Anda di halaman 1dari 20

EKLAMSIA

1. Definisi
Eklamsia merupakan komplikasi kehamilan yang serius, dan dapat dikarakteristikkan
dengan adanya kejang. Biasanya eklamsia merupakan lanjutan dari pre- eklamsia walaupun
kadang kadang tidak diketahui terlebih dahulu. Definisi lain dari eklamsia adalah onset baru
hipertensi gestasi yang diikuti dengan kejang grand mal (Zeeman, Fleckenstein, twickler,&
Cunningham,2004), dan kejang pada pre-eklampsia yang tidak bisa dikaitkan dengan penyebab
lain (Abbrescia & Sheridan,2003). Kejang pada eklampsia tidak berhubungan dengan kondisi
otak dan biasanya terjadi setelah 20 minggu kehamilan.
2. Etiologi
Eklamsia dapat terjadi apabila pre-eklampsia tidak ditangani, sehingga penyebab dari
eklampsia sama dengan penyabab pre-eklampsia.

Ada beberapa factor resiko predisposisi

tertentu yang dikenal, antara lain:


1. Status primigravida
2. Riwayat keluarga pre-eklamsia atau eklamsia
3. Pernah eklamsia atau pre-eklamsia
4. Suami baru
5. Usia ibu yang ekstrem (< 20 tahun, > 35 tahun)
6. Sejak awal menderita hipertensi vascular, penyakit ginjal atau autoimun
7. Diabetes Mellitus
8. Kehamilan ganda
3. Manifestasi Kinis
Gejala dan tanda yang terdapat pada pasien eklamsia berhubungan dengan organ yang
dipengaruhinya, antara lain yaitu:

Oliguria (kurang dari 400ml/24 jam atau urin tetap kurang dari 30 ml/jam

Nyeri Epigastrium

Penglihatan kabur

Dyspnea

Sakit kepala

Nausea dan Vomitting

Scotoma

Kejang
Kebanyakan kasus dihubung- hubungkan dengan hipertensi dikarenakan kehamilan dan

proteinuria tapi satu satunya tanda nyata dari eklamsia adalah terjadinya kejang eklamtik, yang
dibagi menjadi empat fase.
I.

Stadium Premonitory
Fase ini biasanya tidak diketahui kecuali dengan monitoring secara konstan, mata
berputar putar ketika otot wajah dan tangan tegang.

II.

Stadium Tonik
Segera setelah fase premonitory tangan yang tegang berubah menjadi mengepal.
Terkadang ibu menggigit lidah seiring dengan ibu mengatupkan gigi, sementara
tangan dan kaki menjadi kaku. Otot respirasi menjadi spasme, yang dapat
menyebabkan ibu berhenti bernafas. Stadium ini berlangsung selama sekitar 30 menit.

III.

Stadium Klonik
Pada fase ini spasme berhenti tetapi otot mulai tersentak dengan hebat. Berbusa,
saliva yang bercampur sedikit darah pada bibir dan kadang kadang bisa menarik
nafas. Setelah sekitar dua menit kejang berhenti, menuju keadaan koma, tapi beberapa
kasus menuju gagal jantung.

IV.

Stadium coma
Ibu tidak sadar, suara nafas berisik. Keadaan ini bisa berlangsung hanya beberapa
menit atau bahkan dapat menetap sampai beberapa jam.

4. Patofisiologi
Pada kehamilan normal, volume vascular dan cardiac output meningkat. Meskipun meningkat,
tekanan darah tidak normal pada kehamilan normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena
wanita hhamil menjadi resisten terhadap efek vasokonstriktor, seperti angitensin II. Tahanan
vascular perifer meningkat karena efek beberapa vasodilator seperti prostacyclin (PGI 2),

prostaglandin E (PGE), dan endothelium derived relaxing factor(EDRF). Rasio tromboxan dan
PGI2 meningkat. Tromboxane diproduksi oleh ginjal dan jaringan trophoblastic, menyebabkan
vasokonstriksi dan agregasi platelet.
Vasospasme menurunkan diameter pembuluh darah, yang akan merusak sel endothelial
dan menurunkan EDRF. Vasokonstriksi juga akan mengganggu darah dan meningkatkan tekanan
darah. Hasilnya, sirkulasi ke seluruh organ tubuh termasuk ginjal, hati, otak, dan placenta
menurun.
Perubahan perubahan yang terjadi adalah sebagai berikut:

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan penurunan glomerular filtration rate (GFR);


sehingga urea nitrogen darah, kreatinin, dan asam urat mulai meningkat.

