Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

PREEKLAMSI BERAT

Oleh :
Nurma Paramita
08700328

PEMBIMBING :
Dr. dr. Edy Mustofa Sp.OG ( K )

SMF OBSGYN RSUD BANGIL Kabupaten Pasuruan


FAKULTAS KEDOKTERAN Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkah dan limpahan
rahmat-Nya Laporan Kasus dengan judul preeklamsia berat ini dapat terselesaikan.
Laporan kasus ini penulis susun untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik
dokter muda Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya di bagian SMF
ilmu kandungan RSUD BANGIL.
Selama menyusun Laporan kasus ini penulis telah banyak mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung, untuk itu kami
menyampaikan ucapan terimah kasih kepada Dr.dr. Edy Mustofa Sp.OG (k) selaku
pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini.
Penulis selaku penyusun berharap laporan ini dapat bermanfaat dan menambah
ilmu pengetahuan kita semua. Dengan segala keterbatasan baik waktu maupun refrensi,
penulis menyadari bahwa laporan ini masih belum sempurna, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik demi kelengkapan materi.

Bangil, 10 agustus 2014

Nurma Paramita, S.ked

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR. i
LEMBAR PENGESAHAN ii
DAFTAR ISI iii
BAB I Pendahuluan. 1
BAB II Tinjauan Pustaka
A. Definisi. 3
B. Epidemologi. 4
C. Etiologi. 5
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.

Patofisiologi.
Gejala klinis..
Diagnosa banding.
Pemeriksaan penunjang
Komplikasi ..
Penatalaksanaan
Prognosis .

5
8
10
10
11
12
14

BAB III Laporan Kasus


A.
B.
C.
D.
E.
F.

Identitas 15
Anamnesa. 15
Pemeriksaan fisik.. 16
Hasil Pemeriksaan penunjang... 16
Diagnosis .. 17
Penatalaksanaan 18

BAB IV Pembahasan ... 20


BAB V Ringkasan
DAFTAR PUSTAKA

... 21

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Preeklamsi adalah kehamilan patologi yang merupakan masalah kesehatan pada
ibu dan bayi yang dikandungnya, hal ini terkait dengan angka kejadian dan mortalitas
yang tinggi baik di seluruh dunia maupun di Indonesia.
Di seluruh dunia preeklamsi menyebabkan 50.000 76.000 kematian maternal
dan 900.000 kematian perinatal setiap tahunnya (Chappel dan Morgan, 2006). Insidens
preeklamsi pada kehamilan adalah sebesar 5-10% (WHO, 2002; Takahashi dan
Martinelli, 2008) dan menjadi satu dari tiga penyebab utama angka kematian ibu setelah
perdarahan dan infeksi (Miller, 2007). Angka kejadian di Indonesia bervariasi di
beberapa rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu antara 5,75 - 9,17% (Sofoewan, 2003)
dan meningkat sebesar 40% selama beberapa tahun terakhir di seluruh dunia (Gilbert
dkk, 2008) di Indonesia masih merupakan penyebab kematian nomor dua tertinggi
(24%) setelah perdarahan (Depkes RI, 2001).
Pengaruh preeklamsi pada ibu hamil bervariasi dari hipertensi ringan, hipertensi
berat atau krisis hipertensi, eklampsia sampai sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated
Liver Enzyme, Low Platelet), kondisi preeklamsi berat ini dapat terjadi pada 1 per
1000 kehamilan (Davison, 2004). Sedangkan dampak kelainan ini pada janin juga
bervariasi dari kelahiran prematur, pertumbuhan janin terhambat yang dapat terjadi pada
1 dari 3 kasus preeklamsi (Auer dkk, 2010) sampai kematian janin. Sehingga preeklamsi
selain dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas yang merupakan cermin
kesejahteraan suatu bangsa, preeklamsi ini juga membawa dampak masalah sosial yang
besar untuk masyarakat.
Sampai sekarang penyebab awal preeklamsi masih belum diketahui dengan jelas
(Gilbert dkk, 2008). Berbagai upaya telah dilakukan untuk mengetahui penyebab
preeklamsi dan banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya preeklamsi sehingga
disebut sebagai disease of theory, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap
mutlak benar diantaranya adalah teori mengenai kelainan vaskularisasi plasenta, teori

imunologik, teori disfungsi endotel, teori adaptasi kardiovaskular, teori defisiensi gizi
dan teori inflamasi (Angsar, 2003; Sibai, 2005).
Berdasarkan uraian di atas, maka penulis tertarik untuk mengambil tema
preeklamsia dengan focus pada preeklamsia berat sebagai judul laporan kasus.

