Anda di halaman 1dari 24

PRESENTASI KASUS

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

Oleh :
Ayu Kusuma Dewi
Irma Putri Damayanti

G0001004
G0002082

Pembimbing :
Dr. dr. B. Subagyo, Sp.A (K)

KEPANITERAAN KLINIK LAB / UPF ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2006

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

PENDAHULUAN
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan dari sumsum
tulang dimana prekursor limfoid awal berproliferasi dan menggantikan sel-sel
hemopoetik normal di sumsum tulang. Leukemia adalah kanker anak yang paling
sering. Leukemia mencapai kurang-lebih 33 % dari keganasan pediatrik. LLA
berjumlah kirakira 75 % dari semua kasus, dengan insidensi tertinggi pada umur
4 tahun. Insidensi tahunan keseluruhan dari leukemia adalah 42,1 tiap juta anak
kulit putih dan 24,3 tiap juta anak kulit hitam.1,4
Tujuan disajikannya kasus ini adalah untuk mengetahui diagnosis dan
penatalaksanaan penderita LLA secara tepat dan cepat, sehingga dapat
mengurangi morbiditas, mortalitas dan meningkatkan prognosis penyakit LLA
yang ada.

KASUS
Penderita seorang anak perempuan, R., berusia 6 tahun, dengan nomor
rekam medik 80 53 66, alamat Ndawah 2/I Tasik Madu, Karanganyar, Jawa
Tengah, datang ke RSDM pada tanggal 31 Oktober 2006 jam 11.00, dengan
keluhan utama hendak kemoterapi.
Pada anamnesis kasus yang didapatkan dari alloanamnesis dengan orang
tua penderita tanggal 31 Oktober 2006, pukul 12.10, diketahui bahwa penderita
saat ini masuk rumah sakit karena hendak kemoterapi. Kurang-lebih sejak 3 bulan
yang lalu, penderita sering mengalami mimisan ( 2 kali dalam sebulan). Mimisan
biasanya dialami penderita bila kecapaian. Mimisan ini tidak didahului oleh
trauma ataupun demam. Sebelumnya, penderita tidak pernah mimisan. Bercak
merah di kulit (-), perdarahan gusi (-), waktu perdarahan lama (-), mudah memar
(-), buang air besar berdarah (-). Kurang-lebih sejak 2 bulan yang lalu, orang tua
penderita juga mengeluh penderita sering demam. Demam tidak terlalu tinggi dan
biasanya timbul pada malam hari. Batuk (-), pilek (-), sesak (-), muntah (-), diare

(-), terasa nyeri dan panas saat buang air kecil. (-). Penderita dibawa berobat ke
Puskesmas dan diperiksa darahnya. Karena kurang darah, penderita kemudian
dirujuk ke RSU Karanganyar untuk mendapat transfusi. Kurang-lebih sejak 1 1/2
bulan yang lalu, orang tua penderita juga mengeluhkan wajah penderita pucat.
Penderita rutin mengkonsumsi daging, rata-rata satu kali tiap hari. Lesu (-). Lemas
(-). Penurunan berat badan (-). Perut membesar (-). Kurang-lebih 1 bulan yang
lalu, penderita mondok di RSDM. Setelah beberapa pemeriksaan, keluarga
penderita diberitahu bahwa penderita sakit leukemia.
Penderita saat ini kembali mondok untuk mendapat kemoterapi. Keluarga
penderita membawa beberapa hasil pemeriksaan terdahulu. Pemeriksaan
laboratorium darah tanggal 28 September 2006 didapatkan : Hb= 6,5 g/dL, Hct=
18,0 %, AL =3,1 x 103/uL, AT = 90 x 103/uL, AE = 2,23 X 106/uL, netrofil segmen
= 5 %, limfosit = 95 %, clotting time = > 12 00 bleeding time = > 1200,
ureum= 8,98 mg/dL, creatinin = 0,54 mg/dL. Urinalisa : Urin warna kuning,
keruh, BJ 1020, pH = 6, lekosit urin = 3-4, eritrosit = 0- 1, sel epitel = +.
Pemeriksaan tanggal 11/10/2006 didapatkan hasil foto toraks : dextrocardi, cor
tidak membesar, paru-paru normal. Hasil USG Abdomen : hepatoslenomegali (+ +
+) echostruktur homogen ; tidak ada ascites, kedua ren normal, kesan :
hepatosplenomegali (late disorder). Hasil BMP : pada lokasi

SIPS sinistra,

didapatkan konsistensi tulang padat, selularitas : hiperselular, M/E Ratio : tidak


dievaluasi, sumsum tulang diinfiltrasi oleh sel-sel dari limfopoetik, aktivitas seri
eritropoetik, granulopoetik, trombopoetik menurun, megakariosit susah didapat,
dan

kesimpulannya

gambaran

sumsum

tulang

menunjukkan

Leukemia

Limfoblastik Akut (LLA-L1), dengan saran GDT dan BMP pasca terapi. Hasil
Echocardiography dan Doppler Echo : dimensi ruang jantung normal, LV fungsi
sistolik dan diastolik baik, dextrocardia. Saat ini kondisi penderita baik, tidak
mengalami penurunan dibandingkan 1 bulan yang lalu. Keluhan perdarahan (-).
Demam (-). Wajah masih pucat. Lemas (-). Perut membesar (-). Penurunan berat
badan (-). Nafsu makan baik. Buang air kecil lancar. Buang air besar tidak ada
keluhan.

