Anda di halaman 1dari 5

BAB I

PEMBAHASAN
1. Pengertian Aspirin
Aspirin juga disebut asam asetil salisilat atau Acetyl salicyl acid yang
merupakan kristal jarum berwarna bening yang dapat diperoleh dengan cara
acetylasi senyawa phenol (dalam bentuk asam salisilat) menggunakan acetate
anhidrat dengan bantuan sedikit katalis asam sulfat pekat. Pada pembuatan aspirin,
asam salisilat berfungsi sebagai alkohol dan reaksinya berlangsung pada gugus
hidroksi. Gugus hidroksi dari asam salisilat akan bereaksi dengan acetyl dari asetat
anhidrat. Reaksi yang terjadi adalah reaksi esterifikasi (Fessenden,1989).
Titik leleh aspirin di atas 70oC. Aspirin tidak larut dalam air. Hal ini
disebabkan karena asam salisilat sebagai bahan baku aspirin merupakan senyawa
turunan asam benzoat yang merupakan asam lemah yang memiliki sifat sukar larut
dalam air. Oleh karena itu, dalam pembuatan aspirin dilakukan penambahan air.
Hal ini bertujuan agar terjadi endapan aspirin. Reaksi ini juga di lakukan pada air
yang dipanaskan agar mempercepat tercapainya energi aktivasi. Selain pemanasan
juga dilakukan pendinginan yang dimaksudkan untuk membentuk kristal, karena
ketika suhu dingin molekul-molekul aspirin dalam larutan akan bergerak melambat
dan pada akhirnya terkumpul membentuk endapan melalui proses nukleasi
(induced nucleation).
2. Sifat Sifat Aspirin
A. Sifat fisika
Rumus molekulnya C9H8O4 dan dengan berat molekulnya 180,2 serta berat
jenisnya 1.40 g/cm3
Titik didihnya adalah 140 oC dengan titik lebur 138 oC 140 oC
Nama lainnya (sinonim) 2-acetyloxybenzoic acid
Larut dalam air, mudah larut dalam etanol, larut dalam kloroform,dan dalam
eter, sukar larut dalam eter mutlak
B. Sifat Kimia
Tidak mudah terbakar, disimpan pada tempat yang steril

3. Struktur Aspirin (Asam Asetil Salisilat)


Struktur kimia dari Aspirin yaitu Aspirin mengandung gugus fungsi asam
karboksilat, dengan rumus molekul C9H8O4. Nama IUPAC dari aspirin adalah
asam 2-asetilbenzoat. Nama generik aspirin adalah asetosal. Nama kimia dari
aspirin adalah asam asetilsalisilat. Adapun struktur kimia dari aspirin adalah
sebagai berikut :

Gambar Struktur Aspirin atau Asam asetil salisilat ( Kauffman, 2000).


4. Mekanisme Kerja Aspirin
Aspirin bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat
pembentukan enzim cyclic endoperoxides. Aspirin juga menghambat sintesa
tromboksan A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga akhirnya menghambat
agregasi trombosit. Aspirin menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut
secara permanen. Penghambatan inilah yang mempakan cara kerja aspirin dalam
pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). Pada endotel pembuluh
darah, aspirin juga menghambat pembentukan prostasiklin. Hal ini membantu
mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.
Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa aspirin dapat menurunkan resiko
terjadinya stroke, infark jantung non fatal dan kematian akibat penyakit vaskular
pada pria dan wanita yang telah pernah mengalami TIA atau stroke sebelumnya.
5. Mekanisme Aksi dari Obat Aspirin
A. Farmakokinetik
Penyerapan: Tingkat penyerapan aspirin dari saluran gastrointestinal (GI)
tergantung pada ada atau tidak adanya makanan, pH lambung (ada atau tidak