B. Tujuan
Mempelajari dan memahami definisi preeklamsi berat.
Mempelajari dan memahami epidemiologi preeklamsi berat.
Mempelajari dan memahami etiologi preeklamsi berat.
Memahami dan mempelajari patofisiologi preeklamsi berat.
Memahami dan mempelajari gejala klinis preeklamsi berat.
Memahami dan mempelajari diagnosa banding preeklamsi berat.
Memahami dan mempelajari pemeriksaan penunjang preeklamsi berat.
Memahami dan mempelajari komplikasi preeklamsi berat.
Memahami dan mempelajari pentalaksanaan preeklamsi berat.
Memahami dan mempelajari prognosis preeklamsi berat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Preeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular


yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu,
mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang
menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria
300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat
pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).
Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa impending
eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Kriteria preeklampsia berat :

Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada
dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil
sudah dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.

Proteinuria > 5 gram/24 jam atau > 3 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang
dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.

Oliguria < 400 ml / 24 jam.

Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.

Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten,


skotoma, dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya


kapsula glisson.

Edema paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.

Trombositopenia ( trombosit< 100.000 mm3).

Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.

Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST

B. Epidemiologi dan faktor resiko preeklamsia


Preeklamsia dapat ditemukan pada sekitar 5-10 % kehamilan terutama kehamilan
pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. frekuensi pada primi fravida lebih tinggi
bila dibandingkan dengan multigravida, teutama pada primgravida muda. Diabetes
melitus, Mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia> 35 tahun, dan obesitas
merupakan faktor presdisposisi terjadinya preeklamsia.
Penelitian berbagai faktor resiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklamsia /
eklamsia antara lain :
1. Faktor usia
Usia 20-30 tahun adalah periode paling aman untuk hamil atau
melahirkan, akan tetapi di negara berkembang sekitar 10% - 20% bayi dilahirkan
dari ibu yang usianya tergolong remaja. terjadi peningkatan hubungan usia
terhadap preeklamsia dan eklamsia pada wanita hamil yang berusia diatas 35
tahun, hal ini dikarenakan organ reproduksi sudah mengalami penurunan,
sehingga rentan terjadinya hipertensi dalam kehamilannya.
2. Paritas
Dari penelitian didapatkan bahwa Primigravida mengalami kejadian
preeklamsia dan eklamsia sebesar 3-8 % dari semua kasus hipertensi pada
kehamilan. Dan faktor yang mempengaruhi preeklamsia dan eklamsia lebih
tinggi frekuensinya pada primigravida dibandingkan dengan multigravida,
terutama pada primigravida dengan usia muda.Hal tersebut dikarenakan wanita
dengan preeklamsia dan eklamsia dapat mengalami kelainan aktivasi imun dan
hal ini dapat menghambat invasi trovoblas pada pembuluh darah ibu. Sehingga
preeklamsia dan eklamsia lebih sering terjadi pada wanita yang terpajan antigen
paternal untuk yang pertama kali seperti kehamilan pertama kali atau kehamilan
pertama dengan pasangan baru.
3. Riwayat hipertensi

Salah satu faktor risiko terjadinya preeklamsia atau eklamsia adalah


riwayat hipertensi kronis, atau penyakit vaskuler hipertensi sebelumnya, atau
hipertensi esensial. Sebagian besar kehamilan dengan hipertensi esensial
berlangsung normal sampai cukup bulan. Pada kira-kira sepertiga diantara para
wanita penderita tekanan darahnya tinggi setelah kehamilan 30 minggu tanpa
disertai gejala lain. Kira-kira 20% menunjukkan kenaikan yang lebih mencolok
dan dapat disertai satu gejala preeklampsia atau lebih, seperti edema, proteinuria,
nyeri kepala, nyeri epigastrium, muntah, gangguan visus
( Supperimposed preeklampsia ), bahkan dapat timbul eklampsia dan perdarahan
otak.
4. Kehamilan ganda
Preeklamsia dan eklamsia mempunyai risiko 3 kali lebih sering terjadi
pada kehamilan ganda dari 105 kasus kembar dua didapatkan 28,6% kejadian
preeklamsia dan didapatkan satu kasus kematian ibu karena eklamsia. Dari hasil
yang tercantum diatas, sebagai faktor penyebabnya adalah dislensia uterus.
5. Faktor genetika
Preeklamsia merupakan penyakit yang diturunkan, preeklamisa dan
eklamsia lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu yang menderita
preeklamsia Dan preeklamsia juga lebih sering ditemukan pada anak wanita yang
mempunyai riwayat preeklamsia dan eklamsia dalam keluarga. Karena faktor ras
dan genetika merupakan unsur yang penting sebagai faktor risiko yang mendasari
terjadinya hipertensi kronis.
6. Obesitas
Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga
menyebabkan kerja jantung lebih berat, karena jumlah darah yang berada dalam
badan sekitar 15% dari berat badan, semakin gemuk seseorang maka semakin
banyak pula jumlah darah yang terdapat didalam tubuh yang berarti semakin
berat juga fungsi pemompaan jantung, sehingga dapat menimbulkan terjadinya
preeklamsia.
C. Etiologi
Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsia tetapi

tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa faktor yang
berperan, yaitu:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,
sedangkan

pada

kehamilan

normal,

prostasiklin

meningkat.

Sekresi

tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi


generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan
memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan
tromboksan.Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak
50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral
dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria. Universitas Sumatera Utara
3. Peran Faktor Genetik
Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita
preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut
beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A
23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia
dan pertumbuhan janin terhambat.
4. Disfungsi endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat
menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi
trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

D. Patogenesa
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis
pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan
iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon
terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan
dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit
saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan
nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler
meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan
tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia
dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Perubahan pada organ-organ:
1. Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan
onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke
dalam ruang ektravaskular terutama paru.
2. Hati
Terjadi peningkatan aktifitsa enzim-enzim hati pada preeklamsia yang
berhubungan sama beratnya penyakit.
3. Ginjal
Pada preeklamsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi
glomerulus berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia
sampai nekrosis tubularakut dan nekrosis korteks renalis. ureum-kreatinin
meningkat jauh diats normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein.
4. Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak


diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan
perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan
klorida dalam serum biasanya dalam batas normal
5. MataDapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain
itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala
lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang mengarah pada
eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan
di korteks serebri atau di dalam retina.
6. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan otak dan kejang / eklamsia.
7. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia
sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjadi partus prematur.
8. Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena
terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.

E. Gejala klinis
Gejala klinis preeklamsi berat meliputi ;

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah diastolic > 110 mmHg.
Proteinuria lebih 5g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
Kenaikan kadar kretinin plasma.
Oliguria , yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam.
Adanya gejala-gejala eklamsia impending : Gangguan visus dan serebral,

penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, pandangan kabur.


Nyeri epigastrium dan nyeri pada kuadran kanan atau abdomen ( akibat

terenggangnya kapsul Glisson)


Edema paru dan sianosis
Hemolysis mikroangiopatik
Trombisitopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

cepat
Gangguan fungsi hepar ( kerusakan hepatoseluler ) : peningkatan kadar alanine

dan aspartate aminotransferase


Pertumbuhan janin intrautrin yang terhambat
Sindrom HELLP

F. Diagnosa banding
1. HT gestasional
2. HT kronik
3. Preeklamsi
4. Eklamsi
G. Pemeriksaan penunjang.
1. DL
2. UL
3. FH
H. Penatalaksanaan.
1. Perawatan konservatif
Indikasi

Kehamilan < 34 minggu ( estimasi berat janin < 2000 gr) tanpa ada tandatanda impending eklamsi.
Pengobatan
a. Di kamar bersalin (selama 24 jam).
Tirah baring ke kiri secara intermiten
Infus RL yang mengandung 5% dextrose 60-125 cc/jam
10 gr MgSO4 40% IM setiap 6/24 jam paska persalinan (kalau tidak ada

kontra indikasi pemberian MgSO4


Diberikan anti hipertensi nifedipin 5-10 mg setiap 8 jam, dapat

diberikan bersama methyldopa 250 500 mg setiap 8 jam.


Pemeriksaan lab (fungsi hepar dan ginjal) dan produksi urine 24 jam.
Konsultasi dengan bagian lain(bagian mata,jantung dan bagian lain

