O nome das bactrias que provocam doenas auto-imunes BACTRIA

INTRACELULAR ou Bactria de Parede Celular Deficiente (CWD em Ingls) ou

Bactrias de Forma L
--Estas bactrias parasitas 'clandestinas' tambm so chamadas de :

pleomorficas (muitas formas),

De Forma L (nomeado pelo o Instituto Lister onde foram descobertas),

bactrias de parede celular deficiente (CWD),

bactrias de parede celular divergente,

bactrias de parede celular com defeito,

bactrias de corpos grandes,

bactrias enigmticas,

nanobacteria ou esporos.

Cocide (esfrica) um termo que se refere a estas formas

elementares.

----CISTOS OU COLONIAS dessas bactrias podem ser fechadas dentro de uma

concha de protena.
Em abril de 1997, o Instituto Nacional de Sade publicou a seguinte
declarao:
"Um conjunto considervel de evidncias experimentais e clnicas suporta o
conceito de que estas bactrias dormentes difceis de cultivar esto
envolvidas na latncia de infeces e que estas bactrias persistentes
podem ser patognicas."
Em julho de 2006, os Centros de Controle e Preveno de Doenas publicou a
seguinte declarao:
"A evidncia agora confirma que as doenas crnicas no transmissveis
podem ser resultado de agentes infecciosos."
TAMANHO

Estas bactrias so cerca de 0,01 micra de dimetro, menor que qualquer

partcula viral ou fngica conhecida. Eles so as menores formas bacterianas
identificadas e so muito pequenas para serem vistas com microscpios
pticos normais.
ESPCIES

H pelo menos 53 espcies identificadas de BACTRIAS DE PAREDE

DEFICIENTE (CWD). Uma grande variedade dessas bactrias ilustrada no
livro da Dr. Lida Mattman "Formas bacterianas de Parede Celular Deficiente ,
terceira edio 2001, CRC Press.

FONTES DE CONTGIO

Os seres humanos esto expostos a agentes patognicos (CWD) em

alimentos / leite (eles no so mortos pela pasteurizao), gua (eles no so
mortos por clorao, cloro), contato ntimo (cnjuges esto em maior risco de
comunicao com a bactria), antes do nascimento (via esperma ), no
momento do nascimento (transmisso de me para filho) e biolgico
(injetvel) medicamentos (eles so muito pequenos para serem filtrados
durante os processos de "purificao" utilizados em procedimentos de
fabricao de produtos farmacuticos). Elas at mesmo podem sobreviver em
solo seco por tempo indeterminado.

DETECO

difcil identificar a presena de espcies bacterianas intracelulares. Alguns

pesquisadores esto usando microscopia de campo escuro para detectar
bactrias DE PAREDE DEFICIENTE na corrente sangunea. Estas bacrias
intracelulares alojam-se dentro das paredes de outras clulas) sendo assim
elas no iro necessariamente mostrarem-se em culturas de laboratrio,
porque so muito difceis de cultivar. (Elas no tm parede celular e se
hospedam em celulas do corpo que tem esta parede a fim de se
alimentarem, dentro dessas clulas, por isso ocorre a fadiga).

Elas no vo aparecer no teste de anticorpos, porque elas esto escondidas

no interior das clulas do sistema imunolgico, que tem sido incapaz de
detect-las e mat-las assim que os anticorpos no podem se formar.
*** A incapacidade da maioria dos laboratrios de pesquisa em cultivas estas
formas de bactrias sem parede (CWD) tem sido um grande obstculo, mas
esta no a principal razo para a dificuldade da investigao. O que pode
ser mais no entanto um problema poltico mais do que qualquer outra
coisa. Um cientista poderia perder sua carreira ao dizer que a Sociedade de
Doenas Infecciosas tem sido negligente em ignorar a natureza pleomorfica e
persistente de tais bactrias em seres humanos comprometidos.
BACTRIAS INTRACELULARES CONTROLAM A AO DO SISTEMA
IMUNOLGICO
As bactrias desenvolveram a habilidade de se transformar em uma forma
pequena com paredes celulares reduzidAs, a fim de iludir o sistema
imunolgico e sobreviver aos antibiticos que matam as bactrias inibindo a
formao da parede celular. Estas formas variantes de bactrias parentais
aprenderam a viver dentro das clulas, incluindo as clulas do sistema
imunolgico (fagcitos) que supostamente deveria mat-las.
Agora sabemos que muitas destas bactrias podem adquirir parede celular
com defeito na presena de vrios agentes, incluindo antibiticos para
celulas ativas normais, e podeM ser propagadas por tempo indeterminado em
meio ambiente adequados. As bactrias intracelulares podem ser
subestimadas, uma vez que no crescem em meios bacteriolgicos de rotina
e so resistentes a antibiticos que actuam sobre a parede celular.
**** Em teoria as bactrias intracelulares controlam as aces do sistema
imunolgico atravs da libertao de uma protena que actua sobre as
cinases no interior das clulas fagocticas para libertar citocinas Th1 / Th17
(pequenas protenas segregadas que medeiam a regulao da imunidade).
Recentemente, os investigadores japoneses descobriram que as bactrias
deficientes segregam uma protena que se liga com outra protena produzida
por clulas brancas do sangue; e que esta ligao cria um mecanismo com
nutrientes para alimentar tais bactrias intracelulares, permitindo o seu
crescimento no interior das clulas brancas do sangue.
O relatrio afirma: "Toda esta atividade permite que as bactrias
permanecem ocultas ao sistema imunolgico, porque a induo de autofagia
considerada uma funo celular normal e no produz qualquer inflamao,
(a inflamao ajudaria a encontrar o foco mais rpido). Em vez disso,. as
bactrias de parede deficiente estabelecem-se confortavelmente dentro de
granulcitos e crescem rapidamente por alguns dias at que elas rompam

