Anda di halaman 1dari 10

PENDAHULUAN

Bronkiektasis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1989.


Bronkiektasis dulu dikenal sebagai penyakit yang menyerang orang yang sudah
berusia tua, namun saat ini telah dikenal secara luas dengan frekuensi yang
meningkat di seluruh dunia dan dapat diderita oleh pasien dengan spektrum usia
yang luas baik laki-laki dan perempuan, tetapi prevalensi tertinggi adalah pada
wanita berusia tua. Pasien dengan bronkiektasis menderita batuk kronis
berdahak yang produktif dan pertumbuhan bakteri yang nyata yang
mengakibatkan penurunan fungsi paru, meningkatnya angka kesakitan dan
dapat menyebabkan kematian dini (ODonnel, 2008).
Di negara barat, prevalensi bronkiektasis diperkirakan sebanyak 1,3% di antara
populasi. Kekerapan itu mengalami penurunan setelah antibiotik banyak dipakai
untuk mengobati penyakit infeksi paru. Di Indonesia belum ada laporan tentang
angka yang pasti mengenai penyakit ini (Rahmatullah, 2009).
Dampak khusus bagi sistem kesehatan mengalami peningkatan. Di Amerika
Serikat, angka rawat inap untuk kasus bronkiektasis meningkat antara tahun
1993 2006. Dan saat ini mencapai angka 16,5/100.000 penduduk per tahun
(Maguire, 2012). Peningkatan ini prevalensi ini seiring dengan semakin
meluasnya penggunaan high resolution chest CT (HRCT) (ODonnel, 2008).
Terapi untuk bronkiektasis adalah multimodal, dan termasuk terapi dengan
antibiotik, antiinflamasi, dan pembersihan jalan napas. Prognosis pasien dengan
bronkiektasis bervariasi. Pendekatan yang berfokus pada pasien dibutuhkan
untuk dapat mengevaluasi dan merawat setiap individu yang menderita
bronkiektasis (ODonnel, 2008).

II.

DEFINISI

Bronkiektasis merupakan dilatasi abnormal dari bronkus dan bronkiolus oleh


karena siklus infeksi dan inflamasi yang berulang (ODonnel, 2008). Bronkiektasis
ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat
patologis dan berjalan kronik, persisten, atau ireversibel. Kelainan bronkus
tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa
destruksi elemen-elemen elastis, otot polos bronkus, tulang rawan, dan
pembuluh-pembuluh darah. Bronkus yang terkena umumnya adalah bronkus
kecil, sedangkan bronkus besar umumnya jarang (Rahmatullah, 2009).

III.

EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan review klaim asuransi, diperkirakan bahwa 110.00 orang penduduk


di Amerika Serikat saat ini dirawat dengan bronkiektasis non-kistik fibrosis.
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Weyker et al, prevalensi di Amerika
Serikat 4,2 per 100.000 orang berusia 18 34 tahun dan 272 per 100.000 orang
di antara penduduk berusia >75 tahun. Peningkatan ini prevalensi ini
berkesinambungan dengan semakin meluasnya penggunaan high resolution
chest CT (HRCT). Ditambah lagi, ada peningkatan jumlah pasien dengan infeksi

paru Nontuberculosis mycobacterium (NTM) yang didiagnosis juga menderita


bronkiektasis. Di luar Amerika Utara, bronkiektasis merupkan masalah klinis
yang umum dijumpai, tapi prevalensi di dunia belum diketahui. Secara
mendunia, kelompok demografis tertentu diketahui memiliki risiko yang
meningkat untuk perkembangan bronkiektasis, termasuk individu yang memiliki
akses buruk ke pelayanan kesehatan atau adanya infeksi paru yang tinggi pada
anak (ODonnel, 2008).

IV.

ETIOLOGI

Penyebab bronkiektasis sampai sekarang belum jelas (Rahmatullah, 2009).


