Anda di halaman 1dari 39

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) IMA STEMI

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang
mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta
cermat adalah salah satu penyebab kematian.
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600
orang meninggal akibat penyakit ini.
Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan
keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang
sering menyebabkan kematian.
Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk
infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner
maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.
1.2 Rumusan masalah
1.2.1 Apa definisi dari STEMI.
1.2.2 Apa etiologi dari STEMI.
1.2.3 Apa manifestasi klinis dari STEMI.
1.2.4 Apa penatalaksanaan dari STEMI.
1.2.5 Bagaimana pathofisiologi dari STEMI.
1.2.6 BagaimanaWeb of Cause dari STEMI.
1.2.7 Bagaimana Askep pada STEMI.

1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari STEMI.
1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari STEMI.
1.3.3 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari STEMI.
1.3.4 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari STEMI.
1.3.5 Untuk mengetahui pathofisiologi dari STEMI.
1.3.6 Untuk mengetahui Web of Cause dari STEMI.
1.3.7 Untuk mengetahui Askep dari STEMI.
1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan
keperawatan pada anak dengan gangguan system pernafasan dengan penyakit asma, serta
mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju.
Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai
Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1
diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA (Sudoyo, 2006).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari
spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi
ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo,
2006).
2.2 Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
2.3 Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat
tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Gambar 2.3.1: Sindrom Koroner akut (Dikutip dari Antman)
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau
ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis
dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich
red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu
aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat
mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan
X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi
oleh trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.

Gambar 2.3.2 Pembentukan Trombus


2.4 Manifestasi Klinis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah
nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal
dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula
apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi,
diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
1.

Nyeri Dada

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah
pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam jangka panjang
dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala ini merupakan petanda
awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
1.

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.

2.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan diplintir.

3.

Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.

4.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5.

Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut,
kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI.
STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut.
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat
disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai
kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi
fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical
yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan
atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang
meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu

menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama
Penatalaksanaan adalah time is muscle.
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan
terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien
yang bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi. JIka pemeriksan EKG awal tidak diagnostic untuk
STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan
interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi
kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap
menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien
tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada bagian pasien tanpa
elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah
infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya
gelombang R dan infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan
sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran
patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan
non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun
tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
1.

Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T
atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin
dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai
batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).
1.

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB.

2.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah
5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:


1.

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

2.

Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

3.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium
kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99 th percentile kelompok control tanpa STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi
dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai
12.000-15.000/u1.
2.6 Penatalaksanaan
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based
berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari
para ahli sesuai pedoman (guideline).
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan
implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi
antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa
pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan
ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat
masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi).
1.

Tatalaksana Awal

2.

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah
Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi
dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
1.

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

2.

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.

3.

Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis
dokter dan perawat yang terlatih.

4.

Melakukan terapi perfusi.

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama
transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan
pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada
masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang
sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis
online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik
pra hospital ini belum bisa dilakukan.
Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat
dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer).
Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan
penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah
sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit.
Terdapat 3 kemungkinan:
1.

JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat
tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.

2.

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa
ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30
menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik.

3.

Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa
ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90
menit.

1.

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:


mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
perfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari
pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
1.

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua
pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh
kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga
diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien
yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru
bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek
hipotensi nitrat.

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan
aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana
nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 515 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi
dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%.
Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung
derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropine 0,5 mgIV.

Aspirin

Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum
sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat
mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai
total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner, meminimlakan derajat disfungsi dan
dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure
atau takiaritmia ventricular yang maligna.

Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle)
time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time untuk
PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
1.

i.

SELEKSI STRATEGI REPERFUSI

Beberapa hal haru dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain:
1.

Waktu onset gejala

Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan predictor penting luas infark dan outcome
pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan thrombus sangat tergantung dengan
waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama)
terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.
Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak
tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada
pengaruh keterlambatan waktu terhadapa laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai 3
jam setelah gejala.
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infraction of the European Society of
Cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact-to-balloon atau door-ttoballoon time dalam waktu 90 menit.
1.

Risiko STEMI

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada
pasien STEMI. JIka estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien
renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.
1.

Risiko Perdarahan

Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapii reperfusi
bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi
fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi
reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan mafaat dan risiko.
1.

Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCI

Adanya fasilitas kardiologi Intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan.
Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari
reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian, infark miokard rekuren non fatal atau
strok dianalisis, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal
berkurang.
Langkah-langkah Penilaian dalam Memilih Terapi Reperfusi pada Pasien STEMI:
Langkah 1: Nilai waktu dan risiko
1.

Waktu sejak onset gejala

2.

Risiko STEMI

3.

Risiko fibrinolisis

4.

Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

Langkah 2: Tentukan apakah firinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi kurang dari
3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive, tidak ada preferensi untuk strategi lain.

Fibinolisis umumnya lebih disukai jika:


1.

Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi
invasive.

2.

Strategi invasive bukan merupakan pilihan.

3.

Laboratorium kateterisasi belum tersedia

4.

Kesulitan akses vascular.

5.

Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu.

6.

Terlambat untuk strategi invasive:

Transport jauh

(Door-to-balloon)-(Door-to-needle) time lebih dari 1 jm

Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari 90 menit.

Strategi invasive umumnya lebih disukai jika:


1.

Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical medical contact to balloon
atau door to ballon time <90 menit. (Door to ballon)-(Door to needle) time <1 jam.

2.

Risiko tinggi STEMI

- Syok kardiogenik
- Klas Killip lebih atau sama dengan 3
1.

Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan


intracranial.

2.

Presentasi terlambat. Onset gejala > 3 jam yang lalu.

3.

Diagnosis STEMI tidak yakin.

4.

ii. PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis
disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam
beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam
melakukan arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan
jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat
syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah
ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur dengan
obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya
terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit.
1.

iii. REPERFUSI FARMAKOLOGIS

Fibinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk
(door-to-needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri
koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA),
streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu
konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2
kelompok yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan
dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading
system:
1.

Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark.

2.

Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi
tanpa perfusi vascular distal.

3.

Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi
dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.

4.

Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner yang
terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,
mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka
panjang.
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relative kematian di rumah sakit sampai 50% jika
diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun.
Setiap hitungna menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 Jm onset gejala akan mendapat
manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih sedang, terapi masih tetap bermanfaat pada
banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat nampaknya masih ada samapi
12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sadapan EKG
yang belum menunjukkkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI
primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien

pada jam pertama gejala, jika perhatian pada masalah logistic seperti transportasi pasien ke pusat
PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu
trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.
tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada
streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki
survival sedikit lebih baik.
1.
2.

iv. OBAT FIBRINOLITIK


Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh
diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Reaksi alergi tidak jarang
ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intracranial yang
rendah, manfaat pertama diperlihatkanpada GISSI-1 trial.
1.

Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)

GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang
mendapat tPA dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan risiko
perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi.
1.

Reteplase (Retevase)

INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebvanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III
trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.
1.

Tenekteplase (TNKase)

Keuntungan mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen
activator inhibitor (PAI-1). LAporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju
TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahanyang sama dibandingkan tPA.
Indikasi Terapi Fibrinolitik:
1.

Klas I
1.

Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI
dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST>0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2
sadapan ekstremitas.

2.

Jika tidak ada kontaindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI
dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru.

3.

Klas II a

1.

Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi


fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12
sadapan konsisten dengan infark miokard posterior.

2.

Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi


fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24
jam yang mengalami gejala iskemik yang terus berlanjaut dan elevasi ST
0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang
berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas.

3.

Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan


penurunan elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik.
Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien
pasca CABG dating dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah
percutaneous coronary intervention (PCI).

C. Tatalaksana di Rumah Sakit


1.

ICCU
1.

Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2.

Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus
puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu
harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat kalium, magnesium dan rendah
natrium.

3.

Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk


menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan
kursi komod di amping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar
ringna secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).

4.

Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan


periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau
lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.

5.
6.

i.

