Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan
kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan
metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat
dipulihkan kembali (syok irreversible), oleh karena itu penting untuk mengenali
keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang
berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya
dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.1
Salah satu bentuk syok yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa
penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu
keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini
merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan
tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap
tinggi yaitu 80-90%.1,2
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan
komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat
tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 50%,
syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada
pasien infark yang dirawat di rumah sakit.2
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang
dirawat dengan infark miokard akut. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80%
dari syok kardiogenik akibat infark infark miokard akut. Sedangkan sisanya
adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum ventricular, gagal
jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade.3
Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut
menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik

sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an
kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun. Syok kardiogenik
kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan
dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST.2,3
Penelitian

menunjukkan

strategi

revaskularisasi

dini

menurunkan

mortalitas dalam 6 dan 12 bulan, serta lebih superior dibandingkan terapi agresif
awal. Walupun tindakan percutaneous coronary intervention (PCI) dini atau
coronary artery bypass graft surgery (CABG) bermanfaat, sekali diagnosis
ditegakkan, laju mortalitas tetap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat
intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin
disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang irreversible dan kerusakan organ
vital.3
Bukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, aktivasi
komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi inducible nitric oxide synthesis
(iNOS) dan vasodilatasi yang tidak adekuat mempunyai peranan penting, tidak
hanya pada genesis syok tetapi juga outcome setelah syok.2,4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan volume intravascular yang cukup dan dapat
menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi pada keadaan dimana fungsi
ventrikel kiri cukup baik.3,5
Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang ditandai dengan
berbagai manifestasi hemodinamik. Petunjuk umum untuk syok adalah tidak
memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk bila
tidak ditangani selagi dini. Syok dapat dibagi dalam empat golongan:5
1. Syok hipovolemik yaitu syok yang diinduksi oleh penurunan volume darah,
tejadi secara langsung karena perdarahan hebat atau karena hilangnya cairan
yang berasal dari plasma (misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih,
atau keringat berlebih).
2. Syok vasogenik yaitu syok yang disebabkan oleh vasodilatasi luas yang
dicetuskan oleh zat-zat vasodilator. Terdapat dua jenis syok vasogenik, yaitu
syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik yang dapat menyertai infeksi
luas, ditimbulkan oleh zat vasodilator yang dikeluarkan oleh penyebab
infeksi. Demikian juga pengeluaran zat histamine yang berlebih pada reaksi
alergi berat dapat menyebabkan vasodilatasi (syok anafilaktik).
3. Syok neurogenik yaitu syok yang juga melibatkan vasodilatasi luas, tetapi
bukan karena zat-zat vasodilatasi. Dalam hal ini, tonus vaskuler simpatis yang
hilang menyebabkan vasodilatasi umum, serupa dengan hipotensi emosional
tetapi lebih berat dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat
(crushing injury).
4. Syok kardiogenik yaitu syok yang ditandai dengan hipotensi sistemik sebagai
dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai
adalah kurang dari 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik
akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri

dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda


hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin dan
oliguria.
Menurut AHA 2008 Syok kardiogenik adalah keadaan akhir dari
hipoperfusi organ yang disebabkan karena gagal jantung. Yang termasuk dalam
parameter syok kardiogenik adalah hipotensi persisten (tekanan darah sitolik < 8090 mmHg selama min 30 menit, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata >30
mmHg, Penurunan cardiac index yang berat < 1.8 L.m-1.m-2 tanpa bantuan atau <
2.0-2.2 L.m-1.m-2), Peningkatan LVED > 18 mmHg or RVED >10-15mmHg.
2.2 Epidemiologi
Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata
kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi mencapai 50-80%. Menurut
Fauci AS, et al (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading
cause) dari kematian pasien dengan infark miokard yang dirawat di rumah sakit.
Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut
menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik
sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an
kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun.6
Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) kurang
umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga penderita syok
kardiogenik memiliki flow-limiting stenosis di ketiga arteri koronaria mayor
(mayor coronary arteries), dan 20% terdapat stenosis di arteri koronaria utama.6
Penyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark miokard
akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya
nekrosis. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut
bervariasi. Hal ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria
sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian. Pria
lebih sering terkena syok kardiogenik daripada wanita dikarenakan angka kejadian
infark miokard akut lebih banyak pada pria dibandingkan wanita.5,7

Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pectoris tidak stabil dan
2,1% pada pasien infark miokard akut non elevasi ST. Median waktu
perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam, dimana
yang sering dijumpai adalah komplikasi infark miokard akut dengan elevasi ST
daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di negara maju,
pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan
syok kardiogenik yang berkisar antara 5% sampai 10% dengan rata-rata 7,2%.
Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 80-90%.6,8
2.3 Etiologi
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium
ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan.8
Penyebab dari syok kardiogenik adalah sebagai berikut:8,9
1) Gangguan ventricular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik:

Regurgitasi mitral akut akibat rupture atau disfungsi otot papilaris

Ruptur septum interventrikulorum

Rupture free wall

Aneurisma ventrikel kiri

Stenosis aorta yang berat

Kardiomiopati

Kontusio miokard

2) Gangguan ventricular filling


a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri

d. Trombus ball valve pada atrium


e. Infark ventrikel kanan
Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan
terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut yaitu rupture septal ventrikel, ruptur
atau disfungsi otot papilaris dan rupture miokard yang keseluruhan dapat
mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel
kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan
terjadinya syok.10
Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah
takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi akibat
disfungsi ventrikel

kiri, dan

dapat

timbul

bersamaan

dengan aritmia

supraventrikular atau ventrikular.8,10


Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari
disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia,
maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. Ciri khas pada syok kardiogenik
akut adalah hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri. Nekrosis fokal
dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan
kinerjanya menjadi terganggu. Ventrikel kiri tidak mampu menyediakan curah
jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan.9,10
2.4 Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel
kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal
jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan
kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru
dan edema.8 Dengan menurunnya tekanan arteri, maka terjadi perangsangan
terhadap

baroreseptor

pada

aorta

dan

sinus

karotikus.

Perangsangan

simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardi, dan meningkatkan


kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah.
Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui
retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik
akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban
awal. Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan
tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium
justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan
miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti
dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen terhadap miokardium semakin meningkat.9,10
Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis lokal, yang
akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan bertambah
buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat sampai
akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ
penting.9
Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti
telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada
keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya
terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme
anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat
mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosine trifosfat) dalam
kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan
asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan
lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva
fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan
kontraktilitas.11
Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang
mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paru-paru dan
edema intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah
arteri. Atelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini

memicu terjadinya syok paru-paru. Takipnea, dyspnea, dan ronki basah dapat
ditemukan.10,11
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih
kurang dari 20ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya
menurunkan pula keluaran kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi
natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan
menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila
hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang
kemudian disusul gagal ginjal akut.8,9
Syok yang berkepanjangan dapat mengakibatkan gangguan fungsi hati.
Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau
dapat berupa nekrosis hati yang massif pada syok yang berat. Gangguan fungsi
hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim
hati, glutamate oksaloasetat transaminase serum (SGOT), dan glutamat piruvat
transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi
yang mengawali komplikasi-komplikasi ini.10
Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan
nekrosis hemoragik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi
syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri serta endotoksin
ke dalam sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan
dalam keadaan syok.10
Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukkan
autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap
berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah serebral
ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada
tekanan darah di bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala
defisit neurologik dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus
jika pasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan
serebrovaskuler.11
Gambar 2.1 Patofisiologi syok kardiogenik

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan komponenkomponen selular intravascular dari system hematologic, yang akan meningkatkan
tahanan vascular perifer lebih lanjut. Koagulasi intravascular difus (DIC) dapat
terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.11
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi
kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingakaran setan; penurunan curah
jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi
penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa
vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vascular
sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.12
Pada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah. Penyebab
utama iskemia miokardium adalah proses aterosklerosis pada arteri koroner besar.