Bahkan dengan uji dan pemeriksaan terkini secara klinis, laboratorium, dan
patologi, hingga 50-80% kasus bronkiektasis penyebabnya tidak diketahui.
Terdapat faktor multipel yang dipengaruhi oleh genetik, anatomis, dan sistemik
yang menyebabkan bronkiektasis (ODonnel, 2008). Pada kenyataannya kasuskasus bronkiektasis dapat timbul secara kongenital maupun didapat.
1.

Kelainan kongenital

Bronkiektasis timbul sejak masih dalam kandungan. Faktor yang berperan adalah
genetik dan perkembangan fetus.
2.

Kelainan didapat

Pada kelainan yang didapat, bronkiektasis bisa timbul karena infeksi dan
obstruksi bronkus (Rahmatullah, 2009).
Etiologi dan Faktor yang Berhubungan dengan bronkiektasis adalah sebagai
berikut:
-

Penyebab kongenital (misalnya Sindroma Mounier-Kuhn, Sindroma Young)

PPOK dan merokok

Fibrosis Kistik

Disfungsi mukosilier (misalnya diskinesia silier primer)

Post obstruksi (misalnya karena corpus alienum)

Post infeksi (misalnya TB, Adenovirus, Pneumonia rekuren)

Aspergilosi bronkopulmoner karena alergi

Penyakit Inflamasi Sistemik (misalnya Artritis Rematoid, Sarcoidosis)


(Maguire, 2012).
Subagyo (2013) menyebutkan bahwa banyak penyebab yang menjadi etiologi
maupun faktor predisposisi terjadinya bronkiektasis, antara lain:
1.

Infeksi primer (bakteri, jamur dan virus)

Bronkiektasis mungkin sebagai sequel dari nekrosis setelah infeksi akibat


pengobatan yang buruk atau tidak diobati sama sekali. Infeksi dapat disebabkan
oleh kuman tipikal seperti Klebsiela, Staphilococcus aureus, Mycobacterium
tuberculosis, Mycoplasma pneumonia, measles, pertusis, influenza, herpes

simplex dan beberapa tipe adenovirus. Pada anak respiratory syncytial


virus dapat menyebabkan bronkiektasis. Bronkiektasis juga bisa juga disebabkan
oleh Mycobacterium avium complex (MAC) yang terjadi pada penderita HIV dan
imunokompromis.
2.

Obstruksi bronkus

Tumor endobronkial, benda asing atau stenosis bronkus karena penekanan akibat
kelenjar getah bening leher yang membesar dapat menyebabkan bronkiektasis.
Sindrom lobus tengah kanan merupakan bentuk spesifik obstruksi bronkus yang
akhirnya akan menyebabkan bronkiektasis karena angulasi abnormal lobus
tersebut. Timbulnya obstruksi bronkus dan infeksi kronik merupakan faktor
predisposisi terbentuknya bronkiektasis.
3.

Fibrosis kistik

Ini merupakan penyakit autosomal resesif dengan kelainan utama pada paru
dengan gambaran umum bronkiektasis. Bronkiektasis berhubungan dengan
fibrosis kistik terjadi secara sekunder karena terkumpulnya mukus pada jalan
napas bagian atas dan terjadinya infeksi kronis.
4.

Sindroma Young

Gambaran klinis sama denga fibrosis kistik. Sindrom ini ditemukan bronkiektasis
disertai sinusitis dan azoospermia, sering terjadi pada pria usia pertengahan.
5.

Diskinesia siliar primer

Manifestasinya adalah immotile dan/atau diskinetik silia dan spermatozoa.


Keadaan ini menyebabkan gangguan bersihan mukosilier infeksi berulang dan
akhirnya terjadi bronkiektasis. Sindrom Kartagener dengan trias gambaran klinik
berupa situs inversus, sinusitis dan bronkiektasis adalah sebagai akibat
imobilitas silia pada saluran napas.
6.

Aspergilosis bronkopulmoner alergi

Merupakan reaksi hipersensitiviti terhadap inhalan antigen Aspergilus dengan


gambaran bronkospasme, bronkiektasis dan reaksi imunologi oleh spesies
Aspergilus. Dikatakan aspergilus bronkopulmoner alergi adalah apabila pada
penderita tersebut ditemukan batuk produktif dan juga memiliki riwayat asma
yang tidak respons dengan terapi konvensional.
7.