TERAPI FARMAKOLOGIS

Antitrombotik

Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis
dan laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer
pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan potensi arteri kororner yang
terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin
merupakan antiplatelet standar pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelets Trialists

Collaboration. Data dari hampir 20.000 pasien dengan infark miokard yang berasal dari 15
randomised trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27%
dari 14,2% pada kelompok control dibandingkan 10,4% pada pasien yang mendapat antiplatelet.
PAda penelitian ISIS-2 pemberian aspirin menurunkan mortalitas vascular sebesar 23% dan infark
nonfatal sebesar 49%.
Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien
STEMI yang menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkanabciximab dan stenting dengan
placebo dan stenting. Hasilnya menunjukkan penurunan kematian, reinfark atau revaskularisasi
segera dan 20 hari dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan stent.
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated heparin.
Pemberian UFHIV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik
fibrin relative (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan serta
mempertahankanpatensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasi adlah bolus 60U/kg
(maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated
partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.
Antikoagulan alternative pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH). Pada
penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas
reinfark di Rumah Sakit dan iskemik refrakter di Rumah Sakit.
Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat
emboli, thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi
tromboemboli paru terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan sekurangkurangnya 3 bulan.
1.

Penyekat Beta

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera jika obat
diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk
pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki hubungan
suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnnya infark dan
menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.
Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang
mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagl
jantung atau fungsi sistolik kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat
asma).
1.

Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah
dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan
manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi
(pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan atau fungsi ventrikel kiri
menurun global). Namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE
diberikan pada semua pasien dengan haemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan
darah sistolik >100 mmHg. Mekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling ventrikel

pasca infark berulang juga leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor ACE menahun pasca
infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 2 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus
dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan
pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. Penelitian klkinis dalam tatalaksana
pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa
angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri
menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa ACE inhibitor.
2.7 Algoritma STEMI

Klien merasakan nyeri dada akibat iskemia


Lakukan penanganan :
1. Monitor ABCs klien, persiapkan untuk melakukan CPR dan defibrilasi
2. Beri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan
3. Jika tersedia lakukan perekaman EKG lead 12. Jika ada elevasi ST :
-

segera hubungi rumah sakit terdekat


mulai untuk memeriksa fibrilasi
1. Rujuk klien ke rumah sakit

Lakukan pemeriksaan ED (<10menit)


1. Periksa tanda-tanda vital. Evaluasi saturasi oksigen
2. Pasang IV line
3. Lakukan pemeriksaan EKG lead 12
4. Evaluasi
5. Lakukan pemeriksaan fibrilasi
6. Lakukan pemeriksaan elektrolit dan koagulasi
7. Lakukan foto thoraks
Lakukan perawatan ED :
1. Beri oksigen 4L/min, pertahankan saturasi >90%
2. Aspirin 160-325 mg (jika tidak diberikan oleh EMS)

3. Nitrogliserin subligual, spray, IV


4. Morfin IV jika nyeri tidak hilang dengan nitrogliserin

2.8 Komplikasi STEMI


1.

Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan ketebalan
pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventricular dan
umumnya mendahuluai berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau
tahun pasca infark. SEgera setetlah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini
berasala dari ekspansi infark al: slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya
jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan
knsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. PAda pasien
dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus
diberikan.
1.

Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada
STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai
adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering
dijumpai kongesti paru.
c. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding vebtrikel. Penatalaksanaan:
operasi.
2.8 Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah
serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan
hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita
serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan
seperti:
1.

ASPIRIN

2.

clopidrogel

3.

statin (cholesterol lowering) drugs

4.

beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung)

5.

ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)

Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas,
biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST
elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara
terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.
Tabel 2.7.1: Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI)

Faktor Risiko (Bobot)


Usia 65-74 tahun (2 poin)
Usia > 75 tahun (3 poin)
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin)
Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
Berat < 67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)
Waktu ke perfusi > 4 jam (1 poin)
Skor risiko = total poin ( 0-14 )
DOWNLOAD : WOC ASKEP IMA STEMI
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1.

Data Demografi/ identitas

1.

Nama : Tn. H

2.

Umur : 53 Tahun

3.

Alamat: Perak 73 Surabaya

4.

Keluhan Utama

Rasa tertimpa beban berat pada dada kiri.


1.

