LAPORAN KASUS

SUPERVISOR :
dr. H. Abdul Razak D. Sp.A
Disusun oleh:
Honesti Trijuniarni
H1A 007 022

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN ILMU PEDIATRI/SMF ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PRAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2013

1
1

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum
tulang dan limfa (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau
akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal.
Proliferasi juga terjadi di hati, limpa, dan nodus limfatikus. Terjadi invasi organ nonhematologis seperti meninges, traktus gastrointestinal, ginjal, dan kulit 1
Leukemia atau kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai
oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di
sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel
tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam
darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses
pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita 2
Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih
sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya
promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel
lainnya.

Klasfikasi
Leukemia dapat diklasifikasikan atas dasar:1,2
Dasar klasifikasi
1. Perjalanan
penyakit

jenis
alamiahAkut

Keterangan

Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan

penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan
memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka
penderita dapat meninggal dalam hitungan minggu
2
2

hingga hari.
kronis

Leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit

yang tidak begitu cepat sehingga memiliki
harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1
tahun bahkan ada yang mencapai 5 tahun.

2. Tipe sel predominanlimfoid

yang

terlibat

ditemukan

Disebut leukemia limfositik

dan
padamieloid

Disebut leukemia mieloid

hapusan darah tepi

3. Jumlah leukosit dalamLeukemia

darah

leukemik
Leukemia

normal, terdapat sel-sel abnormal

subleukemik,
Leukemia
aleukemik

bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari

bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari

normal, terdapat sel-sel abnormal

bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari

normal, tidak terdapat sel-sel abnormal

3
3

LEUKEMIA

lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfo
AML

CML

sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedik

merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama te
ALL

sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan
CLL

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

Epidemiologi
Leukimia akut pada masa anak-anak merupakan 30-40% dari keganasan. Di negara
berkembang 83% ALL, 17% AML dan lebih tinggi pada anak kulit putih dari pada kulit hitam.
Di Jepang mencapai 4/100.000 anak, dan diperkirakan tiap tahun terjadi 100 kasus baru.
Sedangkan di Jakarta pada tahun 1994 insidennya mencapai 2.76/100.000 anak usia 1-4 tahun.
Pada tahun 1996 didapatkan 5-6 pasien leukemia baru setiap bulan di RSUP dr. Sardgito
Yogyakarta, sementara itu di RSU dr. Soetomo sepanjang tahun 2002. Di jumpai 70 kasus
leukemia baru.3
Leukemia akut pada anak mencapai 97% dari semua leukemia pada anak, dan terdiri dari 2
tipe yaitu LMA 18% dan LLA 82%. Leukemia kronik mencapai 3% dari seluruh leukemia pada

4
4

anak. Di RSU dr. Sardgito LLA 79%, LMA 9% dan sisanya leukemia kronik, sementara itu di
RSU dr. Soetomo pada tahun 2002 LLA 88%, LMA 8% dan 4% leukemia kronik. 3
Rasio laki-laki dan prempuan adalah 1,15 mendekati 1 utuk LMA. Puncak kejadian 2-5
tahun, spesifik untuk anak kulit putih ALL, hal ini disebabkan banyaknya kasus pre B-LLA pada
rentan usia ini. Kejadian ini tidak tampak kulit hitam. Kemungkinan puncak tersebut merpakan
pengaruh factor-faktor lingkungan di Negara industri yang belum diketahui. 3

Etiologi
Penyebab leukemia belum diketahui namun anak-anak dengan cacat genetic (trisomi 21,
sinrom Blooms, anemia. fanconi dan ataksia telangiektasia) mempunyai lebih tinggi untuk
menderita leukemia mozigot. 3
Studi faktor lingkungan difokuskan pada inutero dan pascanetal. Mosko melakukan studi
kasus kelola pada 204 pasien dengan paparan paternal atau maternal terhadap pestisida dan
produk minyak bumi. Terdapat peningkatan resiko pada keturunannya. 3
Penggunaan marijuana maternal jika menunjukan hubungan yang signifikan. Radiasi dosis
tinggi merupakan leukemoginik, seperti dilaporkan di Hirosima dan Nagasaki sesudah ledakan
bom atom. Meskipun demikian paparan radiasi dosis tinggi inutero secara signifikan tidak
mengarah pada peningkatan insiden leukemia, demikian juga halnya dengan radiasi dosis rendah.
Namun hal ini masih merupakan perdebatan. Pemeriksaan X-ray abdomen selama trimester 1
kehamilan menunjukkan peningkatan kasus sebanyak 5 kali. 3
Kontroversi tentang paparan elektromagnetik masih tetap ada. Beberapa studi tidak
menemukan tingkatan tapi studi terbaru menunjukan peningkatan 2x diantara anak-anak yang
tingga dijalur listrik tegangan tinggi. Namun tidak signifikan karena jumlah anak yang terpapar
sedikit. Hipotesis yang menarik saat ini mengenai etiologi leukemia pada anak-anak adalah
serangan infeksi virus dan bakteri. 3