Penurunan aliran darah ke ginjal juga menyebabkan kerusakan ginjal. Hal ini
menyebabkan protein dapat melewati membrane glomerular yang pada normalnya adalah
impermeable terhadap molekul protein yang besar. Kehilangan protein menyebabkan
tekanan koloid osmotic menurun dan cairan dapat berpindah ke ruang intersisial. Hal ini
dapat menyebabkan terjadinya edema dan penurunan volume intravascular, yang
meningkatkan viskositas darah dan meningktanya hematokrit. Respon untuk mengurangi
volume intravascular, angiotensin II dan aldosteron akan dikeluarkan untuk memicu
retensi air dan sodium. Terjadilah lingkaran proses patologik: penambahan angiotensin II
semakin mengakibatkan vasospasme dan hipertensi; aldosteron meningkatkan retensi
carian dan edema akan semakin parah.

Penurunan sirkulasi ke hati mengakibatkan kerusakan fungsi hati dan edema hepatic dan
perdarahan

sibcapsular, yang

dapat

mengakibatkan

hemorrhagic

necrosis.

Di

manifestasikan dengan peningkatan enzim hati dalam serum ibu.

Vasokonstriksi pembuluh darah menyebabkan tekanan yang akan menghancurkan


dinding tipis kapiler, dan perdarahan kecil cerebral. Gejala vasospasme arteri adalah sakit
kepala, gangguan penglihatan, seperti penglihatan kabur, spot, dan hiperaktif reflek
tendon dalam.

Penurunan tekanan koloid onkotik dapat menyebabkan bocornya kapiler pulmonal


mengakibatkan edema pulmonal. Gejala primer adalah dyspnea

Penurunan sirkulasi plasenta mengakibatkan infark yang meningktakan factor resiko


abruptio placentae dan DIC. Ketika aliran darah maternal melalui placenta berkurang,

mengakibatkan pembatasan perkembangan intrauterine janin dan janin mengalami


hipoksemia dan asidosis.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Albuminuria +2 atau +4
Proteinuria (5 g dalam urine 24 jam atau +3 atau lebih pada dipstick)
Nitrogen urea darah (BUN) kurang dari 10
Kreatinin serum meningkat
Klirens kreatinin 130-180
Trombositopenia (Trombosit < 100.000/mm3)
AST meningkat
Hipofibrinogenemia
Oligohydramnion: amniotic fluid index 50 mm
Asam urat: 7 mg/100ml
pH darah janin: < 7,20
b. Pemeriksaan Diagnostik
MRI : terlihat adanya ptekie/edema
6. Komplikasi
Komplikasi yang biasanya terjadi pada eklamsia adalah:
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut
dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo
15,5% sulusio plasenta disertai pre-eklampsia.
2. Hipofibrinogenemia.

Pada

pre-eklampsia

berat

Zuspan

(1978)

menemukan

23%

bipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen


secara berkala.
3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik
hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan
kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering
ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkanikterus tersebut.

4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai
seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan
tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.
6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia,
hal ini disebabkan karena payah jantung.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat
vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga
ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan
faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.
8. Sindroma HELLP. Yaitu baemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma
sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul
ialah anuria sampai gagal ginjal.
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan frakura karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation).
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
7. Terapi
a. Pada eklamsia yang harus diperhatikan adalah terjadinya kejang. Perawat harus
mengetahui tugasnya, tetap tenang, meyakinkan anggota keluarga yang lain, dan
menjelaskan pada mereka dan pada pasien kemudian apa yang terjadi dan mengapa
intervensi tertentu dilakukan. Magnesium sulfat adalah antikonvulsan terbaik untuk
pasien eklamsia. Apabila magnesium diberikan terlalu cepat ( infuse dibawah 15 menit),
dapat terjadi hipotensi berat, bradikardi, dan tahanan jantung dan pernafasan. Monitor
tanda tanda vital setiap 15 menit selama infuse. Keracunan magnesium dapat di terapi
dengan kalsium glukonat parenteral ( 10 ml dari pengenceran 10 %) di infuskan tidak
melebihi 1-2 ml/menit (100-200 mg/menit). Efek samping dari magnesium antara lain:
b. Selama kejang fase tonik, balikan tubuh pasien kea rah samping untuk memungkinkan
mengalirnya saliva dari mulut. Memasukan helai bantalan lidah dapat mencegah cedera

