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AUTOEVALUACIN

Fisiopatologa del sistema e

Miguel ngel Hidalgo Blancoa y Lola Andreu Perizb
Profesor colaborador de la Escuela Universitaria de Enfermera de la Universidad de Barcelona,
Departamento de Enfermera Fundamental y Mdico-Quirrgica, lHospitalet de Llobregat, Barcelona, Espaa
a

Profesora titular de la Escuela Universitaria de Enfermera de la Universidad de Barcelona,

Departamento de Enfermera Fundamental y Mdico-Quirrgica, LHospitalet de Llobregat, Barcelona, Espaa
b

INTRODUCCIN
El sistema endocrino es un sistema indispensable para mantener el desarrollo, el crecimiento, la reproduccin, el metabolismo y la
homeostasis del organismo. Est constituido por clulas que liberan al torrente sanguneo unas sustancias denominadas hormonas que
actan como mensajeros qumicos, de forma similar a los impulsos elctricos que utiliza el sistema nervioso; producen efectos nicamente
en las clulas diana, que son las que disponen de receptores especficos para dichas hormonas. stas son transportadas por el torrente
circulatorio solas o asociadas a determinadas protenas, y poseen un sistema de autorregulacin a travs de los ejes hipotalmico-hipofisoglandular utilizando mecanismos de retroalimentacin; es decir, las hormonas segregadas por una glndula inhiben la liberacin de las
hipotalmicas y de las hipofisarias.
En este contexto, es necesario recordar que al hacer referencia a las hormonas dentro del mbito sanitario se utilizan siglas y abreviaturas
derivadas del ingls con la intencin de agilizar la comunicacin cientfica.
Los distintos sndromes endocrinos pueden deberse a dos mecanismos que no son excluyentes: la modificacin del tamao de la glndula
y las modificaciones de la actividad funcional (hipofuncin o hiperfuncin), derivando sus manifestaciones clnicas del mecanismo causante.
Las manifestaciones de hipo o hiperfuncin vendrn dadas por el exceso o dficit de las acciones que fisiolgicamente desempean las
hormonas que estn implicadas; adems, un aumento de tamao glandular podr ocasionar lesin o compromiso de espacio en una
localizacin anatmica o en sus estructuras prximas.
Pese a que la alteracin ms comn dentro del sistema endocrino es la diabetes mellitus, no se incluye en este cuestionario ya que su
importancia radica en el sndrome metablico que provoca. Debido a esto, se trat de ella dentro de la autoevaluacin sobre fisiopatologa
del metabolismo, publicada en esta misma revista en el nmero 4 del volumen 29 (2011).
A travs del siguiente cuestionario se profundizar en algunos conceptos importantes dentro de la fisiopatologa del sistema endocrino.
1. Cules de las siguientes acciones
son propias de las hormonas
secretadas por el sistema endocrino?
a. Endocrina.
b. Exocrina.
c. Paracrina.
d. Autocrina.

4. Cul de las siguientes

manifestaciones se puede producir
en el hipotiroidismo?
a. Macroglosia.
b. Exoftalmos.
c. Osteoporosis.
d. Edema periorbitario.

7. Qu manifestaciones puede
presentar una persona con la
enfermedad de Addison?
a. Hipotensin arterial.
b. Hiperglucemia.
c. Hiperpigmentacin cutaneomucosa.
d. Hipernatremia e hipopotasemia.

2. De acuerdo con su estructura,

qu dos grupos de hormonas se
pueden distinguir?
a. Polipptidos y dipptidos.
b. Peptdicas y con ncleo de tirosina.
c. Peptdicas y esteroideas.
d. Esteroideas y aminocidos.

5. Al sndrome derivado del exceso de

hormonas tiroideas se le conoce como:
a. Hipertiroidismo.
b. Tirotoxicosis.
c. Hipotiroidismo secundario.
d. Sndrome txico tiroideo.

8. Qu proceso puede ocasionar un

sndrome de Cushing?
a. Adenoma hipofisario.
b. Administracin exgena de corticoides.
c. Alcoholismo.
d. Tumor bronquial.

6. La enfermedad de Graves-Basedow
es:
a. Una forma de hipertiroidismo primario.
b. Una forma de hipertiroidismo secundario.
c. La causa ms frecuente de
hipertiroidismo.
d. Una enfermedad autoinmune.

9. Cul es la manifestacin ms
habitual del hiperaldosteronismo
primario?
a. Hipoglucemia.
b. Obesidad troncular.
c. Trastornos psquicos.
d. Hipertensin arterial.

