Anda di halaman 1dari 23

REFERAT DEHIDRASI, SYOK,

DAN PENANGANANNYA

Disusun Oleh :
AYU APRITA SARI
ERIZA SEPTIA PRATIWI
HERFIKA MULYADINI

PEMBIMBING :
dr. Achmad Heriadi, Sp.B
KEPANITRAAN KLINIK ILMU BEDAH
RSUD. CIAMIS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberi rahmat dan
hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul Dehidrasi, Syok
dan Penanganannya .
Referat ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior Bagian
Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Ciamis.
Ucapan terimakasih kami ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam
penyusunan referat ini, khususnya kepada dr. Achmad Heriadi, Sp.B selaku pembimbing
yang telah meluangkan waktu untuk membimbing kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
referat ini dengan baik.
Kami menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih jauh dari kesempurnaan,
namun semoga dapat bermanfaat dan dapat menambah ilmu pengetahuan.

Ciamis,

Desember 2014

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL......................................................................................... i
DAFTAR ISI..................................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG........................................................................... 1
BAB 2 PEMBAHASAN
2.1
2.2 DEHIDRASI
2.3 SYOK
BAB 3 KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA

BAB 1
PENDAHULUAN

Pembedahan memicu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

puasa sebelum

pembedahan, terjadi kehilangan banyak cairan melalui saluran cerna (muntah, dilatasi lambung atau
usus, diare), perdarahan, atau berpindahnya cairan ke rongga (peritonitis, ileus obstruktif). Masalah
keseimbangan cairan dan elektrolit pada saat pembedahan bertambah rumit jika terdapat komorbid,
misalnya penyakit ginjal, jantung, dan masalah paru-paru. 1
Tujuan umum pemberian cairan dan elektrolit

adalah mengganti atau mempertahankan

volume cairan intravaskular, intersisial, dan intraseluler, mempertahankan keseimbangan air,


elektrolit, dan komponen darah atau mempertahankan kadar protein darah. Sedangkan tujuan
khususnya adalah mempertahankan beban pra-jantung (beban hulu, preload) serta curah jantung
(cardiac output). Dengan demikian, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat menjamin keseimbangan
metabolisme sel.1
Ketika terjadi gangguan keseimbangan cairan (homeostasis), harus segera diberikan terapi
cairan untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit. Selain itu, terapi cairan juga dapat
digunakan untuk memasukkan obat dan zat makanan secara rutin atau juga digunakan untuk menjaga
keseimbangan asam basa, dan yang terpenting adalah penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka
mortalitas.2

2.1 Anatomi dan fisiologi cairan tubuh


Cairan tubuh terdiri dari bahan pelarut, terutama berupa air, dan bahan atau partikel
terlarut yaitu berupa elektrolit dan non elektrolit .elektrolit yang larut dalam air akan
berdisosiasi menjadi ion utama bermuatan positif (natrium, kalium dan kalsium)dan ion
utama bermuatan negative ( klorida, fosfat, bikarbonat). Partikel non elektrolit tidak
mengalami disosiasi sehingga tidak bermuatan listrik ( urea, glukosa, kreatinin).1
2.1.1 Kompartemen cairan
Pada seorang laki-laki dewasa air merupakan 60% berat badannya, sedangkan
pada seorang wanita 50%. Cairan tubuh terbagi dalam 2 kompartemen utama yaitu
cairan intrasel ( CIS) dan cairan ektra sel (CES).1
CIS adalah cairan yang terdapat didalam sel yang merupakan 2/3 dari cairan
tubuh total 40% berat badan, CIS terutama mengandung ion kalium, kalsium dan
magnesium. CES merupakan 1/3 cairan tubuh total atau 20 % berat badan, CES terdiri
dari cairan intertisial (CIT), cairan intravascular (CIV) yang terdiri dari plasma dan sel
darah, dan cairan transeluler berupa cairan sendi, cairan cerebrospinal, cairan pleura,
cairan intraocular, dan cairan intraperikardium.1
2.1.2 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Secara umum, gangguan keseimbangan dan elektrolit dapat berupa kekurangan
cairan (dehidrasi) atau kelebihan cairan (overhidrasi). Kedua masalah tersebut dapat
disebabkan oleh bermacam-macam keadaan, tindakan maupun penyakit.1