Riwayat Penyakit Sekarang

Skor Risiko/Mortalitas 30
hari(%)
0 (0,8)
1 (1,6)
2 (2,2)
3 (4,4)
4 (7,3)
5 (12,4)
6 (16,1)
7 (23,4)
8 (26,8)
>8 (35,9)

Tn. H datang ke RS dengan keluhan nyeri dada juga dirasakan sangat nyeri seperti rasa terbakar
dan ditindih benda berat. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri tetapi keluhan agak berkurang
jika OS istirahat.
paru Vesikuler +/+, jantung : Bunyi SI-S2 reguler, cardiomegali (-), bising sistolik (-), dari
pemeriksaan penunjang EKG didapatkan ST elevasi : V1 V5 , ST depresed : II, III, AVF, V6
1.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu memiliki penyakit riwayat penyakit hipertensi.


1.

Keadaan Umum
1.

Suhu

: 36,5C

2.

Nadi

: 88x/menit

3.

Tekanan Darah: 120/80 mmHg

4.

RR

5.

Breathing

: 30x/menit

Gejala : napas pendek


1.

Pemeriksaan fisik :

Tanda : dispnea, inspirasi mengi, takipnea, pernapasan dangkal.


1.

Blood
Gejala : penyakit jantung congenital

Tanda : takikardia, disritmia, edema.


1.

Brain
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi

Tanda : Gelisah
1.

Bowel

Normal
1.

Bladder
Normal

2.

Bone
Gejala: kelelahan, kelemahan.

Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas


1.

Terapi

Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3 4 liter/menit, posisi duduk, diit jantung I,
infus D 5% Lini 16 tetes/menit, Captopril 3 x 6.25 mg (ACE inhibitor), Aspilet 2 x 80 mg (anti
platelet), ranitidin 2 x 150 mg (antagonis reseptor H2), Inj, ISDN diberikan secara sub lingual bila
dada terasa nyeri (Vasodilator).

3.2 Analisa Data

Data
DS: Klien mengeluh nyeri
pada bagian anterior,
diperberat oleh inspirasi,
gerakan menelan.
DO: Gelisah, pucat

Etiologi
Vaskularisasi terganggu
i
Aliran darah ke arteri
koronari terganggu
i
Iskemia
i
As Laktat
i
Nyeri akut
DS: Disritmia
Kontraktilitas jantung
DO: riwayat penyakit
menurun
jantung konginetal
i
Gagal jantung
i
Penurunan CO
DS: Pasien mengeluh lemah Rupture dalam pembuluh
karena hipoksia
darah
DO: Pasien terlihat lemah i
dan pucat karena O2
Obstruksi pembuluh darah
jaringan menurun.
i
Aliran darah ke jaringan
terganggu
i
Perubahan perfusi jaringan
DS: Klien mengeluh sesak, Perubahan perfusi jaringan
nafas pendek.
O2 dalam darah menurun
DO: dispnea, inspirasi
i
mengi, takipnea,
Kongesti pulmonalis
pernapasan dangkal.
i
Sesak nafas
i
Ketidakefektifan pola nafas
DS: Pasien mengeluh lemah Perubahan perfusi jarigan
DO:Pasien terlihat lemah i
karena hipoksia
O2 dalam darah menurun
i
Hipoksia
i
Kelemahan
i
Intoleransi aktivitas

Masalah Keperawatan
Nyeri akut

Penurunan Cardiac Output

Perubahan perfusi jaringan

Pola nafas tidak efektif

Intoleransi aktivitas

3.3Diagnosa dan Intervensi


1.

Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokardium.

Kriteria hasil: Mengidentifikasi metode yang dapat menghilangkan nyeri,melaporkan nyeri hilang
atau terkontrol.
Intervensi :

Intervensi
Kolaboratif
Berikan obat-obatan sesuai indikasi:

Rasional

1. Agen non steroid, mis:


indometasin(indocin);, ASA(aspirin)

1. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan


respon inflamasi.

2. Antipiretik mis: ASA/asetaminofen


(tylenol)

2. Untuk menurunkan demam dan


meningkatkan kenyamanan.

3. Steroid

3. Diberikan untuk gejala yang lebih berat.

4. Oksigen 3-4 liter/menit

4. Memaksimalkan ketersediaan oksigen


untuk menurunkan beban kerja jantung dan
menurunkan ketidaknyamanan karena
iskemia.

Mandiri
1. Selidiki keluhan nyeri dada,
memperhatikan awitan, faktor
pemberat atau penurun

1. Mengetahui lokasi dan derajat nyeri. Pada


iskemia miokardium nyeri dapat
memburuk dengan inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring dan hilang dengan
duduk tegak atau membungkuk.
2. Memberikan lingkungan yang tenang dan
tidakan kenyamanan. Mislanya merubah
posisi, menggunakan kompres hangat, dan
menggosok punggung
1. Tindakan ini dapat meningkatkan
kenyamanan fisik dan emosional
pasien.

