Anda di halaman 1dari 14

Abdominal Compartment Syndrome

1. Definisi
Sindrom kompartemen merupakan masalah medis akut setelah cedera pembedahan,di
mana peningkatan tekanan (biasanya disebabkan oleh peradangan) di dalam ruang tertutup
(kompartemen fasia) di dalam tubuh mengganggu suplai darah atau lebih dikenal dengan sebutan
kenaikan tekanan intra-abdomen. Tanpa pembedahan yang cepat dan tepat, hal ini dapat
menyebabkan kerusakan saraf dan otot kematian.
Sindrom kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil
dari hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini didefinisikan dengan menetap atau berulangnya
tekanan intra-abdomen lebih dari 20 mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg
dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan sistem organ. Tekanan intra-abdomen normal
antara 0-5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat mencapai antara 57 mmHg.

Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intraabdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang dari 60 mmHg,
dimana tekanan perfusi abdomen:

(APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP) tekanan intra-abdomen (IAP)


Berbeda dengan hipertensi intra-abdomen (IAH), sindrom kompartemen abdominal tidak
diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena.
Sindrom kompartemen abdominal adalah suatu kondisi yang sangat berpotensi akan
terjadinya kematian, hal ini dapat diakibatkan oleh beberapa kasus yang menyebabakan
hipertensi intra-abdominal; penyebab tersering adalah trauma tumpul abdominal. Peningkatan
tekanan intra-abdominal menyebabkan hipoperfusi dan iskemik usus besar, dan selaput perut
lainnya. Efek patofisiologi termasuk pelepasan sitokin, oksigen radikal bebas, dan penurunan
produksi sel (adenosine triphosphat). Proses ini memungkinkan terjadinya translokasi bakteri
yang berasal dari usus dan edema usus besar, yang merupakan faktor pencetus terjadinya
sindrom disfungsi organ pada pasien. Konsekuensi dari sindrom kompartemen abdomen sangat
besar dan mempengaruhi banyak sistem vital pada tubuh. Hemodinamik, respirasi, renal, dan
abnormalitas neurologi adalah bagian-bagian yang dipengaruhi sindrom kompartemen abdomen.
Penatalaksanaan medis berupa laparatomi. Asuhan keperawatan berupa keterlibatan perawat
terhadap monitoring kondisi klien, termasuk ukuran tekanan intra-abdominal.
ACS dapat dibagi menjadi 3 berdasarkan penyebabnya :
1.

Primer atau ACS akut : jika patologi intra-abdominal terjadi secara langsung di bagian
proksimal.

2.

ACS sekunder : tidak terdapat luka intra-abdominal, tetapi di luar abdominal yang dikarenakan
akumulasi cairan.

3.

ACS kronik : jika disebabkan oleh sirosis dan asites (biasanya pada stadium lanjut ACS).
Pada bagian gawat darurat dan ICU, klien diduga mengalami ACS jika terjadi metabolik
asidosis, penurunan output urin, dan penurunan curah jantung. Penyebab kasus ini hampir mirip
dengan gejala patologis yang lain, seperti hipovolemi.

2. Etiologi
Sindrom kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi, mirip dengan sindrom
kompartemen dalam ekstremitas.
Ada 3 jenis sindrom kompartemen abdomen yang berbeda dan kadang-kadang
menyebabkan tumpang tindih.
1) Primer (akut)