2.1.3 Gangguan keseimbangan elektrolit


Gangguan

keseimbangan

elektrolit

meliputi

hiper-/hiponatremia

dan

hiper-/hypokalemia. Meningkat atau berkurangnya natrium dalam tubuh juga


berpengaruh pada volume CES dan volume plasma.1
Hiponatremia (Na+ <135 mEq/L) walaupun hiponatremia dapat terjadi pada
keadaan normovolemia, hypervolemia atau hipovolemia, pada umumnya pengertian
hiponatremia selalu dikaitkan dengan kondisi hipevolemia yaitu kelebihan air . tanda
dan gejala hiponatremia bergantung pada kecepatan penurunannya dan seberapa
rendahnya konsentrasi Na+. bila kadar Na+ 120-125 mEq/L, akan timbul keluhan
pusing, mual, muntah atau bingung. Sedangkan apabila kadarnya turun sampai <115
mEq/L akan terjadi kejang, koma bahkan kerusakan neurologis yang permanen1.
Terapi hiponatremi bergantung pada volume CES. Bila terdapat deficit volume
CES, terapinya adalah resusitasi cairan atau pemberian larutan NaCl hipertonik (NaCl
3%). Koreksi hipo natremi bukan untuk mencapai kadar normal natrium tetapi untuk
mengatasi keluhan neurologis. Koreksi hiponatremi yang terlalu cepat dapan
menyebabkan kerusakan saraf permanen bahkan kematian, untuk itu harus dilakukan
secara bertahap dan perlahan sehingga kenaikan kadar natrium plasma tidak melebihi 57 mEq/hari.
Cara koreksi hiper natremi
Deficit Na+ = total body water x target Na+ - kadar Na+ actual
Total body water = 0,6x berat badan
NaCl 3% : 500 cc mengandung 250 mEq Natrium

Koreksi hiponatremia menggunakan NaCl 3% = deficit Na+ / 250 x 500 cc


Hypernatremia (Na+ 145 mEq/L)
Hypernatremia biasanya disebabkan oleh kehilangan air, kekurangan air atau pemberian
berlebihan natrium. Hypernatremia selalu disertai hipertonisitas yang membuat sel
kehilangan cairan (dehidrasi sel). Bila terjadi pada sel otak, akan timbul keluhan atau
gejala susunan saraf pusat. Gejala yang berhubungan dengan hypernatremia dapat
berupa latargi, irritable, kejang dan koma. Terapi hipertnatremi meliputi pemberian
air/larutan dekstrosa 5%, diuretika, desmopresin asetat.1
Cara koreksi hipernatremi
Deficit air = total body water x (kadar Na+ actual / target Na+-1)=. Liter
Hipoklemi (kadar K+< 3 mEq/L)
Penyebab hipokalemi antara lain adalah asupan yang kurang, kehilangan K melalui
ginjal atau non-ginjal dan translokasi cairan ke intrasel. Gejala klinis yang ringan antara
lain rasa haus , poliuria, otot kaku dan rasa lemah. Hipokalemi berat menyebabkan
kelumpuhan otot hingga gagal napas.1
Tanda dan gejala hipokalemi dapat berupa disritmik jantung, perubahan EKG (QRS
segmen melebar, ST segmen depresi, hipotensi postural, kelemahan otot skeletal,
poliuria, intoleransi glukosa.1
Terapi hipokalemia dapat berupa koreksi factor presipitasi (alkalosis, hipomagnesemia,
obat-obatan). Infus potassium klorida sampai 10 mEq/jam atau infuse potassium klorida
sampai 40 mEq/jam dengan monitoring oleh EKG. Rumus untuk menghitung kalium :
K = K1 K0 x 0,25 x BB

K = kalium yang dibutuhkan


K1 = serum kalium yang diinginkan
K0 = serum kalium yang terukur
BB = berat badan (kg)

Hiperkalemia
Terjadi jika kadar kalium > 5 mEq/L, sering terjadi karena insufisiensi renal atau obat
yang membatasi eksresi kalium (NSAIDs, ACE-inhibitor, siklosporin, diuretic). Tanda
dan gejalanya terutama melibatkan susunan saraf pusat (parastesi, kelemahan otot) dan
system kardiovaskular (disritmik, perubahan EKG). Terapi untuk hiperkalemia dapat
berupa intravena kalsium klorida 10% dalam 10 menit, sodium bikarbonat 50-100 mEq
dalam 5-10 menit, atau diuretic, hemodialisis.1