Penderita merupakan anak tunggal. Riwayat kelahiran ditolong bidan,


umur kehamilan cukup bulan, lahir spontan, berat badan lahir 3000 gram, panjang
badan 51 cm, menangis kuat setelah lahir. Pemeriksaan

kehamilan di bidan

dengan frekuensi trimester I dan II 1 kali tiap satu bulan, trimester III 2 kali tiap
bulan, penyakit kehamilan (-), obat-obatan yang diminum (-). Pemeriksaan post
natal di bidan tiap bulan.
Status imunisasi penderita sesuai jadwal, yaitu pada 0 bulan mendapatkan
imunisasi BCG, polio I dan hepatitis B I, usia 2 bulan mendapat imunisasi DPT I,
polio II, hepatitis B II, usia 4 bulan mendapat imunisasi DPT II, polio III dan
hepatitis B III, usia 6 bulan imunisasi DPT III dan polio IV, dan usia 9 bulan
mendapat imunisasi campak. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik,
mulai tersenyum usia 1 bulan, mulai miring usia 2 bulan, mulai tengkurap usia 3
bulan, dan mulai duduk usia 6 bulan, gigi keluar usia 8 bulan, berjalan usia 11
bulan.. ASI diberikan sejak lahir sampai dengan usia 2 tahun. Penderita biasa
makan 3 kali sehari, yaitu nasi dengan lauk-pauk sayur, tahu, tempe, daging dan
buah. Daging rata-rata dikonsumsi 1 x per hari. Penderita kadang-kadang minum
susu.
Ayah penderita berusia 30 tahun, pendidikan SMA, bekerja sebagai
wiraswasta, dengan penghasilan Rp. 1.000.000,- per bulan. Ibu penderita berusia
27 tahun, ibu rumah tangga, pendidikan SMA. Riwayat keluarga dengan keluhan
perdarahan, demam dan pucat (-).
Pemeriksaan tanggal 31 Oktober 2006 jam 12.10 WIB, keadaan umum
anak tampak baik, derajat kesadaran compos mentis, dengan tensi 110/60 mmHg,
heart rate : frekuensi 116x/menit, irama reguler; nadi : frekuensi 116x/menit,
irama reguler, isi cukup; respiration rate 22x/menit, tipe torakoabdominal; suhu
37,0oC. Berat badan anak 13 kg, tinggi badan 108 cm. Derajat gizi :
BB/U = 14,5/21X 100%

= 69,0% (berat badan kurang)

TB/U = 108/116 X 100%

= 93,1% (tinggi normal)

BB/TB= 14,5/18 X 100%

= 80,55% (gizi kurang)

Interpretasi antropometrik

= gizi kurang

Kebutuhan kalori : 18 x 90 = 1620 kal/hari, kebutuhan karbohidrat : x


50% x 1620 = 202,5 gr, kebutuhan lemak : 1/9 x 35% x 1620 = 63 gr, kebutuhan
protein : x 15% x 1620 = 60,75 gr
Kulit sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-). Kepala
bentuk mesocephal, sutura sudah menutup, ubun-ubun besar sudah menutup,
rambut hitam, sukar dicabut. Mata cekung (-/-), bulu mata hitam, rontok (-/-),
oedem palpebra (-/-), konjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (- / -), pupil isokor,
diameter 3 mm / 3 mm, bulat, di tengah, refleks cahaya (+ / +), kornea jernih, iris
coklat, air mata (+/+). Hidung bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-),
darah (-). Mulut : bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), lidah tremor(-),
lidah tepi hiperemis (-). Telinga bentuk normal, sekret (-), mastoid pain (-), tragus
pain (-), retroauricular pain (-). Tenggorokan uvula di tengah, tonsil T1 T1,
hiperemis (-), faring hiperemis (-), pseudomembran (-). Leher normocolli, kaku
kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening leher (+), trakea ditengah.
Thorak bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan = kiri
Cor
: Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi

ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi

batas jantung tidak melebar


Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Kiri atas : SIC II linea parasternal sinistra
Kanan bawah : SIC V linea medioclavicularis
dextra
Kiri bawah : SIC IV linea parasternalis sinistra

Auskultasi:

Bunyi jantung I-II intensistas normal, regular,


bising (-)

Pulmo

Kesan

Dextrocardia.

: inspeksi

pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

fremitus raba kanan=kiri

Perkusi

sonor / sonor di seluruh lapang paru


Batas paru hepar

: SIC V dextra

Batas paru lambung : SIC VI dextra

Auskultasi :

Redup relatif

: SIC V dextra

Redup absolut

: SIC VI dextra (hepar)

suara dasar vesikuler (+/+)


suara tambahan (-/-)

Abdomen :
Inspeksi

distended (-), dinding perut sejajar dinding dada,

Auskultasi :

peristaltik (+) normal

Palpasi

supel, nyeri tekan (-),

pembesaran hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam, konsistensi


kenyal, permukaan rata, dan tidak terdapat nyeri tekan.
lien teraba Schuffner II.
Perkusi

timpani (+)

Turgor

( +) normal

Ekstremitas :
akral dingin -

sianosis -

oedem

pucat kuku

CRT <2
Neurologi :
Koordinasi

: baik

Sensorik

: baik

Tonus

: baik

Refleks fisiologis

Biceps

: +2/+2

Triceps

: +2/+2

Patella

: +2/+2

Achilles

: +2/+2

Reflek patologis

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Diagnosis

kerja penderita ini adalah LLA L-1

standard risk.

Penatalaksanaannya meliputi diet nasi 1600 kal/hari, multivitamin syrup 2 x 1 cth


dan parasetamol 150 mg mg p.o. jika panas. Rencana dilakukan pemeriksaan

darah rutin 2, SGOT, SGPT, ureum/kreatinin, asam urat, elektrolit dan persiapan
protokol kemoterapi. Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 12 jam.
Edukasi kepada orang tua penderita mengenai kondisi penderita dan rencana
terapi.
Follow up tanggal 1 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : penderita
panas kemarin malam, keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM,
baik, gizi kesan kurang. Tanda vital: Tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi 120
kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi

22 kali/menit; Suhu 37,2 oC. Kepala :

mesocephal, mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+),
hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering
(-), bibir sianosis (-). Leher : pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax :
retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-),
pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-). Abdomen : supel,
peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam;
konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak terdapat nyeri tekan, lien membesar
Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat kuku (-), akral dingin (-), sianosis (-),
CRT <2. Pemeriksaan penunjang : laboratorium darah tanggal 1 November 2006:
Hb : 9,98gr/dL, Hct : 30,1%, AE : 3,61x 10 6/uL, AL : 2,04x 103/uL, netrofil : 15,6
%, limfosit: 74,5 %; monosit : 6,47 %; eosinofil 0,530 %; basofil : 2,91 %; AT :
22,7x103/uL, MCV : 83,4 uL ;MCH : 27,7 pg ;MCHC : 33,2 g/dl ; RDW : 15,2
% ;SGOT : 71 U/L; SGPT : 88 U/L; ureum : 14 mg/dL; kreatinin : 0,5 mg/dL;
asam urat : 4,9 mg/dL; Na : 145 mmol/L; K : 4,3 mmol/L; Cl : 111 mmol/L.
Assessment : LLA L-1 standard risk. Penatalaksanaannya meliputi diet nasi 1600
kal/hari, multivitamin syrup 2 x 1 cth dan parasetamol 150 mg mg p.o. jika panas.
Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 8 jam. Edukasi kepada orang tua
penderita mengenai kondisi penderita dan rencana terapi.
Follow up tanggal 2 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : penderita
panas kemarin malam, keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM,
baik, gizi kesan kurang. Tanda vital : Tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi 112
24 kali/menit; Suhu 37 oC. Kepala :

kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi

mesocephal, mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+),

hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering
(-), bibir sianosis (-). Leher : pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax :
retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-),
pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-). Abdomen : supel,
peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam;
konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak terdapat nyeri tekan, lien membesar
Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-),
CRT <2. Assessment : LLA L-1 standard risk. Penatalaksanaannya meliputi diet
nasi 1600 kal/hari, injeksi Neupogen subkutan 5ug/kgBB/hari selama 2 minggu
( 7,25 juta UI/hari setara dengan 0,12 ml /hari) : hari I, multivitamin syrup 2 x 1
cth dan parasetamol 150 mg mg p.o. jika panas. Monitoring keadaan umum dan
tanda vital setiap 8 jam. Edukasi kepada orang tua penderita mengenai kondisi
penderita dan rencana terapi.
Follow up tanggal 3 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : penderita
panas kemarin malam, keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM,
baik, gizi kesan kurang. Tanda vital : Tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi 128
20 kali/menit; Suhu 37 oC. Kepala :

kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi

mesocephal, mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+),
hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering
(-), bibir sianosis (-). Leher : pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax :
retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-),
pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-). Abdomen : supel,
peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam;
konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak terdapat nyeri tekan, lien membesar
Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-),
CRT <2. Pemeriksaan penunjang 3 November 2006: Protein total = 7,4 g/dL;
albumin 3,4 g/dL; globulin 4,0 g/dL. Assessment : LLA L-1 standard risk.
Penatalaksanaannya meliputi diet nasi 1600 kal/hari, injeksi Neupogen subkutan
0,12 ml /hari (hari II), multivitamin syrup 2 x 1 cth dan parasetamol 150 mg mg
p.o. jika panas. Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 8 jam. Edukasi
kepada orang tua penderita mengenai kondisi penderita dan rencana terapi.

Follow up tanggal 4 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : penderita


panas kemarin malam, keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM,
baik, gizi kesan kurang. Tanda vital : Tekanan darah 100/60 mmHg, Nadi 140
kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi

24 kali/menit; Suhu 37,9 oC. Kepala :

mesocephal, mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+),
hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering
(-), bibir sianosis (-). Leher : pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax
retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-),
pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-). Abdomen : supel,
peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam;
konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak terdapat nyeri tekan, lien membesar
Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-),
CRT <2. Assessment : LLA L-1 standard risk. Penatalaksanaannya meliputi diet
nasi 1600 kal/hari, injeksi Neupogen subkutan 0,12 ml /hari (hari III),
multivitamin syrup 2 x 1 cth dan parasetamol 150 mg mg p.o. jika panas.
Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 8 jam. Edukasi kepada orang
tua penderita mengenai kondisi penderita dan rencana terapi.
Follow up tanggal 5 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : panas (-),
keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM, baik, gizi kesan kurang.
Tanda vital : Tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi 132 kali/menit kuat, isi cukup;
Respirasi 30 kali/menit; Suhu

37,3 oC. Kepala : mesocephal, mata : cekung

(-/-), air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+), hidung : nafas cuping hidung (-),
sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering (-), bibir sianosis (-). Leher :
pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ III intensitas normal, regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara
tambahan (-/-). Abdomen : supel, peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran
hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam; konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak
terdapat nyeri tekan, lien membesar Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat
kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-), CRT <2. Assessment : LLA L-1 standard
risk. Penatalaksanaannya meliputi diet nasi 1600 kal/hari, injeksi Neupogen
subkutan 0,12 ml /hari (hari IV), multivitamin syrup 2 x 1 cth dan parasetamol

150 mg mg p.o. jika panas. Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 8
jam. Edukasi kepada orang tua penderita mengenai kondisi penderita dan rencana
terapi.
Follow up tanggal 6 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : panas (-),
keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM, baik, gizi kesan kurang.
Tanda vital : Tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi 130 kali/menit kuat, isi cukup;
Respirasi 24 kali/menit; Suhu 36,3 oC. Kepala : mesocephal, mata : cekung (-/-),
air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+), hidung : nafas cuping hidung (-), sekret
(-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering (-), bibir sianosis (-). Leher :
pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ III intensitas normal, regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara
tambahan (-/-). Abdomen : supel, peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran
hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam; konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak
terdapat nyeri tekan, lien membesar Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat
kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-), CRT <2. Pemeriksaan penunjang