Keadaan imunodefisiensi

Imunodefisiensi dapat terjadii secara congenital maupun didapat.


Imunodefisiensi ini melibatkan gangguan gangguan fungsi limfosit B. penderita
dengan hipogammaglobulinemia biasanya muncul saat anak dengan riwayat
sinusitis atau infeksi paru berulang. Penderita HIV/AIDS merupakan implikasi
terjadinya bronkiektasis dan digambarkan dengan timbulnya percepatan
kerusakan bronkus karena infeksi berulang.
8.

Defek anatomi kongenital

Sekuester bronkopulmoner, sindroma Williams-Campbell (defisiensi congenital


kartilago), Sindrom Mounier-Kuhn (tracheobronkomegali), Sindrome Swyer-Jamer

(unilateral hyperlucent lung) dan sindrom yellow-nail mempermudah timbulnya


bronkiektasis.
9.

Defisiensi alpha 1-antitripsin

Patogenesisnya belum jelas


10. Penyakit reumatik
Komplikasi rheumatoid arthritis dan sindrom Sjorgen dapat terjadi bronkiektasis,
tetapi patogenesisnya belum jelas.
11. Traksi bronkiektasis
Ini merupakan distorsi jalan napas sekunder karena distorsi parenkim paru dari
fibrosis pulmoner.
12. Merokok
Bagaimana merokok dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis masih belum
jelas namun demikian asap rokok dan infeksi berulang dapat mempercepat
kerusakan dinding bronkus.

V.

PATOGENESIS

Patogenesis bronkiektasis tergantung faktor penyebabnya. Apabila bronkiektasis


timbul kongenital, patogenesisnya tidak diketahui, diduga erat hubungannya
dengan faktor genetik serta faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam
kandungan. Pada bronkiektasis yang didapat, patogenesisnya yang diduga
melalaui beberapa mekanisme. Ada beberapa faktor yang diduga ikut berperan,
antara lain faktor obstruksi bronkus, faktor injeksi pada bronkus atau paru, faktor
adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic pulmonary
eosinophilia dan faktor intrinsik dalam bronkus atau paru. Pada infeksi, infeksi
yang mendahului bronkiektasis adalah infeksi bakterial, yaitu mikroorganisme
penyebab pneumonia atau bronkitis yang mendahuluinya. Dikatakan bahwa
hanya infeksi bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding
bronkus sehingga terjadi bronkiektasis, sedangkan infeksi virus tidak dapat.
Boleh jadi bahwa pneumonia atau bronkitis yang mendahului bronkiektasis tadi
didahului oleh infeksi virus.
Tiap pasien bronkiektasis tidak selalu disertai infeksi sekunder pada lesi (daerah
bronkiektasis). Secara praktis apabila sputum pasaien bronkiektasis bersifat
mukoid dan putih jerinih, menandakan tidak atau belum ada infeksi sekunder.
Sebaliknya apabila sputum pasien yang semula berwarna putih jernih kemudian
berubah warnyanya menjadi kuning atau kehijauan atau berbau busuk berarti
telah terjadi infeksi sekunder. Untuk menentukan jenis kumannya bisa dilakukan
pemeriksaan mikrobiologis. Sputum berbau busuk menandakan adanya infeksi
sekunder oleh kuman anaerob (Rahmatullah, 2009).
VI.

PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI

Bronkiektasis adalah dilatasi abnormal bronkus, pada daerah proksimal bronkus


(diameter > 2 mm) disertai destruksi komponen otot dan jaringan elastik dinding
bronkus yang dapat terjadi secara kongenital ataupun didapat karena sebab
infeksi kronik saluran napas. Bronkiektasis kongenital terjadi pada bayi dan anak
sebagai akibat kegagalan pembentukan cabang-cabang bronkus. Kerusakan
komponen otot dan jaringan elastik dinding bronkus merupakan respon tubuh
terhadap infeksi berupa proses inflamasi yang melibatkan sitokin, oksida nitrit
dan neutrofil protease sehingga terjadi kerusakan pada jaringan alveolar
peribronkial dan selanjutnya terjadi fibrosis peribronkial. Akhirnya terjadi
kerusakan dinding bronkus dan inflamasi transmural sehingga terjadi dilatasi
abnormal bronkus. Pada keadaan ini biasanya ditemukan gangguan pembersihan
sekresi (mucous clearance) pada bronkus dan cabang-cabangnya. Kegagalan
proses pembersihan sekresi menyebabkan kolonisasi kuman dan timbul infeksi
oleh kuman pathogen yang ikut berperan dalam pembentukan mucus yang
purulen pada penderita bronkiektasis (Subagyo, 2013).
Bronkiektasis lebih sering ditemukan di paru kiri daripada kanan, mungkin
karena diameter bronkus utama kiri lebih kecil daripada kanan. Kelainan lebih
sering ditemukan di lobus bawah khususnya segmen basal. Lynne Reyd membagi
bronkiektasis menjadi 3 bentuk berdasarkan pelebaran bronkus dan derajat
obstruksi, sebagai berikut:
1.

Bentuk silindrik (tubular)

Seringkali dihubungkan dengan kerusakan parenkim paru, terdapat penambahan


diameter bronkus yang bersifat regular, lumen distal bronkus tidak begitu
melebar.
2.

Bentuk varikosa (fusiform)

Pelebaran bronkus lebih lebar dari bentuk silindrik dan bersifat irregular.
Gambaran garis irregular dan distal bronkus yang mengembang adalah
gambaran khas pada bentuk varikosa.
3.

Bentuk sakuler (kistik)

Dilatasi bronkus sangat progresif menuju ke perifer bronkus. Pelebaran bronkus


ini terlihat sebagai balon, kelainan ini biasanya terjadi pada bronkus besar, pada
bronkus generasi ke 4. Bentuk ini juga terdapat pada bronkiektasis kongenital
(Subagyo, 2013).

I.
1.

DIAGNOSIS
Klinis

Tanda dan gejala yang timbul tergantung dari beratnya penyakit, penyebaran,
lokasi, ada tidaknya komplikasi dan penyakit yang mendasarinya. Gejala pada
bronkiektasis dapat disebabkan karena bronkiektasis -nya saja atau karena
penyakit dasarnya. Gejala akibat bronkiektasis -nya saja dapat berupa batuk
kronik, dahak purulen, panas, lemah dan berat badan menurun (Subagyo, 2013).
Dari anamnesis, akan didapatkan adanya batuk kronik disertai produksi sputum,
adanya hemoptisis, sesak napas, demam berulang dan pneumonia berulang.