pada mulut bila hal tersebut dapat dilakukan tanpa paksaan. Pengaman tempat tidur harus
diberikan bantalan atau diletakkan bantal pada sisi sisi nya. Mintalah bantuan. Ketika
fase klonik mulai, tetaplah berada di dekat pasien dan Bantu insersi jalan napas oral,
pemberian oksigen, pengamatan tanda tanda vital janin, dan pemberian magnesium
sulfat untuk mencegah kejang. Ibu tetap dalam posisi rekumben lateral untuk
menurunkan tekanan pada aorta dan vena kava inferior.
c. Hipoventilasi dan asidosis sering terjadi selama kejang. Walaupun kejang hanya
berlangsung beberapa menit, sangat penting untuk tetap menjaga oksigenasi dengan
pemberian oksigen melalui masker dangan atau tanpa oksigen reservoir sebanyak 8 10
L/ menit. Setelah kejang berhenti dan pasien mulai bernafas kembali, oksigenasi
merupakan masalah yang jarang terjadi. Bagaimanapun juga, maternal hipoksemia dan
asidosis dapat berkembang pada wanita dengan kejang berulang dan dengan aspirasi
pneumonia, edema paru, atau kombinasi factor factor ini. Monitoring pulse oxymetri
terus menerus dianjurkan pada pasien eklamsia. Analisa gas darah diperlukan apabila
monitoring oksimetri menunjukkan hasil yang abnormal ( saturasi O 2 92% atau kurang).
Karena penyebaran lesi yang diasebabakan oleh edema vasogenicq mungkin diadahului
oleh peningkatan tekanan darah tiba tiba, maka diperlukan pengontrolan hipertensi
yang berat. Pencegahan kejang multiple sangat penting karena mayoritas wanita dengan
kejang multiple memiliki angka kjeadian infark cerebral.
d. Menjaga tekanan darah sistolik pada 140-160 mmHg dan diastolic antara 90 dan 110
mmHg. Hal ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah pada rentang yang aman tapi
pada saat yang bersamaan menghindari terjadinya hipotensi. Alas an mengatasi hipertensi
yang berat adalah untuk menghindari kehilangan autoregulasi cerebral dan mencegah
gagal jantung tanpa membahayakan tekanan perfusi cerebral atau aliran darah
uteroplasenta jeopardizing, yang memang sudah menurun pada kehamilan beberapa
wanita dengan eklamsia (Sibai, 2005). Terapi untuk hipertensi dikarenakan kehamilan
diberikan ketika tekanan diastolic mencapai atau lebih dari 105-110mmHg (Martin et al.,
2005). Drug of choice untuk antihipertensi pada eklamsia berdasarkan rekomendasi
American College of Obstetricians and Gynecologists adalah labetol, karena labetol
efektif dalam menurunkan tekanan perfusi cerebral tanpa membahayakan perfusi
cerebral, dengan cara menurunkan tekanan darah sistemik(Martin et al., 2005).

e. Pada eklamsia persalinan harus terjadi dalam 12 jam setelah kejang. Apabila persalinan
per vaginam tidak terlaksana dalam 12 jam maka dilakukan caesarean
I.

Analisa Data

Data
DO:

Masalah Keperawatan
Kekurangan volume cairan

- Edema
- Proteinuria: 5 gr/urine 24 jam
- Oliguri: < 400 ml/24 jam
- Hemokonsentrasi
- Penambahan berat badan secara tiba - tiba
DS:
- Klien mengatakan jarang berkemih
- Klien mengatakan bahwa klien merasa mual dan muntah
DO:

Penurunan curah jantung

- Hipovolemia
- Edema
- Dyspnea
DS:
- Klien mengatakan bahwa nafas klien sesak
DO:

Perubahan

- Hipovolemia

placenta

perfusi

jaringan

- DJJ: < 100x/menit


- Scoring profil biofisik: 8/10, cairan berkurang
- NST non reaktif
DS:
- klien mengatakan tidak merasakan janinnya bergerak
DO:
- Klien tampak memegang bagian perut
- Wajah klien tampak meringis

Perubahan rasa nyaman: nyeri

utero-

DS:
- Klien mengatakan bahwa bagian perut atas klien terasa
sakit
Factor Resiko:

Resiko tinggi cedera

- Kejang tonik-klonik
- Waktu pembekuan darah memanjang
- Hipoksia jaringan
Faktor Resiko:

Resiko tinggi Perubahan nutrisi: kurang

- Mual/Muntah

dari kebutuhan tubuh

- Masukan tidak adekuat

II.

Diagnosa
1. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan protein plasma
2. Penurunan curah jantung b.d hipovolemia
3. Resiko tinggi cidera b.d kejang tonik klonik, penurunan jumlah platelet
4. Perubahan perfusi jaringan utero-placenta b.d vasospasme arteri spiral
5. Perubahan rasa nyaman: Nyeri
6. Resiko tinggi perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d masukan tidak
adekuat (nausea, vomit)

III.

