerapan cerebrospinal fluid (CSF) yang mengarah ke
peningkatan volume cairan di dalam SSP. Kondisi ini juga bisa disebut sebagai
gangguan hidrodinamik dari CSF.2 Akut hidrosefalus terjadi selama beberapa hari,
hidrosefalus subakut terjadi selama beberapa minggu, dan hidrosefalus kronis terjadi
selama bulan atau tahun. Kondisi seperti atrofi otak dan lesi destruktif fokus juga
mengakibatkan peningkatan abnormal CSF dalam SSP. Sebuah ironi yang lebih tua
yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini adalah hidrosefalus ex vakum.3
Hidrosefalus kommunikan terjadi karena kelebihan produksi CSF (jarang),
gangguan penyerapan dari CSF (paling sering)4, atau ketidak cukupan drainase vena
(kadang-kadang). Hidrosefalus non kommunikan terjadi ketika aliran CSF erhalang
dalam sistem ventrikel atau dalam outlet untuk ruang arakhnoid, mengakibatkan
penurunan CSF dari ventrikel ke ruang subarachnoid. Bentuk yang paling umum
adalah hidrosefalus obstruktif dan disebabkan oleh lesi massa-menduduki
intraventricular atau extraventricular yang mengganggu anatomi ventrikel.5
Pada sebagian penderita, pembesaran kepala berhenti sendiri (arrested
hydrocephalus) mungkin oleh rekanalisasi ruang subarachnoid atau kompensasi
pembentukan CSS yang berkurang.6 Tindakan bedah belum ada yang memuaskan
100%, kecuali bila penyebabnya ialah tumor yang masih bisa diangkat. Ada tiga
prinsip pengobatan hidrosefalus, yaitu; Mengurangi produksi CSS, Memperbaiki
hubungan antara tempat produksi CSS, Pengeluaran CSS ke dalam organ
ekstrakranial.7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi
Ruangan cairan serebrospinal (CSS) mulai terbentuk pada minggu kelima
masa embrio, terdiri dari sistem ventrikel, sisterna magna pada dasar otak dan
ruangan subaraknoid yang meliputi seluruh susunan saraf. CSS yang dibentuk di
dalam sistem ventrikel oleh pleksus koroidalis kembali ke peredaran darah melalui
kapiler dalam piamater dan arakhnoid yang meliputi seluruh sususan saraf pusat.
Hubungan antara sistem ventrikel dan ruang subarachnoid adalah melalui foramen
Magendie di median dan foramen Luschka di sebelah lateral ventrikel IV.7
Sebagian besar cairan serebrospinalis yang dihasilkan oleh pleksus koroidalis
di dalam ventrikel otak akan mengalir ke foramen Monro ke ventrikel III, kemudian
melalui akuaduktus Sylvius ke ventrikel IV. Dari sana likuor mengalir melalui
foramen Magendi dan Luschka ke sisterna magna dan rongga subarachnoid di bagian
cranial maupun spinal. Penyerapan terjadi melalui vilus arakhnoid yang berhubungan
dengan sistem vena seperti sinus venosus serebral.
Gambar 1. Anatomi aliran cerebrospinal fuild
Pleksus koroidideus menghasilkan sekitar 70% cairan serebrospinal, dan

sisanya di hasilkan oleh pergerakan dari cairan transepidermal dari otak menuju
sistem ventrikel.Rata-rata volume cairan liqour adalah 90 ml pada anak-anak 4-13
tahun dan 150 ml pada orang dewasa. Tingkat pembentukan adalah sekitar 0,35 ml /
menit atau 500 ml / hari. Oleh karena itu sekitar 14% dari total volume mengalami
absorbsi setiap satu jam. Tingkat di mana cairan serebrospinal dibentuk tetap relatif
konstan
dan
menurun
hanya
sedikit
saat
tekanan
cairan
cerebrospinal
meningkatkan.Sebaliknya, tingkat penyerapan meningkat secara signifikan saat

tekanan cairan cerebrospinal melebihi 7 mm Hg. Pada tekanan 20 mm Hg, tingkat
penyerapan adalah tiga kali tingkat formation.8
Meskipun mekanisme absorbsi cairan liquor terganggu, tingkat penyerapan
tidak akan mengalami peningkatan, ini merupakan mekanisme hidrosefalus progresif.
Papilloma pleksus khoroideus yang merupakan kondisi patologis dimana terjadi
gangguan pada proses absorbs sehingga terjadi akumulasi cairan liqour. Ketika
penyerapan terganggu, upaya untuk mengurangi pembentukan cairan serebrospinal
tidak cenderung memiliki pengaruh yang signifikan terhadap volume.8
B. Epidemiologi
Insidensi kongenital hidrosefalus pada United States adalah 3 per 1.000
kelahiran hidup; insiden hidrosefalus yang didapat tidak diketahui secara pasti persis
karena berbagai gangguan yang dapat menyebabkan kondisi tersebut. sekitar 100,000
shunts digunakan setiap tahunnya di beberapa Negara, namun sedikit informasi yang
tersedia untuk Negara lainnya. Jika hidrosefalus tidak ditatalaksana, kematian dapat
terjadi akibat sekunder tonsilar herniasi akibat kompresi sel otak dan menyebabkan
respiratory arrest.
Ketergantungan shunt terjadi pada 75% dari semua kasus hidrosefalus yang
ditatalaksana dan 50% pada anak anak dengan hydrocephalus tipe communicant.
Pasien tersebut sering datang ke rumah sakit untuk revisi shunt atau untuk
pengobatan komplikasi shunt atau kegagalan shunt. Gangguan pengembangan fungsi
kognitif pada bayi dan anak-anak, atau hilangnya fungsi kognitif pada orang dewasa,
merupakan komplikasi pada hidrosefalus yang tidak di obati. Hal ini dapat menetap
setelah pengobatan. Kehilangan visual juga merupakan penyulit dari hidrosefalus
yang tidak diobati dan dapat menetap setelah pengobatan.2
Insiden hidrosefalus berdasarkan usia menyajikan kurva bimodal. Satu puncak
terjadi pada masa bayi dan terkait dengan berbagai bentuk cacat bawaan. Puncak lain
yang terjadi di masa dewasa, sebagian besar dihasilkan dari NPH. Hidrosefalus
Dewasa dijumpai sekitar 40% dari total kasus hidrosefalus. berdasarkan usia tidak
dijumpai perbedaan insidensi hidrosefalus.3
C. Klasifikasi
Hidrosefalus adalah suatu kondisi yang ditandai oleh volume intrakranial
cairan cerebrospinal fuild yang berlebihan. Dapat berupa communicant dan
noncommunicant, tergantung pada apakah atau tidak hubungan cairan cerebrospinal
antara sistem ventrikel dan subarachnoid space.6,7,8
1. Hidrosefalus Obstruktif (Non-komunikans)
Terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal yang disebabkan obstruksi
pada salah satu tempat pembentukan likuor, antara pleksus koroidalis sampai tempat
keluarnya dari ventrikel IV melalui foramen Magendi dan Luschka.
2. Hidrosefalus Komunikans
Terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal tanpa disertai penyumbatan
sistem ventrikel.
Hidrosefalus kongenital terjadi pada sekitar satu per seribu kelahiran. Hal ini
umumnya terkait dengan malformasi congenital lain dan mungkin disebabkan oleh
gangguan genetik atau gangguan intra uterine seperti infeksi dan perdarahan.8
Hidrosefalus didapat bisa disebabkan oleh tumor otak, perdarahan
intracranial, atau infeksi. Tumor otak yang solid secara umum menyebabkan
hidrosefalus akibat obstruksi sistem ventrikel, sementara tumor non solid seperti
leukemia mengganggu dari mekanisme reabsorbsi pada subarachnoid space.
D.
Etiologi
4
Hidrosefalus terjadi karena gangguan sirkulasi likuor di dalam sistem