5
5

Faktor Prognostik
Faktor-faktor prognostik LLA sebagai berikut: 3
1. Jumlah leukosit awal yaitu pada saat diagonis di tegakkan, mungkin merupakan faktor
prognosis yang bermakna tinggi. Ditemukan hubungan linier antara jumlah leukosit awal
dan perjalanan pasien LLA pada anak, yaitu bahwa pasien dengan jumlah leukosit
>50.000 ul mempunyai pronosis yang buruk.
2. Ditemukan pula adanya hubungan antara umur pasien saat diagonis dan hasil pengobatan.
Pasien dengan umur dibawah 18 bulan atau diatas 10 tahun mempunyai prognosis lebih
buruk dibandingkan dengan pasien yang berumur diantara itu. Kasusu pasien dibawah
umur 1 tahun atau bayi terutama dibawah 6 bulan mempunyai prognosis paling buruk.
Hal ini dikatakan karena mereka mempunyai kelainan biomolekuler tertentu.
3. Fenotip imunologis dari limfoblast saat diagonis juga mempunyai nilai prognostik.
Leukemia sel-B (L3 pada kasus FAB) dengan antibodi kappa dan lambda pada
permukaan blast diketahui mempunyai prognosis yang buruk. Dengan adanya protokol
spesifik untuk sel B prognosisnya semakin membaik. Sel-T leukemia juga mempunyai
prognosis yang jelek, dan diperlakukan sebagai resiko tinggi. Dengan terapi intensif, selT leukemia murni tanpa faktor prognostik buruk yang lain, mempunyai mempunyai
prognosis yang sama dengan leukemia sel pre-B. LLA sel-T diatas dengan protokol
resiko tinggi.
4. Anak perempuan mempunyai prognosis yang lebih baik dari anak laki-laki. Hal ini
dikatakan karena timbulnya relaps testis dan kejadian leukemia sel-T yang tinggi di
hiperleukositosis dan organomegali serta massa mediatinum pada anak laki-laki.
Penyebab pastinya belum diketahui, tatapi diketahui pula perbedaan metabolisme
merkaptorin dan metotreksat.
5. Respon terhadap terapi dapat diukur daru jumlah sel blast di darah tepi setelah satu
minggu terapi prednisone dimulai. Adanya sisa sel blast pada sum-sum tulang pada
induksi hari ke-7 atau 14 menunjukan prognosis buruk.
6. Kelainan

jumlah

kromosom

juga

mempengaruhi

prognosis.

LLA

hiperloid

(>50/kromosom) yang bias ditemukan pada 25% kasus mempunyai prognosis yang baik.
6
6

LLA haploid (3-5%) memiliki prognosis intermediate seperti t (1;19). Translokasi t (9;22)
pada 5% anak atau t (4;11) pada bayi berhubungan tdengan prognosis buruk.

Patofisiologi
Leukemia akut dimulai dari sel tunggal yang berproliferasi secara klonal sampai mencapai
sejumlah populasi sel yang dapat terdeteksi. Diperkirakan agen penyebab leukimia mempunyai
kemampuan melakukan modifikasi nucleus DNA, dan kemampuan ini meningkat bila terdapat
suatu kondisi (mungkin suatu kelainan) genetik tertentu seperti translokasi, amplifikasi dan
mutasi onkogen seluler. 3
Penelitian yang dilakukan pada leukemia limfoblastik akut menunjukkan bahwa sebagian
besar LLA mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari setiap pasien. Oleh
karena itu homogenitas itu maka dibuat klasifikasi LLA secara morfologik untuk lebih
memudahkan pemakaian dalam klinik sebagai berikut :
L-1

terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa, dengan kromatin homogen, anak inti
umumnya tidak nampak dan sitoplasma sempit.

L-2

pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tetapi ukuran bervariasi, kromatin lebih kasar
dengan satu atau lebih anak inti.

L-3

terdiri dari sel limfoblas besar, homogen dengan kromatin berbercak, banyak

anak

inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi.

Akibat terbentuknya populasi sel leukimia yang makin lama makin banyak akan
menimbulkan dampak yang buruk bagi produksi sel normal dan bagi faal tubuh maupun dampak
karena infiltrasi sel leukimia ke dalam organ tubuh. Kegagalan hematopoisis normal merupakan
akibat yang besar pada patofisiologi leukimia akut, walaupun demikian patogenesisnya masih
sangat sedikit diketahui. Bahwa tidak selamanya pansitopenia yang terjadi disebabkan desakan
populasi sel leukemia, terlihat pada keadaan yang sama (pansitopenia) tetapi dengan gambaran
sumsum tulang yang justru hiposeluler.
7
7

Anemia

Sitopeni

Sel mieloid

Leukopenia

Sel limfoid

Trombositopenia

Infiltrasi ke organ dan jaringan

Sel blas keluar dari sumsum tulang

Sindrom kegagalan sumsum tulang

(bone marrow failure syndrome)

Gangguan hematopoeisesis

Akumulasi sel-sel blas di sumsum tulang

Proses diferensiasi sel-sel mieloid terhenti pada sel-sel muda (blas)

Blokade Maturitas

Penurunan produksi eritrosit, trombosit, leukosit

8
8

Imunofenotip
Sel leukemia adalah hasil dari mutasi pada tahap perkembangan awal hemopoitik.
Klasifikasi imuninofenotip sangat berguna dalam mengklasifikasikan leukemia sesuai tahaptahap maturasi normal yang dikenal. Kebanyakan kelompok saat ini mengklasifikasikan, LLA
dalam prekursor sel-B atau prekusor sel-T.prekusor sel-B termasuk CD19, CD20, CD21 dan
CD79. 3