2.2. Dehidrasi
2.2.1. Definisi
Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. Hal ini
terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan. Gangguan kehilangan
cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh.3
2.2.2. Penyebab Dehidrasi
o
o
o
o
o
o

Diare
Muntah
Berkeringat
Diabetes
Luka bakar
Kesulitan minum

2.2.3. Klasifikasi Dehidrasi


Dehidrasi terbagi dalam tiga jenis berdasarkan keadaan klinis, yaitu :

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB):

kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok.
Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% ): Turgor buruk, suara serak, pasien

jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam.
Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah

Gambaran klinisnya turgor

kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.3


Tanda dari kehilangan cairan dapat dilihat dari presentasi berat badan :
Tanda

5%

10%

15%

Membran mukosa
Sensorium

kering

sangat kering

terpanggang

normal

lemas

sangat lemas

Perubahan

normal

ada

ortostatik

>15 bpm meningkat

nadi

>10 mmHg turun

tekanan darah
Rata-rata aliran

penurunan ringan

penurunan

penurunan nyata

normal/meningkat

meningkat >100 bpm

peningkatan nyata

rutin
Rata-rata nadi

>120bpm
normal

peningkatan ringan

Tekanan darah

penurunan

dengan variasi
pernapasan

Dehidrasi menurut Daldiyono :


Muntah
Suara serak
Kesadaran apatis
Kesadaran somnolen, sopor sampai koma
Tensi sistolik kurang atau sama dengan 90mmHg
Nadi lebih atau sama dengan 120x/menit
Napas kussmaul (lebih dari 30x/menit)
Turgor kulit kurang

1
2
1
2
2
1
1
1

Facies cholerica
Ekstremitas dingin
Jari tangan keriput
Sianosis
Umur 50 tahun atau lebih
Umur 60 tahun atau lebih

2
1
1
2
-1 (negative)
-2 (negative)

Daldiyono (1973) mengemukakan salah satu cara menghitung kebutuhan cairan untuk
rehidrasi inisial pada gastroenteritis akut/ diare koliform berdasarkan sistem score (nilai)
gejala klinis dapat dilihat pada tabel. Semua skor ditulis lalu dijumlah. Jumlah cairan yang
akan diberikan dalam 2 jam, dapat dihitung3 :
Skor x 10% BB (kg) x liter
15
Dehidrasi Menurut WHO
1. Dehidrasi Ringan
Tidak ada keluhan atau gejala yang mencolok. Tandanya anak terlihat agak lesu, haus
dan agak rewel.
2. Dehidrasi Sedang
Tandanya ditemukan 2 gejala atau lebih gejala berikut :
Gelisah, cengeng
Kehausan
Mata cekung
Kulit keriput
3. Dehidrasi Berat
Tandanya ditemukan 2 atau lebih gejala berikut :
Berak cair terus-menerus
Muntah terus-menerus
Kesadaran menurun, lemas luar biasa dan terus mengantuk
Tidak bisa minum, tidak mau makan
Mata cekung, bibir kering, dan biru
Cubitan kulit baru kembali setelah leboih dari 2 detik
Tidak kencing 6 jam atau lebih / frekuensi buang air kecil berkurang/ kurang

dari 6 popok/hari.
Kadang-kadang dengan kejang dan panas tinggi.3

Dehidrasi berdasarkan tipe kadar konsentrasi serum


Dehidrasi Isotonik (isonatremik)
Merupakan yang paling sering terjadi (80%), terjadi ketika kehilangan cairan hampir
sama dengan konsentrasi natrium terhadap darah. Kehilangan cairan dan natrium
besarnya relatif sama dalam kompartmen intravaskular maupun ekstravaskular.3

Dehidrasi Hipotonis (hiponatremik)