sesuai indikasi).
b. Dikamar bersalin (selama 24 jam)
Tirah baring
Obat-obat yang diberikan:
Roboransia : multivitamin
Aspirin dosis rendah 87,5 mg sehari satu kali
Antihipertensi (5-10 mg setiap 8 jam, dapat diberikan bersama
methyldopa 250 500 mg setiap 8 jam)
Pemeriksaan lab (DL, UL, FH, kimia klinik)
Diet tinggi protein rendah karbohidrat
Dilakukan USG
Perawatan konservatif dianggap gagal bila
a. Ada tanda-tanda impending eklamsia
b. Kenaikan progressif tekanan darah
c. Ada Sindroma Hellp
d. Ada kelainan fungsi ginjal
e. Penilaian kesejahteraan janin jelek
2. Perawatan aktif
Indikasi
a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek
Ada gejala-gejala impending eklampansi
b. Ada Sindrom Hellp
c. Kehamilan late preterm (> 34 minggu estimasi berat janin> 2000
g)apabila perawatan konservatif gagal
Pengobatan medisinal
a. Segera rawat inap

b. Tirah baring miring ke satu sisi


c. Infus RL yang mengandung 5% dextrose dengan 60-125 cc/jam
d. Pemberian anti kejang : MgSO4
Dosis awal:
MgSO4 20% 4 gr.i.v
MgSO4 50% 10 gr.i.m
Pada bokong kanan/kiri(masing-masing) 5 gr)
Dosis ulangan :
MgSO 4 50 % 5 gr.i.m diulang tiap 6 jam setelah dosis awal s/d
6 jam pasca persalinan.
Syarat pemberian :
Refleks patella(+)
Respirasi > 16 kali/menit
Urinesekurang-kurangnya 150 cc/6 jam
Harus selalu tersedia calcium gluconas 1 gr 10% (diberikan i.v.
pelan-pelan pada intoksikasi MgSO4)
Antihipertensi dapat dipertimbangkan diberikan bila : systole >
180 mmHg
Nifendipin 5-10 mg tiap 8 jam atau methyldopa 250 mg tiap 8 jam.
I. Komplikasi
komplikasi preeklamsi berat anatara lain : eklamsia, HELLP sindrom, edeme pulmona,
DIC, gagal ginjal akut, ruptur hepar, solusio plasenta, perdarahan serebral dan gangguan
visus.
J. Prognosis
Kematian ibu antara 9,8 % - 25,5% dan kematian bayi42,2% - 48,9

BAB III
LAPORAN KASUS

A. Identitas Penderita
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Agama
Pendidikan
Status perkawinan
Tanggal MRS
No. Rekam Medik
B. Anamnesa

: Ny. Siti Salamah


: 31 tahun
: Perempuan
: Rekesan RT 003/10 Rowogempol
: Swasta
: Islam
: SMA
: Menikah
: 07-08-2014
: 23-36-69

1. Keluhan utama
Tanggal 7 Agustus 2014 pukul 11.35
Pasien datang ke RSUD bangil dengan rujukan dari Puskesmas Lekok .
Pasien merasa hamil 41-42 minggu , keluar lendir dan darah berwarna merah cair
sedikit-sedikit dari jalan lahir di sertai perut kenceng-kenceng sejak tadi pagi
( 07/08/2014 ) pkl 07.00. Pasien mengeluh pusing sejak kemarin malam dan
pandangan kabur sejak tadi pagi ,pasien juga mengatakan kalau kakinya bengkak
sudah beberapa hari , mual muntah (-), nyeri uluh hati (-) , Riwayat HT sebelum
hamil (-) HT sesudah hamil (+), Riwayat pijet oyok (+) 1x pada usia kehamilan 2
bln, Riwayat minum jamu (-), Riwayat minum rumput Fatimah (-), di inj. SM
40% 10 gr IM boka-boki.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat HT sebelum hamil (-) dan sesudah hamil (+) pada usia kehmilan 9
bln.
Riwayat DM (-)
Riwayat Asma (-)
Riwayat Kejang (-)
3. Riwayat persalinan : belum pernah hamil sebelumnya , ini kehamilan pertama ,
Riwayat Keguguran (-)
4. Riwayat perkawinan : Pasien menikah satu kali , lama pernikahan 1 tahun .
5. Riwayat keluarga : Pasien mengaku tidak ada riwat penyakit apapun, DM (-),
Hipertensi (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-).
6. Riwayat Ante Natal Care (ANC) : pada usia kehmilan 3 bln pasien rutin ke bidan
setiap bulannya.
7. Riwayat kontasepsi : 8. Hari pertama Haid terakhir : 27-10-2013
Taksiran persalinan : 29-07-2014
C. Pemeriksaan Fisik
1. Status present