adanya antasida GI), dan faktor fisiologis lainnya. Setelah penyerapan, aspirin
dihidrolisis menjadi asam salisilat dalam dinding usus dan selama
metabolisme pertama-pass dengan kadar plasma puncak asam salisilat yang
terjadi dalam 1 sampai 2 jam dari dosis.
Distribusi: Asam salisilat secara luas didistribusikan ke seluruh jaringan dan
cairan dalam tubuh termasuk sistem saraf pusat (SSP), ASI, dan jaringan
janin. Konsentrasi tertinggi ditemukan dalam plasma, hati, ginjal, jantung, dan
paru-paru. Protein pengikatan salisilat adalah konsentrasi tergantung, yaitu,
nonlinier. Pada konsentrasi plasma asam salisilat <100 mg / mL dan> 400
mg / mL, sekitar 90 dan 76 persen dari salisilat plasma terikat pada albumin,
masing-masing.
Metabolisme: Aspirin, yang memiliki waktu paruh sekitar 15 menit,
dihidrolisis dalam plasma asam salisilat sehingga kadar plasma aspirin
mungkin tidak terdeteksi 1 sampai 2 jam setelah pemberian dosis. Asam
salisilat, yang memiliki kehidupan plasma setengah dari sekitar 6 jam, adalah
terkonjugasi dalam hati untuk membentuk asam salicyluric, glukuronat
fenolik salisil, salisil asil glukronat,asam gentisic, dan asam gentisuric. Pada
konsentrasi serum yang lebih tinggi dari asam salisilat, pembersihan total
asam salisilat menurun karena keterbatasan kemampuan hati untuk
membentuk kedua asam glukuronat salicyluric dan fenolik. Setelah dosis
aspirin beracun (misalnya,> 10 gram), plasma paruh asam salisilat dapat
meningkat menjadi lebih dari 20 jam.
Eliminasi: Penghapusan asam salisilat adalah konstan dalam kaitannya
dengan konsentrasi asam salisilat plasma. Setelah dosis terapi aspirin, sekitar
75, 10, 10, dan 5 persen ditemukan diekskresikan dalam urin sebagai asam
salicyluric, asam salisilat, sebuah glukuronat fenolik asam salisilat, dan
glukuronat asil dari asam salisilat, masing-masing. Sebagai pH urin naik di
atas 6,5, pembersihan ginjal salisilat bebas meningkat dari kurang dari 5
persen menjadi lebih dari 80 persen. Alkalinisasi urin adalah konsep kunci
dalam pengelolaan overdosis salisilat. Pembukaan asam salisilat juga
berkurang pada pasien dengan gangguan ginjal.

B. Farmakodinamik
Efektivitas
menghambat

aspirin

biosintesis

siklooksigenase

secara

terutama

disebabkan

prostaglandin.
ireversibel

oleh

Kerjanya

(prostaglandin

kemampuannya

menghambat

enzim

Sintetase),

yang

mengkatalisis perubahan asam arakidonat menjadi senyawa endoperoksida


pada dosis yang tepat, obat ini akan menurunkan pembentukan prostaglandin
maupun tromboksan A2, tetapi tidak leukotrien.

Daftar pustaka
Dannhardt, G., dan Laufer, S., 2000. Structural approach to explain the selectivity of
COX-2 inhibitors: is there a common pharmacophore? Curr Med Chem, 7, 1101
1112.
Fessenden, R.J dan Fessenden, J. S , 1986. Kimia Organik. Edisi Ketiga. Jilid 2.
Erlangga.
Furst, D.E., and Ulrich, R.W., 2007. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, DiseaseModyfing Antirheumatic Drugs, Nonopioid Analgesics, & Drugs Used In Gout.
In: Katzung, B.G., ed. Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed. Singapore:
The McGraw-Hill Company, 591-592.
Kauffman, M. H. (2000). Relational Maintenance in Long-distance Relation. Ships:
Staying Close. Faculty of the Virginia Polytechnic Institute and State University.
Mary. J Mycek Dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi II. Jakarta: Widya
Medika