Terjadi ketika kehilangan cairan dengan kandungan natrium lebih banyak dari darah
(kehilangan cairan hipertonis). Secara garis besar terjadi kehilangan natrium yang
lebih banyak dibandingkan air yang hilang. Karena kadar natrium serum rendah, air di
kompartemen intravaskular berpindah ke ekstravaskular, sehingga menyebabkan
penurunan volume intravaskular.3
Dehidrasi Hipertonis (hipernatremik)
Terjadi ketika kehilangan cairan dengan kandungan natrium lebih sedikit dari darah
(kehilangan cairan hipotonis). Secara garis besar terjadi kehilangan air yang lebih
banyak dibandingkan natrium yang hilang. Karena kadar natrium tinggi, air di
kompartemen ekstravaskular berpindah ke intravaskular. Sehingga meminimalkan
penurunan volume intravaskular.3
Tubuh manusia sebagian besar terbentuk dari cairan, dengan presentase hampir 75%
dari total berat badan. Cairan ini terdistribusi sedemikian rupa sehingga mengisi hampir
disetiap rongga yang ada pada tubuh manusia. Dehidrasi terjadi jika cairan yang dikleuarkan
oleh tubuh melebihi cairan yang masuk.3
Namun karena mekanisme yang terdapat pada tubuh manusia sudah sangat unik dan
dinamis maka setiap kehilangan cairan akan menyebabkan tubuh dehidrasi. Dalam kondisi
normal, kehilangan cairan dapat terjadi saat kita :

Benafas
Kondisi cuaca sekitar
Berkeringat
Buang air kecil
Buang air besar

2.2.4. Gejala dan Tanda Dehidrasi


Respon awal tubuh terhadap dehidrasi antara lain : rasa haus untuk meningkatkan
pemasukan cairan yang diikuti dengan penurunan produksi kencing untuk mengurangi
seminimal mungkin cairan yang keluar. Air seni akan tampak lebih pekat dan berwarna gelap.
Jika kondisi awal ini tidak tertanggulangi maka tubuh akan masuk ke kondisi selanjutnya,
yaitu :

Mulut kering,
Berkurangnya air mata,
Berkurangnya keringat,

Kekakuan otot,
Mual dan muntah,
Kepala terasa ringan terutama saat berdiri,
Selanjutnya tubuh akan jatuh ke kondisi dehidrasi berat yang gejalanya berupa gelisah
dan lemas lalu koma dan kegagalan multi organ. Bila ini terjadi maka akan sangat
sulit untuk menyembuhkan dan dapat berakibat fatal.3

2.2.5. Terapi Dehidrasi


Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi.
Dehidrasi terdiri dari ringan, sedang, berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan cairan
2-5% dari berat badan. Sedang bila pasien mengalami cairan 5-8% dari berat badan. Berat
bila pasien mengalami kekurangan cairan 8-10% dari berat badan.3
Prinsip menentukan cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah yang keluar dari
tubuh. Macam-macam pemberian cairan :
1. Metode daldiyono berdasarkan skor klinis antara lain :
Kebutuhan cairan = skor x 10% x BB (kg) x liter
15
Bila skor kurang dari 3 dan tidak syok, maka hanya diberika cairan peroral (sebanyak
mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama dengan 3 disertai syok diberikan
cairan perintravena. Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang
nasogastrik atau intravena.3
Bila dehidrasi sedang-berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infus pembuluh
darah. Sedangkan dehidrasi ringan-sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan per oral
atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontraindikasi atau oral / saluran cerna tak dapat
dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29g
glukosa, 3,5g Nacl, 2,5g Natrium Bikarbonat dan 1,5g KCl setiap liter.3
Prinsip utama pengobatan dehidrasi adalah pemberian cairan. Penggantian cairan ini
dapat berupa banyak minum, bila minum gagal maka dilakukan pemasukan cairan melalui
infus. Tapi yang utama disini adalah penggantian cairan sedapat mungkin dari minuman.
Keputusan menggunakan cairan infus sangat tergantung dari kondisi pasien berdasarkan
pemeriksaan dokter. Keberhasilan penanganan dehidrasi dapat dilihat dari produksi kencing.3
Indikasi pemasangan infus melalui jalur pembuluh darah vena ( Peripheral Venous
Cannulation ) :
1. Pemberian cairan intravena (intravenus fluids)