Pada penyakit aterosklerosis, terdapat deposit lipid yang disebut plak yang
berkembang di dalam dinding pembuluh darah arteri. Makin beratnya plak yang
menjadi kalsifikasi dan membesar akan menutupi lumen arteri (stenosis). Plak
akan menjadikan resistensi vascular koroner meningkat dan aliran ke koroner
menurun.12
Pada studi autopsi menunjukkan syok kardiogenik dihubungkan dengan
kehilangan lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri yang akan menyebabkan
inhibisi langsung kontraktilitas miokard, supresi respirasi mitokondria pada
miokard non iskemik, efek pada metabolism glukosa, efek proinflamasi,
penurunan responsivitas katekolamin, dan merangsang vasodilatasi sistemik.6,8

Gambar 2.2 Skema Patofisiologi syok kardiogenik


2.5 Diagnosis
1)

Anamnesa11

10

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok


kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan
tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung
sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard
akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark
tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tibatiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung.
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop,
sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien
merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistem saraf pusat.
2) Pemeriksaan Fisik9,11
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan
menurun sampai kurang 90 mmHg, bahkan bisa turun hingga kurang 80 mmHg
pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya
meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang
biasanya meningkat akibat kongesti di paru. Pemeriksaan dada akan menunjukan
ronki. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan
hipovolemik yang menurun, sangat kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti
paru.
Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-vena dileher
sering kali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien
kardiomiopati dilatas, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi
perikardial atau tamponade. Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya
disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal
defek ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul sangat membantu untuk
menentukan kelainan atau komplikai yang ada.
Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan
beberapa tanda antara lain: pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi
trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi.
Pulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada

11

gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan
adanya penurunan perfusi ke jaringan.
3)

Pemeriksaan Penunjang12,13
a.

Elektrokardiografi (EKG)

Elektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu


untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard
akut akan terlihat dari gambaran tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada
ventrikel kanan makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan
(elevasi ST di sadapan V4). Begitu pula bila gangguan irama jantung, maka akan
terlihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.
b. Foto Rontgen
Foto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda
kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi
komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard
akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali, terutama
pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukan kecil
kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang dominan disertai keadaan
hipovolemia.
c. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan modalitas yang non-invasf sangat banyak
membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik.
Pemeriksaan ini sangat cepat dan aman dan dapat dilakukan langsung di tempat
tidur pasien. Keterangan yang di dapat dalam pemeriksaan ini adalah: penilaian
fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup jantung
(stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt
(misalnya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial
atau tamponade.
d. Pemantapan Hemodinamik

12

Pemantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter Swan-Ganz untuk


mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru,
khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta
indikator evaluasi yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel
kiri yang berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. Bila pada
pengukuran tekanan pembuluh paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark
miokard akut menunjukan volume intravaskular pasien tersebut adekuat.
Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang signifikan,
akan menunjukan tekanan baji pembuluh darah paru yang normal atau lebih
rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan
afterload (resistensi vaskular sitemik). Minimalisasi afterload sangat diperluka,
karena bila terjadi peningkatan afterload akan menunjukan efek penurunan
kontraktilitas yang akan menurunkan curah jantung.
e. Saturasi Oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada
saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang dapat mendeteksi adanya septal defek
ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan
saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.
2.6 Penatalaksanaan
Volume pengisian ventrikel kiri harus diptimalkan, dan pada keadaan tanpa
adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 mL dapat
dilakukan dalam 10 menit. Oksigen adekuat penting, intubasi atau ventilasi harus
dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. Hipotensi yang
berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah dengan
pemberian ventilasi mekanis.10,11
Laporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok kardiogenik
dengan melakukan revaskularisasi awla muncul pada akhir tahun 1980. Uji klinis
secara acak yang menguji superiotas dan generalisabilitas strategi revaskularisasi
awal telah dilakukan di USA yaitu SHOCK trial. Pada penelitian SHOCK

13

dilaporkan peningkatan survival 30 hari dari 46,7% menjadi 56% dengan strategi
revaskularisasi awal, namun perbedaan 9% absolut tidak bermakna (p=0,11). Pada
pemantauan, perbedaan survival pada strategi revaskularisasi awal menjadi lebih
besar dan bermakna setelah 6 bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. Manfaat
revaskularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali pada usia
lanjut(kuran 75 tahun).8.9
Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu:7,12
1)

Tindakan resusitasi segera


Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa

untuk definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk


mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dopamin dan noradrenalin
(norepinefrin). Tergantung pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya
untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis
minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin
dalam dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output
tanpa hipotensi yang nyata.
Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan sebelum
transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus
dimonitor dengan memberikan continuous positive airway pressure atau ventilasi
mekanis jika ada indikasi. EKG harus dimonitor secara terus-menerus, dan
peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus tersedia
(33%

pasien

revaskularisasi

awal

SHOCK

trial

menjalani

resusitasi

kardiopulmoner, takikardi ventrikular menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum


randomisasi).11
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST elevasi jika
antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35 hari pada pasien
dengan tekanan darah sistolik kurang 100 mmHg yang mendapat rombolitik pada
metaanalisis FTT adalah 28,9% dibandingkan 35,1% dengan plasebo (95% CI 26
sampai 98, p < 0,001) meningkatkan tekanan darah dengan IABP pada keadaan ini
dapat menfasilitasi trombolisis dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner.