Intervensi
Diagnosa I : Resiko tinggi cedera b.d kejang tonik-klonik
Kriteria Hasil:
1. Berpartisipasi dalam tindakan dan/atau modifikasi lingkungan untuk melindungi
diri dan meningkatkan keamanan
2. Bebas dari tanda tanda iskemia serebral (gangguan penglihatan, sakit kepala,
perubahan pada mental)
3. Menunjukkan kadar factor pembekuan dan enzim hepar normal.

TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri

RASIONAL

Kaji adanya masalah SSP (mis., sakit kepala, peka Edema serebral dan vasokonstriksi dapat
rangsang, gangguan penglihatan atau perubahan pada evaluasi dari masa perubahan gejala, perilaku
pemeriksaan funduskopi)

atau retina

Tekankan pentingnya klien melaporkan tanda Keterlambatan tindakan atau awitan progresif
tanda/gejala gejala yang berhubungan dengan SSP

gejala gejala yang dapat mengakibatkan

Perhatikan perubahan pada tingkat kesdaran

kejang tonik-klonik

Kaji tanda tanda eklamsia: hiperaktivitas (3+ Pada kemajuan HKK, vasokonstriksi dan
sampai 4+) dari reflek tendon dalam, klonus vasospasme

pembuluh

darah

serebral

pergelangan kaki, penurunan nadi dan pernafasan, menurunkan konsumsi oksigen 20% dan
nyeri epigastrik, dan oliguria (kurang dari 50 ml/jam)

mengakibatkan iskemia serebral

Lakukan tindakan untuk menurunkan kemungkinan Edema/vasokonstriksi

umum,

kejang; mis., pertahankan lingkungan tenang dan dimanifestasikan oleh masalah SSP berat, dan
lampu temaram, batasi pengunjung, rencanakan dan masalah ginjal, hepar, kardiovaskuler dan
atur perawatan, dan tingkatkan istirahat.

pernafasan, mendahului kejang.


Menurunkan factor factor lingkungan yang
dapat merangsang kepekaan serebrum dan
menyebabkan kejang.

Implementasikan tindakan pencegahan kejang per Menurunkan resiko cedera bila kejang terjadi
protocol.
Pada kejadian kejang, miringkan klien; pasang jalan Mempertahankan

jalan

nafas

dengan

napas/blok gigitan bila mulut rileks; hisap daerah menurunkan resiko aspirasi dan mencegah
nasofaring, sesuai indikasi; lepaskan pakaian yang lidah
ketat;

jangan

membatasi

gerakan;

menyumbat

dan Memaksimalkan

jalan

oksigenasi.

nafas.
(catatan:

dokumentasikan masalah motorik, durasi kejang, dan waspada dengan penggunaan jalan nafas/blok
perilaku paska kejang.

gigitan; jangan mencobanya bila rahang keras


karena dapat terjadi cedera)

Palpasi nyeri tekan uterus atau kekakuan uterus; Tanda tanda ini dapat menandakan abrupsi
periksa

perdarahan

masalah medis lain.

vagina.

Perhatikan

riwayat plasenta, khususnya bila terdapat masalah


medis sebelumnya seperti diabetes mellitus
atau kelainan ginjal atau jantung yang
menyebabkan masalah vascular

Pantau tanda tanda dan gejala persalinan atau Kejang


kontraksi uterus.

meningkatkan

kepekaan

uterus;

persalinan dapat dimulai

Pantau adanya tanda tanda KID: mudah/spontan Abrupsi


memar, perdarahan lama, epistaksis, perdarahan GI

plasenta

dengan

pelepasan

tromboplastin membuat klien cenderung pada


KID

Kolaborasi
Rawat di rumah sakit bila ada masalah SSP

Terapi yangs egera dilakukan membantu


menjamin

keamanan

dan

membatasi

kmplikasi
Berikan amobarbital atau diazepam, sesuai indikasi.

Menekan aktivitas serebral; mempunyai efek


sedative kalau kejang tidak terkontorl oleh
MgSO4

Berikan MgSO4 I.M(dengan metode Z-Track) atau MgSO4, deprsan SSP, menurunkan pelepasan
I.V dengan metode pompa infuse

asetilkolin,

memblok

transmisi

neuromuscular, dan mencegah kejang. Ini


mempunyai efek sementara menurunkan TD
dan meningkatkan haluaran urine dengan
mengubah respon vascular pada substansi
yang menekan. Meskipun pemberian MgSO4
dengan cara I.V lebih mudah pengaturannya
bila ada kejadian reaksi toksik, ebebrapa
keluarga dapat tetap menggunakan rute I.M
bila survey kontinu tidak mungkin dan/atau
bila alat penginfusan yang tepat tidak ada.
(Catatan: tambahan 1 ml dari lidokain 2 %
pada

injeksi

I.M

dapat

menurunkan

ketidaknyamanan)
Pantau TD sebelum, selama, setelah pemberian Kadar terapeutik dari MgSO4 dicapai dengan
MgSO4.

catat

kadar

serum

magnesium

pada kadar serum 4,0-7,5 mEq/L atau 6 sampai 8

hubungannya dengan frekuensi pernapasan, reflek mg/dl. Reaksi merugikan/toksik terjadi di atas
patella, dan haluaran urine.