2. Pemberian nutrisi parenteral ( langsung masuk ke dalam darah ) dalam jumlah


terbatas.
3. Pemberian kantong darah dan produk darah
4. Pemberian obat dan terus menerus
5. Upaya profilaksis (tindakan pencegahan) sebelum prosedur (misalnya pada
operasi besar dengan risiko perdarahan, dipasang jalur infus intravena untuk
persiapan jika terjadi syok, juga untuk memudahkan pemberian obat).
6. Upaya profilaksis pada pasien-pasien yang tidak stabil, misalnya risiko dehidrasi
(kekurangan cairan) dan syok (mengancam nyawa), sebelum pembuluh darah
kolaps (tidak teraba), sehingga tidak dapat dipasang jalur infus.3
Kontraindikasi dan peringatan pada pemasangan infus melalui jalur pembuluh darah
vena :
1. Inflamasi ( bengkak, nyeri, demam ) dan infeksi di lokasi pemasangan infus.
2. Daerah lengan bawah pada pasien gagal ginjal, karena lokasi ini akan digunakan
untuk pemasangan fistula arteri-vena (A-V shunt) pada tindakan hemodialis (cuci
darah).
3. Obat0obatan berpotensi iritan terhadap pembuluh vena kecil yang aliran darahnya
lambat (misalnya pembuluh darah vena ditungkai dan kaki).3
Jenis Cairan Infus
1) Cairan hipotonik
Digunakan pada keadaan sel mengalami dehidrasi, misalnya pada pasien cuci
darah (dialisis) dalam terapi diuretik, juga pada pasien hiperglikemia (kadar
gula darah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik. Contohnya NaCl 45% dan
Dekstrosa 2,5%.
2) Cairan Isotonik
Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan
tubuh, sehingga tekanan darah terus menurun). Contohnya cairan Ringer
Laktat (RL) dan normal normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).
3) Cairan Hipertonik
Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, dan
mengurangi edema (bengkak). Penggunannya kontradiktif dengan cairan
hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5% +
Ringer-Lactate, Dextrose 5% + NaCl 0,9%, produk darah, dan albumin.3
Pembagian cairan lain berdasarkan kelompoknya :
a. Kristaloid : bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah volume
cairan ( volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang
singkat, dan berguna pada pasien yang memerlukan cairan segera. Misalnya
Ringer-Lactate dan garam fisiologis. Sesuai dengan penggunaanya dapat

dibagi menjadi beberapagolongan, yaitu untuk pemeliharaan, pengganti, dan


tujuan khusus.
b. Koloid : bersifat hipertonik, dan dapat menarik cairan dari pembuluh darah.
Contohnya albumin dan steroid. Disebut juga sebagai plasma ekspander,
karena memiliki kemampuan besar dalam mempertahankan volume
intravaskular. Contoh cairan ini : Dekstran, haemacel, albumin, plasma, darah.
Cairan koloid ini digunakan untuk menggantikan cairan intravaskular.3

2.3 SYOK
2.3.1. Definisi
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga menyebabkan gangguan metabolism sel. Dalam keadaan
berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat dipulihkan lagi (syok ireversibel).3
Syok adalah syndrome gangguan perfusi dan oksignasi secara menyeluruh
sehingga kebutuhan metabolism jaringan tidak terpenuhi. Akibatnya, terjadi gangguan
fungsi sel atau jaringan atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi pernapasan,
system pencernaan, perkemihan, serta system sirkulasi itu sendiri. Sebagai respons
terhadap menurunnya pasokan oksigen, metabolisme energi sel akan berubah menjadi
metabolism anaerobic. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk sementara
waktu, jika berlanjut akan timbul kerusakan nirpulih pada jaringan organ vital yang
dapat menyebabkan kematian.1

2.3.2. Patofisiologi

Hipoperfusi pada syok menyebabkan terganggunya pasokan oksigen ke sel


(lebih tepatnya ke mitokondria) sehingga metabolisme sel terganggu dan akibatnya,
pembentukan ATP berkurang. Hipoperfusi juga mencetuskan refleks aktivasi system
simpatis yang meningkatkan kontraktilitas dan frekuensi curah jantung sebagai
kompensasi. Selain itu, terjadi pengeluaran katekolamin, angiotensin, vasopressin serta
endotelin yang akan meningkatkan tonus pembuluh darah agar tekanan perfusi dapat
dipertahankan dan perfusi menjadi cukup.1
Hipoksia membuat jaringan berusaha mengekstraksi oksigen semaksimal
mungkin agar kebutuhan metabolisme tercukupi. Ketika segala refleks pertahanan
tersebut sampai pada batas toleransi, dan hipoksia tidak teratasi, maka mitokondria
akan terganggu dan pembentukan ATP menurun. Semua sistem dalam tubuh pun tidak
berfungsi sehingga terjadi kegagalan organ menyeluruh, seperti gagal otak, gagal
jantung, gagal ginjal, gagal sistem pencernaan yang diikuti dengan perpindahan kuman
dan bahan toksin ke aliran darah (translokasi), dan berakhir dengan kematian.
Kegagalan organ multiple dan kematian berbanding lurus dengan lama dan beratnya
hipoksia.1