Gejala dan tanda klinis tersebut dapat demikian hebat pada penyakit yang berat
dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan
(Rahmatullah, 2009).
Pada penderita bronkiektasis sering ditemukan batuk dengan banyak dahak
bersifat purulen terutama terjadi setelah istirahat lama terlentang yaitu pada
pagi hari. Secara makroskopik dapat dijumpai sputum 3 lapis yaitu lapisan busa,
lapisan purulen (hijau, kuning) dan lapisan mukoid. Dapat juga dijumpai
bronkiektasis yang kering tidak banyak dahak, hal ini tergantung pada lokasi
bronkiektasis, misalnya pada tempat yang alirannya baik. Dengan mengitung
volume dahak/24 jam dapat ditentukan berat ringannya penyakkit. Ellis dkk
mengelompokkan BE menjadi bronkiektasis ringan (volume dahak <10 ml/hari),
bronkiektasis sedang (10-150 ml/hari) dan bronkiektasis berat (>150 ml/hari).
Batuk darah jarang terjadi pada BE kering, lebih banyak terjadi pada
bronkiektasis dewasa (Subagyo, 2013).
Batuk dan produksi sputum mukopurulen selama beberapa bulan sampai tahun
merupakan gambaran yang spesifik. Gejala yang kurang spesifik adalah dispneu,
nyeri dada pleuritik, mengi, batuk darah, demam, lemah dan kehilangan berat
badan bronkiektasis kering manifestasinya adalah batuk darah secara episodic
dengan sedikit atau tanpa sputum dan biasanya merupakan gejala sisa
tuberculosis dan ditemukan pada lobus atas paru. Penderita mungkin secara
episodik terkena bronkitis atau infeksi paru sehingga terjadi eksaserbasi dalam
bentuk BE dan sering memerlukan antibiotik. Infeksi bakterial akut biasanya
terjadi karena peningkatan produksi sputum, peningkatan kekentalan sputum
dan tidak jarang menghasilkan sputum yang berbau (Subagyo, 2013).
Pemeriksaan fisik kadang tidak dijumpai kelainan. Kelainan yang ditemukan pada
pemeriksaan fisik tergantung pada luas, derajat dan ada tidaknya obstruksi
saluran napas (Subagyo, 2013). Dari pemeriksaan fisik, mungkin didapatkan
pasien batuk dengan sputum, sesak napas, demam, atau batuk darah. Dari
pemeriksaan kepala leher, bisa didapatkan pasien mengalami sianosis dispnea.
Pada thorax, apabila bagian paru yang diserang amat luas dan kelainannya berat
dapat menimbulkan kelainan berikut: terjadi retraksi dinding dada dan
berkurangnya gerakan dada daerah paru yang terkena serta dapat terjadi
pergeseran mediastinum ke daerah paru yang terkena.
Kelainan paru yang timbul tergantung beratnya serta tempat kelainan
bronkiektasis terjadi dan kelainannya apakah fokal atau difus. Pada pemeriksaan
fisis paru, kelainannya harus dicari pada tempat-tempat predisposisi. Pada
bronkiektasis biasanya ditemukan ronkhi basah yang jelas pada lobus bawah
paru yang terkena dan keadaannya menetap dari waktu ke waktu atau ronkhi
basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural dan timbul lagi di
waktu yang lain. Bila terdapat komplikasi Pneumonia akan ditemukan kelainan
fisik sesuai dengan Pneumonia. Wheezing sering ditemukan bila terjadi obstruksi
bronkus.
Pada kasus yang berat dan lanjut, dari pemeriksaan jantung akan didapatkan
tanda-tanda Cor Pulmonale maupun gagal jantung kanan.
Pada ekstremitas akan didapatkan sianosis, jari tabuh, dan manifestasi klinis
komplikasi bronkiektasis (Rahmatullah, 2009).

2.

Laboratorium

Pada umumnya, hasil pemeriksaan laboratorium untuk bronkiektasis tidak has.


Dari pemeriksaan darah lengkap, pada keadaan lanjut dan sudah mulai ada
insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. Bila penyakitnya ringan
gambaran darahnya normal. Sering ditemukan anemia yang menunjukkan
adanya infeksi kronik atau ditemukan leukosistosis yang menunjukkan adanya
infeksi supuratif.
Permeriksaan sputum dengan pengecatan langsung dapat dilakukan untuk
menentukan kuman apa yang terdapat dalam sputum. Pemeriksaan kultur
sputum dan uji sensitivitas terhadap antibiotik perlu dilakukan, apabila ada
kecurigaan adanya infeksi sekunder. Perlu dicurigai adanya infeksi sekunder
apabila terdapat perubahan warna sputum.
3.

Radiologis

Gambaran radiologi khas untuk bronkiektasis biasanya menunjukkan kista-kista


kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon (honeycomb
appearance) pada daerah yang terkena. Gambaran seperti ini hanya ditemukan
pada 13% kasus. Kadang-kadang gambaran radiologis paru pada bronkiektasis
menunjukkan adanya bercak-bercak pneumonia, fibrosis atau kolaps
(ateletaksis), bahkan kadang-kadang gambaran seperti pada paru normal (pada
7% kasus). Gambaran bronkiektasis akan jelas pada bronkogram (Rahmatullah,
2009)
Diagnosis bronkiektasis baru ditegakkan bila telah ditemukan adanya dilatasi
dan nekrosis dinding bronkus dengan prosedur pemeriksaan bronkografi, melihat
bronkogram yang didapatkan dari CT scan. Bronkografi tidak selalu dapat
dikerjakan pada tiap pasien bronkiektasis karena terikat oleh adanya indikasi,
kontraindikasi, syarat-syarat kapan melakukannya dan sebagainya (Rahmatullah,
2009).
Bronkiektasis dapat mengalami eksaserbasi akut. Kejadian ini terjadi pada pasien
yang:

sering mendapat antibiotika

Infeksi bakteri akut

Ditemukan 4 dari 9 gejala eksaserbasi

Gejala meningkat : nyeri ketika napas

I.

TATALAKSANA

Dasar terapi termasuk identifikasi eksaserbasi akut dan pemberian antibiotik,


penekanan beban mikroba, terapi pada penyakit dasar, menurunkan respons
inflamasi, mengupayakan higiene bronkial, mengontrol perdarahan bronkial, dan
upaya bedah untuk membuang segmen yang mengalami kerusakan berat
(Baker, 2002).
1.

Eksaserbasi akut atau Bronkitis

Identifikasi eksaserbasi pada kasus bronkiektasis lebih rumit dibandingkan


dengan kasus PPOK. Pada PPOK, perburukan keadaan sesak dan peningkatan

volume dan purulensi sputum sering digunakan sebagai kriteria identifikasi


eksaserbasi. Pada pasien dengan bronkiektasis kronis, sputum telah purulen.
Studi yang dilakukan oleh ODonnel et all (2008), pasien yang memiliki 4 dari
gejala berikut didefinisikan mengalami eksaserbasi akut:

Peningkatan jumlah sputum

Peningkatan sesak

Peningkatan batuk

Suhu > 38.00C

Peningkatan mengi

-Malaise, lemah, lesu, atau penurunan exercise tolerance

Penurunan fungsi paru

Perubahan rontgen toraks dgn infiltrat baru

Perubahan suara napas

Terapi antibiotik dini untuk kasus yang diduga merupakan suatu eksaserbasi
mungkin akan membatasi lingkaran setang yang terjadi. Antibiotik yang menjadi
pilihan utama adalah fluorokuinolon seperti levofloxacin atau ciprofloxacin.
Durasi terapi minimal 7 10 hari. Kultur sputum dan uji sensitivitas diindikasikan
untuk pasien yang tidak berespon pada antibiotik inisial atau diketahui berasal
dari mikroorganisme yang telah resisten (Baker, 2002).
Pilihan antibiotik harus berdaraskan kultur sputum terbaru. Jika hasilnya negatif
atau tidak dapat dilakukan, terapi menggunakan amoxicillin clavulanat atau
doxycycline direkomendasikan. Lama terapi harus diperpanjang menjadi minimal
10 hari. Follow up dini (dalam 4 hari) diperlukan untuk memantau respon
pengobatan. Sebagian besar pasien akan membaik dalam waktu 7 hari,
meskipun dapat mencapai waktu 4 minggu untuk kembali pada keadaan basal
(Maguire, 2012).
2.

Kebersihan Bronkopulmoner

Meningkatkan eliminasi sekret pada pasien dengan bronkiektasis adalah


tindakan yang menguntungkan. Pengontrolan baruk, drainase postural,
fisioterapi dada, dan melonggrkan serta menipiskan sekresi, pemberian
bronkodilator dan kortikosteroid inhalasi menjadi bagian dari terapi perawatan
dan terapi untuk eksaserbasi akut.
3.

Bedah

Peran pembedahan untuk bronkiektasis telah menurun tapi tidak


menghilang.Tujuan pembedahan termasuk menghilangkna tumor yang
menyumbat atau sisa benda asing; eliminasi segmen atau lobus yang paling
rusak dan diduga berkontribusi untuk terjadinya eksaserbasi akut, meningkatkan
sekresi mukus dan plugl eliminasi area yang berperan dalam perdarahan yang
tidak terkontrol, dan penghilangan paru yang rusak yang diduga merupakan
tempat persembunyian organisme seperti MDR TB atau M. avium complex.
4.

