Anda di halaman 1dari 2

Syok distributif

Profil hemodinamik klasik dari syok septik (cardiac output tinggi dan hipotensi
sistemik) telah mendorong beberapa dokter untuk lembaga terapi antimikroba dan
untuk mencari sumber infeksi pada pasien yang menunjukkan parameter jantung.
Pola hiperdinamik seperti terlihat dalam kondisi lain, bagaimanapun, termasuk
cedera akut, anafilaksis, cedera tulang belakang, dan disfungsi hati berat. Istilah
syok distributif diperkenalkan untuk menjelaskan penyakit-penyakit berbeda
dengan gambar hemodinamik klinis yang umum.
Pengelolaan syok septik (maldistribution aliran darah dalam menghadapi
didokumentasikan atau diduga terinfeksi) masih menjadi tantangan besar bagi
intensivist tersebut. Profil hemodinamik dalam syok septik adalah ragam, dan tidak
hanya berkaitan dengan yang sudah ada sebelumnya patologi kardiovaskular,
tetapi juga ke titik di mana pengukuran hemodinamik dibuat. Awal dalam
perjalanannya, syok septik terwujud dengan penurunan resistensi vaskular sistemik,
normal tekanan pengisian jantung yang rendah, dan peningkatan curah jantung
(14). Meskipun curah jantung meningkat, kelainan ada di ekstraksi oksigen jaringan.
Penyebab pasti maldistribution ini tidak jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan
aliran darah yang berlebihan ke daerah permintaan metabolik normal dan
hipoperfusi area peningkatan permintaan (15). Meskipun curah jantung meningkat,
depresi miokard pada sepsis dapat ditunjukkan melalui fraksi ejeksi menurun,
disfungsi ventrikel kanan, dan pelebaran ventrikel kiri. Fungsi jantung memburuk
lebih lanjut dalam tahap selanjutnya dari syok septik, dan meniru status
hemodinamik pasien yang syok kardiogenik (16,17).
The maldistribution pengiriman substrat dipersulit oleh konflik data klinis. Dalam
kebanyakan bentuk shock, penyakit awal mengarah ke keadaan curah jantung yang
rendah, dan mengurangi SaO2. Pada syok septik, baik curah jantung dan SaO2 yang
tinggi. Meskipun data ini, ada bukti untuk mendukung jaringan defisit oksigen
meskipun memadai pengiriman oksigen sistemik (18-20). Data yang bertentangan
menunjukkan bahwa oksigenasi jaringan di sepsis tidak terganggu (21). Data
tambahan yang sudah keluar untuk menjelaskan asidosis dan akhir-organ disfungsi
laktat terlihat pada syok septik, menunjukkan bahwa kekacauan pemanfaatan
substrat terjadi pada tingkat sel, mungkin melalui gangguan jalur metabolik
mitokondria normal (22-24).
Urutan imunologi kompleks memulai syok septik. Berbagai berpotensi menghasut
rangsangan beracun saat ini sedang diselidiki, terutama peran endotoksin, dinding
sel penyusun lipopolisakarida dari bakteri gram negatif. TNF dan IL-1 yang dirilis
dalam menanggapi endotoksin, merangsang pelepasan mediator peradangan
lainnya akut. Efek gabungan dari mediator ini mengakibatkan kompleks pola
hemodinamik karakteristik syok septik.

Selain itu, depresi miokard terdokumentasi dengan baik telah ditunjukkan,


meskipun curah jantung yang akan dianggap tinggi. Lebih investigasi khusus juga
telah mencatat bahwa pasien ini telah mengurangi fraksi ejeksi ventrikel kiri dengan
peningkatan diastolik akhir dan volume sistolik akhir. Apakah kinerja jantung
berkurang berhubungan langsung depresi miokard atau iskemia jantung tetap
menjadi bahan perdebatan ilmiah (25-27).
Anafilaksis merupakan bentuk lain dari syok distributif yang terlihat mengikuti studi
diagnostik, pemberian obat, dan envenomation serangga (28). Reaksi anafilaksis
cukup parah untuk menghasilkan kejutan biasanya terjadi segera setelah terpapar
agen penyebab. Temuan fisik yang terkait dengan anafilaksis termasuk reaksi
dermatologi (eritema, urtikaria, dll) dan proses obstruktif pernapasan. Kadangkadang, reaksi cukup parah untuk menghasilkan kejutan melalui depresi miokard.
Parameter hemodinamik untuk mendukung diagnosis termasuk CVP rendah dan
PAOP, sebuah hematokrit tinggi, dan penurunan curah jantung.
Syok neurogenik, jenis lain dari syok distributif, harus dibedakan dari syok spinal.
Hasil syok neurogenik disfungsi otonom sebagai akibat dari cedera tulang belakang
di atas tingkat dada bagian atas, dengan hipotensi konsekuen, bradikardia dan
hangat, kulit kering. Spinal shock adalah kondisi neurologis: refleks depresi
sementara di bawah tingkat cedera tulang belakang karena penarikan tiba-tiba
turun pengaruh rangsang dari pusat yang lebih tinggi serta penghambatan
persisten dari bawah cedera. Pada pasien trauma, sumber ketidakstabilan
hemodinamik, seperti perdarahan okultisme, harus dikeluarkan sebelum
menghubungkan shock sumber neurogenik (29,30).
Distribusi aliran darah yang tidak normal shock neurogenik berasal dari penurunan
tonus pembuluh darah perifer. Meskipun euvolemic, pasien memiliki ekspansi relatif
dari ruang intravaskuler melalui vasodilatasi. Karena status volume awal adalah
normal, cairan resusitasi harus melanjutkan dengan hati-hati. Jika hipotensi tidak
merespon infus volume yang berurutan, hal itu dapat diobati dengan agen alphaadrenergik, dan bradikardia bersamaan dapat dikoreksi dengan atropin untuk
memblokir pengaruh parasimpatis dominan. Dalam kebanyakan kasus syok
neurogenik, hipotensi diselesaikan dalam waktu 24 sampai 48 jam.