14

Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi ST yang menunggu
katetrisasi dapat diberikan inhibitor glikoprotein Iib/IIIa.
2) Menentukan secara dini anatomi koroner
Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik
yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan. Hipotensi diatasi
segera dengan IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang
tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi
ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi
koroner. Suatu lesi circumflex atau lesi koroner kanan jarang mempunyai
manifestasi syok pada keadaantanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel
kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.
3) Melakukan revaskularisasi dini
Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemulihan
modalitas terapi secepatnya. Tidak ada trial acak yang membandingkan PCI
dengan CABG pada syok kardiogenik. Trial SHOCK merekomendasikan CABG
emergensi pada pasien left main atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortalitas
dirumah sakit dengan CABG pada penelitian SHOCK dan registr adalah sama
dengan outcome dengan PCI, wlaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan
diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang menjalani CABG.
Rekomendasi PCI pada penyakit jantung koroner5
-

Tanda objektif iskemik luas

Oklusi total kronis

Risiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi < 35%

Unprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain.

Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli

Peranan intraaortic baloon pump

15

Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, direkomendasi pemasangan


IABP dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan kandidat strategi
agresif. Penggunaan IABP menurunkan afterload, meningkatkan tekanan diastolik
untuk perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung.11
Balon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang terletak
di distal arteri subklavia sinistra. Balon dimasukan perkutan atau melalui
arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta abdominalis
desenden. Balon kemudian mengembang dan mengempis sesuai dengan peristiwa
mekanis dari siklus jantung.2

16

2.7

Komplikasi7
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

2.8 Prognosis
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun
insidennya telah menurun. Pada penderita syok akibat IMA, prognosis tergantung
pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan
jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan
pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan
tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik.
Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah

17

dengan dekstran atau albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan


ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik
dengan obat-obatan vasopresor.8
Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:6

Kelas I: Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5%.

Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri
sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20%.

Kelas III: Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45%.

Kelas IV: Syok, tekanan sistolik <80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan
mental, oliguri, mortalitas 85-95%.

18

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat
menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian
utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Etiologi dari syok
kardiogenik adalah komplikasi infark miokard akut. Komplikasi infark miokard
akut antara lain: ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan
ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok
kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau
disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.4,7
Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembang
menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi
sebelum

timbulnya

awitan

(onset)

instabilitas

hemodinamik.

Penelitian

menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam 6 dan 12


bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Walaupun tindakan
percutaneus coronary intervention (PCI) dini atau coronary artery bypass graft
sugery (CABG) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap
tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian
terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan
miokard luasyang ireversible dan kerusakan organ vital.6,9

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Alwi Idrus, 2007, Syok Kardiogenik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal. 182-186
2. Price Sylvia, 2007, Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Srikulasi:
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Hal 641.
3. Sherwood Lauralee, 2007, Pembuluh Darah dan Tekanan Darah: fisiologi
Manusia Dari Sel ke Sistem. EGC. Hal 338
4. Sabatine Marc. 2011. Acute coronary syndrome: Pocket Medicine 4th edition.
Lippincott williams and Wilkins. Hal 1-7
5. Santoso T, 2007, Intervensi Koroner Percutan: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, jilid III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Hal 1505-1509
6. Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC.
Jakarta.1995. Hal. 243-2492.
7. Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam
8. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-163.
9. Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan
Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-574.
10. Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-935.
11. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrisons
Principles of Internal Medicine vol.1. 13th ed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218223
12. Smith, Kristen, Bigham, Michael T. Cardiogenic Shock. The open pediatric
medicine journal, 2013, http://www.benthamscience.com diakses tanggal 17
Mei 2013
13. Worthley L.I.G, Shock: Review of Pathophysiology and Management,

Department of medical critical care, Flinders Medical Centre, Adelaide, South


Australia, http://cicm.org.au//jurnal//2000 diakses tanggal 17 Mei 2013

20

Anda mungkin juga menyukai