2.3.3 Tahapan Syok


1. Tahap Inisial
Terjadi hipoperfusi yang menyebabkan kurang atau tidak cukupnya oksigen
untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler, menyebabkan
hipoksia yang menyebabkan terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Yang
kemudian menyebabkan asidosis laktat.

2.

Tahap kompensatori
Asidosis yang terjadi dikompensasi dengan hiperventilasi dengan tujuan untuk
mengeluarkan CO2 . dilepaskan pula hormon vasopressor ADH untuk
meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh dengan
cara menurunkan urine output. Pada syok juga terjadi hipotensi lalu dideteksi
oleh baroreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan mengeluarkan epinefrin

dan norepinefrin
3. Tahap Progresif
Bila syok tertangani dengan baik maka syok akan mengalami tahap progresif.
Asidosis metabolik semakin parah, otot poloh pembuluh darah relaksasi sehingga
terjadi penimbunan darah mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dan
dilepasnya histamin sehingga cairan bocor kedalam jaringan sekitar. Hal ini
mengakibatkan kematian jaringan.
4. Tahap Refraktori
Kegagalan organ untuk berfungsi dan syok menjadi ireversibel. Kematian otak
dan sel berlangsung

2.3.4 Klasifikasi
Menurut nilai curah jantung, syok dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Syok hipodinamik yaitu curah jantung dibawah normal dan tekanan vena sentral
melebihi normal.
Contohnya : syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif.1
2. Syok hiperdinamik yaitu nilai curah jantung melebihi normal dan tekanan vena sentral
kurang dari normal.
Contohnya : syok distributif.1
a. Syok Hipovolemik
Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. Perdarahan adalah penyebab paling
sering dari syok hipovolemik. Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian

sirkulasi dan sebagai akibatnya, curah jantung menurun dibawah normal dan dapat
timbul syok.2
Syok hipovolemik dapat digolongkan lebih lanjut ke dalam syok hemoragik dan nonhemoragik. Syok hipovolemik hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam jumlah
banyak akan menganggu perfusi jaringan sehingga timbul hipoksia. Sedangkan syok
hipovolemik non hemoragik terjadi akibat hilangnya cairan tubuh total dan keluarnya
cairan intravaskuler ke kompartemen ekstravaskular atau interstitial seperti pada luka
bakar yang luas, muntah hebat atau diare.1
b. Syok Obstruktif
Terjadi akibat obstruksi mekanis aliran darah diluar jantung, paling sering akibat
tamponade jantung, sehingga perfusi sistemik menurun. Akibatnya, terjadi gangguan
pengisian ventrikel dan perubahan volume aliran balik vena akibat kompresi cairan
pericardium yang menganggu curah jantung. Jika hal ini berlangsung lama, akan
terjadi gangguan perfusi sistemik dan oksigenasi jaringan sehingga timbul kerusakan
sel. Selain itu syok obstruksi disebabkan juga oleh tromboemboli paru, obstruksi
mekanis arteri pulmonale, hipertensi pulmonalis, dan tension pneumothorak yang
menganggu curah jantung.1

c. Syok Kardiogenik
Penyebab primer syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai pompa
sehingga curah jantung menurun. Delapan puluh persen syok kardiogenik disebabkan
oleh gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokardium dengan elevasi ST.
penurunan kontraktilitas jantung, obstruksi aliran ventrikel ke luar jaringan, kelainan
pengisian ventrikel, disritmia, dan defek septum juga turut menggagalkan fungsi
jantung.1
Kriteria diagnosis syok kardiogenik adalah :

a. Tekanan darah sistol < 90 mmHg, atau penurunan darah sistol sebesar > 30 mmHg
secara mendadak
b. Hipoperfusi yang ditandai dengan produksi urine < 20 cc/jam, gangguan fungsi saraf
pusat, dan vasokonstriksi perifer berupa akral dan keringat dingin.1

d. Syok Distributif
Adalah jenis syok yang timbul akibat kesalahan distribusi aliran dan volume darah.
Berbagai keadaan yang termasuk ke dalam kelompok syok distributive antara lain :
Syok Septik
Syok ini disebabkan oleh septisemia yang biasanya disebabkan oleh kuman gram
negative dan menyebabkan kolaps kardiovaskular. Endotoksin basil gram negative
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer
dan terjadi peningkatan kapasitas vascular akibat vasodilatasi tersebut yang
menyebabkan hipvolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan kehilangan cairan intravascular yang terlihat sebagai udem.
Pada syok septik, gambaran hemodinamik yang klasik adalah peningkatan curah
jantung, dan percepatan peredaran darah, tetapi terjadi hipotensi sistemik. Timbul
perfusi berlebihan akibat bertambah banyaknya volume darah yang beredar, karenanya
syok ini termasuk dalam syok hiperdinamik. Hipoksia sel yang terjadi disini tidak
disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel
menggunakan zat asam karena toksin kuman.1
Syok Anafilaktik
Antigen yang terikat pada antibodi dipermukaan sel mast pada seseorang dengan
hipersensitivitas akan terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan zat vasoaktif lain.
Akibatnya, permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi. Hipovolemia
relatif akibat vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan meningkatnya
permeabilitas kapiler menyebabkan udem.1
Syok Neurogenik

Disebut juga sinkope. Pada syok ini terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang
menyebabkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga peredaran darah
otak berkurang. Reaksi vasovagal tersebut biasanya disebabkan oleh suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut, atau nyeri. Penderita merasa pusing dan jatuh pingsan.
Denyut nadi lambat, tetapi umumnya kuat dan isinya cukup.1
2.3.5 Gambaran Klinis Syok
Penurunan tekanan darah sistolik dianggap merupakan tanda khas syok
hipovolemik. Sebelum tekanan darah menurun, tubuh mengkompensasinya dengan
melakukan vasokontriksi kapiler kulit sehingga kulit pucat dan dingin. Karena itu
syok hipovolemik disebut juga dengan syok dingin. Selain itu terjadi penurunan
diuresis dan takikardi untuk mempertahankan curah jantung dan peredaran darah.
Akibat tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk sementara waktu tidak menurun.
Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat yang menyebabkan asidosis
metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya karena terus menerus kehilangan cairan
indravaskular, tindakan kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang
memadai sehingga terjadi dekompensasi yang mengakibatkan penurunan tekanan
darah secara tiba-tiba.1
Selain gambaran klinis diatas, pada syok obstruktif dapat dijumpai berbagai
tanda dan gejala seperti peningkatan tekanan vena jugularis, pulsus paradoksus,
takipnea, takikardia, hipotensi, pada tension pneumothorak dapat pula dijumpai
penurunan bunyi napas dan hipersonor pada perkusi dada.1
Pada syok kardiogenik, dapat dijumpai pelebaran batas jantung pada perkusi,
kelainan irama atau disritmia pada auskultasi jantung. Biasanya terjadi vasokontriksi
perifer sehingga kulit dan bagian akral dingin, tetapi tidak selalu terjadi. Juga dapat
ditemui oliguria.1

Gambaran klinis syok distributif terbagi menurut jenis syoknya. Pada syok
septic, vasodilatasi perifer tidak dipengaruhi oleh katekolamin. Kulit penderita hangat,
sehingga disebut syok panas. Kulit memerah karena vasodilatasi, sedangkan
peredaran darah meningkat pesat untuk mengkompensasi ruang vascular yang meluas.
Denyut nadi menguat sebagai tanda peningkatan curah jantung. Hipoksia otak
menyebabkan kegelisahan akhirnya koma. Perfusi ginjal tidak mencukupi, akibatnya
terjadi oliguria. Pada syok anafilaktik, dapt dijumpai tanda reaksi dermatologi dan
obstruksi jalan napas.1