10-12 mg/dl, yang pertama terjadi adalah

kehilangan

refleks,

paralysis

pernapasan

antara 15 sampai 17 mg/dl, atau blok jantung


terjadi pada 30 sampai 35 mg/dl.
Sediakan kalsium glukonat. Berikan 10 ml (1g/10 ml) Bertindak sebagai antidote untuk melawan
lebih dari 3 menit sesuai indikasi.

efek efek merugikan/toksik dari MgSO4

Lakukan pemeriksaan funduskopi setiap hari.


Pantau hasil tes dari masa pembekuan, PT, PTT, Membantu mengevaluasi perubahan atau
kadar fibrinogen, dan FSP/FDP

beratnya masalah retina


Tes tes ini dapat menandakan penurunan
factor factor koagulasi dan fibrinolisis, yang
menandakan KID

Pantau

jumlah

trombosit

sekeunsial.

Hindari Trombositopenia

dapat

terjadi

karena

amniosintesis jika kadar trombosit kurang dari perekatan pada endothelium yang rusak atau
50.000/mm3.

bila

trombositopenia

ada

selama kadar prostasiklin menurun (hambatan kuat

prosedur operatif, gunakan anestesi umum. Transfuse dari

agregasi

trombosit, gunakan anesthesia umum, packed red memerlukan

trombosit).
pungsi

blood cells, plasma beku segar, atau darah lengkap spinal/epidural)


sesuai indikasi. Kesampingkan sindrom HELLP.

dapat

jarum

Anestesi
(seperti

mengakibatkan

perdarahan berlebihan.

Pantau enzim enzim hepar dan bilirubin; perhatikan Peningkatan enzim hepar dan kadar bilirubin,
hemolisis dan adanya sel sel Burr pada smear anemia
peripheral.

hemolitik

mikroangiopatik,

dan

trombositopenia dapat menandakan adanya


sindroma

HELLP, menandakan

perlunya

kelahiran sesaria segera bila kondisi serviks


tidak

memungkinkan

untuk

induksi

persalinan.
Siapkan kelahiran sesaria, bila HKK berat, fungsi Bila oksigenasi janin sangat menurun karena
plasenta menurun, dan serviks tidak matang atau vasokonstriksi dalam malfungsi plasenta,
tidak responsive terhadap induksi.

pemberian oksigen dengan segera diperlukan


untuk menyelamatkan janin.

Diagnosa II: Kekurangan volume cairan b.d kehilangan protein plasma


Kriteria Hasil:
1. Pemeriksaan laboratorium: menunjukkan Hematokrit dalam batas normal
2. Mengungkapkan pemahaman tentang kebutuhan akan pemantauan ketat dari berat
badan, TD, protein urine, dan edema
3. Berpartisipasi dalam regimen terapeutik dan pemantauan sesuai indikasi.
4. Bebas dari tanda tanda edema umum (mis., mual/muntah, nyeri epigastrik)
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri

RASIONAL

Timbang berat badan klien secara rutin. Anjurkan Penambahan berat badan bermakna dan tiba
klien untuk memantau berat badan di rumah antara tiba (mis., lebih dari 1,5 kg/bulan dalam
waktu kunjungan

trimester II atau lebih dari 0,5 kg/minggu


trimester ketiga) menunjukkan retensi cairan.
Gerakan cairan dari vascular ke ruang
intersisial, mengakibatkan edema.

Bedakan edema kehamilan yang patologis dan Adanya edema pitting (ringan, 1+ sampai 2+;
fisiologis. Pantau lokasi derajat pitting.

berat , 3+ sampai 4+) pada wajah, tangan,


kaki, area sacral, atau dinding abdomen, atau
edema yang tidak hilangn setelah 12 jam tirah
baring, adalah bermakna

Perhatikan tanda edema berlebihan atau berlanjut Edema dan deposisi fibrin intravaskuler (pada
(mis.,nyeri epigastrik/KKaA, gejala gejala serebral, sindrom HELLP) dalam hepar terselubung
mual, muntah).

dimanifestasikan

dengan

nyeri

KKaA,

dispnea

menandakan

adanya

hubungan

dengan

pulmonal,

edema

cerebral

kemungkinan mengarah pada kejang, mual


serta

muntah

menandakan

edema

gastrointestinal.
Perhatikan perubahan pada kadar Hb/Ht.