a. Menembus trauma
b. Intraperitoneal pendarahan
c. Pankreatitis
d. Eksternal mengompresi kekuatan, seperti puing-puing dari sebuah kendaraan bermotor tabrakan
atau setelah struktur besar ledakan
e. Patah tulang panggul
f. Pecahnya aneurisma aorta perut
g. Perforasi ulkus peptikum
2) Sekunder
Sekunder ACS dapat terjadi pada pasien tanpa cedera intra-abdomen, ketika cairan
terakumulasi dalam volume yang cukup untuk menyebabkan IAH.
a. Resusitasi dengan volume besar menunjukkan peningkatan risiko signifikan ketika diberikan
cairan lebih dari 3 L.
b. Area luka bakar yang luas dan tebal menunjukkan sindrom kompartemen abdomen dalam
waktu 24 jam pada pasien luka bakar yang menerima rata-rata dari 237 mL / kg selama 12-jam
dalam 2 periode (Hobson et al,2002)
c. Menembus atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi
d. Pascaoperasi
e. Pengepakan dan penutupan fasia utama, yang meningkatkan insiden
f. Sepsis
3) Kronis
a. Peritoneal dialysis
b. Morbid obesitas
c. Serosis
d. Meigs sindrom (kumpulan dari asites, efusi pleura,dan tumor jinak ovarium)
3. Faktor Resiko
1.
Penurunan daya komplians dinding abdomen
a. Gagal napas akut khususnya dengan tekanan intra-thorakal yang meningkat.
b. Pembedahan abdomen dengan jahitan primer fasia tertutup yang ketat.

c.
d.
e.
2.
3.
4.
a.
b.
c.

Trauma mayor/ luka bakar


Posisi telungkup, tinggi kepala bed > 30 derajat
Indeks massa tubuh yang tinggi, obesitas
Peningkatan isi intra-lumen
Gastroparesis, Ileus, pseudo-obstruksi kolon
Peningkatan isi abdomen
Hemoperitoneum / pneumoperitoneum, Ascites / disfungsi hati
Kebocoran kapiler/ resusitasi cairan
Asidosis
Politransfusi (>10 unit darah / 24 jam)
Koagulopati (platelet <> 15 detik atau partial thromboplastin time (PTT) > 2kali normal atau

international standardised ratio (INR) > 1.5)


d. Resusitasi cairan yang masif (> 5 L / 24 jam), Pankreatitis, Oliguria, Sepsis
e. Trauma mayor/ luka bakar, laparotomi kontrol kerusakan.
4. Patofisiologi
Setiap kelainan yang meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkan
hipertensi intra-abdomen. Dalam beberapa situasi, seperti pankreatitis akut atau pecahnya
aneurisma aorta abdominal. Obstruksi mekanis usus halus dan pembesaran abdomen bisa
menimbulkan hipertensi intra abdomen. Namun, trauma tumpul abdomen dengan perdarahan
intra-abdomen dari lienalis, hati, dan cedera mesenterika adalah penyebab paling umum dari
hipertensi intra-abdomen.pembedahan perut dengan tujuan untuk mengendalikan pendarahan
juga dapat meningkatkan tekanan dalam ruang peritoneal. Distensi usus sebagai akibat dari syok
hipovolemik dan perpindahan volume yang besar, merupakan penyebab penting hipertensi intraabdomen, dan selanjutnya mengakibatkan ACS pada pasien trauma.
Pada kondisi syok, vasokonstriksi dimediasi oleh system syaraf simpatik mengakibatkan
kurangnya suplai darah ke kulit, otot, ginjal, dan saluran pencernaan, hal ini bertujuan untuk
menyuplai jantung dan otak. Redistribusi darah dari usus menghasilkan hipoksia seluler di
jaringan usus. Hipoksia ini berhubungan dengan 3 bagian penting dari perkembangan
kompensasi

positif

yang

mencirikan

perkembangannya menjadi ACS :


1.

Pelepasan sitokinin

2.

Pembentukan oksigen radikal bebas

3.