ventrikel atau oleh produksi likuor yang berlebihan. Hidrosefalus terjadi bila terdapat
penyumbatan aliran likuor pada salah satu tempat, antara tempat pembentukan likuor
dalam sistem ventrikel dan tempat absorpsi dalam ruang subarachnoid. Akibat
penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS di bagian proksimal sumbatan. Tempat
yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinis adalah foramen Monro, foramen
Luschka dan Magendi, sisterna magna dan sisterna basalis.6,7
Secara teoritis, pembentukan CSS yang terlalu banyak dengan kecepatan
absorpsi yang normal akan menyebabkan terjadinya hidrosefalus, namun dalam klinik
sangat jarang terjadi, misalnya terlihat pelebaran ventrikel tanpa penyumbatan pada
adenomata pleksus koroidalis. Penyebab penyumbatan aliran CSS yang sering
terdapat pada bayi dan anak yaitu kelainan bawaan, infeksi, neoplasma dan
perdarahan.6,7
1. Kelainan bawaan7
a. Stenosis Akuaduktus Sylvius, merupakan penyebab terbanyak pada hidrosefalus
bayi dan anak ( 60-90% ). Akuaduktus dapat merupakan saluran buntu atau
abnormal lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hidrosefalus terlihat sejak lahir
atau progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama setelah lahir.
b. Spina bifida dan cranium bifida, hidrosefalus pada kelainan ini biasanya
berhubungan dengan sindroma Arnord-Chiari akibat tertariknya medulla spinalis,
dengan medulla oblongata dan serebelum letaknya lebih rendah dan menutupi
foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan sebagian atau total.
c. Sindrom Dandy-Walker,merupakan atresiakongenital foramen Luschka dan
Magendi dengan akibat hidrosefalus obstruktif dengan pelebaran sistem ventrikel,
terutama ventrikel IV yang dapat sedemikian besarnya hingga merupakan suatu
kista yang besar di daerah fossa posterior.
d. Kista arakhnoid,dapat terjadi congenital maupun didapat akibat trauma sekunder
suatu hematoma.
e. Anomali pembuluh darah, dalam kepustakaan dilaporkan terjadi hidrosefalus

akibat aneurisma arterio-vena yang mengenai arteria serebralis posterior dengan
vena Galeni atau sinus tranversus dengan akibat obstruksi akuaduktus.
2. Infeksi, akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga terjadi obliterasi
ruang subarachnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjad
bila aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat purulen di akuaduktus
Sylvius atau sisterna basalis. Pembesaran kepala dapat terjadi beberapa minggu
sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari meningitisnya. Secara patologis terlihat
penebalan jaringan piamater dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain.
Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen terutama terdapat di daerah
basal sekitar sisterna kiasmatika dan interpendunkularis, sedangkan pada meningitis
purulenta lokasinya lebih tersebar.
3. Neoplasma, hidrosefalus oleh obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap tempat
aliran CSS. Pengobatan dalam hal ini ditujukan kepada penyebabnya dan apabila
tumor tidak bisa dioperasi, maka dapat dilakukan tindakan paliatif dengan
mengalirkan CSS melalui saluran buatan atau pirau. Pada anak, kasus terbanyak yang
menyebabkan penyumbatan ventrikel IV dan akuaduktus Sylvius bagian terakhir
biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, sedangkan penyumbatan bagian
depan ventrikel III biasanya disebabkan suatu kraniofaringioma.
4. Perdarahan, telah banyak dibuktikan bahwa perdarahn sebelum dan sesudah lahir
dalam otak dapat menyebabkan fibrosis leptomeningen terutama pada daerah basal
otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri.
E. Patofisiologi Hidrosefalus
Secara teoritis hidrosefalus terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu;
produksi liquor yang berlebihan, peningkatan resistensi aliran liquor, peningkatan
tekanan sinus venosa. Sebagai konsekuensi dari tiga mekanisme diatas adalah
peningkatan tekanan intracranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan
sekresi dan absorbs. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel masib belum dipahami
dengan jelas, namun hal ini bukanlah hal yang sederhana sebagaimana akumulasi
6
akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan absorbs. Mekanisme terjadinya

dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda beda tiap saat tiap saat selama
perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi sebagai akibat dari9:
1. Kompensasi sistem serebrovascular
2. Redistribusi dari liquor serebrospinal atau cairan ekstraseluler atau kedunya dalam
susunan sistem saraf pusat.
3. Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan
viskoelastisitas otak, kelainan turgor otak)
4. Efek tekanan denyut liquor serebrospinal (masih diperdebatkan)
5. Hilangnya jaringan otak
6. Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan
abnormal pada sutura cranial.
Produksi liquor yang berlebihan hampir semua disebabkan oleh tumor pleksus
khoroid (papiloma dan karsinoma). Adanya produksi yang berlebihan akan
menyebabkan tekanan intracranial meningkat dalam mempertahankan keseimbangan
antara sekresi dan absorbs liquor, sehingga akhirnya ventrikel akan membesar.
Adapula beberapa laporan mengenai produksi liquor yang berlebihan tanpa adanya
tumor pada pleksus khoroid, di samping juga akibat hipervitaminosis A.3,9
Gangguan aliran liquor merupakan awal dari kebanyakan dari kasus
hidrosefalus. Peningkatan resistensi yang disebabkan oleh gangguan aliran akan
meningkatkan tekanan liquor secara proporsional dalam upaya mempertahankan
resorbsi yang seimbang. Derajat peningkatan resistensi aliran cairan liquor adan
kecepatan perkembangan gangguan hidrodinamik berpengaruh pada penampilan
klinis.9
F. Manifestasi Klinis
Gejala klinis bervariasi sesuai dengan umur penderita8. Gejala yang tampak
berupa gejala akibat tekanan intracranial yang meninggi6. Pada pasien hidrosefalus
berusia di bawah 2 tahun gejala yang paling umum tampak adalah pembesaran
abnormal yang progresif dari ukuran kepala. Makrokrani mengesankan sebagai salah
satu tanda bila ukuran lingkar kepala lebih besar dari dua deviasi standart di atas
ukuran normal, atau persentil 98 dari kelompok usianya.9
Selain itu menentukan telah terjadinya makrokrania juga dapat dipastikan
dengan mengukur lingkaran kepala suboksipito-bregmatikus dibandingkan dengan
lingkaran dada dan angka normal pada usia yang sama. Lebih penting lagi ialah
pengukuran berkala lingkaran kepala, yaitu untuk melihat pembesaran kepala yang
progresif dan lebih cepat dari normal.7
Gejala tekanan intracranial yang meninggi dapat berupa muntah, nyeri kepala
dan pada anak yang agak besar mungkin terdapat edema papil saraf kranialis II pada
pemerikaan funduskopi.7
Makrokrania biasanya disertai empat gejala hipertensi intracranial lainnya
yaitu9 :
1. Fontanel anterior yang sangat tegang. Biasanya fontanel anterior dalam keadaan
normal tampak datar atau bahkan sedikit cekung ke dalam pada bayi dalam posisi
berdiri (tidak menangis)
2. Sutura cranium tampak atau teraba melebar
3. Kulit kepala licin mengkilap atau tampak vena vena supervisial menonjol. Perkusi
kepala akan terasa seperti pot bunga yang retak (cracked pot sign)
4. Fenomena matahari tenggelam (sunset phenomena) tampak kedua bola mata
deviasi kebawah dan kelopak mata atas tertarik, sclera tampak di atas iris sehingga
iris seakan akan matahari yang akan terbenan. Fenomena ini seperti halnya tanda
perinaud, yang terdapat gangguan pada daerah tektam. Esotropia akibat parase n.VI
dan kadang terdapat parase pada n. III, dapat menyebabkan penglihatan ganda dan
mempunya resiko bayi menjadi ambliopia.
Kerusakan saraf yang memberi gejala kelainan neurologis berupa gangguan
kesadaran, motoris atau kejang, kadang-kadang gangguan pusat vital, bergantung
kepada kemampuan kepala untuk membesar dalam mengatasi tekanan intracranial

yang meninggi. Bila proses berlangsung lambat, maka mungkin tidak terdapat gejala
neurologis walaupun telah terdapat pelebaran ventrikel yang belum begitu melebar.7
Gejala lainnya yang dapat terjadi ialah spastisistas yang biasanya melibatkan
ekstremitas inferior (sebagai konsekuensi peregangan traktus pyramidal sekitar
ventrikel lateral yang dilatasi) dan berlanjut sebagai gangguan berjalan, gangguan
endoktrin (karena distraksi hipotalamus dan pituitari stalk oleh dilatasi ventrikel
III).9
G. Diagnosis
Pengukuran lingkar kepala fronto-oksipital yang teratur pada bayi merupakan
tindakan terpenting untuk menentukan diagnosis dini. Pertumbuhan kepala normal
paling cepat terjadi pada tiga bulan pertama5. Lingkar kepala akan bertambah kirakira 2 cm tiap bulannya. Standar normal berbeda untuk bayi prematur dan bayi cukup
bulan. Pertumbuhan kepala normal pada bayi baru lahir adalah 2 cm / bulan untuk 3
bulan pertama, 1 cm / bulan untuk 3 bulan kedua dan 0,5 cm / bulan selama 6 bulan
berikutnya (lihat tabel 2).8
Tabel 2 : Ukuran rata-rata lingkar kepala Lahir
Lahir
Umur 3 bulan
Umur 6 bulan
Umur 9 bulan
Umur 12 bulan
Umur 18 bulan
35 cm
41 cm
44 cm
46 cm
47 cm
48,5 cm
Studi laboratorium
Tidak terdapat pemeriksaan darah yang spesifik untuk menunjukkan

hidrosefalus.
Test genetic dan konseling di rekomendasikan jika terdapat kemungkinan

hidrosefalus secara genetic.
Evaluasi cerebrospinal fluid (CSF) pada kondisi posthemorrhagic dan

postmeningitic hidrosefalus untuk melihat konsentrasi protein dan untuk
meniadakan residual infeksi.3
Studi Imaging
Pada foto Rontgen kepala polos lateral, tampak kepala yang membesar dengan
disproporsi kraniofasial, tulang yang menipis dan sutura melebar5, yang menjadi alat
diagnostic terpilih pada kasus ini adalah CT scan kepala dimana sistem ventrikel dan
seluruh isi intrakranial dapat tampak lebih terperinci, serta dalam memperkirakan
prognosa kasus. MRI sebenarnya juga merupakan pemeriksaan diagnostic terpilih
untuk kasus kasus yang efektif. Namun, mengingat waktu pemeriksaan yang cukup
lama sehingga pada bayi perlu dilakukan pembiusan9.
Gambar 3. Gambaran CT-scan pada penderita hidrosefalus

Hidrosefalus komunikans dengan adanya atrofi serta peningkatan
periventrikuler dan deep white matter signal pada fluid-attenuated inversion recovery
10
(FLAIR). Perhatikan bahwa potongan apical (baris akhir) tidak menunjukkan

pembesaran sulci seperti yang diharapkan pada gambaran atrofi pada umumnya.
Evaluasi patologis dari otak menunjukkan hidrosefalus tanpa kelainan mikrovaskular
yang berhubungan dengan abnormalitas signal (biasanya menunjukkan eksudat
transependimal) serta berat otak yang normal (mengindikasikan bahwa pembesaran
sulci disebabkan oleh peningkatan CSF pada pseudoatrofi otak)
Gambar 4. Gambaran MRI pada penderita hidrosefalus

MRI potongan sagital dan axial di atas menunjukkan dilatasi dari ventrikel
lateral dengan corpus callosum yang melebar dan ventrikel ke empat yang mengalami
dilatasi.
Pemeriksaan cairan serebrospinal dengan punksi ventrikel melaui fontanel
mayor, dapat menunjukkan tanda peradangan, dan perdarahan baru atau lama. Punksi
juga dilakukan untuk menentukan tekanan ventrikel.3, 6
Ultrasonografi (USG) adalah pemeriksaan penunjang yang mempunyai peran
penting dalam mendeteksi adanya hidrosefalus pada periode perinatal dan pascanatal
selama fontanelnya tidak menutup sehingga dapat ditentukan adanya pelebaran
ventrikel atau perdarahan dalam ventrikel.9
CT-scan/MRI kriteria untuk akut hidrosefalus berupa3,4:
Ukuran kedua temporal horns lebih besar dari 2 mm, jelas terlihat. Dengan
tidak adanya hydrocephalus, temporal horns nyaris tak terlihat.
11
Rasio terlebar dari frontal horns untuk diameter biparietal maksimal (yaitu,
Evans ratio) lebih besar dari 30% pada hidrosefalus.
Eksudat
Transependymal
yang
diterjemahkan
pada
gambar
sebagai
hypoattenuation periventricular (CT) atau hyperintensity (MRI T2-weighted