November 2006 Hb : 8,12gr/dL, Hct : 24,4%, AE : 2,87x 106/uL, AL : 2,53x


103/uL, netrofil : 6,38 %; limfosit: 84,5 %; monosit : 6,21 %; eosinofil : 0.989 %;
basofil : 1,92 %; AT : 19,1x103 /uL; MCV 88,2 uL; MCH 28,3 pg; MCHC 33,2
g/dl; RDW 15,8%. Assessment : LLA L-1 standard risk. Penatalaksanaannya
meliputi diet nasi 1600 kal/hari, injeksi Neupogen subkutan 0,12 ml /hari (hari V),
multivitamin syrup 2 x 1 cth dan parasetamol 150 mg mg p.o. jika panas.
Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 8 jam. Edukasi kepada orang
tua penderita mengenai kondisi penderita dan rencana terapi.
Follow up tanggal 7 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : panas (-),
keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM, baik, gizi kesan kurang.
Tanda vital : Tekanan darah 100/70 mmHg, Nadi 114 kali/menit kuat, isi cukup;
Respirasi 34 kali/menit; Suhu 36,6 oC. Kepala : mesocephal, mata : cekung (-/-),
air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+), hidung : nafas cuping hidung (-), sekret
(-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering (-), bibir sianosis (-). Leher :
pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ III intensitas normal, regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara

10

tambahan (-/-). Abdomen : supel, peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran


hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam; konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak
terdapat nyeri tekan, lien membesar Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat
kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-), CRT <2. Assessment : LLA L-1 standard
risk. Penatalaksanaannya meliputi diet nasi 1600 kal/hari, transfusi Fresh Whole
Blood 200 cc (selama 12 jam dengan kecepatan 8 tpm makro), injeksi Neupogen
subkutan 0,12 ml /hari (hari VI), multivitamin syrup 2 x 1 cth dan parasetamol
150 mg mg p.o. jika panas. Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 4
jam, awasi efek samping transfusi. Edukasi kepada orang tua penderita mengenai
kondisi penderita dan rencana terapi.
Follow up tanggal 8 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : panas (-),
mual (-), muntah (-), ruam merah di kulit (-), keluhan perdarahan (-), lemas (-).
Keadaan umum : CM, baik, gizi kesan kurang. Tanda vital : Tekanan darah 90/60
mmHg, Nadi 128 kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi 24 kali/menit; Suhu 36,0
o

C. Kepala : mesocephal, mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjungtiva anemis

(+/+), hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir
kering (-), bibir sianosis (-). Leher : pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax
: retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-),
pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-). Abdomen : supel,
peristaltik (+) normal, timpani, pembesaran hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam;
konsistensi kenyal; permukaan rata; dan tidak terdapat nyeri tekan, lien membesar
Schuffner II, turgor baik. Extremitas : pucat kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-),
CRT <2. Pemeriksaan penunjang 8 November 2006 Hb : 10,8 gr/dL, Hct :
32,4%, AL : 2,1x 103/uL, AT = 54x103/uL. Assessment : LLA L-1 standard risk.
Penatalaksanaannya meliputi diet nasi 1600 kal/hari, injeksi Neupogen subkutan
0,2 ml /hari (hari VII), multivitamin syrup 2 x 1 cth dan parasetamol 150 mg mg
p.o. jika panas. Monitoring keadaan umum dan tanda vital setiap 6 jam. Edukasi
kepada orang tua penderita mengenai kondisi penderita dan rencana terapi.
Follow up tanggal 9 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : panas (-),
keluhan perdarahan (-), lemas (-). Keadaan umum : CM, baik, gizi kesan kurang.
Tanda vital : Tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi 124 kali/menit kuat, isi cukup;

11

Respirasi 24 kali/menit; Suhu 36,0 oC. Kepala : mesocephal, mata : cekung (-/-),
air mata (+/+), konjungtiva anemis (+/+), hidung : nafas cuping hidung (-), sekret
(-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering (-), bibir sianosis (-). Leher :
pembesaran kelenjar getah bening (+). Thorax : retraksi (-), cor : dextrocardia, BJ
I-II intensitas normal, regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+),
suara tambahan (-/-). Abdomen : supel, peristaltik (+) normal, timpani,
pembesaran hepar1/3-1/2 dengan tepi tajam; konsistensi kenyal; permukaan rata;
dan tidak terdapat nyeri tekan, lien membesar Schuffner II, turgor baik. Extremitas
: pucat kuku (-), akral dingin(-), sianosis (-), CRT <2. Assessment : LLA L-1
standard risk. Penatalaksanaannya meliputi diet nasi 1600 kal/hari, injeksi
Neupogen subkutan 0,2 ml /hari (hari VIII), multivitamin syrup 2 x 1 cth dan
parasetamol 150 mg mg p.o. jika panas. Monitoring keadaan umum dan tanda
vital setiap 6 jam. Edukasi kepada orang tua penderita mengenai kondisi penderita
dan rencana terapi. Keterangan : Pada pukul 13.00 penderita pulang Atas
Permintaan Sendiri

12

TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan dari sumsum
tulang dimana prekursor limfoid awal berproliferasi dan menggantikan sel-sel
hemopoetik normal di sumsum tulang. 1
2. Etiologi
Etiologi LLA belum diketahui pasti. Dua teori yang paling terkenal adalah
disebabkan faktor infeksi dan faktor neoplasma. Namun, belakangan diketahui
bahwa virus berperan dalam menginduksi proses neoplasma. 2. Etiologi dapat
dibagi menjadi beberapa faktor, yaitu:
a. Faktor eksogen
Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia
(benzol,arsen, preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri)3
b. Faktor endogen
Faktor endogen seperti ras, faktor konstitusi seperti kelainan kromosom,
herediter. 3
3. Epidemiologi
Leukemia adalah kanker anak yang paling sering ditemukan. Leukemia
mencapai lebih kurang 33 % dari keganasan pediatrik. LLA kirakira berjumlah
75 % dari semua kasus, dengan insidensi tertinggi pada umur 4 tahun. Insidensi
tahunan keseluruhan dari leukemia adalah 42,1 tiap juta anak kulit putih dan 24,3
tiap juta anak kulit hitam. 4

Prevalensi di Amerika: LLA adalah tipe leukemia yang paling sering


ditemukan pada anak. Di Amerika Serikat, sekitar 1000 kasus LLA
ditemukan pada orang dewasa setiap tahunnya..