Penurunan produksi adenosine trifosfat pada sel

pathogenesis

hipertensi

intra-abdomendan

Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipoksia, maka sitokinin dilepaskan.
Molekul-molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler yang
mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler mengalami reperfusi, oksigen radikal bebas
dihasilkan. Agen ini memiliki efek toksik pada membran sel yang kondisinya diperparah oleh
adanya sitokinin, yang merangsang pelepasan radikal lebih banyak lagi. Selain itu, kurangnya
penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami keterbatasan produksi adenosine triphosphat
dan penurunan persediaan dari adenosine triphosphat ini tergantung pada aktivitas seluler. (Paula
Richard, 2009)
Yang terkena dampak adalah pompa natrium-kalium. Efisien fungsi pompa sangat penting
untuk peraturan intraseluler elektrolit. Ketika pompa gagal, terjadi kebocoran natrium ke dalam
sel sehingga menarik air. Sel membengkak, selaput kehilangan integritas, isi intraseluler keluar
ke ekstraseluler dan mengakibatkan inflamasi (peradangan). Inflamasi dengan cepat berubah
menjadi edema, sebagai akibat dari kebocoran kapiler, dan jaringan di usus semakin
membengkak akibat dari semakin meningkatnya tekanan intra-abdomen. Pada awal tekanan,
perfusi usus terganggu, hipoksia seluler, kematian sel, peradangan, edema terus berlanjut. (Pleva
Mayzlk, J. 2004)
Jadi, pada hipertensi intra-abdomen dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi
peningkatan tekanan intra-abdomen. Apabila tekanan intra-abdomen terus meningkat, dapat
menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringan dan akhirnya terjadi edema yang juga dapat
memperparah peningkatan tekanan intra-abdomen. Meningkatnya tekanan intra-abdomen inilah
yang akhirnya menyebabkan kompartement sindrom abdominal.
Patofisiologi dampak ACS pada berbagai sistem organ :
a. Disfungsi ginjal
Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. Efek klasik IAH/ACS pada
system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP yang meningkat. IAP 1520
mmHg dapat terjadi oliguria, sementara IAP lebih dari 30 mmHg dapat terjadi anuria.
Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal terdapat banyak faktor. ACS membuat gangguan pada
kardiovaskular dengan menurunkan curah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal,
meningkatkan resistensi vaskular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus dan kompresi vena
ginjal.
b. Disfungsi paru
Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. Komplians paru mengalami
resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu fungsional dan volume

residu. Ini ditunjukkan secara klinis dengan elevasi hemidiafragma pada radiografi dada.
Perubahan ini ditunjukkan pada IAP diatas 15 mmHg. Terjadi kegagalan respirasi selanjutnya
akibat hipoventilasi dari hasil elevasi progresif IAP. Resistensi vascular paru meningkat sebagai
hasil dari pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan tekanan intra-torak. Pada
akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia, hiperkapnia dan
peningkatan tekanan ventilasi
c. Disfungsi jantung
Peningkatan IAP secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah jantung.Ini
ditinjukkan pada IAP diatas 20 mmHg. Penurunan jurah jantung merupakanhasil dari penurunan
alur balik vena jantung dari kompresi langsung pada venacava dan vena porta. Peningkatan
tekanan intra-thorak juga membuat penurunan aliran vena cava superior dan inferior. Resistensi
maksimal aliran darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. Ini berhubungan dengan
gradient tekanan tiba-tiba antara abdomen dan rongga dada. Peningkatan tekanan intra-thorak
menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan volume akhir diastolik. Kenaikan resistensi
vascular sistemik berasal dari efek gabungan vasokonstriksi arteriolar dan IAP yang meningkat.
Gangguan ini membuat stroke volume berkurang dimana hanya satu-satunya yang dikompensasi
dengan meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas. Kurva Starling kemudian bergeser ke
bawah dan ke kanan dan curah jantung secara progresif menurun dengan IAP yang meningkat.
Kelainan ini terjadi eksaserbasi bersamaan dengan hipovolemia.Perubahan hemodinamik
signifikan ditunjukkan pada IAP diatas 20 mmHg.
d. Disfungsi hepar
Penurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro berhubungan dengan
IAH. Ketika babi yang teranestesi IAP-nya meningkat hingga 20 mmHg, kebalikan dari Q
konstan dan tekanan arteri rata-rata, aliran arteri hepatic berkurang hingga 55%, aliran vena porta
menurun hingga 35% dan aliran sirkulasimikro hepatic berkurang hingga 29% dibandingkan
dengan control. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang sama juga terjadi pada
pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan trauma kemungkinan meningkat
resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal dan visceral yang terjadiselama syok
e. Disfungsi Splaknik
Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior, efek predominan
dari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik. Hipoperfusisplaknik dapat terlihat pada
IAP 15 mmHg dengan laporan kasus iskemiaintestinal yang memerlukan intervensi operatif
setelah laparoskopik elektif mempertahankan 15 mmHg pneumoperitonium. Bagaimanapun

aliran darah arterimesenterikum, mukosa usus, dan vena porta telah menurun dengan
peningkatan IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster
yangmengindikasikan

penurunan

perfusi

pada

perut.