Diagnosis Banding
-

Anemia aplastik

Gangguan mieloproleferatif

ITP

Keganasan lain

Penyakit reumatologi

Penyakit vaskular

Sindrom hemofagosit familial

Induksi virus

Infeksi visrus Ebtein-Barr

Infeksi mononukleosis

Reaksi leukemoid

Sepsis

Pengobatan
Terapi induksi berlangsung 4-6 minggu dengan dasar 3-4 obat yang berbeda (dexametasol
vinkristin, L-asparaginase dan atau antrasiklin). Kemungkinan hasil yang dapat dicapai remisi
komplit, remisi parsial, atau gagal. Intensifikasi merupakan kemoterapi intensif tambahan setelah
remisi komplit dan untuk profilaksi leukimia pada susunan saraf pusat. Hasil yang diharapkan
adalah tercapainya perpanjangan remisi dan meningkatkan kesembuhan. Pada pasien resiko
sedang dan tinggi induksi diintensifkan guna memperbaiki kualitas remisi. Lebih dari 95%
9
9

pasien akan mendapatkan remisi pada pasien ini. Tetapi SSP yaitu secara langsung diberikan
melalui remisi intratekal dengan obat metotreksak sering dikombinasi dengan infus berulang
metotreksat dosis sedang (500mg/m2) atau dosis tinggi pusat pengobatan (3-5 g/m 2). Dibeberapa
pasien resiko tinggi dengan umur >5 tahun mungkin lebih efektif dengan memberikan radiasi
cranial (18-24 Gy) disamping pemakaian kemoterapi sistemik dosis tinggi. 3
Terapi lanjutan lumatan dengan menggunakan obat merkaptopurin tiap hari dan metotresak
setiap minggu, secara oral dengan sitostartika lain selama perawatan tahun pertama. Lamanya
terapi lumatan ini pada kebanyakan studi adalah 2-21/dua tahun dan tidak ada keuntungan jika
perawatan selama tiga tahun. 3
Pasien dinyatakan remisi komplit apabila tidak ada keluhan dan bebas gejala klinis leukimia.
Pada aspirasi sumsum tulang jumlah sel blast <5% dari sel berinti, Hb >12 gr/dl tanpa transfusi,
jumlah leukosit >300/ul dengan hitung jenis leukosit normal, jumlah granulosit >6.000/ul,
jumlah trombosit >100.000/ul, dan pemeriksaan cairan cerebrospinal normal. 3
Transplantasi sumsum tulang mungkin memberikan kesempatan untuk sembuh, khususnya
bagi anak-anak dengan leukimia sel-T yang setelah relaps yang mempunyai prognosis yang
buruk dengan terapi sitostatika konvensional. 3

LEUKIMIA MIELOBLASTIK AKUT

Definisi
Leukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi
neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid. Bila tidak diobati
penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu sampai
bulan sesudah diagnosis. 3
Insidensi

Di negara maju seperti Amerika Serikat, LMA merupakan 32% dari seluruh kasus
leukemia.

Penyakit ini lebih sering ditemui pada dewasa (85%) daripada anak (15%).
10
10

Insidensi LMA umumnya tidak berbeda dari masa anak-anak hingga masa dewasa muda.
Sesudah usia 30 tahun, insidensi LMA meningkat secara exponensial sejalan dengan
meningkatnya usia.

Insidensi LMA pada orang yang berusia 30 tahun adalah 0,8%, pada orang yang berusia
50 tahun adalah 2,7 %, sedangkan pada orang berusia>65 tahun adalah sebesar 13,7%

Secara umum tidak didapatkan adanya variasi antar etnik tentang insidensi LMA.

3. Etiologi 3

Pada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui

Kelainan congenital dan penyakit yang didapat berpengaruh pada AML

Pengaruh factor congenital seperti;

1. Sindrom Down
2. Kembar dengan leukemia
3. Anemia Fanconis
4. Sindrom Bloom
5. Neutropenia congenital
6. Klinefelters syndrome

Pengaruh faktor yang didapat seperti;

1. Paparan prenatal pada zat seperti tembaco, alcohol, dan marijuana
2. Pestisida, herbicida, benzene, dan petroleum
3. Anemia aplastik
4. Sindrom myelodisplastik
5. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
6. Radiasi
7. Kemotrapi

11
11

Patognesis

Patognesis utama LMA pada setiap tahapan umur secara umum tidak berbeda yaitu
akibat adanya blockade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri
myeloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di
sumsum tulang. 3

Akumulasi blast di sumsum tulang akan menyebabkan gangguan hematopoesis normal

dan pada gilirannya akan menyebabkan sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai
dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan trombositopenia). 3

Selain itu, sel-sel blast yang terbentuk juga punya kemampuan untuk migrasi keluar
sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak
dan SSP serta merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya. 3

5. Ciri-ciri/kekhasan klinis dari AML

Banyak cirri-ciri klinik dari AML yang mirip dengan gambaran pada ALL.

Ciri-ciri morfologi dari myeloblas dan cirri-ciri cytokimia dari AML dapat dilihat pada
table dibawah ini;

Diagnosis

Diagnosis pasti LMA ditegakan berdasarkan pemeriksaan Laboratorium seperti

pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokimia.
12
12

Klasifikasi 3
FAB klasifikasi dari AML
AML FAB classification
AML subtype
AML-M0

Acute myelogenous leukemia without cytologic maturation

AML-M1

Acute myelogenous leukemia with minimal maturation

AML-M2

Acute myelogenous leukemia with significant maturation

AML-M3

Acute promyelocytic leukemia

AML-M4

Acute myelomonocytic leukemia

AML-M4eo

AML-M4 with eosinophilia

AML-M5a

Acute monocytic leukemia, poorly differentiated

AML-M5b

Acute monocytic leukemia, well-differentiated

AML-M6

Acute erythroleukemia

AML-M7

Acute megakaryoblastic leukemia

Terapi 3

Tujuan pengobatan pada pasien LMA adalah untuk mengeradikasi sel-sel klonal leukemik
dan untuk memulihkan hematopoesis normal didalam sumsum tulang.

Survival jangka panjang hanya didapatkan pada pasien yang mencapai remisi komplit

Dosis kemotrapi tidak perlu diturunkan karma alas an adanya sitopenia, karma dosis yang
diturunkan ini akan tetap menimbulkan efek samping berat berupa supresi sumsum tulang,
tanpa punya efek yang cukup untuk mengeradikasi sel-sel leukemik maupun untuk
mengembalikan fungsi sum-sum tulang.