and fluid-attenuated inversion recovery [FLAIR] sequences).
tanda pada frontal horn dari ventrikel lateral dan ventrikel ketiga (misalnya,
"Mickey mouse"ventrikel) dapat mengindikasikan obstruksi aqueductal.
CT-scan/MRI criteria untuk kronik hidrosefalus berupa3,4:
Temporal horns tidak begitu menonjol dari pada kasus akut
Ventrikel ketiga dapat mengalami herniasi ke dalam sella tursica.
Macrocrania (misalnya, occipitofrontal circumference >98th percentile) dapat

di jumpai.
Corpus callosum dapat mengalami atrofi (tampilan terbaik pada potongan

sagittal MRI).
H. Penatalaksanaan
Pada sebagian penderita, pembesaran kepala berhenti sendiri (arrested
hydrocephalus) mungkin oleh rekanalisasi ruang subarachnoid atau kompensasi
pembentukan CSS yang berkurang. Tindakan bedah belum ada yang memuaskan
100%, kecuali bila penyebabnya ialah tumor yang masih bisa diangkat. Ada tiga
prinsip pengobatan hidrosefalus, yaitu7; Mengurangi produksi CSS dengan merusak
sebagian pleksus koroidalis, dengan tindakan reseksi atau koagulasi, akan tetapi
hasilnya tidak memuaskan, Memperbaiki hubungan antara tempat produksi CSS
dengan tempat absorpsi yakni menghubungkan ventrikel dengan ruang subarachnoid.
Misalnya, ventrikulo-sisternostomi Torkildsen pada stenosis akuaduktus. Pada anak
hasilnya kurang memuaskan, karena sudah ada insufisiensi fungsi absorpsi,
Pengeluaran CSS ke dalam organ ekstrakranial.
Penanganan sementara
12
Terapi konservatif medikamentasa ditujukan untuk mebatasi evolusi

hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dan pleksus choroid
(asetazolamit 100 mg/kgBB/hari; furosemid 1,2 mg/kgBB/hari) atau upaya
meningkatkan resorpsinya (isorbid). Terapi diatas hanya bersifat sementara sebelum
dilakukan terapi defenitif diterapkan atau bila ada harapan kemungkinan pulihnya
gangguan hemodinamik tersebut; sebaliknya terapi ini tidak efektif untuk pengobatan
jangka panjang mengingat adanya resiko terjadinya gangguan metabolik.3,9
Drainase liqouor eksternal dilakukan dengan memasang kateter ventrikuler
yang kemudian dihubungka dengan suatu kantong drain eksternal. Keadaan ini
dilakukan untuk penderita yang berpotensi menjadi hidrosefalus (hidrosefalus
transisi) atau yang sedang mengalami infeksi. Keterbatasan tindakan ini adalah
adanya ancaman kontaminasi liquor dan penderita harus selalu dipantau secara ketat. 9
Cara lain yang mirip dengan metode ini adalah puksi ventrikel yang dilakukan
berulang kali untuk mengatasi pembesaran ventrikel yang terjadi.4
Cara cara untuk mengatasi pembesaran ventrikel diatas dapat diterapkan pada
beberapa situasi tertentu seperti pada kasus stadium akut hidrosefalus paska
perdarahan.3,9
Penanganan Alternatif (selain shunting)
Tindakan alternative selain operasi pintas (shunting) diterapkan khususnya
bagi kasus kasus yang mengalami sumbatan didalam sistem ventrikel termasuk juga
saluran keluar ventrikel IV (misal; stenosis akuaduktus, tumor fossa posterior, kista
arakhnoid). Dalam hal ini maka tindakan terapeutik semacam ini perlu
dipertimbangkan terlebih dahulu, walaupun kadang lebih rumit daripada memasang
shunt, mengingat restorasi aliran liqour menuju keadaan atau mendeteksi normal
selalu lebih baik daripada suatu drainase yang artifisiel.9
Terapi etiologic. Penanganan terhadap etiologi hidrosefalus merupakan strategi
terbaik; seperti antara lain; pengontrolan kasus yang mengalami intoksikasi vitamin
A, reseksi radikal lesi massa yang mengganggu aliran liquor, pembersihan sisa darah
dalam liquor atau perbaikan suatu malformasi. Pada beberapa kasus diharuskan untuk
melakukan terapi sementara terlebih dahulu sebelum diketahui secara pasti lesi
13
penyebab; atau masih memerlukan tindakan operasi shunting karena kasus yang
mempunyai etiologi multifactor atau mengalami gangguan aliran liquor skunder.2,3,4,9
Penetrasi dasar ventrikel III merupakan suatu tindakan membuat jalan
alternative melalui rongga subarachnoid bagi kasus kasus stenosis akuaduktus atau
(lebih umum) gangguan aliran pada fossa posterior (termasuk tumor fossa posterior). 9
Selain memulihkan fungsi sirkulasi liquor secara pseudo fisiologi, ventrukulostomi
III dapat menciptakan tekanan hidrostatik yang uniform pada seluruh sistem saraf
pusat sehingga mencegah terjadinya perbedaan tekanan pada struktur struktuk garis
tengah yang rentan.3 Saat ini metode yang terbaik untuk melakukan tindakan tersebut
adalah dengan teknik bedah endoskopik, dimana suatu neuroendoskop (rigid atau
fleksibel) dimasukkan melalui burrhole coronal (2-3 cm dari garis tengah) kedalam
ventrikel lateral, kemudian melalui foramen monro (diidentifikasi berdasarkan
pleksus khoroid dan vena septalis serta dan vena thalamus triata) masuk kedalam
ventrikel III. Lubang di buat didepan percabangan arteri basilaris sehingga terbentuk
saluran antara ventrikel III dengan sisterna interpedinkularis. Lubang ini dapat dibuat
dengan memakai laser, monopolar kuagulator, radiofrekuensi, dan kateter balon.2, 9
Operasi pemasangan pintas (shunting)
Sebagian besar pasien hidrosefalus memerlukan shunting, bertujuan membuat aliran
loquor baru (ventrikel atau lumbar) dengan kavitas drainase (seperti; peritoneum,
atrium kanan, pleura). Pada anak anak lokasi kavitas yang terpilih adalah rongga
peritoneum, mengingat mampu menampung kateter yang cukup panjang sehingga
dapat menyesuaikan pertumbuhan anak serta resiko terjadi infeksi relatifd lebih kecil
disbanding rongga jantung. Biasanya cairan LCS didrainasi dari ventrikel, namun
terkadang pada hidrosefalus komunikan ada yang didrain ke rongga subarachnoid
lumbar.9
Pada dasarnya alat shunt terdiri dari tiga komponen yaitu; kateter proksimal,
katub (dengan/tanpa reservior), dan kateter distal. Komponen bahan dasarnya adalah
elastomer silicon. Pemilihan pemakaian didasarkan atas pertimbangan mengenai
penyembuhan kulit yangd alam hal ini sesuai dengan usia penderita, berat badan,
ketebalan kulit dan ukuran kepala. Sistem hidrodinamik shunt tetap berfungsi pada
14
tekanan yang tinggi, sedang dan rendah, dan pilihan ditetapkan sesuai dengan ukuran
ventrikel, status pasien (vegetative, normal) pathogenesis hidrosefalus, dan proses
evolusi penyakit.3,9
Penempatan reservoir shunt umunya dipasang di frontal atau temporooksipital yang kemudian disalurkan di bawah kulit . tehnik operasi penempatan shunt
didasarkan pada pertimbangan anatomis dan potensi kontaminasi yang mungkin
terjadi. Terdapat dua hal yang perlu diorbservasi pasca operasi, yaitu: pemeliharaan
luka kulit terhadap kontaminasi infeksi dan pemantauan kelancaran dan fungsi alat
shunt yang dipasang.9
Komplikasi shunt dikategorikan menjadi tiga komplikasi yaitu; infeksi,
kegagalan mekanis, dan kegagalan fungsional, yang disebabkan jumlah aliran yang
tidak adekuat. Infeksi meningkatkan resiko akan kerusakan intelektual, lokulasi
ventrikel dan bahkan kematian. Kegagalan mekanis mencakup komplikasi komplikasi
seperti; oklusi aliran di dalam shunt (proksimal katub atau distal), diskoneksi atau
putusnya shunt, migrasi dari tempat semula, tempat pemasangan yang tidak tepat.
Kegagalan fungsional dapat berupa drainase yang berlebihan atau malah kurang
lancarnya drainase. Drainase yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi
lanjutan seperti terjadinya efusi subdural, kraniosinostosis, lokulasi ventrikel,
hipotensi ortostatik.4, 9
I. Komplikasi
Berhubungan dengan progresifitas hidrosefalus:
Perubahan Visual
Oklusi dari arteri cerebral posterior akibat proses skunder dari transtentorial
herniasi
kronik papil udema akibat kerusakan nervus optikus.
Dilatasi dari ventrikel ke tiga dengan kompresi area kiasma optikum.
Disfungsi cognitive dan inkontunensia
15
Berhubungan dengan pengobatan:
Electrolit imbalance
Metabolik acidosis
Berhungan dengan terapi bedah:
Tanda dan gejala dari peningkatan tekanan intracranial dapat disebabkan oleh
gangguan pada shunt.
Subdural hematoma atau subdural hygroma akibat skunder dari overshunting.