Prevalensi di dunia : angka insidensi paling tinggi di dunia ditemukan di


Italia, Amerika Serikat, Switzerland, dan Costa Rica 1

13

4. Patofisiologi
Pada LLA, terdapat kesalahan genetika pada sel progenitor limfoid sehingga
menyebabkan proliferasi yang tidak teratur dan ekspansi klonal. Pada banyak
kasus, patofisiologi dari sel limfoid yang bertransformasi mempengaruhi
kesalahan pengekspresian gen yang mengatur pertumbuhan normal dari sel B dan
sel T. 5
Penelitian morfologi dan kinetik sel menunjukkan bahwa pada leukemia akut
terdapat hambatan diferensiasi sel- sel induk leukemia dan bahwa blas leukemia
mempunyai masa pembentukan yang lebih lama. Jadi penimbunan blas leukemia
pada leukemia akut adalah akibat kegagalan maturasi menjadi sel fungsional
akhir, dan bukan karena proliferasi cepat sel-sel yang mengalami transformasi. 6
5. Klasifikasi
Kasus LLA diklasifikasikan menurut gambaran morfologi, imunologi, dan
genetik sel induk leukemia. Diagnosis pasti biasanya didasarkan atas pemeriksaan
aspirat sumsum tulang. Gambaran sitologik sel induk sangat bervariasi walaupun
dalam satu cuplikan tunggal, sehingga tidak ada klasifikasai yang memuaskan
Siatem Prancis Amerika Inggris (PAI) membedakan tiga subtipe morfologi L1,
L2, L3. Pada limfoblas L1 umumnya kecil, dengan sedikit sitoplasma; pada sel L2
lebih besar dan pleomorfik dengan sitoplasma lebih banyak, bentuk inti irregular,
dan nukleoli nyata,dan sel L3 mempunyai inti krmatin homogen dan berbintik
halus, nukleoli jelas, dan sitoplasma biru tua dengan vakuolisasi nyata. Karena
perbedaan yang subyektif antara blas L1, dan L2, dan korelasi dengan penanda
imunologik dan genetik yang sedikit, hanya subtipe L3 yang mempunyai arti
klinis. 4
Klasifikasi

LLA bergantung

kepada

kombinasi

gambaran

sitologik,

imunologik, dan kariotip. Dengan antibodi monoklonal yang mengenali antigen


permukaan sel yang terkait dengan galur sel dan antigen sitoplasma, maka
imunotipe dapat ditentukan pada kebanyakan kasus. Umumnya berasal dari sel
progenitor B; lebih kurang 15% berasal dari sel progenitor T; dan 1 % dari sel B
yang relatif matang. Imunotipe ini mempunyai implikasi prognostik maupun

14

terapeutik. Beberapa kasus belum dapat diklasifikasikan karena menunjukkan


ekspresi antigen yang berkaitan dengan beberapa galur sel berbeda (LLA galur
campuran atau bifenotipik). 4
6. Manifestasi Klinis
Kirakira 66% anak dengan LLA mempunyai gejala dan tanda penyakitnya
kurang dari 4 minggu pada waktu diagnosis. Gejala pertama biasanya nonspesifik
dan meliputi anoreksia, iritabel, dan letargi. Mungkin ada riwayat infeksi virus
atau eksantem dan penderita seperti tidak mengalami kesembuhan sempurna.
Kegagalan sumsum tulang yang progresif sehingga timbul anemia, perdarahan
(trombositopenia), dan demam (netropenia,kegananasan).4,7,8
Pada anamnesis sering ditemukan keluhan demam, berat badan menurun,
anoreksia, dan kelemahan umum. Pada pemeriksaaan fisis sering ditemukan kulit
anemis, tanda perdarahan, mukosa anemis, angina ludwig, pembesaran kelenjar
limfe umum, splenomegali, kadang hepatomegali. Pada jantung terjadi kelainan
akibat anemia, dan infeksi pada kulit, paru ,dan tulang. 6
7. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan awal, sebagian besar penderita mengalami anemia, meski
hanya sekitar 25% yang mempunyai kadar hemoglobin kurang dari 6 g/dL.
Jumlah eritrosit dan hematokrit biasa juga mengalami penurunan. Eritrosit
umumnya menunjukkan anisositosis, poikilositosis, dan sering disertai dengan
adanya polikromasia yang ringan.2,4,8
Trombositopenia yang terjadi dapat bervariasi. Umumnya berat dengan
jumlah trombosit kurang dari 50.000 /uL, namun pada saat onset jumlahnya
kadang-kadang normal atau hanya sedikit berkurang. Sekuel yang biasa menyertai
defisiensi trombosit adalah waktu perdarahan yang memanjang. 2,7
Jumlah total lekosit secara khas berkisar antara 20.000-50.000/uL, meski pada
peningkatan progresif jumlah lekosit yang biasa terjadi, jumlahnya dapat melebihi
100.000/uL, khususnya pada stadium akhir. Tetapi pada sekitar 30 % kasus, darah