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan konstriksi fungsi
ventrikel, degenerasi otot jantung.
Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia. Mengidentifikassi perilaku untuk
menurunkan beban kerja jantung.
Intervensi :

Intervensi
Mandiri

Rasional

1. Pantau irama dan frekuensi jantung

1. Auskultasi bunyi jantung.


Perhatikan jarak / tonus jantung,
murmur, gallop S3 dan S4.

1. Dorong tirah baring dalam posisi


semi fowler
2. Berikan tindakan kenyamanan
misalnya perubahan posisi dan
gosokan punggung, dan aktivitas
hiburan dalam toleransi jantung
3. Dorong penggunaan teknik
menejemen stress misalnya latihan
pernapasan dan bimbingan imajinasi
4. Evaluasi keluhan lelah, dispnea,
palpitasi, nyeri dada kontinyu.
Perhatikan adanya bunyi napas
adventisius, demam

1. Takikardia dan disritmia dapat


terjadi saat jantung berupaya untuk
meningkatkan curahnya berespon
terhadap demam. Hipoksia, dan
asidosis karena iskemia.
2. Memberikan deteksi dini dari
terjadinya komplikasi misalnya
GJK, tamponade jantung.
3. Menurunkan beban kerja jantung,
memaksimalkan curah jantung
4. Meningkatkan relaksasi dan
mengarahkan kembali perhatian

1. Perilaku ini dapat mengontrol


ansietas, meningkatkan relaksasi
dan menurunkan kerja jantung

1. Manifestasi klinis dari GJK yang


dapat menyertai endokarditis atau
miokarditis

Kolaboratif
1. Berikan oksigen komplemen

1. Berikan obat obatan sesuai dengan


indikasi misalnya digitalis, diuretik

1. Antibiotic/ anti microbial IV

1. Meningkatkan keseterdian oksigen


untuk fungsi miokard dan
menurunkan efek metabolism
anaerob,yang terjadi sebagai akibat
dari hipoksia dan asidosis.
2. Dapat diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas
miokard dan menurunkan beban
kerja jantung pada adanya GJK
( miocarditis)
3. Diberikan untuk mengatasi
pathogen yang teridentifikasi,
mencegah kerusakan jantung lebih
lanjut.
4. prosedur dapat dilakuan di tempat

1. Bantu dalam periokardiosintesis


darurat

1. Siapkan pasien untuk pembedahan


bila diindikasikan

tidur untuk menurunkan tekanan


cairan di sekitar jantung.
5. Penggantian katup mungkin
diperlukan untuk memperbaiki
curah jantung

3. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b.d menurunya suplai oksegen ke otot.
Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara
individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau
kuat, masukan/ haluaran seimbang.
Intervensi:

Intervensi
Mandiri

Rasional

1. Indicator yang menunjukkan embolisasi


1. Evaluasi status mental. Perhatikikan sistemik pada otak.
terjadinya hemiparalisis, afasia,
kejang, muntah, peningkatan TD. 2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung
dan / atau organ vital lain, dapat terjadi
sebagai akibat dari penyakit katup, dan/
2. Selidiki nyeri dada, dispnea tibatiba yang disertai dengan takipnea, atau disritmia kronis
3. Dapat mencegah pembentukan atau
nyeri pleuritik, sianosis, pucat
migrasi emboli pada pasien endokarditis.
Tirah baring lama, membawa resikonya
sendiri tentang terjadinya fenomena
tromboembolic.
1. Tingkatkan tirah baring dengan
tepat
4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan
aliran balik vena karenanya menurunkan
resiko pembentukan thrombus.