Nyeri kepala dan tanda neurologis fokal dapat dijumpai.
Tatalaksana kejangn dengan dengan obat antiepilepsi.
Okkasional Infeksi pada shunt dapat asimtomatik. pada neonates, dapat

bermanifestasi sebagai perubahan pola makan, irritabilitas, vomiting, febris,
letargi, somnolen, dan ubun ubun menonjol. Anak-anak yang lebih tua dan
orang dewasa biasa dengan gejala dengan sakit kepala, febris, vomitus, dan
meningismus. Dengan ventriculoperitoneal (VP) shunts, sakit perut dapat
terjadi.
Shunts dapat bertindak sebagai saluran untuk metastasis extraneural tumor

tertentu (misalnya, medulloblastoma).
Komplikasi dari VP shunt termasuk; peritonitis, hernia inguinal, perforasi

organ abdomen, obtruksi usus, volvulus, dan CSF asites.
Komplikasi dari ventriculoatrial (VA) shunt termasuk; septicemia, shunt

embolus, endocarditis, dan hipertensi pulmunal.
Kompliaksi dari Lumboperitoneal shunt termasuk; radiculopathy dan

arachnoiditis.
16
BAB II
LAPORAN KASUS
A.
B.
Identitas Penderita
Nama
By. C.M
Jenis Kelamin
Perempuan
Umur
4 bulan
Alamat
Paslaten I Lingkungan VI
Suku
Minahasa
Bangsa
Indonesia
Agama
Kristen Protestan
Pekerjaan
MRS
21 September 2012
Anamnesis
Keluhan Utama : Kepala membesar
Riwayat Penyakit Sekarang
Kepala membesar sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Awalnya
ibu pasien memperhatikan kepala pasien yang semakin hari semakin membesar
yangukurannya berbeda dengan kepala anak normal seusianya.Kepala
membesar juga disertai dengan pandangan mata pasien yang seperti melihat
17
kebawah.Mata pasien terlihat seperti kebawah sejak 1 bulan sebelum masuk

rumah sakit.
Selain datang dengan keluhan kepala membesar pasien juga datang
dengan keluhan batuk. Batuk dialami pasien sejak 1 minggu yang lalu.Batuk
berlendir (+), lendir berwarna putih.Muntah (-), kejang (-), makan/minum (+)
normal, demam tidak dikeluhkan pasien .BAB/BAK (+) normal.
Riwayat kehamilan :
Pada
saat
hamil,
ibu
pasien
memeriksakan
kehamilannya
kebidan.Riwayat sakit dan ada kelainan pada saat kehamilan disangkal.

Riwayat kelahiran :
Pasien lahir di Rumah sakit, di tolong oleh bidan dengan proses normal,
cukup bulan dan langsung menangis, berat badan lahir 3200gr, panjang badan
dan lingkar kepala tidak diketahui orang tua pasien.
Riwayat penyakit keluarga:
Kakak penderita juga mempunyai keluhan yang sama seperti pasien dan
meninggal dengan diagnosis hidrosefalus.
Riwayat sosial:
Rumah beratap seng, dengan dinding beton, lantai beton dengan jumlah
kamar 2, dihuni oleh 4 orang.
C.
Pemeriksaan Fisik
1.
Keadaan Umum
Tampak sakit sedang
18
2.
Kesadaran
Compos mentis
3.
4.
Tanda Vital
Tekanan darah
Nadi
140kali/menit
Respirasi
58kali/menit
Suhu
36,8oC
Kepala
Inspeksi : kesan makrosefali

Palpasi : ubun-ubun besar terbuka, sutura melebar,
Perkusi :cracked pot sign
Lingkar kepala: 46,5 cm
Mata : Palpebra: edema -/-, refleks cahaya pupil +/+,
Sclera: ikterik -/-, Konjungtiva: anemis: fenomena
sunset (+)
Hidung : simetris, deviasi septum (-), rinorea (-)
Mulut: sianosis (-), labioskisis (-)
19
5.
6.
Leher
Inspeksi
: Trakea letak di tengah
Palpasi
: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Inspeksi
: Simetris kiri = kanan
Perkusi
: Sonor kiri = kanan
Palpasi
: Stem fremitus kiri = kanan
Thoraks
Pulmo
Auskultasi : Suara pernapasan bronkovesikuler kasar

Rhonki kiri/kanan, Wheezing tidak ada
Cor
Inspeksi
: Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi
:Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: Dekstra : ICS IV linea parasternalis

Sinistra : ICS V linea midclavicularis
Auskultasi : Bising tidak ada

7.
Abdomen
Inspeksi
: Datar
Auskultasi : Bising Usus (+)Normal
8.
Ekstremitas
Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan
Perkusi
: Tympani
: Hangat, edema (-)
20
D.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 22 September 2012)
Leukosit
: 12.600/ mm3
Eritrosit
: 4.11 x 106 / mm3
Hemoglobin
: 10,8 g/dL
Hematokrit
: 32,5 %
Trombosit
: 548.000 / mm3
Pemeriksaan CT-Scan Kepala
CT-Scan kepala irisan axial tanpa kontras, menunjukan ;

-
Tak tampak area hypo/hyperdense yang abnormal pada parenchym otak.