Hemoptisis

Hemoptisis yang mengancam jiwa (lebih dari 600 cc/hari) dapat terjadi pada
pasien dengan bronkiektasis dan membutuhkan tatalaksana yang agresif dan
terkoordinasi. Setelah jalan napas dilindungi dengan pasien miring pada sisi
dimana perdarahan diduga terjadi atau dengan intubasi endotrakeal,
bronkoskopi, atau CT scan dada dapat membantu menentukan lobus mana yang
mengalami perdarahan. Pembedahan masih mungkin dibutuhkan untuk
mereseksi area yang diduga mengalami perdarahan (Baker, 2002).

Secara umum, semua pasien yang diduga menderita bronkiektasis harus dirujuk
ke spesialis. Indikasi MRS untuk pasien dengan bronkiektasis eksaserbasi akut
(Maguire, 2012)
-

Demam >38oC

Hipotensi (Tekanan Darah sistolik <90mmHg atau Tekanan darah diastolik


<60mmHg)
-

Pernapasan > 30 kali/menit

Kebutuhan akan ventilasi noninvasif (NIV)/ICU sebelumnya

Gagal membaik setelah 7 hari terapi oral

Hipoksia (onset baru, saturasi oksigen <93% pada udara ruangan)

Kebingungan

Penyakit berat (prediksi FEV1 <40%)

Keterbatasan dukungan sosial atau kesulitan untuk melakukan follow up

Ketidakmampuan merawat diri sendiri

II.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi dibagi menjadi kelainan di paru dandi luar paru.
1.

Kelainan pada paru :

pneumonia

empiema

2.

Kelainan di luar paru :

abses otak

sinusitis

III.

PROGNOSIS

Tidak mengejutkan apabila prognosis sangat bervariasi pada kelompok yang


berbeda. Meskipun demikian, sekitar 10% orang dewasa dengan bronkiektasis
non Cystic Fibrosis akan meninggal dalam 5 8 tahun setelah didiagnosis pada

lebih dari separuh kasus. Faktor yang berhubungan dengan prognosis buruk
adalah merokok, organisme gram negatif (terutama E.coli dan P. Aeruginosa) dan
aspergillus pada kultur sputum, dan nilai FEV1 dan FVC yang lebih buruk
(Maguire, 2012)
Bronkiektasis secara independen berhubungan dengan peningkatan kematian
pada pasien dengan PPOK sedang-berat berdasarkan penelitian yang dilakukan
di Spanyol (Dunford, 2013).
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Keistinen et all, penyakit penyebab
merupakan penyebab kematian utama pada pasien dengan bronkiektasis dan
PPOK. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian utama pada pasien
bronkiektasis dengan asma (Barker, 2002).

DAFTAR PUSTAKA

Barker, Alan F. 2002. Bronchiectasis. Medical Progress. N Engl J Med, Vol. 346, No.
18 hal 1383 1393 [Online] Diakses 10 Mei 2013. Dari: http:// www.nejm.org
Dunford, Nathaniel. 2013. Bronchiectasis increases mortality risk in moderatetosevere COPD. American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine. [Online] Diakses 10 Mei 2013. Dari: http://www.thoracic.org
Maguire, Graeme . 2012. Bronchiectasis a guide for primary care. Reprinted
from Australian Family Physician Vol. 41, No. 11, november 2012. Hal 842-850.
[Online] Diakses 10 Mei 2013. Dari: http://racgp.org.au
ODonnel, Anne. 2008. Bronchiectasis. Chest Journal. Chest. 2008; 134(4):815823. do i:10.1378/chest.08-0776. October 2008, Vo l 134, No . 4 [Online] Diakses
10 Mei 2013. Darihttp://journal.publications.chestnet.org/
Rahmatullah, Pasiyan. 2009. Bronkiektasis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Subagyo, Ahmad. 2013. Bronkiektasis (BE). Klik Paru [Online]. Diakses 13 Mei
2013. Dari www.klikparu.com