13
13

ANEMIA DEFISIENSI BESI

1. DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan
untuk sintesis hemoglobin.4
2. KLASIFIKASI
IA
ANEM
idapat
lastik d
p
a
a
i
Anem
onal
a nutriti
i
m
e
n
A

aH
Anemi

emoliti

semia
im thala
z
n
e
t
i
enyak
erkait p
T
i
s
e
b
i
ens
a defisi
Anemi

a defisi
Anemi

. B12
ensi Vit

aS
Anemi

onal
a nutriti
Anemi

m
Post he

ak
oragik

ut

el sabit

itik he
Hemol
Folat
fisiensi
e
d
a
i
Anem

k lain
Aplasti

la
rediter

in

apat
itik did
l
o
m
e
H

ronis
yakit k
n
e
p
m
Dala

a
Lainny

lain

14
14

3. ETIOLOGI

Secara umum anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen5:
a.
Berkurangnya produksi sel darah merah
Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari
destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah1:
Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; dapat disebabkan oleh kekurangan
diet, malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defisiensi
Fe)
Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia,
mielodisplasia, infiltrasi tumor)
Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi)
Rendahnya trophic hormone untuk stimulasi produksi sel darah merah
(eritropoietin pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan androgen
[hipogonadisme])
Anemia penyakit kronis/anemia inflamasi, yaitu anemia dengan karakteristik
berkurangnya Fe yang efektif untuk eritropoiesis karena berkurangnya
absorpsi Fe dari traktus gastrointestinal dan berkurangnya pelepasan Fe dari
makrofag, berkurangnya kadar eritropoietin (relatif) dan sedikit
berkurangnya masa hidup erirosit.
b.
Meningkatnya destruksi sel darah merah
Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena berkurangnya masa
hidup sel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel darah
merah 110-120 hari.4 Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat
mengatasi kebutuhan untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang
berhubungan dengan masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari.5
Kehilangan darah.

15
15

4. PATOFISIOLOGI.

Terdapat dua cara penyerapan zat besi dalam usus, yaitu: 4

1. Penyerapan dalam bentuk non-heme (sekitar 90% berasal dari makanan), yaitu besinya

harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap

2. Bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa
memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung ataupun zat makanan yang
dikonsumsi.
Bioavailabilitas besi dipengaruhi oleh komposis zat gizi dalam makanan. Asam askorbat,
daging, ikan dan unggas akan meningkatkan penyerapan besi non heme. Jenis makanan yang
mengandung asam tanat (terdapat dalam teh dan kopi), kalsium, fitrat, beras, kuning telur,
polifenol, oksalat, fostat, dan obat-obatan (antasida, tetrasiklin, dan kolestiramin) akan
mengurangi penyerapan zat besi. 4
Dalam tubuh cadangan besi ada dua bentuk yaitu:6
1. Ferritin; sifatnya mudah larut, tersebar dan makrofag, terbanyak di hati.
2. Hemosiderin; tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan ferritin.
Terutama ditemukan dalam sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang.
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang berlangsung
lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan
besi terus berkurang. Tahapan defisiensi besi dibagi menjadi 3 yaitu:4
1. Tahap pertama/ iron depletion atau storage iron deficiency. Ditandai dengan berkurangnya
cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya
masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorbsi non-heme. Ferritin serum
menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya defisiensi besi masih
normal.
2. Tahap kedua/ iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis. Didapatkan
suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferrin menurun
sedangkan TIBC meningkatan dan FEP meningkat.
3. Tahap ketiga/ iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid
sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran
16
16

darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah
terjadi perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.
Tabel. Perbandingan ketiga tahapan ADB 4
Tahap 1
normal

Tahap II
Sedikit menurun

Tahap 3
Menurun jelas
(mikrositik/hipokromik)

Cadangan besi (mg)

<100

Fe serum (g/dL)

normal

<60

<40

TIBC ((g/dL)

360-390

>390

>410

Saturasi transferrin (%)

20-30

<15

<10

Ferritin serum ((g/dL)

<20

<12

<12

40-60

<10

<10

>30

>100

>200

Normal

Normal

Menurun

Sideroblas (%)
FEP ((g/dL SDM)
MCV

5. DIAGNOSIS
a. Manifestasi klinis

Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dL terjadi
mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemi hanya ringan saja. Bila kadar
Hb turun menjadi <5 g/dL gejala iritabel dan anoreksia akan mulai tampak lebih jelas.
Bila anemia terus berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik.
Namun kadang-kadang pada kadar Hb <3-4 g/dL pasien tidak mengeluh karena tubuh
sudah mengadakan kompensasi sehingga beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan
kadar Hb. 4
Gejala lain yang dapat muncul yaitu:
17
17

Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktifitas kerja dan daya tahan tubuh
Termogenesis yang tidak normal: ketidakmampuan untuk mempertahankan suhu
tubuh normal pada saat udara dingin
Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun hal ini terjadi karena fungsi leukosit
yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrophil mempunyai kemampuan untuk
fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli dan S.aureus menurun.
Pada ADB dapat dijumpai kondisi yang disebut sebagai pika yaitu kegemaran
memakan makanan yang tidak biasa seperti es batu, kertas, tanah dan rambut.
Perlu digali informasi mengenai riwayat terinfeksi malaria, infestasi aprasit seperti
ankylostoma dan schistosoma. 5
b. Pemeriksaan fisik 4
Pucat ditemukan bila kadar Hb <7 g/dL
Tanpa organomegali
Dapat ditemukan koilonikia, glositis, stomatitis angularis, takikardi, gagal
jantung, protein-losing enteropathy
Gangguan pertumbuhan
c. Laboratorium 2,6
1. Pemeriksaan darah rutin
Jumlah leukosit biasanya normal tetapi pada ADB yang berlangsung lama
dapat terjadi granulositopenia.
Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali normal.
Nilai indeks eritrosit, MCV, MCH, MCHC menurun sejajar dengan penurunan
kadar Hb
Eosinophilia dapat ditemukan pada kondisi yang disebabkan oleh infestasi
cacing.
Nilai RDW tinggi >14,5% pda defisiensi besi, bila RDW normal (<13%)
ditemukan pada talasemia trait
2. Morfologi darah tepi: didapatkan keadaan hipokromik, mikrositik, anisositosis, dan
poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, dan sel fragmen).
3. Retikulosit
4. Pemeriksaan status besi
Fe serum menurun dan TIBC meningkat.
Saturasi transferrin: jika <16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat
untuk mendukung eritropoisis, kadar ST 7-16% dapat dipakai untuk