Tak tampak perdarahan, infark maupun massa.
Sulci dan gyri tampak normal.
System ventrikel tampak dilatasi.
21
Tak tampak deviasi midline struktur.

Tak tampak kalsifikasi yang abnormal.
Sinus paranasalis yang tampak kesan normal.
Air-cell mastoid kanan kiri normal.
Calvaria/Extracranial soft tissue kesan baik.
Kesimpulan : Communicatting Hydrocephalus
E.
Diagnosis
Hidrosefalus
Susp Bronkopneumonia
F.
Terapi
- Amoxicilin 3x100mg pulv
- Ambroxol 4mg 3x pulv
- Salbutamol 0,65mg 3xpulv
- ctm 0,65mg 3xpulv
- Paracetamol syr 3x cth k/p
- Nebulisasi Nacl 3% Jcc k/p
Plan
-
Foto thorax
FOLLOW UP
22 September 2012
S
:Kepala membesar (+), demam (-),batuk (+)

22
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
N: 128 x/menit R: 32 x/menit S: 36,8C
Kepala
: kesan makrosefali, sunset eye (+), LK: 46,5cm
Thorax
: Simetris, retraksi (-)

C : Bising (-)
P : Sp.bronkovesikuler kasar
Rh +/+, Wh -/-
Abdomen
: datar, lemas, BU + normal, H/L ttb
:Hidrosefalus + susp.bronko pneumonia
: - Amoxicilin 3x100mg pulv

- ctm 0,65mg 3xpulv
Hasil laboratorium:
Eosinofil
:0
Leukosit
: 12600
Basofil
:0
Eritrosit
: 4.11
Neutrofil batang
:3
HB
: 10,8
Neutrofil segmen
: 40
Hematokrit
: 32,5
Limfosit
: 51
Trombosit
: 548
23
Monosit
:6
23 September 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (-), batuk (+)
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: - ` N: 120 x/menit R: 34 x/menit S: 36,5C

Kepala
: kesan makrosefali
Thorax

C : Bising (-)
Rh +/+, Wh -/-
Abdomen

- ctm 0,65mg 3xpulv
24 September 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (+), batuk berkurang
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
24
T: -
Kepala
: kesan makrosefali, sunset eye (+)
Thorax

C : Bising (-)
Rh +/+, Wh -/-
Abdomen

- ctm 0,65mg 3xpulv
- Nebulisasi 3%
25 September 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (+), batuk berkurang
:KU: Tampak Sakit

T: Kepala
Kes: Compos mentis

25
Thorax

C : Bising (-)
Rh +/+, Wh -/-
Abdomen

- ctm 0,65mg 3xpulv
- Nebulisasi Nacl 3%
26 September 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (-), batuk berkurang
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
: Simetris, retraksi (-), C/P : dbn
Abdomen
26

- ctm 0,65mg 3xpulv
27 September 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (-), batuk (-)
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
Abdomen

- ctm 0,65mg 3xpulv
27
28 September 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (-), batuk berkurang
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax

C : Bising (-)
Rh +/+, Wh -/-
Abdomen

- ctm 0,65mg 3xpulv
29 September 2012
S
: Kepala membesar (+), batuk berkurang
28
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
Abdomen

- ctm 0,65mg 3xpulv
- Zinc 1x20mg
1 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), batuk berkurang
:KU: Tampak Sakit

T:
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
: Simetris, retraksi (-), K/P : dbn
Abdomen
29

- ctm 0,65mg 3xpulv
- Zinc 1x20mg
2 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (+)
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
: kesan makrosefali, Sunset sign (+)
Thorax
Abdomen

- Zinc 1x20mg
30
3 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (-), batuk (+)
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
: kesan makrosefali, Sunset sign (+), LK: 47cm
Thorax
Abdomen

- Zinc 1x20mg
5 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (-)
:KU: Tampak Sakit

T: Kepala
Kes: Compos mentis

: kesan makrosefali, Sunset sign (+), post sign Lingkar kepala :
47cm.
Thorax
31
Abdomen

6 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+),
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
: kesan makrosefali, Sunset sign (+), Lingkar kepala : 48cm
Thorax
Abdomen
:- Rencana VP shunt elektif

- Perbaiki KU
8 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (+)
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
32
T: -
Kepala
: kesan makrosefali, Sunset sign (+), cracked post sign (+)

Lingkar kepala : 48,3cm
Thorax
Abdomen
: - Rencana VP shunt elektif

9 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
Abdomen
:- Rencana VP shunt elektif (Masi menunggu alat)
33

10 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
Abdomen
:- Rencana VP shunt elektif

11 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (+), Batuk (+)
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
34
T: -
Kepala
: kesan makrosefali, Sunset sign (+), Lingkar kepala : 49,5cm
Thorax
Abdomen
: - Rencana VP shunt elektif tertunda

- Perbaiki KU dan dan penyembuhan batuk
12 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
Abdomen
35
- Perbaiki KU
13 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (-), Batuk (+)
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
Thorax
Abdomen

14 Oktober 2012
36
: Kepala membesar (+), demam (-), Batuk (-)
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: 100/60 mmHg N: 118 x/menit R: 26 x/menit S: 36,9C

Kepala
Thorax
Abdomen

15 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
Thorax
Abdomen
37

: VP Shunt Rabu 17-10-2012
16 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
Thorax
: Simetris, retraksi (-) C/P : dbn
Abdomen

38
17 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
Thorax
Abdomen

18 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
39
Kepala
Thorax
Abdomen

19 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
Thorax
Abdomen

40

20 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
Thorax
Abdomen

- Nystatin 3x1
Pro
: Tunggu pelaksanaan operasi
21 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
41
Thorax
Abdomen

- Nystatin 3x1 cc
Hasil lab:
GDS
: 65
Creatinin
: 0,3
Ureum
: 26
Albumin
: 4,8
SGOT
: 27
SGPT
: 23
Natrium
: 145
Kalium
: 5,13
Clorida
: 99,9
Kalsium
: 9,6
22 Oktober 2012
42
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
T: -
Kepala
Thorax
Abdomen
: - Rencana VP shunt elektif