Keadaan umum

: baik

Kesadaraan

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 180/90 mmHg

Nadi

: 88 x/mnt

Respirasi

: 20x/mnt

Suhu tubuh

: 37,5

Tinggi badan

:150 cm

2. Status General
Kepala dan leher

: a/i/c/d = -/-/-/pembesaran kelenjar leher -/-

Thorax

: jantung s1s2 tunggal, mur-mur (-), gallop (-)


paru

ves/ves, Rh -/ - Wh -/ -

Abdomen

: hepar/lien dalam batas normal, bising usus (+) normal

Ekstremitas

: anemis -/- , edema -/+

3. Status obstetri
Abdomen :
Tinggi Fundus Uteri (TFU)

: 33 cm

Letak janin

: letak bujur U

Bunyi Jantung Anak (DJJ)

: + 150 x/mnt

Taksiran Berat Janin (TBJ)

: 2945 gram

His

: (-) jarang

4. Vaginal Toucher (jam 12.00 WIB)


Portio : 1 cm
Ketuban : (+)
Terdahulu : kepala
Hodge

:1

Effisment : 25 %
5. Estimation Fetal Weight : 2945 gr
6. Evaluasi panggul

: DBN

D. Pemeriksaan penunjang
1. Darah lengkap
WBC
NEU
LYM
MONO
EOS
BASO
RBC
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW
PLT
MPV
2. Urine lengkap

11,5 K/uL
8,38
2,37
.639
.089
0,69
3.92 M/uL
12.5 g/dL
36.8 %
93.9 fL
31.9 pg
34.0 g/dL
12.6 %
316. K/uL
5.85 fL

Albumin : 2+
Reduksi : negatif
Bilirubin : 1+
Urobilin : 1+
Eritrosit : 10-15
Lekosit : 15-18
Epitel

: 8-10

Kristal

: negatif

Keton

: negatif

Silinder

: negatif

3. Kimia Klinik
Glukosa Acak

: 81,1 mg/dl

Bun

: 9,0 mg/dl (6-20)

Kreatinin serum : 0,9 mg/dl (< 1,3)


Elektrolit

: Na : 151 m.mol/l (136-144)

K : 3,6 m.mol/l (3,8-5,6)


Cl : 110 m.mol/l (97-103)
SGOT

: 18,2 u/l (<31)

SGPT

: 10,9 u/l (<31)

Albumin
4. Faal Hemostasis

: 3,2 gr/dl (3,8-5,1)

APTT

: 26,9 (27,4-39,3 detik)

PTT

: 12 (11,3-14,7 detik)

INR

: 0,8

E. Diagnosis
G3P2002Ab000 gr 39-40 mggu T/H
+ Preeklamsi berat
F. Penatalaksanan
1. Pdx : DL, UL, FH, , Alb dipstik, admission test,
2. Ptx :
O2 10 ltr/mnt NRBM
IVFD Rd 5 % lifeline
Inj. SM fulldose SM 20% 4 gr IV pelan,
Inj. SM 40 % 10 gr IM boka boki lanjut SM maintenance /6jam boka boki
Inj. Ampisilin 3x1 gr IV
Tx. Oral : Nifedipine 3x10 mg dan Methyldopa 3x500 mg
Pasang DC
Usul terminasi kehamilan dengan repening misoprostol 25 mg/ 6jam
3. PMo : VS, keluhan, DJJ, HIS, tandan-tanda impending ellamsia, kemajuan
persalinan.
4. PEd : KIE

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini Ny. S di diagnosis dengan preeklamsia berat. Diagnosis ini
di tegakan berdasarkan :
1. Anamnesa
Pasien datang ke RSUD bangil dengan rujukan dari Puskesmas Lekok . Pasien
merasa hamil 41-42 minggu , keluar lendir dan darah berwarna merah cair sedikitsedikit dari jalan lahir di sertai perut kenceng-kenceng sejak tadi pagi ( 07/08/2014 )
pkl 07.00. Pasien mengeluh pusing sejak kemarin malam dan pandangan kabur
sejak tadi pagi ,pasien juga mengatakan kalau kakinya bengkak sudah beberapa hari
, mual muntah (-), nyeri uluh hati (-) , Riwayat HT sebelum hamil (-) HT sesudah
hamil (+), Riwayat pijet oyok (+) 1x pada usia kehamilan 2 bln, Riwayat minum
jamu (-), Riwayat minum rumput Fatimah (-), di inj. SM 40% 10 gr IM boka-boki.
2. Pada pemeriksaan fisik
edema pada muka dan kedua kaki.
Tekanan darah 180/90 mmHg
3. Pada pemeriksaan laboratorium
albumin : +2
fungsi hepar : SGPT / SGOT normal
HB normal
Fungsi ginjal : kreatini, BUN normal
.
4. Penatalaksanaan pada pasien sebelum OP :
1) Pdx : DL, UL, FH, , Alb dipstik, admission test,
2) Ptx :
O2 10 ltr/mnt NRBM
IVFD Rd 5 % lifeline