suas clulas hospedeiras e gerem uma resposta imune forte -. o que torna a
pessoa infectada doente. "
A capacidade destas espcies bacterianas intracelulares de 'enganar'o
sistema imunolgico d credibilidade teoria de que bactrias intracelulares
podem ter descoberto outras maneiras de frustrar o sistema imunitrio (por
exemplo, a secreo de substncias que confundem os receptores da
Vitamina D).
INFECO SUCESSIVA

O tipo de doena que a pessoa adquire depende da sequncia, simbiose e

tipo de patgenos crnicas que infectam o corpo, no uma espcie
causadora. Isso chamado de "infeco sucessiva 'ou' cascata infeccioso 'e
est apenas indiretamente relacionada com genes humanos defeituosos ou
predisposio gentica.
O processo de mutao de clulas e a expresso alterada de genes ,
provavelmente, devido s infeces bacterianas, virais e bacterifagos
adquiridos durante uma vida inteira. Por exemplo, se o DNA de uma clula
tenha sido modificado por um agente patognico anterior, as alteraes
causadas por uma bactria intracelular ser diferente do que se o DNA no
tivesse sido alterado.

Exemplos de Doenas auto-imunes que se desenvolve (por exemplo,

Cindrome da Fadiga Crnica, Fibromialgia, artrite, doena de Parkinson,
Esclerose Mltipla, Demncia, Sarcoidose, aterosclerose, etc.), e a rapidez
com que se desenvolve, determinada por factores tais como:
Exposio (ou seja, algumas espcies intracelulares so adquiridas antes do
nascimento) durante a gestao, pois elas so encontradas em todos os
ambientes, incluindo o esperma).
via de transmisso (por exemplo, trabalhadores da sade tm uma maior
incidncia de sarcoidose)
Qual espcie de Bactria de Parede Celular deficiente (CWD) (so
aproximadamente 53 espcies)
A virulncia das espcies
transferncia horizontal de DNA entre as espcies de patgenias crnicas
Estmulos externos (antibiticos, por exemplo, alta de 1,25-D, beta-

lactmicos).
Predisposio adquirida (no gentica) para doenas inflamatrias (autoimunes). Adaptaes genticas comuns entre as espcies dominantes so
provavelmente responsveis pela predominncia de algumas doenas entre
uma ampla variedade de doenas e sndromes.
Um espectro de sintomas que gradualmente se acumulam
doenas inflamatrias Th1 / Th17 parecem ser um espectro de sintomas
que se acumulam gradualmente numa condio no reconhecvel. Embora os
pacientes geralmente identifiquem uma data como o ponto de partida da
manifestao da doena, eles no reconhecem a progresso dos sintomas.

Metabolismo desregulado da vitamina D

Conclui-se que exista um mecanismo que estas bactrias intracelulares

utilizam para se esconderem do sistema imunolgico e derrotar a aco dos
antibiticos, o que lhes permite multiplicar de forma segura escondidas no
interior das clulas. Conclui-se que os Receptores da Vitamina D (VDR) so
bloqueados por protenas bacterianas que fazem com que os tecidos
inflamados produzam um excesso do sec-esteroide de 1,25-dihidroxivitamina-D, numa tentativa de ativar a transcrio dos receptores da
vitamina D (VDR) . Os receptores da Vitamina D bloqueados favorecem as
bactrias a colonizar os fagcitos, impedindo a fagocitose lisossomal .

Terapia Inflamatria(TI) pelo medicamento Benicar utiliza para controlar a

1,25-di-hidroxivitamina-D e a angiotensina II. Benicar parece regular os
receptores da Vitamina D (VDR) ajudando a enfraquecer e matar as formas
de bactrias intracelulares de parede deficiente (CWD). Em altas doses,
Benicar tambm bloqueia principais cascatas de citocinas, proporcionando
um efeito anti-inflamatrio que ajudar o paciente a se sentir melhor.