- Nystatin 3x1 cc
: Konsul anastesi tgl 22 oktober 2012

Rencana operasi tgl 24 oktober 2012
23 Oktober 2012
S
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
Abdomen
43

- Paracetamol 3x3/4 cth
- Nystatin 3x1 cc
24 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (+) naik turun, Batuk (-)
:KU: Tampak Sakit

T: -
Kes: Compos mentis
Kepala
Thorax
Abdomen

25 Oktober 2012
S
: Kepala membesar (+), demam (+), Batuk (-)
:KU: Tampak Sakit
Kes: Compos mentis
44
T: -
Kepala
Thorax
Abdomen

- Nystatin 3x1 cc
BAB III
PEMBAHASAN
45
Diagnosis dengan hidrosefalus dan susp bronkopneumonia ditegakkan

berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada
anamnesis didapatkan bahwa penderita seorang bayi perempuan 4 bulan, masuk
rumah sakit dengan keluhan utama kepala membesar. Kepala membesar kurang lebih
sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan kepala membesar disertai dengan mata pasien yang
terlihat seperti memandang kearah bawah sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Selain pasien masuk dengan keluhan kepala yang membesar, pasien juga masuk
dengan keluhan batuk yang dialami pasien sejak I minggu yang lalu, batuk berlendir
berwarna putih.
Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan kesan kepala makrosefali, sutura
kepala melebar, terdapat fenomena sunset eye, dan lingkar kepala 46,5 cm. Ini sesuai
dengan kepustakaan yaitu Hidrosefalus pada bayi (sutura masih terbuka pada umur
kurang dari 1 tahun) didapatkan gambaran : kepala membesar, sutura melebar dengan
fontanel cembung dan tegang, mata kearah bawah (sunset phenomena), nistagmus
horizontal, perkusi kepala : cracked pot sign atau seperti semangka masak.6
Pengukuran lingkar kepala fronto-ocipital yang teratur pada bayi merupakan
tindakan terpenting untuk diagnosis dini. Pertumbuhan kepala normal paling cepat
terjadi pada 3 bulan pertama. Menurut kepustakaan lingkar kepala akan bertambah
kira-kira 2 cm setiap bulan. Pada tiga bulan berikutnya akan berlangsung lambat. 6
Pada pasien usia 3 bulan didapatkan ukuran lingkar kepala 46,5 cm, padahal pada
usia 3 bulan normal lingkar kepala bayi yaitu 41 cm. 6 Pada usia 4 bulan ukuran
lingkar kepalapasien telah mencapai 49 cm.
Tabel.1. Ukuran rata-rata lingkar kepala.6

Lahir
Umur 3 bulan
Umur 6 bulan
Umur 9 bulan
Umur 12 bulan
35 cm
41 cm
44 cm
46 cm
47 cm
46
Umur 18 bulan
48,5 cm
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium darah lengkap didapatkan:

Leukosit: 12.600 / mm3, Eritrosit: 4.11 x 106 / mm3, Hemoglobin: 10,8 g/dL,
Hematokrit: 32,5 %, Trombosit: 548.000 / mm3. Hasil CT-Scan: Kesimpulan
Communicatting Hydrocephalus.
Kecepatan pembentukan CSS 0,3-0,4 cc/menit atau antara 0,2- 0,5% volume
total per menit dan ada yang menyebut antara 14-38 cc/jam. Sekresi total CSS dalam
24 jam adalah sekitar 500-600cc, sedangkan jumlah total CSS adalah 150 cc, berarti
dalam 1 hari terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS sebanyak 4-5 kali/hari.
Pada neonatus jumlah total CSS berkisar 20-50 cc dan akan meningkat sesuai usia
sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa.3,6
Hidrosefalus timbul akibat terjadi ketidak seimbangan antara produksi dengan
absorpsi dan gangguan sirkulasi CSS. Hidrosefalus dapat diklasifikasikan berdasarkan
Anatomi atau tempat obstruksi CSS yaitu Hidrosefalus tipe obstruksi atau non
komunikans yang terjadi bila CSS otak terganggu (Gangguan di dalam atau pada
sistem ventrikel yang mengakibatkan penyumbatan aliran CSS dalam sistem ventrikel
otak), yang kebanyakan disebabkan oleh kongenital antara lain: stenosis Sylvius
(menyebabkan dilatasi ventrikel lateralis dan ventrikel III. Ventrikel IV biasanya
normal dalam ukuran dan lokasinya).3 Yang agak jarang ditemukan sebagai penyebab
hidrosefalus adalah sindrom Dandy-Walker, Atresia foramen Monro, malformasi
vaskuler atau tumor bawaan. Radang (Eksudat, infeksi meningeal). Perdarahan atau
trauma (hematoma subdural). Tumor dalam sistem ventrikel (tumor intraventrikuler,
tumor parasellar, tumor fossa posterior). Hidrosefalus tipe komunikans, terjadi karena
proses berlebihan atau gangguan penyerapan (Gangguan di luar sistem ventrikel),
perdarahan akibat trauma kelahiran menyebabkanperlekatan lalu menimbulkan
blokade villi arachnoid, radang meningeal, kongenital: Perlekatan arachnoid/sisterna
karena gangguan pembentukan, gangguan pembentukan villi arachnoid, papilloma
plexus choroideus.6
47
Dengan kemajuan teknologi kedokteran terutama dalam bidang bedah saraf,

hidrosefalus merupakan kelainan yang dapat di koreksi dengan tindakan pembedahan
yaitu dengan membuat shunting untuk mengalirkan kelebihan cairan serebrosipnal.
Pada dasarnya setiap hidrosefalus dapat dilakukan shunting bila tidak ada
kontraindikasi, sbb : Ventrikulitis, terdapat infeksi lain yang yang tidak diberikan
pangobatan adekuat, perdarahan akut intraventrikel, hidrosefalus yang terjadi karena
lesi obstruktif yang dapat diobati, hidranensefali, hidrosefalus yang asimptomatik dan
tidak progresif dan ventrikulomegali tanpa peningkatan tekanan intracranial.3,6
Tindakan bedah belum ada yang memuaskan 100%, kecuali bila penyebabnya
ialah tumor yang masih bisa diangkat. Ada tiga prinsip pengobatan hidrosefalus, yaitu
mengurangi produksi CSS dengan merusak sebagian pleksus koroidalis, dengan
tindakan reseksi atau koagulasi, akan tetapi hasilnya tidak memuaskan, memperbaiki
hubungan
antara
tempat
produksi
CSS
dengan
tempat
absorpsi
yakni
menghubungkan ventrikel dengan ruang subarachnoid. Misalnya, ventrikulosisternostomi Torkildsen pada stenosis akuaduktus. Pada anak hasilnya kurang
memuaskan, karena sudah ada insufisiensi fungsi absorpsi, dan pengeluaran CSS ke
dalam organ ekstrakranial.6 Operasi shunting Ada 2 macam:3
1. Eksternal
CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh, dan bersifat hanya sementara.
Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus
tekanan normal.
2. Internal
a. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain.
- Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor-
Kjeldsen)
Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan.
Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior
Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus
Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke mediastinum
Ventrikulo-Peritoneal (VP-shunt), CSS dialirkan ke
rongga
peritoneum.
b. Lumbo Peritoneal Shunt CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis
48
ke rongga peritoneum dengan operasi terbuka atau dengan jarum Touhy