15

yang diperiksa pada saat onset berisfat sub-leukemik (yaitu lekosit berjumlah
kurang dari 10.000/uL). Jumlah lekosit ini berkurang, seringnya berkisar antara
1.000-3.000 /uL. Pada kasus-kasus tersebut, jumlah netrofil yang matur berkurang
dan mayoritas lekosit adalah limfosit matur.2,7,8
Pada darah tepi penderita LLA ditemukan sel blas tipikal dan atipikal, juga
jumlah sel dalam berbagai tahap perkembangan antara limfoblas dan limfosit
matur yang bervariasi. Jumlah limfosit matur dapat bervariasi, namun umumnya
hanya ditemukan dalam jumlah sedikit. Netrofil segmen berkurang jumlahnya dan
kadang-kadang dapat sama sekali tidak ditemukan. Pada sebagian besar kasus
sub-leukemik, pemeriksaan darah tepi akan menunjukkan adanya sel blas, namun
karena hanya berjumlah sedikit, diperlukan pemeriksaan yang teliti untuk mencari
sel-sel tersebut.2
Dapat terjadi beberapa kelainan metabolik yang bervariasi pada penderita
LLA, di antaranya adalah peningkatan kadar asam urat, kalium, fosfor, kalsium,
dan laktat dehidrogenase. Derajat kelainan yang ada ini menunjukkan adanya
beban dan destruksi dari sel leukemia.5
Adanya sel blas pada hapusan darah tepi memberi kesan diagnosis ke arah
leukemia, hal ini diperkuat dengan pemeriksaan dari sumsum tulang. Sumsum
tulang biasanya hiperseluler, dengan jumlah sel blas yang mencapai 70-95 %.
Sebaliknya, akan terdapat proporsi yang kecil dari seri sel yang menjadi asal sel
blas. Jaringan eritropoietik berkurang dan kadang-kadang hampir tidak
ditemukan. Abnormalitas perkembangan eritrosit sering didapatkan. Eritrosit
dapat berukuran lebih besar dari normal dan nukleusnya menunjukkan adanya
abnormalitas. Megakariosit dapat berkurang atau tidak ditemukan.2,4,8
Pemeriksaan kromosom sumsum tulang menunjukkan adanya kelainan pada
hampir sekitar 50 % kasus. Nampaknya terdapat hubungan antara jenis morfologi
leukemia dan kelainan kromosom, bila didapatkan. Hiperploidi (jumlah
kromosom lebih dari 46 kromosom pada tiap sel nya) adalah hal yang paling
umum dijumpai pada penderita LLA.2
Radiografi toraks diperlukan untuk mencari apakah terdapat massa
mediastinal. Ultrasonografi testis sebaiknya dikerjakan apabila ditemukan

16

pembesaran testis pada pemeriksaan fisik. Cairan serebrospinal diperiksa untuk


mencari adanya sel leukemik, karena adanya keterlibatan awal sistem saraf pusat
(SSP) mempunyai makna prognosis yang penting.4,5
8. Diagnosis
Pada banyak kasus, diagnosis dapat secara langsung ditegakkan. Gambaran
klinis yang mendukung dilakukannya pemeriksaan darah menunjukkan adanya
gambaran yang khas dari anemia, trombositopenia, dan ditemukannya sel blas,
dengan atau tanpa disertai lekositosis. Diagnosis diperkuat dengan dilakukannya
aspirasi sumsum tulang.2,7
Penyakit yang termasuk dalam diagnosis banding LLA adalah penyakit-penyakit
yang berhubungan dengan kegagalan sumsum tulang, seperti anemia aplastik dan
mielofibrosis. Mononukleosis infeksiosa menunjukkan gambaran klinis yang
mirip, namun pada pemeriksaan hapusan darah tepi yang teliti akan ditemukan sel
limfosit atipikal. Apabila masih terdapat keraguan, aspirasi sumsum tulang akan
menunjukkan populasi sel yang normal. Infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel
maligna tumor yang lain kadang-kadang dapat menimbulkan gambaran
pansitopenia. Tumor pediatri yang dapat menginfiltrasi sumsum tulang di
antaranya adalah neuroblastoma, rhabdomiosarkoma, sarkoma Ewing, dan
retinoblastoma. Sel-sel tumor ini biasanya ditemukan dalam kelompok-kelompok
yang tersebar di antara jaringan sumsum tulang yang normal, namun kadangkadang dapat juga menggantikan sumsum tulang secara keseluruhan. Pada kasuskasus ini akan dapat ditemukan adanya tumor primer pada tempat lain.4
9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan LLA yang ada saat ini dalah berdasarkan gambaran risiko
klinis, meski belum ada definisi yang universal dari kelompok-kelompok risiko
tersebut. Secara umum yang termasuk penderita LLA standard-risk adalah
penderita yang berusia 1-10 tahun, dengan jumlah lekosit kurang dari 100.000/uL,
dan tidak didapatkannya massa mediastinal atau leukemia SSP. Penatalaksanaan
untuk penderita LLA standard-risk ini adalah dengan pemberian kemoterapi
induksi sampai tidak ditemukan lagi sel leukemik pada morfologi sumsum tulang,
terapi profilaksis SSP, dan kemoterapi lanjutan.4
Kombinasi prednison, vinkristin, dan asparaginase dapat menghasilkan remisi
pada sekitar 98 % anak-anak penderita LLA standard-risk, umumnya terjadi
dalam 4 minggu. Kurang dari 5 % penderita membutuhkan 2 minggu lain untuk
terapi induksi. Terapi sistemik lanjutan, yang biasa terdiri dari obat antimetabolik

