BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
ETIOLOGI SYOK KARDIOGENIK
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindrom klinis
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.
Tetapi , petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Keadan hipoperfusi ini
memburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolik pada tingkat
jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidtif ke jalur anaerob,
yang mengakibatkan pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif
menyebabkan syok berlarut-larut yang pada puncaknya dapat menyebabkan kemunduran sel dan
keruskan multi sistem. Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat (Price,
2005):
1.

tahap 1 syok terkompensasi (non progresif), yaitu tahap terjadinya respon kompensatorik

2.

tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan kemunduran
fungsi organ.

3.

tahap 3, tahap refrakter (irreversible ) yaitu tahap kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi
dihindari, dan pada akhirnya menuju pada kematian
Syok
gangguan

kardiogenik

fungsi

ditandai

ventrikel

kiri

oleh
yang

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi

jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan.
Ciri khas dari syok kardiogenik akibat infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau
lebih jaringan otot miokardium ventrikel kiri
(Price, 2005). Selain kehilangan massif
jaringan otot ventrikel kiri, juga ditemukan
daerah-daerah
Lingkaran Syok Kardiogenik (Muttaqin Arif, 2009)

nekrosis

fokal

diseluruh

ventrikel. Nekrosis fokal diduga terjadi akibat

ketidakseimbangan terus menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh
darah coroner yang terserang juga tidak dapat meningkatkan aliran darah secara memadai akibat

peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung yang berkaitan dengan respon
kompensatorik seperti rangsangan simpatis. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas
ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai
pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan
perfusi jaringan.
A. Disebabkan oleh Disritmia (Price, 2005)
1. Bradidisritmia. kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama yang
berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat.
2. Takidisritmia. kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama yang
berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya cepat.
B. Disebabkan oleh factor Mekanis Jantung (Price, 2005)
1. Lesi Regurgitasi
a. Insufisiensi aorta atau mitralis akut. Insufisiensi mitralis akut akibat rupture otot
papilaris yang nekrotik mengakibatkan sejumlah besar darah mengalir ke belakang
atau regurgitasi ke dalam atrium kiri dan sirkuit paru-paru, yang juga mengakibatkan
penurunan aliran darah ke depan atau curah jantung
b. Ruptur septum interventrikularis. Cacat septum ventrikel didapat (VSD) akibat
rupture septum yang mengalami infark. Pirau darah dari ventrikel kiri yang bertekanan
tinggi ke ventrikel kanan yang bertekanan lebih rendah akan mengurangi aliran darah
kedepan kea rah aorta . dalam penelitian menegenai syok (Hochman dkk, 2000 dalam
Price, 2005) rupture septum ventrikel memiliki angka mortalitas 87,3% yang
merupakan nilai tertinggi untuk setiap defek mekanis.
c. Aneurisma ventrikel kiri massif. Aneurisme ventrikel akibat melemahnya dan
menonjolnya daerah yang terkena infark. Aneurisma ventrikel kiri yang besar
mengurangi curah ventrikel kiri dengan menjadi penampung darah sewaktu ejeksi
ventrikel. Bagian volume ventrikel yang diejeksi atau fraksi ejeksi menjadi berkurang
dan menyebabkan memburuknya curah jantung.
2. Lesi Obstruktif
a. Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri seperti stenosis katup aorta kongenital atau
didapat, dan kardiomiopati, hipertrofi obstruktif
b. Obstruksi saluran masuk ventrikel kiri seperti stenosis mitralis, miksoma atrium kiri,
thrombus atrium
C. Miopati (Price, 2005)
1. Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri seperti pada infark miokardium akut atau
kardiomiopati kongestif

2.

Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark miokard ventrikel

3.

kanan
Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri seperti pada kardiomiopati restriktif
atau hipertrofik

MANIFESTASI KLINIS
Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarction Research Units
of the National Heart, Lung, dan Blood Institute dalam Price, 2005, syok kardiogenik ditandai
oleh:
1. Tekanan arteri sistolik kurang dari 90mmHg atau 30-60mmHg di bawah batas normal.
Tekanan darah klien berada di batas bawah normal disebabkan oleh adanya obstruksi atau
thrombus yang menyebabkan infark pada miokardium sehingga menyebabkan pembuluh
darah jantung tersebut melemah bahkan mengalami kematian jaringan. Kematian jaringan
tersebut menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dikarenakan
tidak adanya asupan darah ataupun nutrisi yang memperdarahi daerah tersebut. Meskipun
nadi yang dihasilkan cepat, namun terdengar sangat lambat dikarenakan kerja jantung
tersebut telah melemah yang disebabkan oleh infark. Tekanan nadi yang terkesan cepat
ini menyebabkan klien bernafas lebih cepat.
2. Adanya bukti penurunan aliran darah ke system organ-organ utama:
a. Keluaran urine <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urine.
terjadinya vasokontriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
aliran darah dari organ-organ seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi
organ vital. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan,
sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal dan
laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem renin-angiontensinaldosteron dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal, sehingga
menyebabkan oliguria.
b. Vasokontriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab.
Akral yang dingin ini disebakan oleh kerja jantung yang telah melemah sehingga
jantung mempercepat pompanya untuk berkompensasi terhadap cardiac output yang
dihasilkan. Ketika jantung memompa darah yang tidak adekuat, menyebabkan bagian
perifer tubuh tidak mendapatkan cukup darah untuk melakukan metabolism. Perfusi
yang buruk ini menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah perifer untuk
melakukan kompensasi terhadap darah yang sedikit dialirkan karena tekanan di