Sebuah

studi

menunjukkan

bahwapenurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster yangberkurang lebih
awal dari tanda-tanda ACS (oliguria, tekanan puncak inspirasimeningkat). Penurunan perfusi
gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung pada penurunan Q. IAP yang meningkat juga
menunjukkan tekanan vena porta yangmeningkat. Ini kemungkinan salah satu factor kontribusi
pada patofisiologi varises esophagus pada pasien dengan gagal hati. Meningkatnya IAP hingga
10 mmHgmenghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan ketegangan dinding.
Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera reperfusi ditunjukkan dengan produksi
sitokin dari usus. Ini berperan dalam perkembangan komplikasi septic dan atau sindrom respon
inflamasi sistemik (SIRS) dankegagalan organ multipel.
f. Disfungsi system saraf pusat
Meskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat, terdapathubungan erat
antara IAH dan ICP yang meningkat dengan reduksi sekunder pada CPP yang ditunjukkan pada
dua hewan percobaan. Ini akibat mekanismepeningkatan tekanan intrathora dimana dihasilkan
dari IAH, elevasi media padadiafragma. Peningkatan tekanan intra-thorak meningkatkan tekanan
vena jugular dan ICP. Pasien dengan ACS secara klinis dan ICP yang meningkat telahterkoreksi
ICP dengan laparotomi dekompresi. Dengan demikian pemantauan IAPdisarankan pada pasien
dengan neurotrauma dan cedera abdomen atau curiga IAHdengan pemikiran untuk dekompresi
pada peningkatan ICP.
5. Manifestasi Klinis
Gejala klinis ACS antara lain (Paula Richard MD, 2009) :
1. Distensi abdomen yang berat
2. Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang berkurang,
tingginya tekanan puncak inspirasi.
3. Curah jantung yang menurun
4. Tekanan darah yang labil
5. pH rendah yang menetap
6. Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional
7. Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg)

Gejala klinis yang terjadi pada ACS dikenal dengan 5P (Irga, 2008), yaitu :
1. Pain (nyeri), nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika ada
trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting. Terutama jika munculnya
nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik (pada anak-anak tampak semakin gelisah atau
memerlukan analgesia lebih banyak dari biasanya). Otot yang tegang pada kompartemen
merupakan gejala yang spesifik dan sering.
2. Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut
3. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi)
4. Parastesia (rasa kesemutan)
5. Paralysis, merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut dengan
hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom.
Sedangkan gejala yang khas pada kompartemen sindrom, yaitu:
1. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah berlari atau
beraktivitas selama 20 menit.
2. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit
3. Terjadi kelemahan atau atrofi otot (Irga, 2008)
6. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium :
a. Comprehensive metabolic panel (CMP)
b. Complete blood cell count (CBC)
c. Amylase and lipase assessment
d. Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) bila pasien diberi heparin
e. Test untuk marker jantung
f. Urinalisis and urine drug screen
g. Pengukuran level serum laktat
h. Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH, laktat dan basa.
2. Radiografi :
a. Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.
b. Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindrom kompartemen
abdominal.

c. CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada tahun 1999 Pickhardt dkk
menemukan gambaran dibawah ini pada pasien dengan sindrom kompartemen abdominal :
1) Round-belly sign distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen anteroposterior ke
transversal meningkat. (ratio >0.80; P <0.001)
2) Kolaps vena kava
3) Penebalan dinding usus dengan enhancement
4) Hernia inguinal bilateral
5) USG Abdomen
6) Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi
7) Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan
7. Penatalaksanaan
Tekanan Intra Abdomen dibagi atas:
1. Grade I