secara perkutan.
Pada pasien sampai saat ini belum dilakukan operasi pemasangan VP-shunt
karena keadaan umum pasien yang belum baik.Pada saat ingin dilakukan tindakan
operasi pasien dalam keadaan batuk dan juga demam, jadi tak dapat dilakukan
tindakan operasi.
Selain pasien datang dengan keluhan kepala yang membesar, pasien juga
datang dengan keluhan batuk. Batuk dialami pasien sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Batuk disertai dengan lendir berwarna putih. Awalnya pasien tidak
mengeluh panas, tapi pada saat perawatan dirumah sakit pasien mengalami panas
yang naik turun.
Pasien didiagnosis dengan suspek bronkopneumoni berdasarkan riwayat batuk
berlendir dan terdapat demam. Pada pemeriksaan fisik juga didapatkan rhonki paru
kiri dan kanan, napas cepat (takipneu) dan demam.
DAFTAR PUSTAKA
1. Russo R and Flett P. 2003. Large Heads, Hydrocephalus and Neural Tube Defects.
In: Practical Pediatric. 5th ed. Churchill Livingstone. London. p: 572
2. Rekate HL. A contemporary definition and classification of hydrocephalus. Semin
Pediatr Neurol. Mar 2009;16(1):9-15.
3. Espay A J, Murro A M, Talavera F, Caselli R J, Benbadis S R, Crysta H A.
Hydrocephalus.
Medscape
reference.
April
2010.
Available
at
http://emedicine.medscape.com/article/1135286-overview#showall last update 18

april 2011.
49
4. Woodworth GF, McGirt MJ, Williams MA, Rigamonti D. Cerebrospinal fluid

drainage and dynamics in the diagnosis of normal pressure hydrocephalus.
Neurosurgery. May 2009;64(5):919-25; discussion 925.
5. Lacy M, Oliveira M, Austria E, Frim MD. Neurocognitive outcome after
endoscopic
third
ventriculocisterostomy
in
patients
with
obstructive
hydrocephalus. J Int Neuropsychol Soc. May 2009;15(3):394-8.

6. De jong W, Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah edisi 2. Bab 24 Kepala dan
Leher Penerbit buku kedokteran EGC; 2005; 335-386
7. Hassan R dan Alatas H. (2002). Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan anak. Bagian ilmu
kesehatan anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta
8. Fenichel, Gerald M. 2001. Clinical Pediatric Neurology : A Sign and Symptoms
Approach. United State of America: W.B. Saunders Company.
9. Listiono L D. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara, edisi III; Cedera Kepala Bab 6.
Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.
50

Bahasa

Lapkas Hidrosefalus

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lapkas Hidrosefalus

Diunggah oleh

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Pleksus koroidideus menghasilkan sekitar 70% cairan serebrospinal, dan

meningkatkan.Sebaliknya, tingkat penyerapan meningkat secara signifikan saat

Hidrosefalus terjadi karena gangguan sirkulasi likuor di dalam sistem

e. Anomali pembuluh darah, dalam kepustakaan dilaporkan terjadi hidrosefalus

akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan absorbs. Mekanisme terjadinya

kepada kemampuan kepala untuk membesar dalam mengatasi tekanan intracranial

Tidak terdapat pemeriksaan darah yang spesifik untuk menunjukkan

Test genetic dan konseling di rekomendasikan jika terdapat kemungkinan

Evaluasi cerebrospinal fluid (CSF) pada kondisi posthemorrhagic dan

Gambar 3. Gambaran CT-scan pada penderita hidrosefalus

(FLAIR). Perhatikan bahwa potongan apical (baris akhir) tidak menunjukkan

Gambar 4. Gambaran MRI pada penderita hidrosefalus

hypoattenuation periventricular (CT) atau hyperintensity (MRI T2-weighted

CT-scan/MRI criteria untuk kronik hidrosefalus berupa3,4:

Temporal horns tidak begitu menonjol dari pada kasus akut

Ventrikel ketiga dapat mengalami herniasi ke dalam sella tursica.

Macrocrania (misalnya, occipitofrontal circumference >98th percentile) dapat

Corpus callosum dapat mengalami atrofi (tampilan terbaik pada potongan

Terapi konservatif medikamentasa ditujukan untuk mebatasi evolusi

kronik papil udema akibat kerusakan nervus optikus.

Dilatasi dari ventrikel ke tiga dengan kompresi area kiasma optikum.

Disfungsi cognitive dan inkontunensia

Berhubungan dengan pengobatan:

Berhungan dengan terapi bedah:

Subdural hematoma atau subdural hygroma akibat skunder dari overshunting.

Tatalaksana kejangn dengan dengan obat antiepilepsi.

Okkasional Infeksi pada shunt dapat asimtomatik. pada neonates, dapat

Shunts dapat bertindak sebagai saluran untuk metastasis extraneural tumor

Komplikasi dari VP shunt termasuk; peritonitis, hernia inguinal, perforasi

Komplikasi dari ventriculoatrial (VA) shunt termasuk; septicemia, shunt

Kompliaksi dari Lumboperitoneal shunt termasuk; radiculopathy dan

kebawah.Mata pasien terlihat seperti kebawah sejak 1 bulan sebelum masuk

kebidan.Riwayat sakit dan ada kelainan pada saat kehamilan disangkal.

Inspeksi : kesan makrosefali

: Trakea letak di tengah

: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

: Simetris kiri = kanan

: Sonor kiri = kanan

: Stem fremitus kiri = kanan

Auskultasi : Suara pernapasan bronkovesikuler kasar

: Ictus Cordis tidak tampak

:Ictus Cordis tidak kuat angkat

: Dekstra : ICS IV linea parasternalis

Auskultasi : Bising tidak ada

Auskultasi : Bising Usus (+)Normal

: Tidak ada nyeri tekan

: Hangat, edema (-)

: 4.11 x 106 / mm3

Pemeriksaan CT-Scan Kepala

CT-Scan kepala irisan axial tanpa kontras, menunjukan ;

Tak tampak area hypo/hyperdense yang abnormal pada parenchym otak.

Tak tampak deviasi midline struktur.

Kesimpulan : Communicatting Hydrocephalus

:Kepala membesar (+), demam (-),batuk (+)

:KU: Tampak Sakit

Kes: Compos mentis

N: 128 x/menit R: 32 x/menit S: 36,8C

: kesan makrosefali, sunset eye (+), LK: 46,5cm

: Simetris, retraksi (-)