pembuluh yang dihasilkan lemah. Akral yang dingin ini menyebabkan suhu tubuh
klien normal atau rendah.
c. Gangguan fungsi mental
Gangguan fungsi mental biasanya disebabkan karena kebanyakan pasien yang
mengalami syok kardiogenik ditemukan tidak sadar.
d. CRT >2 detik
Capillary refill time (CRT) yang dihasilkan lebih lambat disebabkan karena adanya
hipovolumia atau adanya perfusi yang buruk sehingga menyebabkan sedikitnya cairan
yang mengalir ke dalam jaringan.
3. Kegelisahan
Diakibatkan karena gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas,
adanya peningkatan aktivitas platelet dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik (Baradero, 2005)
4. Pucat atau sianosis
Disebabkan karena tidak sampainya oksigen ke suatu organ. Fenomana ini kadang terjadi
bersamaan dengan berkeringatnya telapak tangan dan telapak kaki (Baradero, 2005)
5. Bunyi jantung yang lemah dengan bunyi S3 atau gallop ventrikel
Gallop ventrikel dihasilkan akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan ventrikel waktu
pengisian cepat.
KOMPLIKASI SYOK KARDIOGENIK
1.

Dapat menyebabkan perkembangan kegagalan organ

2.

Menyebabkan kematian dini

3.

Cardiopulmonary arrest

4.

Disritmi

5.

Stroke

6.

Tromboemboli

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Kasus #2

Tn BT, usia 55 tahun di rawat di ruang ICU dengan riwayat nyeri dada 2 jam sebelum
masuk rumah sakit. Pasien mempunyai riwayat DM tipe 2 sejak 7 tahun yang lalu dan tidak
terkontrol. Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan gambarannya terdapat ST elevasi dan
peningkatan kadar troponin T.Tn BT di di diagnosa STEMI di bagian inferior. Saat dilakukan
observasi tiba-tiba didapatkan Tn BT tampak gelisah, tekanan darah 80/50 mmHg, nadi: 125
x/mnt dan lemah, RR : 32x/mnt, akral dingin dan CRT; 3 detik.
Dalam kasus disebutkan bahwa klien memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 7 tahun lalu,
penyakit ini merupakan pencetus terjadinya penyakit STEMI di bagian inferior. Klien yang
menderita DM menyebabkan darah klien tersebut mengental dan memberikan beban kerja yang
berat kepada jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. STEMI yang diderita klien bias
saja disebabkan oleh penumpukan glukosa ataupun bahan lain yang menyebabkan thrombus
dibagian otot jantung bagian inferior. Trombus tersebut terus berkembang sehingga menutupi
seluruh otot jantung sehingga tidak ada darah yang bias mengaliri otot tersebut. Karena tidak ada
yang memperdarahi dan memberikan nutrisi pada jantung tersebut, maka kerja jantungpun
melemah disebabkan adanya infark miokard. Pada klien infark miokard, biasanya didapatkan Q
patologis pada gambaran EKG dan adanya ST elevasi serta peningkatan enzim troponin dalam
jantung.
Penyebab utama dari kasus ini adalah adanya miopati atau gangguan kontraktilitas
ventrikel kiri seperti pada infark miokardium akut atau kardiomiopati kongestif. Manifestasi
yang digambarkan oleh kasus tersebut adalah:
1. Gelisah: Diakibatkan karena gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas,
adanya peningkatan aktivitas platelet dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik (Baradero, 2005)
2. Tekanan darah 80/50 mmHg: Tekanan darah klien berada di batas bawah normal disebabkan
oleh adanya obstruksi atau thrombus yang menyebabkan infark pada miokardium sehingga
menyebabkan pembuluh darah jantung tersebut melemah bahkan mengalami kematian
jaringan. Kematian jaringan tersebut menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dikarenakan tidak adanya asupan darah ataupun nutrisi yang memperdarahi
daerah tersebut. Meskipun nadi yang dihasilkan cepat, namun terdengar sangat lambat

dikarenakan kerja jantung tersebut telah melemah yang disebabkan oleh infark. Tekanan nadi
yang terkesan cepat ini menyebabkan klien bernafas lebih cepat.
3. Nadi 125 x/menit dan lemah: nadi yang dihasilkan cepat, namun terdengar sangat lambat
dikarenakan kerja jantung tersebut telah melemah yang disebabkan oleh infark.
4. RR 32x/menit: Tekanan nadi yang terkesan menyebabkan klien bernafas lebih cepat sebagai
kompensasi terjhadap darah yang kurang memperdarahi tubuh.
5. Akral dingin: Akral yang dingin ini disebakan oleh kerja jantung yang telah melemah
sehingga jantung mempercepat pompanya untuk berkompensasi terhadap cardiac output yang
dihasilkan. Ketika jantung memompa darah yang tidak adekuat, menyebabkan bagian perifer
tubuh tidak mendapatkan cukup darah untuk melakukan metabolism. Perfusi yang buruk ini
menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah perifer untuk melakukan kompensasi
terhadap darah yang sedikit dialirkan karena tekanan di pembuluh yang dihasilkan lemah.
Akral yang dingin ini menyebabkan suhu tubuh klien normal atau rendah.
6. CRT 3 detik: Capillary refill time (CRT) yang dihasilkan lebih lambat disebabkan karena
adanya hipovolumia atau adanya perfusi yang buruk sehingga menyebabkan sedikitnya
cairan yang mengalir ke dalam jaringan.

Daftar Pustaka:
Price A., Sylvia & Wilson M., Lorraine. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-proses
Penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Diterjemahkan oleh Huriawati Hartanto. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Baradero Mary. (2005). Klien gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan Keperawatan.
Diterjemahkan oleh Ester Monica. Jakarta: EGC
Muttaqin Arif. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Syok Kardiogenik [online] [Available on http://www.persify.com/id/perspectives/medicalconditions-diseases/syok-kardiogenik-_-951000103141] (diakses tanggal 22 April 2014
pukul 12.15 WIB