O uso de um antibitico correto tambm enfraqueceria estas bactrias

resistentes, de modo que o sistema imunitrio pudesse mais eficazmente
mat-los.

A transferncia de genes

O principal problema em doenas Th1 / Th17 que os Receptores de

Vitamina D (VDR), que controla a maior parte do sistema imune, parece ser
bloqueada por ligaes bacterianas. Existem muitos tipos de espcies
bacterianas neste trabalho que podem transferir genes horizontalmente, e
concentrar-se em apenas um um erro.

As bactrias de parede deficiente, entram na clula atravs de endocitose.

Conclui-se que as bactrias tm uma maneira de bloquear o receptor nuclear
da Vitamina D atravs da uma FORMA PROTENA chamada CAPNINA. O
problema que os fagcitos so engolidos pelas bactrias, e no so capazes
de mat-las.

Esses pesquisadores "... bactrias encontradas poderiam estabelecer

residncia no interior das clulas que envolvem vrias mudanas
comportamentais que permitem que as bactrias para formar comunidades
cooperativas conhecidas como biofilmes. Ao trabalhar em conjunto, as
bactrias em biofilmes construir-se em estruturas que so mais firmemente
ancoradas em clulas infectadas e so mais resistente s agresses do
sistema imunitrio e tratamentos com antibiticos. "
Este estudo encontrou mais evidncias de biofilmes intracelulares. "... a
possibilidade de bactrias ReA dispara para entrar no estado-wall deficiente
celular e persistir em biofilme bacteriano, e as evidncias, sugerindo que as
bactrias da parede celular deficientes e biofilme bacteriano esto envolvidos
nos focos de infeco crnica ... [4] Esses pesquisadores sugerem que as
bactrias intracelulares formar pods biofilme. [5]
Recentemente, os investigadores japoneses demonstraram a capacidade de
uma espcie de bactrias intracelulares subverter processos naturais e evitar
a deteco pelo sistema imunolgico. Eles descobriram que phagocytophilum
Anaplasma (Ap) segregam uma protena que se liga com outra protena
produzida por clulas brancas do sangue; e que a ligao que cria
compartimentos sifo nutrientes da clula hospedeira para alimentar as
bactrias, permitindo o seu crescimento no interior das clulas brancas do
sangue.
O relatrio afirma: "Toda esta atividade permite que as bactrias
permanecem ocultos do sistema imunolgico, porque a induo de autofagia
considerada uma funo celular normal e no produz qualquer inflamao,

o que recrutar pessoal de combate a infeco para a cena Em vez disso,. as

bactrias Ap estabelecer-se confortavelmente dentro granulcitos e crescer
rapidamente por alguns dias at que eles romper suas clulas hospedeiras e
gerar uma resposta imune forte -. o que torna uma pessoa infectada doente
"[6]
Embora a modelagem computacional capnine no foi corroborada, esses
estudos emprestar credibilidade teoria de que a bactria intracelular, da
parede celular com deficincia desenvolveram maneiras de frustrar o sistema
imunitrio (por exemplo, a secreo de ligantes para regular o VDR).
As mutaes genticas
Estima-se que em um ser humano existem 25.000 genes humanos e mais de
um milho de genes bacterianos e virais. Do nmero total de clulas no corpo
humano, cerca de 10% so estimados em clulas humanas, e cerca de 90%
so clulas bacterianas.

a capacidade dos genomas para interagir, que a chave para a doena

crnica. Mutaes ou defeitos genticos so pensados para ser devido
infeco do patgeno Th1 / Th17 crnica.

As bactrias so capazes de sofrer mutao e alterao da expresso

gentica de clulas. A natureza transmissvel evidente destas doenas e o
facto de que at 25% da populao parecem susceptveis a doenas Th1 /
Th17 tambm argumenta contra a mutao no DNA (defeito gentico).
As citocinas

As citocinas

As bactrias fazem com que os fagcitos emitam citocinas Th1,

aparentemente dando as bactrias proteco extra ou nutrio. Estas
citocinas so as causadoras de danos a longo prazo para os tecidos e para o
bem-estar do hospedeiro humano.

Quando o corpo enfraquecido pela doena crnica, inflamatria, outras

infeces oportunistas tambm so comuns, porque o sistema imunitrio

sobrecarregado a lidar com as bactrias intracelulares. s vezes, as bactrias

de outras infeces secundrias so detectveis no sangue por mtodos de
rotina, mas estas no so as bactrias que normalmente fazem as pessoas
doentes crnicas.

O potencial para a cura

Embora existam sinais de dano permanente (fibrose, colgeno, cicatrizao,

danos nos nervos), o corpo parece ter uma notvel capacidade de curar-se.
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Selecionado e Traduzido POR Rama Shakti
Fonte: https://chronicillnessrecovery.org/index.php?
option=com_content&view=article&id=175:intracellularbacteria&catid=5:about-it