3. Qu puede ocasionar un bocio?

a. Una enfermedad autoinmune.
b. Un insuficiente aporte de yodo en la dieta.
c. Una tiroiditis.
d. El consumo de alimentos que contengan
bocigenos.

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ae
edicin
espaola

a endocrino
10. Un paciente con crisis
hipertensivas es diagnosticado de
hipersecrecin de catecolaminas.
Cul puede ser la causa principal?
a. Feocromocitoma.
b. Enfermedad de Graves-Basedow.
c. Infeccin crnica por Candida.
d. Sndrome de Cushing.
11. El prolactinoma es un:
a. Adenoma hipofisario.
b. Tumor mamario estimulante de la
secrecin hipotalmica de TRH.
c. Tumor hipofisario secretor de dopamina
e inhibidor de prolactina.
d. Adenoma hipotalmico exclusivo del
embarazo.
12. Cul de las siguientes
manifestaciones puede presentar un
hombre de 50 aos al que se le detecta
un adenoma hipofisario secretor de
hormona del crecimiento (GH)?
a. Gigantismo hipofisario.
b. Hiperglucemia.
c. Acromegalia.
d. Galactorrea.
13. Tras realizar una prueba de
deshidratacin, un paciente es
diagnosticado de diabetes inspida.
Si tras administrar hormona
antidiurtica (ADH) de forma
exgena no se corrige el defecto,
qu patologa presenta?
a. Diabetes mellitus.
b. Diabetes inspida nefrognica.
c. Diabetes inspida central.
d. Defecto hipotalmico.
14. Qu consecuencias puede
originar el exceso de hormona
paratiroidea (PTH) ocasionado
por un hiperparatiroidismo?

a. Osteoporosis.
b. Osteognesis imperfecta.
c. Acondroplasia.
d. Ostetis fibrosa qustica.
RESPUESTAS
1: a, c y d. No se debe restringir el
concepto de hormona a las sustancias
que actan a distancia del lugar donde se
secretaron (accin endocrina); tambin
pueden actuar sobre clulas prximas
(accin paracrina) o sobre el propio tejido
secretor (accin autocrina).
El propio concepto de secrecin
endocrina contradice el concepto de
accin exocrina, propia de las glndulas
exocrinas encargadas de liberar sus
productos al exterior o a cavidades abiertas.
2: c. Si se clasifican las hormonas de
acuerdo con su estructura, se pueden
diferenciar dos grupos:

De estructura peptdica, ya sean

polipptidos (p.ej., hormona de

crecimiento [GH] o gonadotropinas),
dipptidos (hormonas tiroideas) o
aminocidos nicos (catecolaminas).
De estructura esteroidea, como son las
hormonas gonadales y las que secreta la
corteza suprarrenal.
3: todas son correctas. Se denomina bocio al
aumento de tamao de la glndula tiroides.
Dejando a un lado algunos mecanismos
ms evidentes de crecimiento tiroideo
como pueden ser los tumores (adenomas
o carcinomas) o la inflamacin (tiroiditis),
esta hipertrofia e hiperplasia de los folculos
es debida a una estimulacin exgena
excesiva. Los mecanismos responsables de
dicha situacin son de dos tipos:

1. Aumento de tirotropina. Debido al

dficit en la biosntesis de hormonas
tiroideas se ocasiona una mayor secrecin
de tirotropina (TSH), en virtud del
mecanismo de retroalimentacin negativa
que tiende a compensar esta insuficiencia
funcional. Las causas que pueden
ocasionar el defecto de produccin de
hormonas tiroideas pueden ser:
Insuficiente aporte de yodo en la dieta,
tpico de zonas montaosas en las que
aparece el bocio endmico.
Consumo de alimentos que contienen
bocigenos (p.ej., goitrina, presente
en coles o nabos), sobre todo en dietas
vegetarianas estrictas.
Deficiencias genticas de las enzimas
necesarias en la hormonosntesis.
2. Accin de inmunoglobulinas estimulantes
del crecimiento tiroideo. El bocio se
desarrolla como consecuencia de la accin
de autoanticuerpos de tipo IgG, dirigidos
contra el receptor tiroideo de la TSH. Esta
situacin es caracterstica de la enfermedad
de Graves-Basedow, y el aumento de
tamao depende de la estimulacin por los
anticuerpos. En este caso, el bocio se asocia
a una mayor sntesis de hormonas tiroideas
(bocio hipertiroideo) y la secrecin de TSH
est abolida.
4: a y d. El hipotiroidismo es la situacin
clnica ocasionada por un defecto de la
funcin que ejercen las hormonas tiroideas
en los tejidos. Este dficit de hormonas
tiroideas ocasiona una reduccin de
los procesos metablicos, con lo que
descienden el consumo de oxgeno y
la produccin de calor. De esta forma
es frecuente encontrar en el paciente
una serie de manifestaciones tales como
intolerancia al fro, bradicardia, tendencia
al estreimiento, alteraciones metablicas

Nursing. 2012, Octubre 55

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y trastornos cognitivos. Sin embargo, hay

otras manifestaciones clnicas vinculadas al
efecto que ocasiona la acumulacin de una
sustancia mucoide rica en cido hialurnico,
como consecuencia del menor catabolismo
de los mucopolisacridos: edema facial
preferentemente periorbitario, macroglosia y
voz ronca (debidas a la infiltracin mucoide
de la lengua y las cuerdas vocales), cmulo
mucoide en serosas (ascitis, derrame pleural
y pericrdico) y sndrome del tnel del
carpo (a consecuencia de la compresin del
nervio mediano por el depsito de sustancia
mucoide).
Es necesario destacar que existe un tipo de
hipotiroidismo, denominado hipotiroidismo
congnito, que aparece en el momento
del nacimiento. Actualmente se realiza una
prueba de deteccin precoz a todos los recin
nacidos, puesto que pueden no presentar
signos aparentes tras el nacimiento, pero
que de no tratarse puede llevar a un cuadro
clnico llamado cretinismo. Este cuadro se
caracteriza por retraso mental, talla baja y el
resto de signos y sntomas ya comentados
propios del hipotiroidismo.
La osteoporosis es una manifestacin
propia del exceso de funcin hormonal
de la glndula tiroides, ocasionada por
el incremento del nmero de unidades
de remodelado seo y el aumento del
recambio del hueso, lo cual puede originar
hipercalcemia.
El exoftalmos o la propulsin de los
globos oculares es una manifestacin de la
enfermedad de Graves-Basedow, debido a
una inflamacin del tejido conectivo de la
rbita y de la musculatura extrnseca el ojo.
5: b. Aunque en muchas ocasiones se
emplean como sinnimos, los trminos
tirotoxicosis e hipertiroidismo no significan
lo mismo. De esta forma, se denomina
hipertiroidismo al aumento de la produccin
de hormonas tiroideas por las glndulas
tiroides, mientras que tirotoxicosis indica
el sndrome derivado del exceso de estas
hormonas. Es decir, la tirotoxicosis puede
deberse a un hipertiroidismo o al incremento
de las hormonas tiroideas sin aumento
de produccin por el tiroides (frmacos,
tumores o tiroiditis).
6: b, c y d. Existen dos formas principales
de hipertiroidismo:

El hipertiroidismo primario aparece

cuando la liberacin de hormonas tiroideas

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tiene lugar de forma primitiva por la

glndula tiroides.
El hipertiroidismo secundario surge
cuando la estimulacin de la glndula
tiroidea es ocasionada por sustancias
extratiroideas que inducen la sntesis y
la liberacin de hormonas. La causa ms
frecuente de este hipertiroidismo secundario
(y, en general, de hipertiroidismo) es la
enfermedad de Graves-Basedow. Esta
enfermedad es de origen autoinmune,
ocasionando una hiperfuncin tiroidea
secundaria a la accin de los autoanticuerpos
TSI (inmunoglobulinas estimuladoras del
tiroides).
7: a y c. La enfermedad de Addison, o
hipofuncin corticosuprarrenal primaria,
se caracteriza por un dficit secretor
de todas las hormonas de la corteza
suprarrenal, debido mayoritariamente a
infecciones, enfermedades autoinmunes y
deficiencias enzimticas. Por lo tanto, sus
manifestaciones estarn relacionadas con la
falta de glucocorticoides, mineralocorticoides
y andrgenos de procedencia suprarrenal,
as como con el aumento de los niveles
circulantes de hormona adrenocorticotropa
(ACTH). As mismo encontraremos
hiperpigmentacin cutaneomucosa debido
al estmulo excesivo de los melanocitos
por la ACTH e hipotensin arterial
(inicialmente ortosttica), por la deplecin
hidrosalina y disminucin del volumen
intravascular ocasionado por el dficit de
mineralocorticoides. Este mismo dficit
producir hiponatremia e hiperpotasemia
y tendencia a la acidosis metablica, ya
que habr una disminucin de la secrecin
tubular de hidrogeniones. Adems, la
escasez de glucocorticoides puede ocasionar
hipoglucemia.
8: todas son correctas. El sndrome de
Cushing, o hipercorticismo, es la situacin
clnica ocasionada por el exceso de la
funcin que ejercen los glucocorticoides en
el organismo. Se pueden diferenciar cuatro
mecanismos causantes:
1. Administracin de corticoides. Es
la causa ms comn, y tiene lugar en
enfermedades crnicas que requieren de
estos frmacos para su control. El aporte
exgeno de corticoides de forma mantenida
puede dar lugar a una inhibicin del eje
hipotlamo-hipofiso-suprarrenal.
2. Produccin autnoma de cortisol por la

corteza suprarrenal. Est relacionada con

tumores (sobre todo adenomas). Es este
caso, el exceso de cortisol inhibe la liberacin
de hormona liberadora de hormona
adrenocorticotropa (CRH) y ACTH.
3. Produccin excesiva de cortisol debida
a factores externos a la corteza suprarrenal.
Las glndulas suprarrenales secretan mayor
cantidad de glucocorticoides estimuladas
por el exceso de ACTH procedente de
un tumor hipofisario (habitualmente
microadenomas) o extrahipofisario,
generalmente bronquial (sndrome de
Cushing por secrecin ectpica de ACTH).
La hipersecrecin hipofisaria de ACTH es
la causa ms frecuente del sndrome de
Cushing endgeno.
4. Sndrome de seudo-Cushing, inducido
por el consumo de alcohol. Es atribuido a
un trastorno hipotalmico, consistente en
una secrecin excesiva de CRH. En estos
casos, el aspecto del paciente recuerda
al del Cushing genuino y revierte al
interrumpir la ingesta de alcohol.
9: d. El hiperaldosteronismo primario,
o sndrome de Conn, est ocasionado
mayoritariamente por tumores de las
clulas de la zona glomerulosa suprarrenal.
Se produce una hipersecrecin de
aldosterona autnoma que ocasiona una
reabsorcin tubular de sodio y agua y
provoca un incremento de la volemia.
Debido a este proceso, su manifestacin
ms habitual es la hipertensin arterial
vinculada al aumento de volumen
intravascular.
10: a. La mdula suprarrenal est formada
por clulas pertenecientes al sistema
cromafn. Su funcin es sintetizar, acumular
y segregar catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina y dopamina), as como
otros pptidos en situaciones que lo
requieran. Los principales estmulos de la
liberacin de catecolaminas son el estrs
(fsico o psquico), la hipoglucemia y la
hipovolemia.
El origen ms frecuente de
hipersecrecin de catecolaminas es un
tumor de clulas cromafines denominado
feocromocitoma, generalmente localizado
en la mdula suprarrenal.
Sus manifestaciones estn relacionadas
con las acciones sistmicas que ejercen
las catecolaminas en exceso, y el dato
clnico ms importante es la hipertensin
arterial a consecuencia del aumento del

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gasto cardaco y la resistencia perifrica

total. Esta hipertensin se puede presentar
de forma permanente, pero tambin de
forma paroxstica (crisis hipertensiva),
desencadenada por situaciones de estrs,
ejercicio fsico o incluso la compresin del
tumor (palpacin abdominal, defecacin o
prendas ajustadas a la cintura). Es frecuente
encontrar manifestaciones asociadas
a las crisis hipertensivas, siendo muy
caracterstica la triada cefalea, palpitaciones
y sudacin.
Es conveniente comentar que la
hipertensin arterial manifestada en
el sndrome de Cushing es debida a
que el cortisol posee cierta actividad
mineralocorticoidea y un efecto sensibilizador
de la respuesta vascular a las catecolaminas.
11: a. La prolactina es una hormona
segregada por las clulas lactotropas de
la adenohipfisis, aunque habitualmente
su liberacin es inhibida por la dopamina
que procede del hipotlamo. Adems,
la secrecin de prolactina se puede ver
aumentada por el estmulo del pezn
mediante la succin, as como las situaciones
de estrs y el efecto de los estrgenos.
La hiperprolactinemia es la alteracin
hipotlamo-hipofisaria ms frecuente.
Sus causas pueden ser muy diversas,
pero dentro de ellas se encuentra el
prolactinoma. Este tumor es un adenoma
hipofisario secretor de prolactina, y es el
ms comn de los tumores hipofisarios
12: b y c. Los estados resultantes de
una excesiva funcin somatotropa se
denominan hipersomatotropismo, y
su causa ms habitual es el adenoma
hipofisario secretor de GH.
Sus manifestaciones clnicas son diferentes
dependiendo del estado del desarrollo seo.
De este modo, en el nio el cuadro clnico
es el del gigantismo hipofisario, ya que, al
no estar cerradas las epfisis, se estimula
el crecimiento armnico de los huesos. Se
califica de armnico porque se conservan las
proporciones normales entre los diferentes
segmentos corporales.
En el adulto, al cuadro clnico derivado
de la hiperproduccin de GH se conoce
como acromegalia. Esta enfermedad se
denomina as porque lo ms caracterstico
de ella es el crecimiento excesivo, sobre
todo de las partes acras. Tanto los huesos
planos como los largos crecen en anchura
a partir del periostio, producindose