18
18

mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau
pemeriksaan lainnya. Jika ST <7: diagnosis ADB dapat ditegakkan.
FEP untuk mengetahui kecukupan suplai besi ke eritorid sumsum tulang. Nilai
FEP >100 g/dL erirrosit menunjukkan ADB. Meningkat FEP disertai ST
yang menurun menandakan ADB yang progresif.
Serum transferring receptor (STfR), sensitive untuk menentukan defisiensi
besi, memiliki nilai tinggi untuk membedakan ADB dengan anemia akibat
penyakit kronik.
5. Apusan sumsum tulang: gambaran khas ADB adalah hyperplasia sistem eritropoetik
dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada tidaknya besi dapat diketahui
dengan pewarnaan Prussian blue.
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: 4
Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata31% (N:32-35%)
3. Kadar Fe serum <50 g/dL (N: 80-180 g/dL)
4. Saturasi transferrin <15% (N:20-50%)
Catatan: kriteria ini harus dipenuhi paling sedikit kriteria nomor 1,3 dan 4. Tes yang paling
efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu ferritin serum.
Kriteria diagnosis ADB menurut Lanzowsky yaitu: 4
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokromik mikrositik yang dikonfirmasi dengan kadar
MCV, MCH, dan MCHC yang menurun
2. RDW >17%
3. FEP meningkat
4. Ferritin serum menurun
5. Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST<16%
6. Respon terhadap pemberian preparat besi
Retikulosit mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi
Kadar Hb meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dL/hari atau PCV meningkat
1%/hari.
7. Sumsum tulang
Tertundanya maturasi sitoplasma
Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi kurang.
1.

19
19

6. DIAGNOSIS BANDING

Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan laboratorium yang hampir sama dengan
ADB adalah talasemia minor dan anemia karena penyakit kronis. Keadaan lainnya adalah
keracunan timbal dan anemia sideroblastik. 4
Pemeriksaan Lab

ADB

Talasemia minor

Anemia penyakit
kronis

MCV

N,

Fe serum

TIBC

Saturasi transferrin

FEP

N atau

Ferritin serum

7. TERAPI

Prinsip penatalaksanaanya ADB yaitu mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta
memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. 4
a. Pemberian preparat besi
1) Peroral
Garam ferrous diabsorbsi 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat yang
tersedia berupa ferrous glukonat, fumarat dan suksinat. Yang sering dipakai adalah
ferrous sulfat karena harganya lebih murah. Ferrous glukonat, ferrous fumarat dan
ferrous suksinat diabsorbsi sama baiknya.
Untuk mendapat respon pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi
elemental/KgBB/hari.
Respon terhadap pemberian besi pada ADB 4
Waktu setelah pemberian besi

Respons

12-24 jam

Penggantian enzim besi intraseluler, keluhan subjektif berkurang,

nafsu makan bertambah

36-48 jam

Respon awal dari sumsum tulang, hyperplasia eritroid

20
20

48-72 jam

Retikulositosis, puncaknya pada hari ke 5-7

4-30 hari

Kadar Hb meningkat

1-3 bulan

Penambahan cadangan besi

2) Parenteral

Pemberian besi secara intramuscular akan menimbulkan rasa sakit dan harganya
mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan
menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral
Preparat yang dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg
besi/mL. Dosis dihitung berdasarkan:
Dosis besi (mg)= BB (kg) X kadar Hb yang diinginkan (g/dL) x 2,5
b. Transfusi darah
Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang
disetai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. Koreksi anemia berat dengan
transfusi tidak perlu secepatnya karena akan membahayakan akibat hypervolemia dan
dilatasi jantung. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <4
g/dL hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/KgBB/per satu kali pemberian disertai
pemberian diuretic seperti furosemide. 4

8. PENCEGAHAN

Upaya pencegahan umum antara lain dengan: 4

Meningkatkan konsumsi Fe
Fortifikasi makanan
Suplementasi
Pencegahan pada masa awal kehidupan adalah dengan: 4
Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif
Menunda penggunaan susu sapi sampai usia 1 tahun
Memberikan makanan bayi yang mengandung besi dan kaya asam askorbat
Memberikan suplementasi Fe pada bayi kurang bulan
Pemakaian PASI yang mengandung besi.