1. Dorong latihan aktif/ bantu dengan


rentang gerak sesuai toleransi.
Kolaborasi
Berikan antikoagulan, contoh heparin,
warfarin (coumadin)

Heparin dapat digunakan secara profilaksis


bila pasien memerlukan tirah baring lama,
mengalami sepsis atau GJK, dan/atau
sebelum/sesudah bedah penggantian katup.
Catatan : Heparin kontraindikasi pada
perikarditis dan tamponade jantung.
Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi

setelah penggantian katup jangka panjang,


atau adanya thrombus perifer.
4.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan perfusi jaringan
Kriteria Hasil: mempertahankan pola nafas efektif bebas sianosis, dan tanda lain dari hipoksia.
Intervensi:

Intervensi
Mandiri:

Rasional

1. Evaluasi frekuensi pernafasan dan


kedalaman. Contoh adanya dispnea,
penggunaan otot bantu nafas,
pelebaran nasal.

1. Lihat kulit dan membran mukosa


untuk adanya sianosis.

1.

Tinggikan kepala tempat tidur


letakkan pada posisi duduk tinggi
atau semifowler.

Kolaborasi:
Berikan tambahan oksigen dengan kanul
atau masker, sesuai indikasi

1. Kecepatan dan upaya mungkin


meningkat karena nyeri, takut,
demam, penurunan volume
sirkulasi, hipoksia atau diatensi
gaster.
2. Sianosis bibir, kuku, atau daun
telinga menunjukkan kondisi
hipoksia atau komplikasi paru
3. Merangsang fungsi
pernafasan/ekspansi paru. Efektif
pada pencegahan dan perbaikan
kongesti paru.

Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru


untuk kebutuhan sirkulasi khususnya pada
adanya gangguan ventilasi

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard,
penurunan curah jantung
Kriteria hasil: menunjukkan toleransi aktivitas, menunjukkan pemahaman tentang pembatasan
terapeutik yang diperlukan.
Intervensi:

Intervensi
Mandiri
1. Kaji respon pasien terhadap
aktivitas. Perhatikan adanya dan
perubahan dalam keluhan
kelemahan, keletihan, dan dispnea
berkenaan dengan aktivitas

Rasional

1. Miokarditis menyebabkan
inflamasi dan kemungkinan
kerusakan sel-sel miokardial,
sebagai akibat GJK. Penurunan
pengisian dan curah jantung dapat
menyebabkan pengumpulan

cairan dalam kantung perikardial


bila ada perikarditis. Akhirnya
endikarditis dapat terjadi dengan
disfungsi katup, secara negatif
mempengaruhi curah jantung
1. Pantau frekuensi dan irama
jantung, tekanan darah, dan
frekuensi pernapasan sebelum dan
sesudah aktivitas dan selam di
perluka

2. Membantu derajad dekompensasi


jantung and pulmonal penurunan
TD, takikardia, disritmia, takipnea
adalah indikasi intoleransi jantung
terhadap aktivitas.

2. Mempertahankan tirah baring


selama periode demam dan sesuai
indikasi.

3. Demam meningkatkan kebutuhan


dan konsumsi oksigen, karenanya
meningkatkan beban kerja
jantung, dan menurunkan
toleransi aktivitas

1. Membantu klien dalam latihan


progresif bertahap sesegera
mungkin untuk turun dari tempat
tidur, mencatat respon tanda vital
dan toleransi pasien pada
peningkatan aktivitas

4. Pada saat terjadi inflamasi klien


mungkin dapat melakukan
aktivitas yang diinginkan, kecuali
kerusakan miokard permanen.

2. Evaluasi respon emosional

Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen

1.

5. Ansietas akan terjadi karena


proses inflamasi dan nyeri yang di
timbulkan. Dikungan diperlukan
untuk mengatasi frustasi terhadap
hospitalisasi.

Peningkatan ketersediaan oksigen


mengimbangi peningkatan konsumsi
oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

Kurang pengetahuan kondisi penyakit

Kriteria hasil : menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan dan
kemungkinan komplikasi.
Intervensi

Intervensi
Mandiri
1. Jelaskan efek inflamasi pada
jantung, ajarkan untuk
memperhatikan gejala sehubungan

Rasional

1. Untuk bertanggung jawab


terhadap kesehatan sendiri, pasien
perlu memahami penyebab

dengan komplikasi/berulangnya
dan gejala yang dilaporkan dengan
segera pada pemberi perawatan
misalny demam, nyeri,
peningkatan berat badan,
peningkatan toleransi terhadap
aktifitas.
2. Anjurkan pasien/orang terdekat
tentang dosis, tujuan dan efek
samping obat: kebutuhan
diet/pertimbangan khusus:
aktivitas yang diizinkan/dibatasi