Mengidentifikasi

derajat

hemokonsentrasi

yang disebabkan oleh perpindahan cairan.

Bila Ht kurang dari 3 kali kadar Hb, terjadi


hemokonsentrasi
Kaji ulang masukan diet dari protein dan kalori. Insiden hipovolemi dan hipoperfusi prenatal
Berikan informasi sesuai kebutuhan.

dapat diturunkan dengan nutrisi yang adekuat;


ketidakadekuatan

protein/kalori

meningkatkan resiko pembentukan edema dan


HKK.

Untuk

menggantikan

kahilangan

mungkin diperlukan masukan protein 80-100


g per hari
Pantau masukan dan haluaran. Perhatikan warna Haluaran urine adalah indicator sensitive dari
urine, dan ukur berat jenis sesuai indikasi.

sirkulasi volume darah. Oliguria dan berat


jenis 1,040 menandakan hipovolemia berat
dan ada masalah pada ginjal. (catatan:
pemberian

magnesium

sulfat

dapat

menyebabkan peningkatan haluaran urine


sementara)
Tes rabas urin bersih terhadap protein setiap Membantu

dalam

kunjungan, atau setiap hari/jam bila dirawat di rumah beratnya/kemajuan


sakit. Laporkan temuan 2+ atau lebih besar.

menentukan
kondisi.

darajat

Hasil

2+

menandakan edema glomerular atau spasme.


Proteinuria mempengaruhi perpindahan cairan
dari percabangan vascular. (Catatan: urin
terkontaminasi oleh sekresi vagina dapat
menghasilkan tes positif terhadap protein)

Kaji

adanya

bunyi

pernafasan

paru

dan

frekuensi/usaha Dispnea dan krekels dapat mengindikasikan


adanya edema paru, yang membutuhkan
tindakan segera

Pantau TD dan nadi.

Peningkatan TD dapat terjadi karena respons


terhadap

katekolamin,

vasopressin,

prostaglandin, dan sebagai anjuran temuan,


terjadi penurunan prostasiklin
Jawab pertanyaan dan tinjau ulang rasional untuk Diuretic

nantinya

meningkatkan

kondisi

menghindari penggunaan diuretic utnuk mengatasi dehidrasi


edema.

dengan

penurunan

volume

intravascular dan perfusi plasenta, dan hal ini


dapat

menyebabkan

hiperbilirubinemia,

trombositopenia,
atau

perubahan

metabolisme karbohidrat pada janin/bayi baru


lahir.(Catatan: mungkin bermanfaat pada
Kolaborasi

adanya edema pulmonal)

Jadwalkan kunjungan prenatal setiap minggu

Mungkin perlu untuk memantau perubahan


lebih ketat.

Tinjau ulang masukan natrium sedang sampai 6 Beberapa masukan natrium perlu karena
g/hari. Instruksikan klien untuk menghindari maknan kadar

di

bawah

sampai

g/hari

tinggi natrium (mis., daging babi diasinkan, daging, mengakibatkan dehidrasi lebih besar pada
hot dog, dan keripik kentang)

beberapa pasien

Lakukan tirah baring dengan aturan ketat pada klien; Posisi rekumben miring kiri menurunkan
anjurkan posisi miring kiri

tekanan pada vena kava, meningkatkan aliran


balik

vena

dan

volume

sirkulasi.

Ini

meningkatkan perfusi plasenta dan ginjal,


menurunkan

TD

dan

menggantikan

penurunan berat badan 4 lb (1,81 kg) dalam


periode 24 jam selama diuresis
Gantikan cairan baik secara oral atau parenteral, Penggantian
melalui pompa infuse, sesuai indikasi.

cairan

memperbaiki

hipovolemia, yang harus diberikan dengan


hati hati untuk mencegah kelebihan beban,
khususnya bila cairan intersisial mengalir
balik

ekdalam

sirkulasi

bila

aktivitas

dikurangi. Pada masalah ginjal masukan


cairan dibatasi; mis., bila haluaran berkurang
(kurang dari 700 ml/24 jam), masukan cairan
total dibatasi untuk mengira ngira haluaran
dan kehilangan tidak kelihatan.
Bila kekuarangan cairan berat dan klien di rawat di Memungkinkan pemantauan lebih akurat

rumah sakit:

terhadap perfusi haluaran/ginjal

Pasang kateter indwelling bila haluaran ginjal Memberikan pengukuran volume cairan yang
berkurang atau kurang dari 50 ml/jam
Bantu

dengan

pemasangan

jalur

lebih akurat. Pada kehamilan normal, volume


dan/atau plasma meningkat 30-50%, peningkatan ini

pemantauan parameter hemodinamik invasive, tidak terjadi pada klien dengan HKK
seperti tekanan vena sentral (CVP) dan tekanan
baji arteri pulmonal (PAWP)
Berikan ekspander plasma atau diuretic osmotic, Dapat membantu untuk mengalirkan kembali
bila perlu.