21
21

9. PROGNOSIS

Prognosis baik bila penyebab anemia hanya karena kekurangan zat besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. 4

22
22

BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. Dika Wijaya

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 5 bulan

Agama

:Hindu

Alamat

: Monjok Griya-Selaparang

MRS

: 07 Mei 2013

RM

: 081081

II. ANAMNESIS (Heteroanamnesis didapatkan dari ibu & ayah kandung pasien)
Keluhan Utama: demam
Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke poli anak RSUP NTB dengan keluhan demam
sejak 4 hari yang lalu. Demam dirasakan naik turun dengan pemberian obat demam. Pasien
dikeluhkan sering mengalami demam berulang yang hilang timbul sejak beberapa minggu ini.
Keluhan batuk (-), pilek (-), sesak (-), kejang (-), diare (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), ruam
kulit (-), berak hitam (-). Selain demam pasien juga dikeluhkan tampak pucat terutama pada
tangan dan kaki. Orang tua pasien tidak memperhatikan sejak kapan pasien mulai tampak pucat.
Ibu pasien mengatakan pasien masih kuat menyusu, banyak makan bubur dan tidak tampak

23
23

lemas. Selama 2 bulan terakhir ini berat badan pasien tetap bertambah namun lebih sedikit
dibandingkan bulan-bulan sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu: sebelum ini pasien tidak pernah opname di rumah sakit. Pasien juga
tidak pernah dikeluhkan demam.
Riwayat Penyakit Keluarga: riwayat keluhan pucat yang sama pada keluarga disangkal,
penyakit kanker, malaria, sakit kuning, gangguan pembekuan darah, sering transfusi, asma,
gangguan ginjal, gangguan jantung, seluruhnya disangkal.
Riwayat Pengobatan: pasien sudah dibawa berobat ke praktek dokter swasta, diberikan sirup
dan puyer namun keluhan belum berkurang.
Riwayat Alergi: makanan (-), obat (-).
Riwayat Pribadi & Sosial:

Riwayat Kehamilan & Persalinan Ibu:

Pasien lahir pada usia kandungan 9 bulan di rumah sakit secara SC, lahir langsung
menangis, BBL 2300 gr. Pasien dirawat selama 1 minggu di NICU. Sejak lahir kulit tidak
pernah biru atau kuning, sakit selama masa bayi (-).
Selama hamil ibu memeriksakan kandungan secara teratur ke bidan dan Posyandu.
Selama hamil tidak pernah mengalami sakit berat atau infeksi dan tidak pernah minum
obat kecuali vitamin yang diberikan bidan.

Riwayat Nutrisi:
Sampai saat ini pasien masih mendapat ASI. Pasien mulai mendapat makan makanan
pendamping berupa bubur buatan sendiri pada usia 3 bulan. Selama ini pasien masih
kuat menyusu dan nafsu makan pasien dirasa normal

Riwayat Imunisasi:
Sampai saat ini pasien sudah mendapakan imunisasi DPT, HB dan polio.

Riwayat Tumbuh-Kembang:

24
24

Saat ini pasien sudah bisa telungkup sendiri dan mengangkat kepala. Pasien bisa
mengambil barang yang diarahkan kepadanya. Pasien mengikuti gerakan benda yang
diarahkan padanya. Pasien mampu mengucapkan kosakata yang belum terdengar jelas.

Riwayat Sosial & Lingkungan:

Pasien adalah anak ke dua dari 2 bersaudara, jarah umur pasien dengan anak pertama
adalah 4 tahun. Pasien tinggal dengan orang tua dan saudaranya. Ayah dan ibu pasien
bekerja sebagai wiraswasta, penghasilan keluarga perbulan sekitar 2,5 juta rupiah, cukup
untuk memenuhi kebutuhan keluarga sehari-hari. Rumah pasien berventilasi cukup,
pasien menggunakan air PDAM sebagai sumber air.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Keadaan umum

: tampak aktif

Keadaan sakit

: sakit ringan

Kesadaran/GCS

: compos mentis/E4V5M6

Tekanan Darah

: tidak dievaluasi

Nadi

: 112 kali per menit, reguler, kuat angkat

Pernafasan

: 32 kali per menit,thorakoabdominal

Suhu

: 36,6o C

Berat Badan

: 6,5 kg

Panjang Badan

: 66 cm

Status Gizi

: Z-score

a. BB/U -1,1
b. PB/U0,04
25
25

c. BB/PB -1,3
Status Lokalis
Kepala :

Bentuk dan ukuran : normal

Ubun-ubun besar datar

Rambut : normal

Fascies Cooley (-)

Udema (-)
Mata :

Konjungtiva: anemia (+), hiperemia (-/-), perdarahan (-/-)

Sclera : ikterik (-), hiperemia (-)

Pupil : isokor 3 mm/3 mm, bulat, miosis (-), midriasis (-)

Kornea : normal
Telinga :

Bentuk : normal

Lubang telinga : normal, secret (-)

Hidung :

Simetris, deviasi septum (-)

Napas cuping hidung (-)

Perdarahan (-), secret (-)

Mulut :

Simetris

Bibir : mukosa anemis (+), sianosis (-), stomatitis angularis (-)

Gusi : anemis (+), perdarahan (-)

Lidah : glositis (-), atrofi papil lidah (-)

Gigi : belum tumbuh

26
26

Leher :

Faring dan laring : sulit dievaluasi

Simetris (-)

Kaku kuduk (-)

Pemb.KGB (-)

Trakea : ditengah
Thorax
Inspeksi :
-

Bentuk: simetris

Ukuran: normal

Pergerakan dinding dada : simetris

Permukaan kulit : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi (-), vena
kolateral (-), massa (-), sikatrik (-)

Iga dan sela antar iga: Pelebaran ICS (-), retraksi (-)

Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (-), otot intercostalis interna

dan eksterna (-)

Fossa supraclavicula, fossa infraclavicula dan fossa jugularis normal

Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 32 X/menit

Iktus cordis tidak tampak

Palpasi :
-

Pergerakan dinding dada simetris

Iktus cordis teraba SIC 5 linea midklavikula sinistra

Nyeri tekan (-)

Pembesaran KGB aksiler -/-

Perkusi :
-

Sonor +/+

Batas paru hepar : ICS IV dextra, ekskursi (-)

Batas paru jantung: o batas kanan jantung : SIC II linea parasternal dextra
27
27

o batas kiri jantung : SIC V linea midklavikula sinistra

Auskultasi :

Paru: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-), suara gesek pleura (-/-)