1. Kaji ulang perlunya antibiotic


jangka panjang/terapi
antimikrobial

1. Tekankan pentingnya evaluasi


perawatan medis teratur. Anjurkan
pasien membuat perjanjian.

khusus, pengobatan, dan efek


jangka panjang yang diharapkan
dari kondisi inflamasi, sesuai
dengan tanda/gejala yang
menunjukkan
kekambuhan/komplikasi

1. Untuk bertanggung jawab


terhadap kesehatan sendiri, pasien
perlu memahami penyebab
khusus, pengobatan, dan efek
jangka panjang yang diharapkan
dari kondisi inflamasi, sesuai
dengan tanda/gejala yang
menunjukkan
kekambuhan/komplikasi
2. Perawatan di rumah sakit
lama/pemberian antibiotic
IV/antimicrobial perlu sampai
kultur darah negative/hasil darah
lain menunjukkan tak ada infeksi.
3. Pemahaman alasan untuk
pengawasan medis dan rencana
untuk/penerimaan tanggung jawab

3.4 Evaluasi
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian
tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan
ditetapkan (Brooker, 2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges,
1999) adalah :
1.

Nyeri hilang atau terkontrol

2.

Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.

3.

Suplai oksigen adekuat.

4.

Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

5.

Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA
Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta
Copyright (c) 2011-2015 Nuzulul Zulkarnain Haq. All rights reserved.
Seluruh artikel di nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id dapat anda perbanyak, cetak, modifikasi dan distribusikan secara
bebas asal tetap mencantumkan nama penulis dan URL lengkap artikel.
Powered by Universitas Airlangga

LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI


MIOKARD INFARK)
November 4, 2012 by semaraputraadjoezt Tinggalkan komentar

Juniartha Semara Putra


LAPORAN PENDAHULUAN
STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)
A. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
B. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami
rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid
rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun
bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis

miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury


terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark
meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
C. ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
Penyempitan aterorosklerotik
Trombus
Plak aterosklerotik
Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

D. MANIFESTASI KLINIS
a.

b.
c.
d.

Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala
yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan
lemas.
Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
Bisa atipik:

Pada manula: bisa kolaps atau bingung.


Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung

bisa tanpa disertai nyeri dada.


E. KOMPLIKASI

Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:


a.

Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark
dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami
dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat
otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan
penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada
tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.

b.

Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.
Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

c.
d.
e.

Gagal jantung
Syok kardiogenik
Perluasan IM

f.

Emboli sitemik/pilmonal

g.

Perikardiatis

h.

Ruptur

i.

Ventrikrel

j.

Otot papilar

k.

Kelainan septal ventrikel

l.

Disfungsi katup

m. Aneurisma ventrikel
n.

Sindroma infark pascamiokardias

F. PENATALAKSANAAN
a.

Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:

Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok

diberikan norepinefrin.
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan

dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.


Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok

diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.


Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan

pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok
dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan
dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal
dengan tindakan invasif.
Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik

yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi
trombolisis.
Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok

kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis,


bila sarana tersedia.
b.

Infark Ventrikel Kanan


Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel
kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali)
atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:

Pertahankan preload ventrikel kanan.

Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya

200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).


Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung

sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon
dengan atropin.
Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading

volume.
Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.
Pompa balon intra-aortik.
Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
Penghambat ACE
Reporfusi
Obat trombolitik
Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit

multivesel).
c.

Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel


Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat
terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:

Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau

menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock


unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan
shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina ,

edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan
shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis
awal gagal.

Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru

dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:

Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit


sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya
dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).

Disopiramid:

bolus

1-2

mg/kg

dalam

5-10

menit,

dilanjutkan

dosis

pemeliharaan 1 mg/kg/jam.

Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit,
dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
pemeliharaan 0,5 mg/menit.

Kardioversi

elektrik

synchoronized

dimulai

dosis

50

anestasi

sebelumnya).
d.

Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock

unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan
shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap

shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus


dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized. (klas Iia)
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.

1. PENGKAJIAN
Identitas pasien

a.

Nama:

b.

Umur:

c.

Alamat:

d.

Perkerjaan:

e.

Tanggal masuk:

f.

Status:

2.