cairan ke dalam ruang intracaskular. Tindakan


ini controversial karena dapat menurunkan
fungsi jantung dan sirkulais plasenta
Peningktan kadar, khususnya asam urat,

Pantau asam urat serum dan kadar kreatinin, dan menandakan


nitrogen urea darah (BUN)

kerusakan

fungsi

ginjal,

memburuknya kondisi ibu dan hasil janin


buruk.

Diagnosa III: Penurunan curah jantung b.d Hipovolemia


Kriteria Hasil:
1. Tetap normotensif selama sisa masa kehamilan
2. Melaoprkan tidak adanya atau menurunnya kejadian dyspnea
3. Mengubah tingkat aktivitas sesuai kondisi
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri

RASIONAL

Pantau TD dan Nadi

Klien dengan HKK tidak menunjukkan


respons

kardiovaskuler

normal

pada

(hipertrofi

ventrikel

kiri,

kehamilan
peningkatan
vaskuler

volume

dengan

plasma,

relaksasi

penurunan

tahanan

perifer). Hipertensi (manifestasi kedua


HKK

setelah

edema)

terjadi

karena

peningkatan kepekaan pada angiotensin II,

yang meningkatkan TD, emningkatkan


pelepasan aldosteron pada peningkatan
reabsorbsi natrium/air dari tubulus ginjal,
Kaji tekanan arteri retina (MAP) pada gestasi dan mengkonstriksikan pembuluh darah.
minggu

ke-22.

tekanan

90

mmHg Edema paru dapat terjadi, pada perubahan

dipertimbangkan prediktif HKK. Kaji krekels, tahanan vaskuler perifer dan penurunan
gurgle, dan dyspnea; perhatikan frekuensi/upaya pada tekanan koloid osmotic plasma
pernafasan.
Lakukan tirah baring pada klien dengan posisi Meningkatkan aliran balik vena, curah
miring kiri

jantung, dan perfusi ginjal/plasenta

Pantau parameter hemodinamik invasive.

Memberikan

gambaran

akurat

dari

perubahan vascular dan volume cairan.


Konstriksi

vaskuler

peningkatan

yang

lama,

hemokonsentrasi,

dan

Berikan obat antihipertensi seperti hidralazin perpindahan cairan menurunkan curah


(Apresoline) P.O,/I.V., sehingga diastolic menjadi jantung.
antara 90-110 mmHg. Ikuti dengan pemberian Bila TD tidak berspon terhadap tindakan
metildopa (Aldomet) untuk mempertahankan konservatif, mungkin perlu pemberian
terapi sesuai kebutuhan.

obat. Obat antihipertensi bekerja secara


langsung pada arteriol untuk meningkatkan
relaksasi otot polos kardiovaskuler dan
membantu meningkatkan suplai darah ke
serebrum, ginjal, uterus, dan plasenta.

Pantau TD dan efek samping obat antihipertensi. Hidralazin adalah obat pilihan karena tidak
Berikan propanolol dengan tepat.

menghasilkan efek samping pada janin.


Efek efek samping meliputi takikardia,
sakit kepla, mual, muntah, dan palpitasi;
dapat diatasi dengan propanolol. Obat
obatan lebih baru, seperti ketanserin, dan
natrium

Siapkan untuk kelahiran janin dengan sesaria, bila sindrom

nitroprusid
HELLP)

(khususnya
digunakan

pada
dengan

kelahiran pervagina tidak mungkin. Kondisi beberapa keberhasilan untuk menurunkan


eklamsia distabilkan.

TD
Prosedur bedah merupakan satu satunya
cara mengatasi masalah hipertensif bila
tindakan konservatif tidak efektif dan
induksi persalinan dikesampingkan

Diagnosa IV: Perubahan perfusi jaringan utero-placenta b.d vasospasme arteri spiral
Kriteria Hasil:
1. Mendemonstrasikan reaktivitas SSP normal pada NST; bebas dari deselerasi
lanjut; tidak ada penurunan DJJ pada CST/OCT.
2. Cukup bulan,AGA
3.
TINDAKAN/INTERVENSI
Mandiri
Berikan

informasi

RASIONAL
mengenai Penurunan

aliran

darah

plasenta

pengkajian/pencatatan gerakan janin dirumah mengakibatkan penurunan pertukaran gas


setiap hari.

dan kerusakan fungsi nutrisi plasenta.


