Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN KASUS

CEREBROVASCULAR DISEASE
(STROKE HEMORAGIK)

Penulis :
Jesika Wulandari
030.10.142

Pembimbing :
dr. Budi W, SpS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF


RSAL DR MINTOHARDJO
PERIODE 5 JANUARI 7 FEBRUARI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

STATUS NEUROLOGI
RSAL DR MINTOHARDJO
SUB DEPARTEMEN NEUROLOGI
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Pendidikan
Pekejaan
Alamat
Agama
Tanggal Masuk
Nomor RM
Ruang Rawat

: Ny. D
: 52 Tahun
: Perempuan
: Sarjana
: Guru
: Jl. Teratai No 51 Komp Kodam RT 02/06 Kebon Jeruk Jakarta Barat
: Protestan
: 10 Januari 2015
: 12.44.55
: P. Numfor kelas III

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Tidak sadar sejak 3 jam SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang diantar keluarganya ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan
tidak sadar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan timbul mendadak
pada saat pasien sedang BAB di kamar mandi. Sebelum tidak sadarkan diri, mata
pasien sempat mendelik ke atas dan badannya kaku, keluhan dirasakan kurang dari 5
menit. Sepuluh hari sebelumnya, pasien juga mengeluhkan hal yang sama, ditambah
terdapat kelemahan anggota gerak sebelah kanan, bicara pelo, dan mulut menjadi
mencong, namun pasien masih sadarkan diri. Sebelumnya pasien juga merasakan
mual namun tidak ada muntah, pasien mengeluhkan kepalanya sakit, buang air kecil
dan buang air besar lancar, riwayat hipertensi tidak terkontrol +.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah dirawat di RS Sumber Waras 6 Bulan yang lalu karena menderita
stroke namun tidak ada kelemahan anggota gerak, hanya bicara menjadi pelo namun
kemudian membaik. Pasien memiliki riwayat darah tinggi tetapi tidak minum obat
secara teratur, obat hanya diminum ketika kepala terasa pusing. Riwayat diabetes
mellitus, sakit jantung, asma, kejang, dan alergi obat atau makanan disangkal oleh
pasien.

4. Riwayat Penyakit Keluarga :


Riwayat stroke, diabetes mellitus, hipertensi, asma, alergi obat atau makanan dalam
anggota keluarga disangkal.
5. Riwayat kebiasaan :
Pasien tidak suka makan makanan yang tinggi lemak seperti jeroan, tidak suka
makan makanan asin, pasien tidak merokok dan minum minuman beralkohol.
6. Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi :
Sehari-hari pasien bekerja sebagai seorang guru. Pasien sudah berkeluarga dan
mempunyai 3 orang anak. Biaya rumah sakit ditanggung oleh BPJS.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Pasien
Kesadaran
: GCS 7 (E3V1M2)
Tekanan darah
: 160/100 mmHg
Nadi
: 92 x/ menit
Pernafasan
: 16x/ menit, thorakoabdominal
Suhu
: 36,5oC
Kepala
: mesocephali
Leher
: pergerakan baik, jejas (-), memar (-)
Thoraks
Jantung
: S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
: suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen
: datar, jejas (-), memar (-), supel, nyeri tekan (-)
bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba membesar
Ekstremitas
: oedem +|+, akral dingin -|+|+
-|2. Status Psikikus tidak dilakukan
Cara berpikir :
Perasaan hati :
Tingkah laku :
Ingatan
:
Kecerdasan :
3. Status Neurologis
A. Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk
: (-)
Brudzinski I
: (-)
Brudzinski II : (-)
Laseque
: (-)
Kernig
: (-)
B. Kepala
Bentuk
Nyeri tekan
Pulsasi

: mesocephali
: (-)
: (-)

Simetri
C. Leher
Sikap
Pergerakan

: (+)
: normal
: dapat digerakkan

D. Afasia motorik : (+)


Afasia sensorik : (+)
Disartia
:
E. Nervi kranialis
N. I (Olfaktorius) tidak dilakukan
Subjektif
:
Dengan beban :
N. II (Optikus) tidak bisa dilakukan
Tajam penglihatan
:
Lapang penglihatan
:
Melihat warna
:
Penglihatan ganda
:
N.III (Okulomotorius)
Sela mata
Pergerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Eksofthalmus
Pupil
Besarnya
Bentuknya
Refleks cahaya
Refleks konvergensi
Melihat kembar

: 2 cm / 2 cm
:
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: 3 mm / 3 mm (isokor)
: bulat / bulat
: RCL +/+, RCTL +/+
:
:

N. IV (Trokhlearis) tidak bisa dilakukan


Pergerakan mata:
(ke bawah ke dalam)
Sikap bulbus
:
Melihat kembar
:
N. V (Trigeminus) tidak bisa dilakukan
Membuka mulut
:
Mengunyah
:
Menggigit
:
Refleks kornea
:
Sensibilitas muka
:
N. VI (Abducen) tidak bisa dilakukan

Pergerakan mata (ke lateral)


Sikap bulbus
Melihat kembar

:
:
:

N. VII (Facialis)
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Bisul
Perasaan lidah (2/3 depan)
Hiperakusis

: tidak dapat dilakukan


: tidak dapat dilakukan
: (-) / (+) sudut mulut sebelah kanan turun
: tidak dapat dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokokhlearis) tidak dilakukan


Detik arloji
:
Suara berbisik :
Tes Swabach :
Tes Rinne
:
Tes Weber
:
N. IX (Glossofaringeus) tidak dilakukan
Perasaan lidah (1/3 belakang) :
Sensibilitas faring
:
N. X (Vagus) tidak bisa dilakukan
Arkus faring
:
Berbicara
:
Menelan
:
Nadi
:
Refleks okulokardiak :
N. XI (Accesorius) tidak bisa dilakukan
Mengangkat bahu
:
Memalingkan kepala :
N. XII (Hipoglossus) tidak bisa dilakukan
Pergerakan lidah
:
Tremor lidah
:
Artikulasi
:
F. Badan dan Anggota gerak
1. Badan
Respirasi
: thorakoabdominal
Gerak kolumna vertebralis : tidak dapat dinilai
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi 2 titik

: tidak bisa dilakukan


: (+) / (+)
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas


Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tonus
Refleks fisiologis
Biseps
Triseps
Radius
Ulna

: tidak dapat dinilai


: tidak dapat dinilai
: normotrofi / normotrofi
: normotonus / normotonus
: (+) / (+)
: (+) / (+)
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

Refleks patologis
Hoffman Tromner : (-) / (-)
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi 2 titik

: tidak bisa dilakukan


: (+) / (+)
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

3. Anggota gerak bawah


Motorik
Pergerakan
: tidak dapat dinilai
Kekuatan
: tidak dapat dinilai
Trofi
: normotrofi / normotrofi
Tonus
: normotonus / normotonus
Refleks fisiologis
Patella
Achilles

: (+) / (+)
: (+) / (+)

Refleks patologis
Babinski
Chaddock
Schaefer
Oppenheim
Gordon
Mendei
Bechterew
Rossolimo

: (+) / (+)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)

Klonus
Paha
Kaki

: (-) / (-)
: (-) / (-)

Sensibilitas

Taktil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi 2 titik

: tidak bisa dilakukan


: (+) / (+)
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

G. Koordinasi, gait, dan keseimbangan tidak dilakukan


Cara berjalan
:
Tes Romberg
:
Disdiadokinesis
:
Ataksia
:
Rebound phenomenon :
Dismetri
:
H. Gerak abnormal
Tremor
Athetose
Mioklonik
Chorea
I.

J.

: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)
: (-) / (-)

Alat vegetatif
Miksi
Defekasi
Refleks anal
Refleks kremaster
Refleks bulbokavernosus
Laseque
Patrick
Kontra Patrick

: dengan kateter
: baik
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

: (-)
: (-)
: (-)

4. Pemeriksaan Siriraj Stroke Score


No
Gejala / Tanda
1. Kesadaran

Penilaian
(0) Kompos mentis

Indek

Skor

(1) Mengantuk

X 2,5

X 2

+0

X 2

+2

X 10 %
X (-3)

+10
-3

2. Muntah

(2) Semi koma/koma


(0) Tidak

3. Nyeri Kepala

(1) Ya
(0) Tidak

4. Tekanan Darah
5. Ateroma

(1) Ya
Diastolik
(0) Tidak
(1) Ya

a. DM

b. Angina pektoris
c. Hiperkolesterolemia
Klaudikasio Intermiten
6. Konstanta
Interpretasi

- 12

HASIL SSS
: 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non-hemoragik

Total: +2 klinis Stroke hemoragik


IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin tanggal 10/01/15:
Hb
: 11,8 g/dL
(12-14 g/dL)
Ht
: 33%
(37-42%)
Leukosit
: 14.400/uL
(5.000-10.000/uL)
Trombosit: 667 ribu/uL
(150.000-450.000/uL)
Eritrosit
: 3,72 juta/ uL
(4,2-5,4 juta/uL)
GDS
Trigliserida
Kolesterol total
Kolesterol HDL

: 102 mg/dL
: 112 mg/dL
: 220 mg/dL
: 44 mg/dL

(<200 mg/dL)
(60-170 mg/dL)
(< 200 mg/dL)
(40-60 mg/dL)

Pemeriksaan fungsi ginjal tanggal 12/01/15


Ureum
: 20 mg/dL
Kreatinin
: 0,7 mg/dL

(17-43 mg/dL)
(0,6-1,1 mg/dL)

Pemeriksaan fungsi hati tanggal 16/01/15


Albumin
: 2,8 g/dL
Globulin
: 3,0 g/dL

(3,5-5,2 g/dL)
(2,6-3,4 g/dL)

2. EKG dalam batas normal


3. CT Scan Kepala tanggal 19/01/15

-12
+2

V. RESUME
Seorang wanita 52 tahun datang diantar keluarganya ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo
dengan keluhan tidak sadar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan timbul
mendadak pada saat pasien sedang BAB di kamar mandi. Sebelum tidak sadarkan diri,
mata pasien sempat mendelik ke atas dan badannya kaku, keluhan dirasakan kurang
dari 5 menit. Sepuluh hari sebelumnya, pasien juga mengeluhkan hal yang sama,
ditambah terdapat kelemahan anggota gerak sebelah kanan, bicara pelo, dan mulut
menjadi mencong, namun pasien masih sadarkan diri. Terdapat keluhan mual namun
tidak ada muntah, pasien juga mengeluhkan kepalanya sering sakit, riwayat hipertensi
tidak terkontrol +. Pasien memiliki riwayat stroke 6 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan parese N. VII kanan, ditemukan refleks patologis + (babinski) pada
ekstremitas bawah, kekuatan motorik dan sensorik tidak dapat dinilai.
VI. ASSESMENT (DIAGNOSIS)
Dx1 :
Diagnosa klinis
: paresis N.VII dx, gangguan kesadaran, afasia global
Diagnosa etiologis
: stroke
Diagnosa topis
: subkortikal kanan
Diagnosa patologis : Stroke hemoragik, post kejang
Dx2 :
Hipertensi grade II tidak terkontrol

Dx3 :