17

metotreksat dan 6-merkaptopurin, diberikan selama 2,5 - 3 tahun. Apabila tidak


dilakukan terapi profilaksis, SSP merupakan tempat awal relaps pada lebih dari
50 % penderita. Sel leukemik biasanya didapatkan pada selaput mening pada saat
diagnosis, bahkan bila mereka tidak teridentifikasi pada cairan serebrospinal. Selsel ini dapat bertahan dari kemoterapi karena adanya barier darah ke otak
menyebabkan penetrasi obat menjadi sangat rendah. Radiasi kranial dapat
mencegah leukemia SSP pada sebagian besar penderita, namun menyebabkan
dampak neurofisiologis yang berkelanjutan, terutama pada penderita muda. Oleh
karena itu, penderita LLA standard-risk secara khusus menerima kemoterapi
intratekal tersendiri untuk mencegah terlibatnya SSP secara klinis.4,5
Sumsum tulang merupakan tempat umum terjadinya relaps, meski semua
tempat dapat terkena. Apabila terdapat relaps pada sumsum tulang, terapi intensif
dengan pemberian obat yang belum diberikan sebelumnya dapat membawa
kesembuhan pada 15-20 % penderita. Bagi penderita yang mengalami relaps pada
sumsum tulang pada saat pemberian terapi, kemoterapi intensif yang diikuti
dengan transplantasi sumsum tulang memberikan kemungkinan yang lebih baik.4,5
Tempat relaps pada organ ekstrameduler yang paling penting adalah SSP dan
testis. Manifestasi awal yang paling sering ditemukan pada leukemia SSP adalah
yang berkaitan dengan meningkatnya tekanan intra-kranial dan termasuk di
dalamnya muntah, nyeri kepala, papil edema, dan letargi. Penderita dengan relaps
pada SSP diberi kemoterapi intratekal setiap minggu selama 4-6 minggu sampai
limfoblas tidak lagi ditemukan pada cairan serebrospinal. Radiasi kranial adalah
satu-satunya terapi yang dapat mengatasi leukemia SSP secara total dan diberikan
setelah

terapi

intratekal.

Relaps

pada

testis

umumnya

menyebabkan

pembengkakan salah satu atau kedua testis, tanpa disertai adanya rasa nyeri. Pada
saat diagnosis dan follow-up diperlukan perhatian yang khusus terhadap ukuran
testis. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi. Terapinya adalah dengan
melakukan radiasi pada gonads.1,4
10. Prognosis

18

Dalam menilai respon terhadap terapi, kita mengenal istilah remisi sempurna
dan remisi parsial. Keduanya dapat dibedakan dari keadaan klinis dan
hematologisnya. Kriteria remisi sempurna dapat dinilai sebagai berikut : secara
klinis, tidak ditemukan pemeriksaan fisik yang abnormal sehubungan dengan
leukemia dan penderita kembali ke keadaan fisik yang sehat, secara hematologis,
hemoglobin, jumlah lekosit, hitung jenis lekosit, dan trombosit darah tepi kembali
pada nilai normalnya, tidak ditemukan sel leukemik pada sumsum tulang, dan
secara morfologis hanya didapatkan kurang dari 5 % sel blas normal pada
sumsum tulang dengan selularitas yang normal. Remisi parsial didefinisikan
sebagai berikut : secara klinis, kembalinya penderita pada kesehatan fisik yang
layak dengan perbaikanabnormalitas fisik sehubungan dengan leukemia yang
signifikan, kembalinya minimal 2 dari 3 elemen darah tepi ke dalam nilai normal,
dan berkurangnya derajat infiltrasi sel leukemik pada sumsum tulang yang
signifikan.2
Respon terhadap terapi pada tiap-tiap individu bervariasi, dan tidaklah
mungkin untuk memprediksi sifat dasar atau durasi respon pada tiap-tiap individu.
Namun, usia penderita dan jenis morfologi leukemia merupakan faktor yang
penting untuk menilai kemungkinan keberhasilan respon. Dua faktor ini ternyata
juga berhubungan, yaitu bahwa leukemia akut pada anak-anak yang paling sering
adalah jenis limfoblastik, di mana ini mempunyai respon terhadap terapi yang
paling baik. Anak-anak usia kurang dari 2 tahun tidak mempunyai respon sebaik
anak-anak yang berusia lebih tua. Remisi dapat diharapkan pada lebih dari 90 %
anak-anak dengan LLA.2,4
Pada LLA yang didapatkan pada anak-anak, terapi yang intensif ,baik untuk
mencapai remisi dan untuk mengatasi penyakit yang berhubungan dengan SSP,
dengan radiasi atau dengan kombinasi radiasi-kemoterapi intratekal telah
membuat perubahan dramatis lama harapan hidup dari penderita. Lima puluh
persen penderita dapat melewati 5 tahun. Laporan-laporan yang ada menunjukkan
bahwa banyak dari anak-anak ini yang bebas dari penyakit setelah 5 tahun mereka
tidak mengalami relaps, meski banyak dari mereka yang rentan terhadap infeksi
sehubungan dengan imunosupresi akibat terapi yang mereka peroleh.2

19

ANALISA KASUS
Pada kasus ini diagnosis LLA L-1 standard risk ditegakkan berdasarkan :
A. Anamnesis didapatkan :

20

1.

Penderita berusia 6 tahun

2.

Hidung penderita sering berdarah (mimisan) sejak 3 bulan sebelum


masuk rumah sakit

3.

Penderita mengalami demam sejak 2 bulan sebelum masuk rumah


sakit

4.

Wajah penderita terlihat pucat sejak 1 1/2 bulan sebelum masuk


rumah sakit

B. Pemeriksaan fisik didapatkan


1.

Wajah pucat, konjungtiva mata anemis

2.

Pembesaran kelenjar getah bening leher

3.

Splenomegali dan hepatomegali

C. Pemeriksaan penunjang
1.

Laboratorium darah :
- Anemia (Hb tanggal 1 November 2006 : 9,98gr/dL)
- Trombositopenia (AT tanggal 1 November 2006 : 22,7x103/uL)
- Waktu perdarahan memanjang (bleeding time tanggal 28

September 2006 : > 12'00")


- Netropenia (netrofil tanggal 1 November 2006 : 15,6 %)
- Limfositosis (limfosit tanggal 1 November 2006 : 74,5 %)
2.

Bone Marrow Punction tanggal 12 Oktober 2006


Lokasi : SIPS sinistra, konsistensi tulang : padat. Selularitas :
hiperselular, M/E Ratio : tidak dievaluasi, sumsum tulang
diinfiltrasi oleh sel-sel dari limfopoetik. Aktivitas seri eritropoetik,
granulopoetik, trombopoetik menurun, megakariosit susah didapat.
Kesan : gambaran sumsum tulang menunjukkan Leukemia
Limfoblastik Akut (LLA-L1)

3.