Perfusi plasenta yang buruk potensial
menghasilkan malnutrisi, bayi berat lahir
rendah dan prematuritas berkenaan dengan
kelahiran

dini,

dan

kematian

janin.

Penurunan aktivitas janin menandakan


kondisi

yang membahayakan janin dan

terjadi lebih dahulu supaya perubahan


denyut jantung janin dapat dideteksi.
Identifikasi factor factor yang mempengaruhi Merokok, penggunaan obat, kadar glukosa
aktivitas janin.

serum, bunyi lingkungan, waktu dalam


sehari, dan siklus tidur-bangun janin dapat
meningkatkan atau menurunkan gerakan

Tinjau ulang tanda tanda abrupsi plasenta (mis., janin


perdarahan vagina, nyeri tekan uterus, nyeri Pengenalan

dan

intervensi

dini

abdomen, dan penurunan aktivitas janin)

meningkatkan kemungkinan ahsil yang

Berikan nomor yang dapat dihubungi klien untuk positif


bertanya, melaporkan perubahan gerakan janin
setiap hari, dan sebagainya.

Memberikan

kesempatan

untuk

Evaluasi pertumbuhan janin; ukur kemajuan mengemukakan masalah/kesalahan konsep


pertumbuhan fundus setiap kunjungan

dan mengatasinya dengan cara yang tepat


sesuai indikasi.
Penurunan fungsi placenta dapat menyertai
HKK,

mengakibatkan

Perhatikan respon janin pada obat obatan seperti intrauterus


MgSO4, fenobarbital, dan diazepam

kronik

uteroplasenta

IUGR,
dan

stress

insufisiensi

menurunkan

jumlah

kontribusi janin pada penumpukan cairan


amniotic
Pantau DJJ secara manual atau elektronik, sesuai Efek
indikasi

depresan

dari

medikasi

dapat

menurunkan pernapasan dan fungsi jantung


janin serta tingkat aktivitas janin, meskipun

Kolaborasi

sirkulasi plasenta mungkin adekuat

Kaji respon janin pada kriteria BPP atau CST, Mengevaluasi


sesuai indikasi status ibu.

Peningkatan
respons

kesejahteraan
DJJ

dapat

kompensasi

janin.

menandakan

pada

hipoksia,

prematuritas, atau abrupsi plasenta


BPP membantu mengevaluasi janin dan
Bantu

dengan

pengkajian

maturitas

dan lingkungan janin pada lima parameter

kesejahteraan janin dengan menggunakan rasi khusus untuk mengkaji fungsi SSP dan
L/S, adanya pg, kadar estriol, gerakan pernafasan kontribusi

janin

janin (FBM), dan memulai sonografi berurutan amniotic.

CST

pada gestasi minggu ke-20 sampai ke-26.

pada

volume

mengkaji

fungsi

cairan
dan

cadangan plasenta
Pada adanya deteriorasi kondisi ibu/janin,
risiko melahirkan bayi preterm didesak
melawan resiko melanjutkan kehamilan,

Bantu

dengan

pengkajian

terhadap

volume dengan

menggunakan

hasil

dari

plasma ibu pada gestasi minggu ke-24 sampai 26 pemeriksaan evaluatif terhadap maturitas
dengan menggunakan evans blue dye jika paru dan ginjal, pertumbuhan janin, dan
diindikasikan.

fungsi

placenta.

dengan

IUGR

penurunan

dihubungkan

volume

ibu

dan

Bantu dengan mengkaji ukuran plasenta dengan perubahan vaskuler.


menggunakan ultrasonografi

Untuk mengidentifikasi risiko IUGR dan

Apabila memerlukan kelahiran premature pada kematian

janin

intrauterus

yang

gestasi antara minggu ke-28 dan 34, berikan berhubungan dengan penurunan volume
kortikosteroid (deksametason, betametason) I.M plasma dan perfusi plasenta
selama sedikitnya 24-48 jam tetapi tidak lebih Penurunan fungsi dan ukuran plasenta
dari 7 hari sebelum melahirkan

dihubungkan dengan HKK


Kortiksteroid

dianggap

menyebabkan

maturitas janin (produksi surfaktan) dan


mencegah sindrom distress pernafasan,
sedikitnya pada kelahiran janin secara
premature

karena

kondisi

atau

ketidakadekuatan fungsi plasenta. Hasil


terbaik didapatkan bila janin kurang dari
minggu ke-34 dan kelahiran terjadi dalam
satu minggu dari pemberian kortikosteroid.

Anda mungkin juga menyukai