Hiperkolesterolemia, hipoalbuminemia

VII.PLANNING
A. Terapi
IVFD RL 20 tpm
O2 4 L/m
Injeksi citicoline 2x500 mg
Injeksi Phenitoin 3x1 amp dalam NaCL 100cc
Simvastatin 1x80 mg tab
Plasbumin iv 1gr/24 jam, untuk 2 hari
Diet tinggi kalori tinggi protein
Pasang DC dan NGT
Konsul Bedah Saraf
B. Monitoring
Awasi tanda-tanda vital
Intake dan output cairan
VII.PROGNOSIS
Ad Vitam
: Dubia ad Malam
Ad Fungsionam : Dubia ad Malam
Ad Sanationam : Dubia ad Malam
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh global secara tiba-tiba, dengan gejala
yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh gangguan
vaskuler (WHO, 2005).
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam
jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan
pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).
Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke hemoragik
sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS) sebanyak 15% dan
perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).
Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama
kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan
kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik
mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)
Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus
per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral lebih sering
terjadi pada pria disbanding dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada
populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).

Etiologi
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):
1. Hipertensi
Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi
yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi
dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
2. Amyloid Angiopathy
Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein -amyloid; dapat
berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan
perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga
imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.
3. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko
tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah,
embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan
angiografi konvensional.
4. Aneurisma intracranial
Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan
perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan
pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan
endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren;
diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.
5. Angioma Kavernosum
Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko
perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau
radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.
6. Venous Angioma
Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil
(0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.
7. Dural venous sinus thrombosis
Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen
trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren
adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.
8. Neoplasma intracranial
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome
jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis
berdasrkan gambaran MRI.

9. Koagulopathy
Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik;
koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan;
diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
10. Penggunaan kokain dan alcohol
Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang
mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
Manifestasi Klinis
Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis.
Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik,
begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai
defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi,
2008). Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

Hipertensi reaktif akut


Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami
pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

Muntah
Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi
dibandingkan pada infark serebral.

Nyeri kepala
Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian
tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.

Kaku kuduk
Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun
sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.

Kejang
Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10%
kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan
bahkan tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat
dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:
1. Putaminal Hemorrhages
Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke
kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada
perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi
melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata.
Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat
kompresi batang otak.
2. Thalamic Hemorrhages
Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral
tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai
berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat
terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan.
Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.
3. Pontine Hemorrhages
Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga
terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan
mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga
sering terjadi dalam beberapa jam.
4. Cerebellar Hemorrhages
Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital,
muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah

lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi
stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.
5. Lobar Hemorrhages
Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai
gejala-gejala pada stroke iskemik.
Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan
Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering
dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang
xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi adantara hematom dengan rongga
ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal
tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya
herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.
Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI)
memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen
protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada
kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab
atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan
akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minggu dan kemudian membentuk suatu
posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio
lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat
membedakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut
stage I, subakut stage II, dan kronik.
Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI.
Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif
seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal
(hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya
tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)
Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):


Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah,
tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen.
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan
obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal


o

Derajat kesadaran

Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan


memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik


serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,


selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C

g. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap


1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah


pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan


diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,


malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)


Terapi Medik pada PIS Akut
a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang
dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.
- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi
tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.
b. Reversal of Anticoagulation
- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen
plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan
dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat
diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya
beberapa jam.
- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi
platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.
- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat
dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.
Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM
Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS 4. Meskipun pasien GCS 4 dengan perdarahan serebelar disertai
kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila (surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi
batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.
- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa
dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.
- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan
perdarahan lobar yang luas ( 50)
Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan.
Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi.
Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di
dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam
ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini
mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah
ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global
korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF
dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

1.

American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A
Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke
Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

2.

Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. :
Division

for

Heart

Disease

and

Stroke

Prevention.

Available

from:

http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.html
3.

El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The Internet


Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.

4.

Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount


Sinai Medical Center. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793821overview

5.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta:
PERDOSSI.

6.

Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th Ed.
New York: McGraw-Hill.

7.

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In:
Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New
York: McGraw-Hill, 2372-2392.

8.

Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo,
Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N Engl J Med
, 344: 19

9.

Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008.
Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.

10.

World Health Organization, 2004. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World
Health Organization.

11.

World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise
Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.