USG Abdomen tanggal 11 Oktober 2006


Kesan : Hepatosplenomegali (late disorder)

4.

Foto toraks tanggal 11 Oktober 2006

21

Kesan : dextrocardi, cor tidak membesar, paru-paru normal


Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan pe-nunjang,
penderita didiagnosis dengan Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) L-1 standard
risk. Wajah pucat dan konjungtiva anemis timbul karena adanya anemia. Hidung
penderita yang sering berdarah (epistaksis) dan waktu perdarahan yang
memanjang disebabkan karena trombositopenia. Demam yang ada pada penderita
dihubungkan dengan netropenia. Anemia, trombositopenia, dan netropenia terjadi
karena adanya proliferasi limfoblas yang abnormal dalam sumsum tulang,
sehingga menekan produksi dari unsur-unsur sumsum tulang yang lain. Proliferasi
limfoblas yang abnormal ini ditandai dengan adanya limfositosis dan
hiperselularitas pada sumsum tulang penderita. Proliferasi limfoblas yang
abnormal tidak hanya terjadi dalam sumsum tulang, namun juga pada tempattempat ekstramedular di luar sumsum tulang, yaitu seperti pada kelenjar limfe,
hati, dan limpa. Proses inilah yang diperkirakan menjadi dasar ditemukannya
limfadenopati colli, splenomegali, dan hepatomegali pada penderita. Penderita
dimasukkan dalam LLA kelompok standard risk karena penderita berusia antara
1-10 tahun, memiliki jumlah lekosit kurang dari 100.000/uL, dan tidak ditemukan
adanya massa mediastinal pada foto toraks penderita.
Pada kasus ini, penderita dimondokkan, karena direncanakan untuk
mendapat kemoterapi. Selain karena adanya pemberian kemoterapi yang melalui
intravena dan intratekal, penderita perlu dimondokkan juga karena pada
kemoterapi dapat timbul berbagai efek samping yang perlu diawasi. Efek samping
- efek samping yang dapat timbul selama pemberian kemoterapi adalah depresi
sumsum tulang (anemia, netropenia, trombositopenia), alopesia, mukositis, dan
stomatitis. Hal ini dapat dipahami karena obat kemoterapi bekerja merusak sel-sel
yang mempunyai aktivitas proliferasi yang berlebih seperti sel kanker, demikian
halnya pada sumsum tulang, sel epitel dan mukosa. Berkenaan dengan berbagai
efek samping yang dapat ditimbulkan obat kemoterapi, maka ada beberapa
persyaratan laboratorium yang harus dipenuhi seorang penderita sebelum
mendapat kemoterapi, diantaranya adalah hemoglobin lebih dari 10 g/dL, jumlah

22

lekosit lebih dari 5000/uL, jumlah trombosit lebih dari 50.000/uL, SGOT/SGPT,
dan ureum/ kreatinin tidak meningkat melebihi 2 kali harga normalnya. Fungsi
renal dan hepar juga diperiksa (SGOT/SGPT, dan ureum/ kreatinin) karena
beberapa obat kemoterapi dapat menyebabkan kerusakan tubuler renal dan
kenaikan enzim transaminase hepar. Namun ternyata jumlah lekosit dan netrofil
pada penderita ini terlalu rendah sehingga penderita tidak dapat langsung
dikemoterapi. Dikhawatirkan apabila kemoterapi diberikan dapat semakin
menyebabkan penurunan jumlah lekosit tersebut sehingga membahayakan hidup
penderita. Oleh karena itu, penderita diberi injeksi neupogen, yaitu suatu faktor
perangsang koloni granulosit pada manusia, sehingga diharapkan jumlah netrofil
dapat ditingkatkan. Neupogen direncanakan untuk diberikan selama 2 minggu,
namun disayangkan keluarga penderita meminta pulang dari rumah sakit atas
permintaan sendiri pada tanggal 9 November 2006, sehingga pemberian neupogen
baru mencapai hari VIII dan belum mencapai efek yang diinginkan. Penderita
akhirnya kembali pulang ke rumah sebelum jadi dikemoterapi. Orang tua
penderita berjanji untuk membawa penderita kontrol.
Selama dalam perawatan, penderita pernah mendapat transfusi fresh whole
blood 200cc, karena hemoglobinnya hanya sebesar 8,12 g/dL. Setelah mendapat
transfusi, hemoglobinnya meningkat menjadi 10,8 g/dL. Terapi yang diberikan
lainnya hanya multivitamin dan obat simptomatik, yaitu parasetamol yang
diminum bila demam.
Pada penderita ini diberi diet nasi 1600 kkal/hari. Hal ini sesuai dengan
penghitungan jumlah kebutuhan kalori, dimana penderita termasuk status gizi
kurang. Diet diberikan dalam bentuk nasi, karena penderita yang sudah berusia 6
tahun, penderita tidak mempunyai keluhan gastrointestinal, dan nafsu makan
penderita baik.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Seiter, 2006. Acute Lymphoblastic Leukemia. www.emedicine.com

23

2.

Pennington, 1978. Clinical Haematology in Medical Practice, Blackwell


Scientific Publications, London. Pp:439-456.

3.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta. Hal: 471.

4.

Nelson,1996 Ilmu Kesehatan Anak vol 3. EGC, Jakarta. Hal:1773-1775.

5.

Satake, 2006 Acute Lymphoblastic Leukemia. www.emedicine.com

6.

Robins and Kumar, 1987. Basic Pathology 4/E. EGC.Jakarta. Hal:101

7.

Hoffbrand, 1987. Kapita Selekta Haematologi. EGC, Jakarta. Hal:127-142

8.

Price and Wilson,1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.


EGC, Jakarta. Hal: 250-253

24