Jantung: S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi :
- Bentuk : distensi (+)
- Umbilicus : mendatar
- Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (+), sianosis (-), vena kolateral (-), caput meducae
(-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-)
Auskultasi :
- Bising usus (+) normal
- Metallic sound (-)
- Bising aorta (-)
Palpasi :
- Abdomen teraba supel
- Turgor : normal
- Tonus : normal
- Nyeri tekan (-)
- Hepar tidak teraba
- Lien teraba Schuffner 1, Hackett 1
- Ren dextra-sinistra tidak teraba.
Perkusi :
- Timpani pada seluruh lapang abdomen.
-

Redup beralih (-)

- Nyeri ketok (-)

Extremitas :

Ekstremitas atas :
28
28

Akral hangat : +/+

Deformitas : -/-

Sendi : nyeri sendi -/-

Edema: -/-

Sianosis : -/-

Ptekie: -/-

Clubbing finger: -/-

Koilonikia -/-

Infus terpasang +/-

Kulit palmar: anemis +/+, warna kuning -/-

Ekstremitas bawah:

Akral hangat : +/+

Deformitas : -/-

Sendi : nyeri sendi -/-

Edema: -/-

Sianosis : -/-

Ptekie: -/-

Clubbing finger: -/-

Kulit plantar: anemis +/+

Columna Vertebra :
Tidak ada kelainan, nyeri tekan (-)

Genitourinaria :
-

Tidak ada kelainan pada alat genital.

Pembesaran KGB inguinal: -/-

IV. RESUME
29
29

Pasien anak laki-laki berusia 5 bulan datang dengan:

demam sejak 4 hari yang lalu. Demam dirasakan naik turun dengan pemberian obat
demam.

Selain demam pasien juga dikeluhkan tampak pucat

Riwayat perdarahan disangkal.

Keluarga dengan keluhan yang sama atau keluarga dengan keganasan dan gangguan
darah, seluruuhnya disangkal.

Riwayat kelahiran di rumah sakit secara SC, mendapat makanan pendamping ASI pada
usia 3 bulan.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Tanda vital stabil & dalam batas normal.

Kulit dan mukosa seluruh tubuh pucat, tanda-tanda perdarahan (-).

Ditemukan splenomegali.

V. DIAGNOSIS KERJA
1. Febris H-4
2. Anemia e.c DD:

Anemia defisiensi besi

Thalasemia

Leukemia

30
30

VII. RENCANA AWAL

Diagnostik
o Laboratorium:

DL, MDT, Hitung retikulosit

UL

o Radiologis:

Ro thoraks

VIII. PENUNJANG

DL:
Jenis

Hb (g/dL)

6 Mei 2013
6,3

7 Mei 2013
6,3

8 Mei 2013
9,0
(post transfusi)

RBC (106/microL)

4,38

4,36

5,17

Hct (%)

23,9

24

30,7

MCV (fL)

54,6

55

59,4

MCH (pg)

14,4

14,4

17,4

MCHC (g/dL)

26,4

26,3

29,3

RDW

22,4

22,8

28,9

WBC (103/microL)

17,6

20,46

13,13

Neutrofil

33

15,1

13,5

Limfosit

50,1

71,5

74,1

Monosit

15,,6

10,6

8,8

Eosinofil

1.0

3,1

3,1

Basofil

0,3

0,5

0,5

425

266

436

platelet

31
31

UL
o BJ: 10,5

o Lekosit: 1-3/lpb

o pH: 5,0

o Eritrosit: 0-2/lpb

o Protein: +1

o Epitel: 2-3/lpb

o Darah: +1

o Kristal: -

o Bakteri: +

o Ca ozalat: -

o Jamur: -

o Asam urat: o Amorf urat: o Triple fosfat: o Amorf fosfat: -

DDR: -

Retikulosit: 2,2

MDT:
o Eritrosit: mikrositik hipokromik, Sel pensil, sel sigar, sedikit tear drop cell.
o Leukosit: Jumlah meningkat. Limfositosis absolut, curiga blast <5%
o Trombosit: jumlah cukup, trombosit besar.
o Kesimpulan: menunjukkan anemia mikrositik hipokromik kemungkinan anemia
defisiensi besi serta kemungkinan keganasan hematologi belum dapat
disingkirkan.
32
32

IX. DIAGNOSIS AKHIR

Anemia mikrositik hipokromik e.c susp.ALL
DD: anemia defisiensi besi

X. PLANNING

Terapi:
o IVFD D51/4 NS650 cc/hari
o ASI on demand
o Paracetamol drop 0,8 cc (K/P)
o Transfusi PRC 60 cc

Diagnostik:

Rontgen thoraks

TIBC, Serum Fe, saturasi Transferin, Hb elektroforesis

BMP

X. PROGNOSIS

Vitam: dubia ad bonam

Sahationem: dubia ad malam

33
33

Fungsionam: dubia ad bonam

34
34

BAB III
PEMBAHASAN
Pada anamnesis pasien, didapatkan keluhan wajah pucat, telapak tangan dan kaki pucat.
Kondisi tersebut mengarah pada gejala-gejala umum anemia. Gejala dan tanda anemia
bergantung pada derajat dan kecepatan terjadinya anemia, juga kebutuhan oksigen penderita.
Pasokan oksigen dapat dipertahankan pada keadaan istirahat dengan mekanisme kompensasi,
peningkatan volume sekuncup, denyut jantung dan curah jantung pada kadar Hb mencapai 5 g%
(Ht 15%). Gejala timbul bila kadar Hb turun di bawah 5 g%, pada kadar Hb lebih tinggi selama
aktivitas atau ketika terjadi gangguan mekanisme kompensasi jantung karena penyakit jantung
yang mendasarinya.3
Untuk memastikan diagnosis, Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia
yaitu pendekatan kinetik dan pendekatan morfologi, pendekatan kinetik dapat dilakukan dengan
pemeriksaan darah lengkap, sementara pendekatan morfologi dengan pemeriksaan hapusan darah
tepi.3
Berdasarkan hasil pemeriksaan DL didapatkan kadar Hb 6,3 g/dL, RBC 4,38, MCV 54,6 fL,
MCH 14,4 pg, MCHC 26,4 g/dL. Data tersebut menunjukkan pasien menderita anemia
mikrositik hipokromik. Penyakit-penyakit yang menyebabkan kondisi tersebut antara lain anemia
defisiensi besi, talasemia, anemia sideroblastik dan anemia penyakit kronis. Dengan
ditambahkan data mengenai RDW 22,4 % dan retikulosit 2,2. Indekx Mentzer (rasio MCV/RBC)
pada kasus ini adalah 12,46, indeks RDW (MCV/RBC X RDW) 279 maka meningkatkan
kecurigaan pada ADB namun pada ADB biasanya tidak dijumpai adanya organomegali. Hasil
DL lainnya didapatkan leukositosis dengan hitung jenis leukosit didapatkan neutropenia,
limfositosis dan jumlah platelet normal. Kelainan pada hitung jenis leukosit memunculkan
kecurigaan adanya suatu keganasan hematologi yaitu leukemia. Kecurigaan pada leukemia
didukung juga oleh usia pasien, temuan organomegali dan pada morologi darah tepi dimana
didapatkan limfositosis absolut, curiga adanya blast <5%. Meskipun
Kelainan hitung jenis leukosit dapat menjelaskan kondisi demam yang mengarah infeksi
pada pasien. Kelainan tersebut menyebabkan gangguan imunitas pada pasien sehingga
selanjutnya akan sering mengalami infeksi.
Gejala anemia juga dapat ditemukan pada leukemia. Pada anak-anak kasus leukemia yang
terbanyak adalah jenis ALL. Berikut adalah perbandingan manifestai klinis dan laboratorium
setiap jenis leukemia.
35
35

Tabel perbandingan AML dan ALL.

Tanda dan Gejala
Onset

AML
Perlahan-lahan atau biasanya

ALL
Perlahan-lahan atau biasanya

Fatik, , anorexia, BB turun

demam (dengan atau tanpa

mendadak
+
+ (dapat menjadi parah),

mendadak
+
+

diketahui agen infeksius

normositik normokrom, hitung

penyebab)
retikulosit, destruksi SDM)
Tanda-tanda perdarahan (gusi ++

berdarahan, paketekie,
epistaksis, perdarahan GI, GU,
CNS)
Splenomegali, hepatomegaly +
Limfadenopati
+
Sternal tenderness
+
Infiltrasi sel muda leukemik ke + (saat diagnosa)

+
+
bone tenderness
++ (memiliki kecendrungan

gusi, kulit, jaringan lunak,

lebih besar menginfiltrasi

meninges nyeri di daerah

jaringan)

infiltrat

Jenis pemeriksaan
Hitung darah tepi
-

AML

ALL

Anemia
+
Trombositopenia
+ (50 % pasien : <50.000/L)
Granulositopenia
Leukosit
+
(normal: 4000-10.000/L)
Rata-rata: 15.000/L

Sel blast
Rerikulosit

20-40% pasien: neutropenia

25-40% pasien: <5000/L

+
Rata-rata: 10.000 12.000/L

20% pasien: >100.000/L

Bervariasi

Morfologi sel kanker

Bervariasi dari 0 100%

0,5 2
- Sitoplasma mengandung
granul primer (tidak spesifik)
-

Kromatin lebih halus

-

Kromati n bergumpal
36
36

Nukleus tampak (baik),

Nukleulus tampak samar

tampak ayaman kromatin

dna lebih sedikit, kadang

dengan >2 nukleulus

tidak terlihat.

menandakan sel immature.

-

Tampak neutrofil yang

Sel pengiring : limfosit

abnormal: lobus abnormal

dan defisit granulasi (sel
pengiring)
- Auer-rod (+)
Aspirasi dan biopsi sumsumHiperseluler

- Auer-rod (-)
Hiperseluler

tulang
Hiperurisemia

Berdasarkan pada penjelasan di atas maka belum dapat ditentukan diagnosis pasti pasien
pada kasus ini apakah menderita leukemia akut atau ADB sehingga diperlukan pemeriksaan lebih
lanjut berupa aspirasi sumsum tulang. Penanganan yang diberikan saat ini adalah untuk
mengatasi kondisi yang ditemukan sekarang berupa anemia. Kadar Hb pada pasien yaitu 6,3
g/dL sehingga dilakukan transfusi berupa pemberian PRC sejumlah 60 cc sehingga kadar Hb
post transfusi menjadi 9 g/dL.
5

37
37

DAFTAR PUSTAKA

1.

Simon, Sumanto, dr. Sp.PK. 2003. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia.

Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta.

2.
3.

Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC

Permono, Bambang & Ugrasena IDG. 2010. Leukemia Akut. Dalam: Permono, Bambang
dkk.. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia

4.
5.

6.

Ruspati, Harry dkk.,2010. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Permono dkk., Buku Ajar
Hematologi-Onkologi Anak. Badan Penerbit IDAI
Budi A.F. Pengaruh Pemberian Terapi Besi terhadap Perubahan Nilai Indeks Mentzer dan
Indeks RDW (Red Cell Distribution Width) pada Anak Sekolah Dasar Usia 9-12 Tahun
yang Menderita Anemia Defisiensi Besi. Thesis. Universitas Sumatera Utara: Departemen
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran. 2008; 1-40
Lubis, Bidasar, dkk., 2010. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Pudjaji, Antonius H.,
Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.

38
38