2.3.6

Tatalaksana
Tatalaksana syok dimulai dengan pemulihan perfusi jaringan dan oksigenasi sel.
Kebutuhan oksigen jaringan harus segera dicukupi dengan mengoptimalkan
penyediaan oksigen dalam darah. Volume cairan intravascular juga harus dicukupi
agar volume beban hulu maksimal. Kandungan oksigen dalam darah dapt dihitung
dengan rumus:
<1, 34 x Hb x SaO2> + <0, 003 x PaO2
Pada syok hipovolemik sejati maupun relative seperti syok anafilaktik dan syok septic
dapat diatasi dengan memberi cairan intravena dan mempertahankan fungsi jantung.
Cairan kristaloid merupakan cairan yang murah dan mudah didapat, tetapi mudah
keluar dari pembuluh darah, maka diperlukan banyak. Selain itu juga mudah
menyebabkan udem interstisial terutama pada syok septic. Sedangkan cairan koloid
mempunyai partikel yang lebih besar sehingga tidak mudah keluar dan lebih lama

beredar dipembuluh darah. Namun mahal, dan beberapa jenis dapat menyebabkan
pembekuan darah bila diberikan dalam jumlah besar.1

a. Syok Hipovolemik
Prinsip penanganan adalah menghentikan perdarahan dan resusitasi cairan/darah
yang hilang. Sedapat mungkin diberikan cairan yang sama dengan yang keluar.
Misalnya darah pada pendarahan dan plasma pada luka bakar.1
b. Syok Obstruktif
Oksigenase, pemberian cairan, dan tirah baring dan pemberian za inotropik pada
pasien dengan tamponade cordis.1
c. Syok Kardiogenik
Terdiri dari tatalaksana cairan, oksigenasi, pengendalian disritmia, penggunaan
inotropik dan vasopresor.1
d. Syok Septik
Resusitasi cairan pada syok ini menggunakan cara early goal directed therapy
dengan target resusitasi mencapai tekanan vena sentral sebesar 8-12 mmHg dan
tekanan arteri rerata

sekitar 60-90 mmHg. Untuk mencapai tekanan ini

digunakan zat vasoaktif dalam hal ini vasokontriktor. Selain itu sumber sepsis
harus dicari.1
e. Syok Anafilaktik
Memerlukan tindakan cepat karena penderita berada

dalam keadaan gawat.

Segera berikan 1 ml larutan adrenalin 1/1.000 secara subkutan untuk


menimbulkan vasokonstriksi. Hidrokortison 200-500 mg diberikan intravena
untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan antihistamin intravena untuk
menghambat reseptor histamine. Infus diberikan untuk mengatasi hipovolemia.1

BAB 3
KESIMPULAN
Gangguan dalam keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan hal yang umum terjadi
pada pasien bedah karena kombinasi dari faktor-faktor preoperatif, perioperatif, dan
postoperatif.
Dasar terapi cairan dan elektrolit harian perioperatif berdasarkan kebutuhan normal
cairan dan elektrolit harian, defisit pra, saat, dan pasca bedah.
Pemberian cairan diusahakan secara oral dan pada keadaan yang tidak memungkinkan
dapat diberikan secara intra vena
Cairan intra vena yang dapat diberikan diantaranya adalah larutan kristaloid, koloid,
dan kombinasi ke duanya yang masing-masing memiliki keuntungan tersendiri yang
diberikan sesuai dengan kondisi pasien.
Terapi cairan ialah tindakan untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batasbatas fisiologis dengan cairan infus kristaloid (elektrolit) atau koloid (plasma
ekspander) secara intravena.
Prinsip terapi cairan intra vena yaitu menggantikan cairan yang hilang dengan
menghitung cairan yang dibutuhkan yaitu : defisit + rumatan + kehilangan cairan
yang sedang berlangsung.

Pemilihan jenis, jumlah, cara, dan lama pemberian cairan intra vena didasarkan atas
beberapa para meter.

DAFTAR PUSTAKA
1. De Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, ed. 3. EGC, 2010. Hal.156-166;
2. Guyton, A.C. Buku Ajar Fisiologi, ed. 11. EGC, 2008. Hal 376
3. Daldiyono, Diare, ed. Gastroenterologi Hepatologi. CV Infomedika,
1990. Hal 21-33
4. WS Aru. Ilmu Penyakit Dalam, ed. 4. Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2006.