Riwayat kesehatan

Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam

Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti:


Sesak
Udema
Nyeri dada
Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah

anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien


saat ini. Serta riwayat penyakit lainnya seperti:
Darah tinggi
Diabetes
Penyakit jantung
Riwayat

kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah


mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit
lain seperti:

Riwayat asma
Diabetes
Stroke
Gastritis
Alergi

3.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum:
Kesadaran:

4.

Pemeriksaan penunjang:

a.

Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit


Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim

b.

Elektrokardiografi:

a.

Detak jantung ..

b.

Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.

2.
a.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak.

b.

Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai


dengan keluhan nyeri dada.

c.

Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi


organ ditandai dengan edema.

d.

Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi


masukan nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan
berat badan.

e.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai


dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .

f.

Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai


dengan ketakutan, gelisah dan perilaku takut.

3.
1.

INTERVENSI
Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.

Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang.


Kriteria hasil:
Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari.
Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari.
Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam waktu

3 hari.
Intervensi:
Kaji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan

skala nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). Kaji gejala berkaitan,
seperti mual dan diaporesis.
Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri. TD dan Fj dapat meningkat

karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung
menurun.

Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat): catat kualitas

pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan interval


waktu danri pemberian sampai penghilangan nyeri.
Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila mungkin.
Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi, FP lambat,

sulit miksi.
Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal.
Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis)

2.

Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit.

Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari dibuktikan

dengan TD dalam batas normal.


Kriteria hasil:
Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen
Paru bersih dan berat badan stabil.
Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
Catat DVJ, adanya edema dependen.
Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.

Hitung keseimbangan cairan.


Timbang berat badan tiap hari.
Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.
Berikan diet natrium rendah/minuman.
Berikan

diuretic, contoh furosemid (Lazix);


spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).

hidralazin

Pantau kalium sesuai indikasi.

3.

Intervensi dari perubahan pola nutrisi:

Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien.

(Apresoline):

Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan berkurang dalam

waktu 1 minggu.
Intervensi:
Kaji nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat

energy; kondisi kulit,


makan/anoreksia.

kuku,

rambut,

rongga

mulut,

keinginan

untuk

Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat

penerimaan.
Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah

kalori dengan tepat.


Jamin penampungan akurat dari specimen (urine, feses, drainase) untuk

pemeriksaan keseimbangan nitrogen.


Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control

infuse sesuai kebutuhan. Atur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran.
Jangan meningkatkan kecepatan untuk mencapai.
Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional.
Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. Tingkatkan teknik relaksasi.

4.

Intervensi dari intoleransi aktivitas:

Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur.


Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang

waktu selama pemberian obat.


Intervensi:
Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk

merentang aktivitas dan yang diprogramkan.


Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung:

TD menurun,
meningkat.

ekstremitas

dingin,

oliguria,

nadi

perifer

menurun,

FJ

Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam. Auskultasi lapang

paru setiap dua jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan
dengan gagal jantung.

Palpasi nadi perifer pada interval sering. Waspadai ketidakteraturan dan

penurunan amplitude, yang merupakan sinyal gagal jantung.


Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program.
Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program, dukung

pasien dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan


barang-barang milik pribadi dalam jangkauan, member situasi yang tenang,
dan batasi pengunjung untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan.
Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi diizinkan.
Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti

ditentukan oleh toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas. Konsul dengan


dokter tentang tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan
bila kondisi pasien membaik
Bila tepat, ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur toleransi

latihan.
Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan 90 menit. Rencanakan

aktivitas yang sesuai.


5.

Intervensi untuk diagnosa ansietas:

Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien.


Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut.
Intervensi:
Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong

mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.


Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program

medis.
Mempertahankan kepercayaan.
Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan

tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.


Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan.

Hindari konfrontasi.

Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas

yang di harapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. Jawab semua


pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.
Anjurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan

seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.


Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang,

dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.


Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk

penyelesaian.
Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
dukung kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam

rencana pengobatan.
dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.

4.

IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh
perawat terhadap pasien

5.
a.

EVALUASI
Nyeri berkurang atau hilang.

b.

Pola nafas pasien teratur

c.

Cairan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal

d.

Nutrisi pasien terpenuhi

e.

Aktifitas pasien meningkat (normal)

f.

Ansietas berkurang atau hilang


DAFTAR PUSTAKA

Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun


Memiliki
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi

Keperawatan.Jakarta:EGC

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:

EGC
Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba

Medika
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC