Anda di halaman 1dari 24

Laporan Kasus

PNEUMONIA

Oleh:
SADDAM MUHDI
NIM. 0908151696

Pembimbing :
dr. Azizman Saad, Sp. P

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT PARU


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
2014
BAB I
1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Infeksi saluran pernapasan menjadi penyebab angka kematian dan kesakitan yang
tinggi di dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan
infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat atau di dalam rumah sakit. Pneumonia yang
merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut di parenkim paru dijumpai sekitar 1520%. 1
Insidensi pneumonia di Indonesia menurut WHO pada tahun 2007 adalah 65,9%.2 Di
RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia dengan angka kematian
antara 20 - 35%. Pneumonia menduduki peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak
yang dirawat per tahun.1
Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan dari infeksi
saluran pernapasan lainnya. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu
beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan
kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan
antibiotik secara empiris.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2

2.1. Definisi
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru akut yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk kedalam pneumonia. Sedangkan peradangan
paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.3
2.2 Epidemiologi
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang terbanyak di
dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia. Di Inggris
pneumonia menyebabkan kematian 10 kali lebih banyak dari pada penyakit infeksi lain,
sedangkan di AS merupakan penyebab kematian urutan ke 15. Di Indonesia berdasarkan hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, menunjukkan prevalensi nasional ISPA:
25,5% (16 provinsi di atas angka nasional), angka kesakitan (morbiditas) pneumonia pada
Bayi: 2.2 %, Balita: 3%, angka kematian (mortalitas) pada bayi 23,8%, dan Balita 15,5%.3
Pneumonia dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih
penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relatif terhadap
mikroorganisme petogen paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi tersebut didapat.
Misalnya lingkungan masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah sakit. Selain itu faktor
iklim dan letak geografik mempengaruhi peningkatan frekuensi infeksi penyakit ini.2
2.3 Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri,
virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh
masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri gram positif, sedangkan pneumonia di
rumah sakit banyak disebabkan bakteri gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia
menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia
komuniti adalah bakteri gram negatif.3
Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, dimana paling sering terjadi pada anakanak.4 Pneumonia lobaris adalah peradangan jaringan paru akut yang berat yang disebabkan
3

oleh pneumococcus. Nama ini menunjukkan bahwa hanya satu lobus paru yang terkena. Ada
bermacam-macam pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain, misalnya bronkopneumonia
yang penyebab tersering adalah haemophylus influenza dan pneumococcus.3
2.4 Patogenesis
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia
lanjut. Pecandu alkohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit
pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya adalah yang paling
berisiko. Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang
sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan
malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paruparu. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak
disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksintoksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung
merusak sel-sel sistem pernapasan bawah. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai
permukaan1,4:
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi. Secara
inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.
Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 2,0 nm melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada
saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan
terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar
infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu
tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat
(drug abuse). Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml,
sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum
bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi.
Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
4

napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama.
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi
radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis
eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Pneumonia
bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok. Jika terjadi
infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar
dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi
cairan. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab
pneumonia.3
Terdapat empat stadium anatomik dari pneumonia terbagi atas:3
1. Stadium kongesti (4 12 jam pertama)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung


pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di
antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena
menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada
atau sangat minimal sehingga pasien akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi)

Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada
saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis
sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak
lagi mengalami kongesti.
4. Stadium akhir (resolusi)

Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara


enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali
menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.
2.5 Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi
radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis
eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN
mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui
psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu
terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik
terget yaitu :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit
dan alveolar makrofag.
2.6. Klasifikasi
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologi:
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. Berdasarkan bakteri penyebab
6

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai
tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a.

Pneumonia lobaris.
Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi
pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus
misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b.

Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh
bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus. Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis.
Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk
bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat
sekunder, mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan
penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang
lemah, Pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer.

c.

Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil.
Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi edema dinding
bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan
udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata

2.7 Diagnosis
Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.3
a. Gambaran Klinis
Dari anamnesis dapat ditemukan gejala-gejala yang serupa untuk semua jenis
pneumonia. Adapun gejala-gejalanya meliputi:
7

1. Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C


2. Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah
3. Sesak napas
4. Nyeri dada
b. Pemeriksaan Fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras,
pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial
yang mungkin disertai ronkhi basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi.
c. Pemeriksaan Penunjang
a. Gambaran Radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
bronchogram, penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kavitas. Foto toraks saja
tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke
arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh
Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan
konsolidasi yang terjadi pada lobus kanan atas meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus
(lobus kanan bawah PA maupun lateral) atau bercak yang mengikut sertakan alveoli yang
tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan pada pneumonia jenis ini.5,6
Bronchopneumonia
Foto Thorax
Merupakan Pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkiolus yang dapat tersumbat
oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus.5,6
Pneumonia Interstisial
Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial.
Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh perselubungan
yang tidak merata.5,6
b. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih
dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada
20%-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
c. Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan dapat berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi
jarum transtorakal, torakosintesis, bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris
dilakukan pemeriksaan apus gram, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen. Kuman yang
predominan pada sputum yang disertai PMN yang kemungkinan merupakan penyebab
infeksi. Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk
evaluasi terapi selanjutnya.
d.

Pemeriksaan Khusus
Adapun pemeriksaan khusus pada kasus pneumonia adalah titer antibodi terhadap

virus, legionella, dan mikoplasma. Nilai diagnostik adalah bila titer tinggi atau ada kenaikan
titer 4 kali. Selain itu analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan
kebutuhan oksigen. Pada pasien pneumonia nosokomial perlu diperiksakan analisa gas darah,
dan kultur darah.
2.8 Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya,
akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :1,3
1. Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.
3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum
pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :
9

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)


- Golongan Penisilin
- TMP-SMZ
- Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
- Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
- Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
- Marolid baru dosis tinggi
- Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
-

Aminoglikosid

Seftazidim, Sefoperason, Sefepim

Tikarsilin, Piperasilin

Karbapenem : Meropenem, Imipenem

Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)


-

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae
-

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen. 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella
-

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae
-

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae
10

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

2.9 Penatalaksanaan
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah.
Penderita yang tidak dirawat di RS
1) Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres
2) Minum banyak
3) Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran
4) Antibiotika
Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya dibagi dua :
Penatalaksanaan Umum
-

Pemberian Oksigen

Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit

Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas

Obat penurunan panas.

Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.

Pengobatan Kausal
Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan MO
(mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan:
-

Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan


pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi.

Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh karena
itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiris. Pewarnaan gram sebaiknya
dilakukan.

Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.


Pengobatan awal biasanya adalah antibiotik, yang cukup manjur mengatasi pneumonia

oleh bakteri, mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. Kebanyakan pasien juga bisa diobati
di rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa
pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pada
pasien yang berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk mengembalikan
11

kondisi tubuh. Namun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia mikroplasma akan letih
lesu dalam waktu yang panjang.
1. Penatalaksanaan pada pneumonia komunitas
a. Antibiotik Empirik
Pasien pada awanya diberikan terapi empirik yang ditujukan pada patogen yang
paling mungkin menjadi penyebab. Bila telah ada hasil kultur dilakukan
penyesuaian obat. Pada pasien rawat inap antibiotik harus diberikan 8 jam pertama
dirawat di RS. Pada prinsipnya terapi utama pneumonia adalah pemberian
antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu pada sesuatu tipe dari infeksi saluran
napas bawah akut baik pneumonia ataupun bentuk lain dan antibiotik ini
dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebab. Berdasarkan
perbedaan tempat perawatan (rawat jalan, rawat ruang umum dan di ruang ICU),
adanya penyakit kardiopulmoner dan faktor perubah (modifying factor) maka
PK terbagi atas 4 grup dengan kuman penyebab yang berbeda. Faktor yang
dipertimbangkan pada pemilihan antibiotik:
-

Faktor pasien : urgensi atau cara pemberian obat berdasarkan tingkat berat
sakit ISNBA dan keadaan umum atau kesadaran, mekanisme imunologis,
umur, defisiensi genetik atau organ, kehamilan, alergi.

Faktor antibiotik : dipilih antibiotik yang ampuh dan secara empirik telah
terbukti merupakan obat pilihan utama dalam mengatasi kuman penyebab
yang paling mungkin pada pneumonia berdasarkan data antibiogram
mikrobiologi dalam 6-12 bulan terakhir. Efektifitas antibiotik tergantung
kepada kepekaan kuman terhadap antibiotik ini, penetrasinya ke tempat lesi
infeksi, toksisitas, interaksi dengan obat lain dan reaksi pasien misalnya alergi
atau intoleransi.

Faktor farmakologis : fakmakokinetik antibiotik mempertimbangkan proses


bakterisidal dengan Kadar Hambat Minimal (KHM) yang sama dengan Kadar
Bakterisidal Minimal (KBM) dan bakteriostatik dengan KBM yang jauh lebih
tinggi daripada KHM. Untuk mencapai efektivitas optimal, obat yang
tergolonh mempunyai sifat dose dependent (misalnya sefalosporin) perlu
diberikan 3-4 pemberian/hari. Sedangkan golongan concentration dependent
(misalnya aminoglikosida, kuinolon) cukup 1-2 kali sehari namum dengan
dosis yang lebih besar.
12

b. Cara pemilihan antibiotik dapat berupa antibitik tunggal (pasien yang asalnya
sehat) dan kombinasi antibiotik. Antibiotik yang diberikan adalah spektrum luas
yang kemudian sesuai hasil kultur. Lama pemberian terapi ditentukan berdasarkan
adanya penyakit penyerta dan atau bakterimi, beratnya penyakit pada onset terapi
dan perjalanan penyakit pasien. Umumnya terapi diberikan 7-10 hari. Untuk
infeksi M.pneumoniae dan C.pneumoniae selama 10-14 hari, sedangkan pasien
dengan terapi steroid jangka panjang selama 10-14 hari atau lebih. Pada terapi PK
rawat inap, proses perbaikan akan terlihat 3 tahap yaitu tahap 1 pada saat
pemberian antibiotik IV selama 3 hari akan terlihat pasien stabil secara klinik,
tahap 2 terlihat perbaikan keluhan dan tanda fisik serta nilai laboratorium, dan
fase 3 terlihat penyembuhan dan resolusi penyakit. Keterlambatan perbaikan
klinik dapat disebabkan patogen yang resisten atau bakterimia. Selain itu faktor
inang berupa usia tua, penyakit penyerta jamak atau progresivitas penyakit,
alkoholik, pneumonia multilobular, atau empiema. Bila keadaan klinik membaik
dengan berkurangnya batuk, afebril dalam 2x8 jam berturutan, leukositosis
menurun dan fungsi saluran cerna membaik maka dilakukan alih terapi ke
antibiotik oral yang dianggap cocok dengan patogen penyebabnya. Bila belum ada
respon yang baik dalam 72 jam (10% pasien) lakukan evaluasi terhadap adanya
kemungkinan patogen yang resisten, komplikasi atau penyakitnya bukan
pneumonia.
2. Penatalaksanaan pneumonia nosokomial
Pada PN dengan imunitas yang normal terapi antibiotik diberikan selama 2 minggu,
dapat diperpanjang bila terdapat gangguan daya tahan tubuh. Modifikasi antibiotik
perlu dilakukan bila telah didapat hasil bakteriologik dari bahan sputum atau darah.
Respon antibiotik dievaluasi 72 jam. Diberikan juga terapi suportif seperti oksigen,
humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dan
bronkodilator, fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk
batuk dan napas dalam, pengaturan cairan, pemberian kortikosteroid pada fase sepsis
berat, obat inotropik seperti dobutamin dan dopamin, ventilasi mekanis, drainase
empiema bila ada, dan nutrisi cukup kalori terutama dari lemak (>50%).
2.10 Diagnosis banding
Diagnosis banding dari penyakit pneumonia adalah sebagai berikut:
13

a.Tuberculosis Paru (TB)


Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis adalah saluran pernafasan.
Gejala klinis TB antara lain batuk lama yang produktif (durasi lebih dari 2 minggu), nyeri
dada, dan hemoptisis dan gejala sistemik meliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas,
hilang nafsu makan dan penurunan berat badan.
b. Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia, tanpa air bronchogram. Terdapat
penambahan volume sehingga terjadi pendorongan jantung, trakea, dan mediastinum kearah
yang sehat. Rongga thorax membesar. Pada efusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign,
tanda khas pada efusi pleura.
Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini foto thorax konvensional dan CT Scan menjadi
pemeriksaan yang sangat penting pada pneumonia. Terutama apabila dari pemeriksaan fisik
memang menunjukan kelainan di paru dan membutuhkan pemeriksaan penunjang berupa foto
thorax. Koordinasi antara pemeriksaan klinis, laboratorium dan radiologi akan dapat
menunjang penegakan diagnosis yang tepat.
Gambaran khas pada pneumonia adalah adanya perselubungan dengan adanya
gambaran air bronchogram. Namun tidak semua pneumonia memberikan gambaran khas
tersebut. Untuk menentukan etiologi pneumonia tidak dapat hanya semata-mata
menggunakan foto thorax, melainkan harus dilihat dari riwayat penyakit, dan juga
pemeriksaan laboratorium. Untuk membedakan antara pneumonia, atelektasis, dan efusi
pleura dilihat dari adanya penarikan atau pendorongan jantung, trakea dan mediastinum ke
arah yang sakit atau sehat. Sementara untuk membedakan pneumonia dengan TB adalah
dilihat dari ada atau tidaknya kavitas yang umumnya terdapat pada lobus paru bagian atas.
Jadi dalam menegakkan pneumonia, sangat diperlukan gambaran radiologis untuk penegakan
diagnosis disamping pemeriksaan laboratorium.
2.11 Komplikasi

Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus,terutama pada infeksi
bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negatif sebesar 60%, Staphylococcus
aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%. Sedangkan pada
Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya transudat dan steril. Terkadang pada
infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat.6

14

Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa
meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia, peninggian ureum
dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat
adanya kolestasis intrahepatik.

Hipoksemia akibat gangguan difusi.

Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak anak tetapi dapat
juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau
hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.

2.12 Pencegahan
2.12.1 Pneumonia Komunitas
Di luar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan pnemukokus terhadap
orang dengan risiko tinggi, misalnya pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat
termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal dan jantung. Di samping itu vaksinasi juga perlu
diberikan untuk penghuni rumah jompo atau rumah penampungan penyakit kronik, dan usia
di atas 65 tahun.
2.12.2 Pneumonia Nosokomial
Pencegahan PN berkaitan erat dengan prinsip umum pencegahan infeksi dnegan cara
penggunaan peralatan invasif yang tepat. Perlu dilakukan terapi agresif terhadap penyakit
pasien yang akut atau dasar. Pada pasien dengan gagal organ multipel (multiple organ
failuere), penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan.
Terdapat berbagai faktor terjadinya PN. Selain itu ,harus mengontrol pemakaian selang
nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoprotektif sebagai pengganti antagonis
H2 dan antasid.
2.13 Prognosis
2.13 .1 Pneumonia Komunitas
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya antibiotik.
Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan kondisi pasien.
Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah sebesar 5%, namun dapat
meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi yang buruk misalnya gangguan
imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia,
ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda
prognosis yang buruk. Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek.9
15

Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di RS
kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan kecuali:
1. Bila terdapat penyakit paru kronik
2. PN Meliputi banyak lobi
3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:
a. Usia > 60 tahun.
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30 x/menit,
tekanan diastolik < 60 mmHg bingung.
c. Hasil pemeriksaan setelah perwatan: tensi < 60 mmHg, leukosit abnormal (<4.000 atau
> 30.00/mm3), Urea N meningkat, pO2= turun, dan albumin serum rendah (< 3,5 g%).
2.13 .2 Pneumonia Nosokomial
Pneumonia nosokomial di Amerika Serikat merupakan urutan ke-2 penyebab
kematian yang diakibatkan infeksinosokomial. Pneumonia nosokomial merupakan penyebab
kematian utama oleh infeksi pada pasien yang berusia tua, pascaoperatif, dan yang menjalani
ventilasi mekanis.

BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas pasien :
16

Nama

: Tn. S

No. MR

: 645547

Umur

: 38 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki


Pekerjaan

: Swasta

Status

: Menikah

Alamat

: Jl.Tegal Sari,Bengkalis

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)


Keluhan Utama :
Batuk berdarah sejak 3 minggu Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS)
Riwayat Penyakit Sekarang :
- 3 minggu SMRS pasien mengeluhkan batuk berdarah berwarna merah pekat. Batuk darah
muncul secara mendadak dan terus menerus sebanyak gelas besar dalam sehari. Pasien
tidak mengeluhkan pilek. Pasien telah membeli obat batuk namun batuk tidak berkurang.
Mual (+), muntah (-), demam (+). Nyeri pada dada (+) pada saat batuk. Nyeri dada lebih
terasa berat pada dada sebelah kiri tetapi tidak menjalar. Sesak nafas (+). Badan lemas (+),
nafsu makan berkurang. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
- 2 minggu SMRS pasien merasakan nafasnya terasa sesak sejak sore hari, sesak hilang
timbul dengan durasi lebih kurang 1 jam, sesak dirasakan lebih berat ketika pasien
beraktivitas dan berkurang ketika istirahat, pasien juga mengeluh sesak yang hebat ketika
malam hari, sesak tidak dipengaruhi oleh debu, makanan dan cuaca. Sesak nafas juga
disertai dengan batuk. Batuk berdahak dan bercampur dengan darah berwarna merah
terang. Batuk berdarah diperkirakan gelas kecil. Pasien juga mengalami demam, demam
naik turun, demam disertai menggigil dan berkeringat. Demam turun dengan obat penurun
panas, pasien menyangkal pernah melakukan perjalanan ke luar kota dan makan
sembarangan. Pasien juga mengatakan kepala terasa pusing, lidah terasa pahit, nyeri
tenggorokan, mual, muntah, disertai nyeri ulu hati. Muntah bercampur dengan makanan,
terkadang hanya cairan berwarna kekuningan, badan terasa lemas, nafsu makan dan
minum menurun. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat asma (-)


17

Riwayat TB 1 tahun yang lalu dan minum obat sembilan bulan (+) dan sudah

dinyatakan sembuh.
HT (-)
DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga


-

Keluarga menderita penyakit yang sama (-)


Riwayat asma dalam keluarga (-)
Tidak ada keluarga yang menderita TB

Riwayat Pekerjaan, sosioekonomi, dan kebiasaan


-

Pasien bekerja sebagai karyawan swasta


Riwayat merokok (+) sejak 10 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus/hari
Riwayat minum alkohol disangkal
Rumah pasien penyinaran matahari kurang, ventilasi kurang.

Pemeriksaan umum
-

Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Nafas
Suhu
Keadaan gizi

: Tampak sakit sedang


: Komposmentis
: 120/70 mmHg
: 96 x/menit
: 28 x/menit
: 37,8 oc
: BB = 45 kg TB = 165 cm

Pemeriksaan fisik
Kepala dan leher
-

Mata
Leher

: Konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), pupil bulat, isokor, reflek,cahaya (+/+)
: Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP tidak meningkat

Toraks
-

Paru:
Inspeksi

: Bentuk dan gerakan dada simetris kanan=kiri

Palpasi

: Vokal fremitus kiri melemah

Perkusi

: Sonor diseluruh lapangan paru, kecuali redup pada hemitoraks sinistra

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (+) pada hemitoraks sinistra, wheezing (-)


-

Jantung :

Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba 2 jari medial LMC sinistra sinistra RIC V

Perkusi

: Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra


Batas jantung kiri

: 2 jari medial LMC sinistra RIC V

Auskultasi : Suara jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)


Abdomen
18

Inspeksi

: Perut cekung, venektasi (-), scar (-)

Auskultasi

: Bising usus normal,frekuensi 8 kali/menit

Perkusi

: Timpani

Palpasi

: Perut supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai (-)
Diagnosis Kerja
Pneumonia sinistra
Diagnosis Banding
Tuberkulosis paru
Usulan Pemeriksaan
1. Laboratorium : darah rutin, kimia darah
2. Rontgen thorax AP Lateral
3. Pemeriksaan BTA sputum
4. Bakteriologis : Kultur
Pemeriksaan penunjang
-

Laboratorium
darah rutin :
Hb

: 10,4 gr %

Ht

: 26,3%

Leukosit

: 13,4 x 103/ L

PLT

: 489 x 103/ L

Kimia darah :
- Glukosa

: 124 gr/dl

- Ureum

: 38,4 mg/dl

- Creatinin

: 0,95 mg/dl

-AST

: 21 IU/L

-ALT

: 21 IU/L

-ALB

: 3,8 g/dl
19

Pemeriksaan BTA sputum hari I, II, dan III (-)


Hasil kultur : belum keluar
Rontgen toraks PA:

Resume
Tn. S, 38 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan batuk berdarah sejak
3 minggu SMRS. Dari anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas, batuk dan nyeri pada dada,
demam (+). Pasien juga memiliki riwayat dalam pengobatan TB 1 tahun yang lalu selama 9
bulan dan dinyatakan sembuh. Dari pemeriksaan fisik didapatkan, frekuensi pernafasan
meningkat, pada palpasi didapatkan vokal fremitus yang meningkat pada paru sebelah kiri,
perkusi ditemukan redup pada paru kiri, auskultasi ditemukan ronkhi (+) pada paru kiri. Hasil
pemeriksaan Laboratorium ditemukan adanya leukositosis (Leukosit: 13,4 x 103/mm3), hasil
rontgen : terdapat infiltrat pada hemitoraks sinistra.
Daftar Masalah

Sesak nafas, batuk dan demam

Leukositosis

Diagnosis

Pneumonia komunitas sinistra

Rencana Penatalaksanaan:
Farmakologi :
-

O2 4L/menit menggunakan nasal kanul


20

IVFD Ringer Lactat + kalnex 2 ampul drip 20 tpm


Cefriaxone 2x1 gr
Paracetamol 500 mg 3x1
Ambroxol 30 mg 3x1

Follow Up
Tanggal 20 Januari 2014 ( hari ke 3 )
S

: Sesak berkurang, batuk berdarah (+), berkeringat, lemas, nafsu makan


menurun,demam (-)

: Keadaan umum: Tampak sakit sedang


Kesadaran : Komposmentis
Vital sign : TD 120/80 mmhg, Nadi 96x/menit, RR 24x/menit, T 36,8 C
Inspeksi

: Bentuk dan gerakan dada simetris kanan=kiri

Palpasi

: Vokal fremitus suara kiri > kanan

Perkusi

: Sonor diseluruh lapangan paru, kecuali redup pada hemitoraks


sinistra

Auskultasi

: Vesikuler, ronkhi (+) pada hemitoraks sinistra, wheezing (-)

: Pneumonia Komunitas sinistra

:
-

O2 2L/menit menggunakan nasal kanul


IVFD Ringer Lactat + kalnex 2 ampul drip 20 tpm
Cefriaxone 2x1 gr
Paracetamol 500 mg 3x1
Ambroxol 30 mg 3x1
Inj. Kalnex 3 x 1
Inj. Vit. K 2 x 1
Inj. Vit. C 3 x 1

Tanggal 21 Januari 2014 ( hari ke 4 )


S
: Sesak berkurang, batuk berdahak (+), darah (-), berkeringat, lemas nafsu makan
menurun, demam (-)
O

: Keadaan umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Komposmentis
Vital sign : TD 110/80 mmhg, Nadi 96x/menit, RR 20/menit, T 36,5C
Inspeksi

: Bentuk dan gerakan dada simetris kanan=kiri

Palpasi

: Vokal fremitus suara kiri > kanan

21

Perkusi

: Sonor diseluruh lapangan paru, kecuali redup pada hemitoraks


sinistra

Auskultasi
A

:Vesikuler, ronkhi (+) pada hemitoraks sinistra, wheezing (-)