tambin un crecimiento de todos los tejidos

blandos adyacentes. Como consecuencia,
se ensanchan manos y pies, y los dedos
presentan una apariencia similar a una pala;
en ocasiones, el aumento en la talla del
pie es una de las primeras manifestaciones
referidas por el paciente. De igual forma se
presentan cambios caractersticos en la facies,
volvindose ms prominente la mandbula
(prognatismo), los pmulos y los arcos
ciliares; tambin crecen la nariz, los labios,
las orejas y la lengua (macroglosia), y los
dientes tienden a separarse (diastema).
En algunas ocasiones existe crecimiento
de vsceras, y la cardiomegalia es la
repercusin ms importante.
Adems, en los datos de laboratorio es
frecuente encontrar hiperglucemia, debida
a la interferencia que induce el exceso de
GH sobre la accin de la insulina.
Hay que tener en cuenta que en algunas
ocasiones el adenoma hipofisario secretor
de GH se acompaa de produccin
de prolactina, por lo que al cuadro
referido anteriormente se pueden sumar
manifestaciones propias del exceso de
prolactina (galactorrea e hipogonadismo).
13: b. La prueba de deshidratacin,
o prueba de la sed, es una prueba
complementaria consistente en determinar
la osmolalidad urinaria basal de un
individuo, y posteriormente someterlo
a deprivacin hdrica. En un sujeto sin
patologa existente, la hiperosmolalidad
plasmtica producida provocara un
aumento de la secrecin de ADH, por lo
que al reabsorberse agua en el rin la
osmolalidad urinaria experimentara un
aumento respecto a los valores basales.
La situacin en la que el organismo es
incapaz de disminuir la cantidad de orina y
aumentar su osmolalidad es conocida como
diabetes inspida y es ocasionada por un
defecto de ADH. Podemos diferenciar dos
tipos: central y nefrognica. En la diabetes
inspida central existe una disminucin
de liberacin de ADH en respuesta a los
estmulos fisiolgicos. Las causas ms
habituales suelen ser la ciruga hipotlamohipofisaria y las lesiones del hipotlamo
o de la regin alta del tallo hipofisario.
A veces no se consigue determinar una
causa concreta, y pueden existir tambin
condicionantes genticos.
En la diabetes inspida nefrognica la
liberacin de ADH no se encuentra alterada,
pero existe un trastorno gentico o adquirido

de la respuesta de los tbulos renales a la

ADH. Como causas adquiridas se pueden
citar la hipercalcemia o la hipocaliemia, la
accin de ciertos frmacos (litio) o en el
contexto de algunas nefropatas.
La administracin de ADH exgena
corregira el defecto en una diabetes inspida
central (ya que repondra el dficit), pero no
corregira la alteracin nefrognica (volumen
urinario y osmolalidad urinaria).
14: a y d. El hiperparatiroidismo es la
situacin en la que existe un aumento en
la concentracin plasmtica de PTH, y
por tanto esto condiciona una excesiva
exposicin por parte de los rganos diana
de la hormona.
Este exceso de PTH afecta al hueso
y principalmente ocasiona dos tipos de
lesin: la osteoporosis y la ostetis fibrosa
qustica.
La osteoporosis (manifestacin ms
frecuente) se debe a que la activacin de
los osteoclastos aumenta el nmero de
unidades de remodelado seo y se produce
un mayor recambio de hueso. Otra forma
ms caracterstica, aunque menos habitual,
es la sustitucin de hueso normal por
tejido fibroso asociado a la aparicin de
focos de ostelisis ocupados por masas
de osteoclastos, cambios que definen a la
ostetis fibrosa qustica.
La osteognesis imperfecta o
enfermedad de los huesos de cristal y la
acondroplasia son patologas congnitas no
ligadas al exceso de PTH. ae
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de Castro. 6. ed. Barcelona: Elsevier-Masson; 2006.

Correspondencia: Miguel ngel Hidalgo Blanco

EUE Universidad de Barcelona
Departamento de Enfermera Fundamental
y Mdico-Quirrgica
Feixa Llarga s/n. 08907 LHospitalet de Llobregat.
Barcelona. Espaa
Correo electrnico: miguelhidalgo@ub.edu

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