: IAP 12 15 mmHg

2. Grade II : IAP 16 20 mmHg


3. Grade III : IAP 21 25 mmHg
4. Grade IV : IAP > 25 mmHg
Studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penilaian klinis dan pemeriksaan klinis adalah
tidak akurat dalam memprediksi IAP pasien. Beberapa metode telah dikembangkan untuk
mengukur IAP, yakni dengan cara langsung (misalnya punksi abdomen saat dialisis peritoneal
atau laparoskopi) dan secara tidak langsung (misalnya pengukuran tekanan intrabuli, tekanan
gaster, colon, atau tekanan uterus). Dari beberapa metode ini, teknik pengukuran tekanan
intrabuli telah diterima secara luas di seluruh dunia oleh karena lebih sederhana dan biaya lebih
minimal. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi dari pengukuran IAP, makan hasil
pengukuran IAP dinyatakan dalam mmHg dan diukur saat ekspirasi akhir pada posisi supine
setelah menjamin absennya kontraksi otot abdomen. Nilai normal IAP adalah 5-7 mmHg.
(Malbrain, 2006).
Teknik pengukuran intravesika merupakan cara tidak langsung yang cukup tepat untuk
mengukur tekanan intra abdomen. Perubahan tekanan intra peritoneal direfleksikan pada tekanan
intravesika. Validasi metode ini menunjukkan bahwa tekanan intra vesika identik dengan tekanan
intraperitoneal. (Iberti, 1997).

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. IAP
kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan premorbid pasien.
Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut. Grade I
IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan tekanan
berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya. Pasien dengan grade II harus
ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paru
minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. Bila pasien
mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang lebih, operasi dekompresi harus
dipikirkan. Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi. Saat ini sebagian besar
penulis menyetujui bahwa tekanan kritis untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg.
a. Sistem grade kompartemen abdominal
Tekanan buli-buliGrade (mmHg) Rekomendasi
I
1015 Pertahankan normovolemia
II 1625 Resusitasi Hipervolemik
III 2635 Dekompresi
IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi
Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :
1. Memperbaiki komplians dinding abdomen
- Sedasi dan analgesik
- Blokade neuromuskular
- Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees
2. Evakuasi isi intra-lumen
- Dekompresi nasogaster
- Dekompresi rektum
- Agent gastro-/colo-prokinetik
3. Evakuasi kumpulan cairan abdominal
- Parasentesis
- Drainase perkutan
4. Koreksi keseimbangan cairan positif
- Hindari resusitasi cairan berlebih
- Diuretik
- Koloid / cairan hipertonik
- Hemodialisis / ultrafiltrasi
5. Organ Pendukung
-

Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor

Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment

Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)

Pplattm = Pplat IAP

Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices

Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural

PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP

CVPtm = CVP - 0.5 * IAP


Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi terapi,
tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi :

1. Evakuasi isi intralumen


2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen
3. Memperbaiki komplians dinding abdomen
4. Optimalkan kebutuhan cairan
5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik
b. Manajemen pembedahan
Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS.
Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. Temporary abdominal closure (TAC) telah
banyak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP.
Beberapa penulis menganjurkan penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk mengurangi
komplikasi post operasi dan mempermudah re-eksplorasi yang telah direncanakan. Setelah
laparotomi dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure yang dilanjutkan dengan
permanen abdominal closure pada hari berikutnya.
c. Temporary abdominal closure
Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan. Keputusan pertama
yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau membiarkannya
terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari
ACS. Jika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai bahan (absorbable/nonabsorbable;
porous/nonporous) bisa digunakan. Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk
polyglycolic acid (Vicryl), polypropylene (Marlex), atau polytetrafluoroethylene (PTFE).
Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial (Velcro-like), kantung
cairan intravena (Bogot bag), kantung kaset x-ray steril, dan kertas Silastic telah digunakan.
Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan terbuka.
Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks Esmarch atau mesh. Jika

mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan drape (Vi-drape or Steri
Drape). Menjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia, mempersiapkan fasia untuk definitive
closure berikutnya. Jika penutupan kulit saja menyebabkan peningkatan IAP, kulit dibiarkan
terbuka. Usus ditutupi dengan nonadhesive, nonporous materi (seperti tas atau perekat usus
terlipat menggantungkan dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada dirinya sendiri).
Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding abdomen anterior
untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril ditempatkan, diikuti oleh
tirai perekat (Vidrape atau tirai Steri ) yang menempel pada dinding perut dan mencegah
lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus, dan cairan kerugian dari perut yang terbuka.
Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko enterocutaneous fistula dan
tidak disarankan.
Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan untuk
mengontrol dan kuantifikasidari kebocoran cairan atau perdarahan.
d. Permanent abdominal closure
Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia, coagulapathy, dan
asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari setelah dekompresi abdomen.
Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapat dilakukan
atau cangkok kulit dapat ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda rekonstruksi.
Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa ketegangan yang
signifikan. Namun, sebuah "pemisahan bagian" teknik mungkin diperlukan untuk reapproximate
fasia.
Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan yang diserap),
jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit ketebalan parsial
grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. Jala biasanya akan dimasukkan ke dalam
jaringan granulasi pada titik waktu ini. Jika fasia tidak ditutup dan pasien yang tersisa dengan
cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas bulan
kemudian.
Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral kemajuan
abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-relaksasi. Expanders jaringan
subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous bilateral juga telah digunakan. Garis tengah

perut flap cacat mungkin memerlukan rekonstruksi atau rekonstruksi dengan nonabsorbable
mesh.
Pasien yang dirawat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat faktor resiko terjadinya
IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau progresif. Biladua atau lebih faktor resiko
dijumpai, pengukuran IAP harus dilakukan. Dan bila IAH ditemukan, pengukuran IAP serial
harus dilakukan pada pasien tersebut.
Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik yaitu penempatan metal intra-abdomen
langsung (sudah lama ditinggalkan), tekanan vena kava inferior (beresiko thrombosis dan
infeksi), tekanan gaster (jarang digunakan tetapi berguna bila terdapat trauma buli-buli dimana
distensi buli merupakan kontraindikasi) dan tekanan buli-buli. Gold standard pengukuran IAP
adalah dengan tekanan buli-buli.
Untuk mengukur tekanan buli-buli, suntikkan 50-100 ml saline steril kedalam Foley kateter
melalui lubang aspirasi; klem silang selang steril dari drainkantong urin letak distal dari lubang
aspirasi; hubungkan ujung selang drainkantong urin ke Foley kateter; lepaskan klem sesaat agar
cairan dari buli keluar dan kemudian klem ulang; Y-connect transduser tekanan ke kantong drain
melalui lubang aspirasi menggunakan jarum G 16; pastikan IAP dari transduser menggunakan
puncak dari tulang simfisis pubis sebagai titik nol dalam posisitelentang. Manometer tangan
yang dihubungkan ke Foley kateter melalui kolom cairan di selang dapat digunakan untuk
menentukan tekanan sebagai ganti transduser.
8. Komplikasi
Jika kompartemen sindrom tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akan
menimbulkan berbagai komplikasi antara lain (Irga, 2008) :
1. Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen
2. Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh terlambatnya penanganan
sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada tangan, jari, dan pergelangan tangan
karena adanya trauma pada lengan bawah
3. Trauma vascular
4. Gagal ginjal akut
5. Sepsis
6. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

9. Prognosis
Tingkat kematian dengan kasus ACS dilaporkan 10-68% dari pasien yang mengalaminya.
Prosentase klien yang dapat bertahan hidup dengan kasus ACS sekitar 53%. Jika sudah diketahui
ada tanda-tanda mengalami ACS, maka penatalaksanaan yang harus dilakukan adalah
dekompresi laparotomi