: Pneumonia Komunitas sinistra

P
-

:
IVFD Ringer Lactat 20 tpm
Ceftriaxone 2x1 gr
Ambroxol 30 mg 3x1

BAB IV
PEMBAHASAN
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Keluhan batuk, sesak nafas dan demam pada pasien dapat dimungkinkan karena
pneumonia, tuberkulosis dan asma bronchial. Kemungkinan tuberkulosis dapat disingkirkan
pada pasien ini karena dari anamnesis ditemukan gejala yang sifatnya akut, disertai demam
tinggi. Pada tuberkulosis biasanya ditemukan gejala yang bersifat kronik, demam yang tidak
terlalu tinggi (subfebris) dan jarang disertai dengan peningkatan leukosit yang signifikan.
Walaupun pada pasien ditemukan adanya riwayat TB 1 tahun yang lalu namun kemungkinan
untuk terjadinya kekambuhan juga dapat disingkirkan, hal ini didukung dengan hasil
pemeriksaan BTA yang negatif.
Dari hasil pemeriksan fisik juga ditemukan pada palpasi ditemukan vokal fremitus
yang meningkat pada hemitoraks sinistra, perkusi didapatkan redup pada hemitoraks sinistra
22

dan auskultasi ronkhi pada hemitoraks sinistra. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan
adanya leukositosis yaitu 13,4 x 103/mm3. Pada pneumonia bakteri biasanya didapatkan
leukositosis berkisar antara 10.000-30.000. Hasil pemeriksaan foto thoraks menunjukkan
adanya infiltrat hemitoraks sinistra. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang pada pasien ini, maka diagnosis pasien ini adalah pneumonia.
Klasifikasi pneumonia pada pasien ini adalah pneumonia komuniti, karena keluhan
timbul sebelum pasien masuk kerumah sakit. Sedangkan pneumonia nosokomial didapat 48
jam setelah pasien dirawat dirumah sakit.7
Pemberian antibiotik sebenarnya harus berdasarkan dari hasil kultur. Akan tetapi pada
pneumonia diberikan terapi empiris. Pemberian terapi ceftriaxon pada pasien ini dikarenakan
karena pada pneumonia komunitas disebabkan kebanyakan oleh bakteri Streptokokus
pneumoniae. Cefriaxon merupakan sefalosporin generasi III yang memiliki aktivitas broad
spectrum yang dapat membunuh bakteri gram positif dan gram negatif termasuk Streptokokus
pneumoniae. Penisilin atau ampisilin merupakan obat pilihan untuk pasien suspek
pneumonia, akan tetapi di Indonesia tingkat resistensi terhadap penisilin semakin meningkat.
Selain itu pada pasien ini didapatkan penurunan berat badan dan pasien mengeluhkan
nafsu makannya berkurang. Hal ini terjadi akibat kurangnya intake zat gizi dalam segi
kuantitas, yang diperburuk dengan kurangnya kualitas zat gizi itu sendiri dalam waktu yang
lama.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM; 2007
2. WHO http://www.who.int/gho/countries/en/ [diakses tanggal 27/11/2013]
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
Pneumonia Komuniti.2003
4. Seema J, Krow A, Sandra R, Derek J, Evan A. Etiology of Community-acquired
Pneumonia among Hospitalized Children in the United States: Preliminary Data from
the CDC Etiology of Pneumonia in the Community (EPIC) Study. Jude Children's
Research Hospital, Memphis: 2011
5. American thoracic society. Guidelines for management of adults with communityacquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and
prevention. Am J Respir Crit.Care Med 2001; 163: 1730-54.
23

6. American thoracic society. Guidelines for management of adults with Guidelines for
the Management of Adults with Hospital-acquired,33 Ventilator-associated, and
Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir Crit.Care Med 2005; 171: 388-416.
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan
Pneumonia nosokomial.2003
8. PB PABDI. Panduan Pelayanan Medik-PAPDI. Jakarta: PB PABDI. 2008
9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Volume 2. Jakarta: EGC; 2005: 843-51.
10. Djojodibroto RD. Respirologi : Respiratory medicine. Jakarta : EGC. 2009.

24