Inj. SM fulldose SM 20% 4 gr IV pelan,


Inj. SM 40 % 10 gr IM boka boki lanjut SM maintenance /6jam boka boki
Inj. Ampisilin 3x1 gr IV
Tx. Oral : Nifedipine 3x10 mg dan Methyldopa 3x500 mg
Pasang DC
Usul terminasi kehamilan dengan repening misoprostol 25 mg/ 6jam
Puasa pesiapan OP
3) PMo : VS, keluhan, DJJ, HIS, tandan-tanda impending eklamsia, kemajuan

5.

persalinan
4) Persiapan Operasi
inj amoxicilin 1 gr IV (ST)
inj Ranitidin 1 amp IV
inj Metoclopinamid 1 amp IV
Daftar OK /Siapkan darah / konsul Anastesi / SP
Penatalaksanaan pada pasien sesudah OP
1) Pdx :
cek DL post OP
cek UL/24 jam sampai dengan albumin (+)1/(-)
2) Ptx :
Puasa sampai dengan bising usus (+) --> minum sedikit-sedikit
OD 20 IU di RD 5% --> 14 tts s/d 12 jam post OP
Bila Hb < 8 gr% --> perlu tranfusi PRC 2 lb/hari s/d Hb >8 gr%
inj. ceftriaxon 2x1gr,
inj. Ranitidin 2x1 amp,
inj. metoclorpinamid 3x1 amp,
inj. Vit c 1x1 amp, inj. kalnex 3x1 amp,
inj. ketorolac 3x1 amp,
inj alanin F 3x1 amp,
pertahankan DC,
inj. SM IM 40% 5 gr boka/boki tiap jam jika KI(-)
3) Pmo : observasi keadaan umum, vital signs, keluhan, kontraksi uterus,
fluksus, produksi urin, reflek patela, tanda-tanda impending eklamsia

BAB V
RINGKASAN
Preeklamsia berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg
dan tekanan darah diastolik > 110 mmHg di sertai proteinuria lebih 5g/24 jam dan atau
edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan preeklamsi berat
karena mengalami hipertensi, dan odema.
Preeklamsi berat adalah preeklamsi dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di
bawah ini :

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah diastolic > 110 mmHg.
Proteinuria lebih 5g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
Kenaikan kadar kretinin plasma.
Oliguria , yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,

pandangan kabur.
Nyeri epigastrium dan nyeri pada kuadran kanan atau abdomen ( akibat

terenggangnya kapsul Glisson)


Edema paru dan sianosis
Hemolysis mikroangiopatik
Trombisitopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

cepat
Gangguan fungsi hepar ( kerusakan hepatoseluler ) : peningkatan kadar alanine

dan aspartate aminotransferase


Pertumbuhan janin intrautrin yang terhambat
Sindrom HELLP
Prognosis untuk eklamsia selalu serius walaupun angka kematian ibu
akibat eklamsia telah menurun selama 3 dekade terakhir dari 5-10% menjadi
kurang dari 3% kasus. Kematian ini disebabkan karena kurang sempuranya
pengawasan antenatal, di samping itu adanya keterlambatan mendapat
pertolongan. Kematian biasanya di sebabkan karena adanya komplikasi yakni
pendarahan otak, dekomcordis, odem paru, payah ginjal, dan apirasi cairan. Untuk
itu perlu pengawana yg lebih serius lagi.

DAFTAR PUSTAKA

Prawirorohardjo, Sarwono. Ilmu Kandungan. Tridasa Printer : Jakarta. 2011.


Laoratorium UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Pedoman Diagnosis dan
Terapai, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya, 2008.
Guyton, A.C. dan Jhon E.H. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. EGC
Medical
Publisher. Jakarta. Hal 1065-1078.

Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilrstrap LC, Hankins GD et al.
2001, Hypertension Disorder in pregnancy, Willian Obsetetri. 21tn et London : PreticHall Internatinal
Handaya, 2001. Penanganan Preeklamsia/eklamsia. Jakarta : Prosiding Seminar Konsep
Mutakir Preeklamsia.
Robert JM, Redman CWG. Preeclamsia : More than pregnancy-induced Hypertension.
Lancet 1993.
Robert JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin. Preeclamsi: An
Endothelial ell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989.

Anda mungkin juga menyukai